Historia de la Inmunología

La palabra inmunología deriva del latín immunitas, que era un término con el que se denominaba a quienes
estaban “libres de" pagar impuestos.

En medicina se define como inmunología a la ciencia que estudia todos los mecanismos fisiológicos de
defensa de la integridad biológica de un organismo.

Los primeros testimonios humanos de su existencia fueron plasmados por Tucídides en las Guerras Del
Peloponeso (431 a.C.).

En el siglo XVI, los ingleses descubren que turcos y chinos evitaban la aparición de la viruela al realizar
pequeños injertos de costras pulverizadas en la piel de los pobladores

Ya en el siglo XVIII, el doctor Edward Jenner inoculó material de lesiones virales en los brazos de un niño y
una semana después, luego de que este sufriera un cuadro diarreico leve, le inoculó el virus vivo y
observó que el paciente no había contraído la enfermedad

En el siglo XIX, Louis Pasteur llevó a la práctica los trabajos de Jenner y observó que al aplicar cultivos viejos
(que debían haber perdido virulencia) en conejos, estos no enfermaban cuando se les inoculaban cultivos
nuevos y muy virulentos

Luego, en diversos experimentos que llegaron a obtener el premio Nobel, se vio que esta propiedad de
transmitir protección también se podía adquirir transfundiendo distintos componentes de la sangre de
animales protegidos a los no protegidos.

INMUNOLOGÍA

La Inmunología es la especialidad de la medicina que se encarga del correcto funcionamiento del sistema
de defensas de nuestro organismo, encargado de reconocer agentes extraños para poder combatirlos.

Sistema Inmune

El sistema inmunitario es una compleja red de células, tejidos y órganos. Juntos ayudan al cuerpo a
combatir infecciones y otras enfermedades.

Cuando los gérmenes como bacterias o virus invaden el cuerpo, atacan y se multiplican. Esto se conoce
como infección. La infección causa la enfermedad que lo afecta. El sistema inmunitario lo protege de la
enfermedad combatiendo los gérmenes.

Objetivo

El sistema inmune surge como una función esencial para la vida en un medio donde coexisten agentes
patógenos y hospedadores

• Reconocer lo “propio”
• Destruir lo “no propio”
• Recordar al “enemigo”

RESPUESTA INMUNE

También se llama reacción inmunitaria y respuesta inmunológica.

Es el mecanismo mediante el cual el organismo reconoce y se defiende contra el ataque de agentes

biológicos o sustancias químicas extrañas.
Durante esta respuesta el sistema inmunitario reconoce y ataca los antígenos superficiales (por lo general,
proteínas) de sustancias o microorganismos, como bacterias o virus, de manera que los ataca y en
ocasiones los destruye

Las células cancerosas también tienen antígenos en su superficie, por ello el sistema inmunitario a veces los
reconoce como antígenos extraños y produce una respuesta inmunitaria contra las células cancerosas que
ayuda a combatir el cáncer.

TIPOS

• Inmunidad innata: Es la primera defensa contra los agentes infecciosos exógenos y en la mayor
parte de encuentros logra repelerlos o destruirlos, en particular si se trata de microorganismos
patógenos.
• Inmunidad adquirida o adaptativa: Se desarrolla como respuesta contra el organismo patógeno,
mediando la memoria inmunológica, un mecanismo que se desarrolla en el primer encuentro con el
microbio y se crea memoria para luego ser capaz de reconocerlo y reaccionar rápidamente.

Partes

• Su piel: Puede ayudar a evitar que los gérmenes ingresen al cuerpo

• Membranas mucosas: Son los revestimientos internos húmedos de algunos órganos y cavidades
corporales. Producen mucosidad y otras sustancias que pueden atrapar y combatir los gérmenes
• Glóbulos blancos: Luchan contra los gérmenes
• Órganos y tejidos del sistema linfático: Incluyen el timo, el bazo, las amígdalas, los ganglios
linfáticos, los vasos linfáticos y la médula ósea. Producen, almacenan y transportan glóbulos
blancos

Sistemas de Defensa

• Barreras Naturales: Piel y mucosas

• Respuesta inmune innata:
o Inflamación
o Fagocitosis
• Respuesta inmune adaptativa:
o Celular
o Humoral

Inmunidad Adquirida

• Con memoria inmunológica: ACTIVA: El organismo genera anticuerpos específicos

o NATURAL: Tras superar una infección
o ARTIFICIAL VACUNACION: Por inoculación de antígenos inmunogénicos
• De efecto temporal: PASIVA: El organismo adquiere anticuerpos específicos
o NATURAL: A través de la placenta
o ARTIFICIAL SEROTERAPIA: Procedentes del suero de otros organismos

HEMATOPOYESIS

Es la producción de células sanguíneas (hema, “sangre”; poiesis, “formación”). En el ser humano se lleva a
cabo en la médula ósea durante toda la vida

La hematopoyesis, también conocida como hemopoyesis, es el proceso de producción de las células

sanguíneas, que involucra la proliferación, diferenciación y maduración celular.
Este proceso es fundamental para la vida humana, ya que las células de la sangre después de algún periodo
de tiempo en la corriente sanguínea degeneran, mueren y deben ser renovadas.

El lugar donde se lleva a cabo la formación de dichas células sanguíneas cambia a lo largo del tiempo. En las
fases iniciales de la vida del embrión, la hematopoyesis se da principalmente en el saco vitelino.

La diferenciación en cada tipo celular se da a través de procesos conocidos

como eritropoyesis (eritrocitos), granulopoyesis (granulocitos), monopoyesis (monocitos), linfopoyesis (linf
ocitos) y trombopoyesis (plaquetas

Los diferentes tipos de células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) se originan de un precursor
común, una célula madre hematopoyética.

Luego es realizada en el hígado fetal y después se concentra predominantemente en la médula ósea, donde
continúa hasta la vida adulta.

Fases

• Fase meso blástica: fase inicial de la hematopoyesis en la vida intrauterina. Ocurre en la vesícula
vitelina
• Fase hepática: segunda fase intrauterina de la hematopoyesis. Ocurre en el hígado fetal entre la 4ª
y la 6ª semana de vida intrauterina
• Fase medular: la producción de las células sanguíneas pasa a ser realizada en la médula ósea a
partir de la 11ª semana gestacional, hasta la vida postnatal

FASE MESOBLÁSTICA:

La primera evidencia de la formación de células sanguíneas surge alrededor de la segunda semana de

gestación.

Cuando las células mesodérmicas se agrupan en el saco vitelino del embrión en desarrollo.

El nombre de esa fase hace referencia al mesodermo del saco vitelino, donde ocurre este proceso.

Este período es conocido también como hematopoyesis extraembrionaria.

Los grupos celulares del saco vitelino tienen potencial para diferenciarse en células angiogénicas o
hematopoyéticas y por eso son llamadas hemangioblastos.

Las células más periféricas se diferencian en endotelio, formando así vasos sanguíneos, mientras que las
demás dan origen principalmente a los eritroblastos primitivos (células precursoras de los eritrocitos).

Este proceso continúa hasta la 6ª semana de la vida intrauterina.

FASE HEPÁTICA

Después del inicio de los latidos fetales y como consecuencia de la circulación sanguínea fetal, ocurre
una migración de las células originadas de los vasos en desarrollo hacia el hígado fetal.

Este proceso sucede entre la 4ª y la 6ª semana de vida intrauterina y marca el inicio de la fase hepática de
la hematopoyesis.

En esta segunda etapa se da principalmente el desarrollo de los eritrocitos, granulocitos y monocitos y

surgen las primeras células linfoides y los primeros megacariocitos.

Otros órganos contribuyen con la formación celular durante la fase hepática, principalmente el bazo,
el timo y los ganglios linfáticos, que colaboran especialmente con la producción de linfocitos.
La producción de células sanguíneas en el hígado disminuye gradualmente durante el resto de la gestación,
hasta que acaba completamente alrededor del momento del nacimiento.

Las células más periféricas se diferencian en endotelio, formando así vasos sanguíneos, mientras que las
demás dan origen principalmente a los eritroblastos primitivos (células precursoras de los eritrocitos).

Este proceso continúa hasta la 6ª semana de la vida intrauterina.

FASE MEDULAR:

Alrededor de la 11ª semana de gestación, las células hematopoyéticas colonizan un importante punto de
formación celular que es la médula ósea.

A medida que avanza la osificación del esqueleto, este lugar se vuelve cada vez más importante en la
producción de células sanguíneas, siendo el principal sitio hematopoyético después del nacimiento.

Los linfocitos T sufren diferenciación en el timo, pero se originan de células de la médula ósea que migraron
para dicho órgano.

Líneas celulares

Las células sanguíneas se originan de un precursor común indiferenciado, denominado célula madre
hematopoyética (citoblasto pluripotencial).

Al dividirse, estas células dan origen a las células hijas, que a su vez pueden permanecer como células
madre pluripotenciales, contribuyendo a mantener la población de ese grupo celular, o diferenciarse en
otros tipos celulares.

Las células madre, por lo tanto, poseen algunas características especiales, que las distinguen de los demás
tipos celulares involucrados en la hematopoyesis:

Forman nuevas células madre, manteniendo su población inalterada, un proceso conocido

como autorrenovación.

Son capaces de diferenciarse y dar origen a diferentes líneas celulares sanguíneas.

Son capaces de colonizar la médula ósea y reconstituir el sistema hematopoyético en el caso de que este se
encuentre destruido. Esa habilidad permite que estas células sean usadas en trasplantes de médula ósea.

Cuando las células madre hematopoyéticas se diferencian, dan origen a dos líneas celulares principales,
las células mieloides, que eventualmente darán origen a los eritrocitos, granulocitos, monocitos y
plaquetas, y las células linfoides, que forman los linfocitos

Dichas células mieloides y linfoides poseen un menor potencial de diferenciación que las células madre
hematopoyéticas, y son conocidas como células progenitoras multipotenciales.

Al dividirse, las células progenitoras pueden formar nuevas células progenitoras, para mantener su
población, o diferenciarse en células precursoras, llamadas blastos.

Es en estas células que se observan por primera vez las características que diferencian cada línea celular
sanguínea.

Los blastos no tienen la capacidad de producir nuevos blastos y, por lo tanto, de mantener su población,
sino que simplemente son células que se volverán maduras hasta convertirse en células sanguíneas
TIPOS DE CÉLULAS MADRE SANGUÍNEAS

La médula ósea elabora células madre sanguíneas (células inmaduras) que, con el tiempo, se vuelven
células sanguíneas maduras. Una célula madre sanguínea se puede convertir en una célula madre mieloide
o una célula madre linfoide.

• Una célula madre mieloide: se convierte en uno de tres tipos de glóbulos sanguíneos maduros

• GLÓBULOS ROJOS, que transportan oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.
• PLAQUETAS, que forman coágulos de sangre para interrumpir el sangrado.
• GLÓBULOS BLANCOS o granulocitos, que combaten las infecciones y las enfermedades.

• Una célula madre linfoide: se convierte en linfoblasto y, luego, en uno de tres tipos de linfocitos
(glóbulos blancos):

• LINFOCITOS B, que producen anticuerpos para ayudar a combatir las infecciones.

• LINFOCITOS T, que ayudan a los linfocitos B a producir los anticuerpos para combatir las
infecciones
• LINFOCITOS CITOLÍTICOS naturales que atacan las células cancerosas y los virus.

INMUNOLOGÍA INNATA

También se llama inmunidad natural.

Tipo de inmunidad presente desde el nacimiento y que dura toda la vida. La inmunidad innata es la primera
respuesta del sistema inmunitario del cuerpo contra una sustancia extraña dañina.

Cuando entran al cuerpo microorganismos extraños, como bacterias o virus, ciertas células del sistema
inmunitario responden rápido para tratar de destruirlos.

La inmunidad innata también incluye barreras, como la piel, las membranas mucosas, las lágrimas y el ácido
del estómago, que ayudan a evitar la entrada de sustancias dañinas en el cuerpo.

La respuesta innata requiere la actuación de varios mecanismos y elementos

• Barreras físicas, químicas y biológicas: tales como, la piel y las mucosas, diferentes enzimas de
secreciones corporales (lisozima, lactoperoxidasa, etc) y el microbiota autóctono (intestinal,
vaginal, etc), correspondiente a cada órgano o sistema
• Factores solubles: cuyos principales componentes son el complemento, las proteínas de
inflamación y las citoquinas.
• Células: incluyendo, las células fagocíticas, tanto polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y
basófilos), como mononucleares (macrófagos y células dendríticas), y células asesinas: K (killer), NK
(natural killer) y LAK (lymphokine activated killer)

Las barreras externas (físicas, químicas y biológicas) actúan, todas ellas, de forma constante como primer
nivel de defensa, impidiendo la entrada de los microorganismos hacia el interior del organismo y su
proliferación.

En el supuesto que el agente extraño supere estas barreras se produce la activación de los mecanismos
innatos internos (factores solubles y el componente celular) tratando de evitar su establecimiento,
desarrollo y acción patógena.
Mecanismos y elementos que componen la inmunidad innata

• Externos
o Barreras físicas (piel, mucosas)
o Barreras químicas (lisozimas, lactoperoxidasa)
o Barreras Biológicas (microbiota, autóctona)
• Internos
o Solubles
▪ Complemento (via alternativa, via de las lectinas)
▪ Citoquinas (IL, TNF)
o Células
▪ Fagocíticas
• Mononucleares (macrófagos, células dendríticas)
• Polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos)
▪ Citolíticas (células NK, K, LAK)

BARRERAS FÍSICAS

• PIEL
Impide la penetración de gérmenes
Estrato córneo grueso en las zonas de mayor riesgo traumático
Su acción de barrera física se ve acompañada del efecto bactericida del pH del sudor, la secreción
sebácea, y ácidos grasos

• MUCOSAS
Epitelio ciliado bronquial
Secreción mucosa (moco) que, gracias a su adherencia, atrapa bacterias, esporas y otros elementos
particulados
Epitelio ciliar que, con un movimiento rítmico produce un efecto de barrido y expulsión hacia la
parte alta de las vías respiratorias

BARRERAS FÍSICAS/ QUÍMICAS

• TRACTO DIGESTIVO
Moco gástrico y pH ácido del estómago
Encimas proteolíticos pancreáticas
Acción bactericida de las sales biliares sobre determinados patógenos

BARRERAS BIOQUÍMICAS

• LIZOMA (MURAMIDASA)
Presente en múltiples secreciones (lágrima, saliva) y en gránulos citoplasmáticos del neutrófilo y
monocito/macrófago
Destruye el proteoglicano de la pared bacteriana. Actúa a nivel de la unión N-acetilglucosamina-
Acido N-acetilmuránico

• PROTEINAS DE FASE AGUDA

Son proteínas plasmáticas. Su síntesis hepática está estimulada por IL-1e IL-6, durante la respuesta
inflamatoria de diversos orígenes
Se incluyen: proteína C reactiva (PCR) y amiloide sérico A (SAA); a1-antitripsina, haptoglobina,
fibrinógeno; varios componentes del sistema del complemento, ceruloplasmina
 Funciones varias
a) Unión a bacterias activando el complemento y favoreciendo la fagocitosis
b) Opsonización
c) Modulación de la función del neutrófilo y monocito
d) Actividad antiproteasa
e) Inhibe la acción del PAF (factor activador de plaquetas)

• COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas de activación secuencial, con diferentes funciones biológicas:
a) Opsonización de microorganismos (C3b)
b) Quimiotaxia (C3a, C5a)
c) Incremento de permeabilidad vascular

• INTERFERONES (IFN)
3 tipos fundamentales:
a) IFN α (leucocitos)
b) IFN β (fibroblastos)
c) IFN ϒ (linfocito T y NK)

Funciones:
a) Inhibición directa de la replicación viral
b) Acción antiviral indirecta por activación del macrófago y célula NK
c) Acción antineoplásica
d) Efecto inmunorregulador

BARRERAS MICROAMBIENTALES

• BACTERIAS COMENSALES
Conjunto de microorganismos que cohabitan, la mayor parte de los cuales desarrolla relaciones
simbióticas de mutualismo con el huésped y protegen del ingreso de otros potencialmente
patógenos
Flora saprofita que compite con patógenos a través de la secreción de modificación del pH y
liberación de péptidos con actividad antibiótica (colicinas):
a) Bacilo de DODERLEIN: vagina
b) Flora bacteriana intestinal (bifidus)
c) Flora orofaríngea saprofítica

TEMPORALIDAD DE LA INMUNIDAD INNATA

El tiempo de respuesta es sólo una aproximación y varía dependiendo del estado inmune de cada individuo,
del tipo de microorganismo y de los mecanismos de evasión del patógeno. NK, célula asesina natural
Los componentes humorales de la respuesta inmune innata

Cuando alguna barrera física como la piel y las mucosas son lesionadas, se activan inmediatamente
mecanismos humorales de la respuesta inmune innata (inflamación, fiebre, sistema del complemento) que
evitan la proliferación de los microorganismos y atraen a las células del sistema inmune4

Las células de la respuesta inmune innata

Los neutrófilos, los monocitos, los basófilos y los eosinófilos se transportan en todo el cuerpo a través de la
sangre. Los macrófagos, las células dendríticas y los mastocitos residen en los tejidos. Todas estas células
migran hacia el sitio de la lesión, atraídas por los efectos de la inflamación.

LISOZIMAS

También llamada muramidasa (Nacetil muramidaglicano hidrolasa, E. C. 3. 2.1. 17)

Es una enzima de 14,4 kilodalton que daña las células bacterianas catalizando la hidrólisis de las uniones
beta 1,4 entre los residuos de ácido N-acetilmurámico y N-acetil-D-glucosamina en un peptidoglicano

La lisozima es abundante en numerosas secreciones como la saliva, las lágrimas y el moco. Es abundante en
la leche humana (unos 40mg/100ml) y de yegua, en las que constituye uno de los factores de defensa

Está presente también en los gránulos citoplasmáticos de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN).

CITOQUINA

También denominadas citocinas) son proteínas pequeñas (~5–20 kDa) que regulan la función de las células
que las producen sobre otros tipos celulares.

Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de receptores

específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y
modulación de la secreción de inmunoglobulinas

Son producidas fundamentalmente por los linfocitos los macrófagos activados, aunque también pueden ser
producidas por leucocitos polimorfonucleares (PMN), células endoteliales, epiteliales, adipocitos, del tejido
muscular (miocitos) y del tejido conjuntivo.

Las citoquinas secretadas por linfocitos se llaman linfocinas, aquellas producidas por macrófagos (Mf) son
monocinas, etc. (dependiendo del tipo de célula). Su acción fundamental consiste en la regulación del
mecanismo de la inflamación. Hay citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias

LECTINAS
Las lectinas son proteínas que tienen dominios o secuencias de aminoácidos que son capaces de reconocer
y unirse a glúcidos terminales que forman parte de cadenas de oligosacáridos, bien libres o formando parte
de otras moléculas como las glicoproteínas.

Por ello se dice que las lectinas reconocen glicoconjugados. Las lectinas son proteínas que están
ampliamente distribuidas en los tejidos animales y vegetales, donde realizan funciones muy variadas.

Por ejemplo, la salida de los linfocitos desde el torrente sanguíneo hacia los tejidos dañados se produce
gracias a la acción de una familia de lectinas denominadas selectinas que expresan las células endoteliales
próximas al lugar de la lesión.

Es decir, el linfocito puede cruzar la pared endotelial gracias a la unión de las selectinas endoteliales a los
glúcidos de la membrana del linfocito.

Hay al menos cinco grupos de lectinas según se unan a manosa (Man), a galactosa/n-acetilgalactosamina
(Gal/GalNAc), a N- acetilglucosamina (GlcNAc), a fucosa (Fuc) o a ácido siálico (Neu5Ac), respectivamente.

INTERFERON

Los interferones (IFN) son un grupo de proteínas señalizadoras producidas y secretadas por las células
anfitrionas como respuesta a la presencia de diversos patógenos (virus, bacterias, parásitos) e incluso
de células tumorales.

Generalmente, una célula infectada por un virus secretará interferones, generando una activación en las
defensas antivirales en las células cercanas.

Los interferones son glicoproteínas que pertenecen a la gran clase de proteínas conocidas como citosinas,
moléculas empleadas para la comunicación entre células para desencadenar las defensas protectoras
del sistema inmunitario que participan en la erradicación de patógenos.

Los interferones obtienen su nombre por su capacidad de “interferir” con la replicación viral al proteger a
las células de infecciones virales

Los interferones también tienen varias otras funciones: activan células del sistema inmune, como las células
asesinas naturale y los macrófagos; incrementan las defensas del hospedador al regular el incremento en la
presentación de antígeno a través del aumento en la expresión de los antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC).

Algunos de los síntomas de las infecciones, como la fiebre, el dolor muscular y síntomas similares a los de
la gripe también son causados por la producción de IFN y otras citocinas.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

El complejo mayor de histocompatibilidad o CMH (también CPH por complejo principal
de histocompatibilidad o MHC, acrónimo para el inglés de major histocompatibility complex), es una familia
de genes hallados en todos los vertebrados y ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 en humanos,
cuya función es la codificación de moléculas (glucoproteínas) denominadas antígenos leucocitarios
humanos o antígenos de histocompatibilidad, que participan en la presentación de antígenos a
los linfocitos T permitiendo la activación de procesos críticos en la generación de la respuesta inmunitaria

En general, el CMH permite distinguir lo propio de lo extraño.

En humanos, el CMH se denominó primeramente «complejo HLA» (del acrónimo inglés para human
leucocytic antigen), porque las moléculas del CMH se descubrieron como antígenos que diferencian
los leucocitos de distintas personas y que producen la respuesta inmunitaria del receptor en trasplantes,
produciendo el rechazo.
Los interferones obtienen su nombre por su capacidad de “interferir” con la replicación viral al proteger a
las células de infecciones virales

OPSONIZACIÓN

La opsonización por anticuerpos es el proceso por el que se marca a un patógeno para su ingestión y
destrucción por un fagocito. La opsonización implica la unión de una opsonina, en especial, un anticuerpo, a
un receptor en la membrana celular del patógeno

Tras la unión de la opsonina a la membrana, los fagocitos son atraídos hacia el patógeno

La porción Fab del anticuerpo se une al antígeno, en tanto que la porción Fc del anticuerpo se une al
receptor Fc del fagocito, facilitando la fagocitosis

El complejo receptor-opsina también puede crear otros productos como las proteínas del sistema del
complemento C3b y C4b. Estos componentes se depositan en la superficie celular del patógeno y
contribuyen a su destrucción.

También se puede destruir la célula por un proceso denominado citotoxicidad dependiente de anticuerpo
en el cual el patógeno no necesita ser fagocitado para su destrucción. Durante este proceso, el patógeno es
opsonizado al unírsele un anticuerpo IgG.

El anticuerpo desencadena la liberación de productos de lisis de células

como monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células asesinas naturales. Este proceso puede provocar la
inflamación de los tejidos circundantes y dañar las células sanas.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

El factor de necrosis tumoral (TNF, abreviatura del inglés tumor necrosis factor) es una proteína del grupo
de las citocinas liberadas por las células del sistema inmunitario que interviene en la inflamación,
la apoptosis y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase
aguda de la reacción inflamatoria.

Es una hormona glucopeptídica formada por 185 aminoácidos, que procede de un propéptido formado por
212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula.

El TNFα está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso
de distintas agresiones celulares, como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con
otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas.

El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros
mediadores como las interleucinas 1 a la 6.

Linfotoxina (también conocida como Factor de necrosis tumoral beta, FNT - β o factor citotóxico) es
una linfocina citoquina. Los efectos son similares a los del factor de necrosis tumoral, pero en este caso
también es importante para el desarrollo de los órganos linfoides. Matan las células infectadas por virus
perforando sus membranas.

INMUNOLOGÍA ADAPTATIVA

La inmunidad específica o adaptativa es la segunda línea de defensa, pues solamente se activa si la

repuesta inmunológica innata, no logra eliminar al patógeno invasor.

Sin embargo, los dos sistemas se superponen y trabajan en conjunto.

Por ejemplo, las proteínas que producen las células del sistema inmunológico adaptativo se encuentran en
secreciones como las lágrimas que también contienen proteínas del sistema inmunológico innato.

La respuesta inmunológica adaptativa se desarrolla y cambia durante el transcurso de nuestra vida,

también se le conoce como inmunidad adquirida.

Las células y las proteínas de la respuesta inmunológica adaptativa son sumamente específicas hacia los
patógenos invasores o las células anormales dentro del cuerpo.

Esto contrasta con el amplio espectro de actividades de los componentes del sistema inmunológico innato.

Al igual que nuestro sistema inmunológico innato, la inmunidad adquirida cuenta con distintos tipos de
células y las proteínas que éstas producen.

Gran parte de estas células se producen en nuestra medula ósea y maduran en varias partes del cuerpo.

Las células pueden flotar dentro del torrente sanguíneo, del sistema linfático o pueden permanecer dentro
de algún órgano o tejido.

Dos de los tipos de células inmunológicas más importantes que pasan bastante tiempo dentro del sistema
linfático y son los linfocitos T y B

Un componente proteico importante del sistema inmunológico adquirido son los anticuerpos que producen
los linfocitos B.

CARACTERÍSTICAS

• ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA
Las células y proteínas de este sistema sólo reconocen a ciertos fragmentos proteicos que se
encuentran en las superficies celulares o en los fluidos corporales.

• DIVERSIDAD
En el número de péptidos que pueden ser reconocidos
El sistema inmunológico adquirido es capaz de responder a un número increíble de diferentes
proteínas foráneas.
La cantidad de proteínas y organismos con los que nos encontramos durante nuestras vidas es
enorme y el sistema inmunológico adquirido es capaz de generar una respuesta especifica contra
cada uno

• MEMORIA
Una característica típica de la respuesta inmunológica adquirida es que si el cuerpo se encuentra
nuevamente con el mismo objeto extraño, la reacción es más rápida e intensa que la primera, pues
el sistema inmune guarda memoria de las sustancias con las que ha entrado en contacto.
Esta habilidad proviene de un tipo de linfocito conocido como el linfocito de "memoria" que
vive durante mucho tiempo mientras espera la oportunidad de reactivarse y dirigir la lucha contra
el objeto extraño.

• TOLERANCIA
El sistema inmunológico adquirido tiene la capacidad de reaccionar cuando las células dentro del
cuerpo presentan anormalidades o modificaciones.
Por ejemplo, el cuerpo suele rechazar a los trasplantes de órgano e intentar destruirlo ya que las
células de este no son propias del individuo.
 Por esta razón, a los pacientes que reciben trasplantes se les administra medicamentos para
disminuir su respuesta inmunológica.

Células del sistema inmunológico adquirido

Las células principales de la respuesta inmunológica específica son los linfocitos B y T.

Todos los precursores celulares de los linfocitos se originan en la medula ósea.

Los linfocitos son células que circulan en la sangre y son parte del sistema inmunológico.

Las células pre-B permanecen en la medula ósea en donde se someten a más crecimiento, mientras que los
precursores de las células T viajan para continuar su desarrollo dentro de un órgano inmunológico que se
encuentra en el cuello (el timo). De hecho, las células T obtienen su nombre del timo.

LINFOCITOS

Los responsables del funcionamiento adecuado del sistema inmunitario

• Linfocitos B: Responsables del sistema inmunitario mediado por anticuerpos. Pueden morir en
unos pocos mese
• Linfocitos T: Responsables del sistema inmunitario mediado por células. Pueden vivir durante años
• Células Nulas: Célula madre circulantes, creadoras de los elementos formes de la sangre, y
linfocitos citolíticos naturales, que pueden destruir células extrañas y células alteradas por virus
• Linfocitos de memoria: Linfocitos T y B que no participan en la respuesta inmunitaria, su función es
hacer de memoria inmunitaria para defenderse de un ataque posterior de un antígeno o sustancia
extraña particular
• Células efectoras: Linfocitos B y T eliminan antígenos, células extrañas o alteradas por virus

Los linfocitos son agranulocitos que constituyen del 20 al 25% del total de la población de leucocitos
circulantes. Son células redondas en los frotis sanguíneos, pero pueden ser polimorfas a medida que migran
a través del tejido conjuntivo.

Son algo más grandes que los eritrocitos, de 8 a 10 μm de diámetro (en los frotis sanguíneos), y presentan
un núcleo redondo, ligeramente hendido, que ocupa la mayor parte de la célula.

El núcleo es denso, rico en heterocromatina y está colocado algo fuera del centro.

De acuerdo con su tamaño, los linfocitos pueden ser pequeños (8-10 μ m de diámetro), medianos (12-15 μ
m) o grandes (15-18 μ m), aunque los dos últimos son mucho menos numerosos.

TIPOS

Los linfocitos se subdividen en tres categorías funcionales: linfocitos B, linfocitos T y células nulas.

Aunque morfológicamente son indistinguibles entre ellos, pueden ser reconocidos desde el punto de vista
inmunocitoquímico por las diferencias en sus marcadores de superficie.

Aproximadamente el 80% de los linfocitos circulantes son linfocitos T, en torno al 15% son linfocitos B, y los
restantes son células nulas.

Sus vidas medias también difieren ampliamente: algunos linfocitos T pueden vivir durante años, mientras
que algunos linfocitos B pueden morir en unos pocos meses.

FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS B y T

En términos muy generales, los linfocitos B son responsables del sistema inmunitario mediado por
anticuerpos, mientras que los linfocitos T son responsables del sistema inmunitario mediado por células.

Los linfocitos carecen de función en el torrente sanguíneo, pero, en el tejido conjuntivo, son responsables
del funcionamiento adecuado del sistema inmunitario.

Para ser inmunitariamente competentes, migran a compartimentos corporales específicos con el objeto de
madurar y expresar marcadores y receptores de superficie específicos.

Los linfocitos destinados a ser linfocitos B entran en regiones todavía no identificadas de la médula ósea,
mientras que los linfocitos destinados a ser linfocitos T migran a la corteza del timo.

Una vez se hacen inmunitariamente competentes, abandonan sus respectivos sitios de maduración, entran
en el sistema linfoide y sufren mitosis, y forman un grupo de células idénticas conocido como clon.

Todos los miembros de un clon particular pueden reconocer y responder al mismo antígeno.

Tras la estimulación por un antígeno específico, tanto los linfocitos B como los T proliferan y se diferencian
en dos subpoblaciones:

1) Los linfocitos de memoria (bien linfocitos B de memoria o bien linfocitos T de memoria) no participan en
la respuesta inmunitaria, pero permanecen como parte del clon con una «memoria inmunitaria»

listos para experimentar una división celular y generar una respuesta frente a una exposición ulterior a un
antígeno o sustancia extraña particular.

2) Las células efectoras se clasifican como linfocitos B o linfocitos T.

Una célula efectora es cualquiera de los diversos tipos de células que responden activamente a un estímulo
y producen algún cambio (lo provoca).

Algunos ejemplos de células efectoras incluyen:

1) El músculo, la glándula o la célula capaz de responder a un estímulo en el extremo terminal de

una fibra nerviosa eferente

2) Células de plasma, una célula B efectora en el sistema inmunológico

3) Células asesinas inducidas por citoquinas, células efectoras citotóxicas altamente productivas
que son capaces de lisar células tumorales

4) Microglía, una célula efectora glial que reconstruye el sistema nervioso central después de un
trasplante de médula ósea

5) Fibroblasto, una célula que se encuentra más comúnmente en el tejido conectivo

6) Mastocito, la principal célula efectora involucrada en el desarrollo del asma

CÉLULAS NULAS

Las células nulas están formadas por dos poblaciones distintas:

• Células madre circulantes, que dan lugar a todos los elementos formes de la sangre.
• Linfocitos citolíticos naturales (NK), que pueden destruir algunas células extrañas y células
alteradas por virus por ellos mismos, sin la influencia del timo o de los linfocitos T.
Linfocito NK

Tipo de célula inmunitaria que contiene gránulos (partículas pequeñas) con enzimas que puede destruir
células tumorales o células infectadas por un virus. Un linfocito NK es un tipo de glóbulo blanco. También se
llama célula NK, LCN-LGG, linfocito citolítico natural y linfocito CN.

1. Inhibición fuerte: Las células ¨normales¨ sanas expresan suficientes moléculas de MHC de clase I
para incluir una señal de inhibición fuerte en las células NK. Por tanto, están protegidas de su
ataque.
2. Inhibición Reducida: Las células tumorales o infectadas por virus a menudo disminuyen la cantidad
de moléculas de MHC de clase I. De este modo, no son capaces de enviar una señal de inhibición
potente, por lo que las células NK las atacarán y eliminarán
3. Activación fuerte: Las células infectadas o transformadas a menudo incrementan la expresión de
moléculas que son reconocidas por receptores de activación de las células NK (ligandos
activadores). Así, las células NK reciben una señal de activación mucho más fuerte que contrarresta
la señal de inhibición y permite la iniciación del ataque.

División de la respuesta inmunológica específica

La respuesta inmunológica específica se divide en dos partes: la inmunidad humoral y celular.

La inmunidad humoral consiste en la producción de anticuerpos en los linfocitos B.

Estos pequeños interceptores proteicos en forma de Y circulan por la sangre y otros fluidos corporales.

Cuando un anticuerpo choca con su blanco molecular (antígeno), se une a él fijamente para destruir o
desactivarlo. Los anticuerpos pueden:

1) Neutralizar toxinas

2) Adherirse a los virus para prevenir su entrada a las células

3) Unirse a moléculas en el torrente sanguíneo para eliminarlas

4) Marcar al patógeno para que el sistema inmunológico innato lo elimine

5) Marcar al patógeno para que el sistema inmunológico innato lo elimine

¿Cómo el sistema inmunológico visualiza al mundo?

Nuestro sistema inmunológico está en actividad constante examinado nuestro cuerpo en busca de
invasores, como las bacterias y los virus.

El sistema inmunológico también es capaz de reconocer cuando las células normales han pasado por
alteraciones (como las células cancerígenas).

El reconocimiento de invasores o de sustancias "propias" modificadas, requiere la cooperación entre

diferentes células y es un proceso altamente regulado.

Los pasos exactos de una repuesta inmunológica varían según el tipo de amenaza (virus, bacteria, etc.) pero
por lo general, lo que ocurre es lo siguiente: primeramente, nuestras células reconocen a ciertas partes del
patógeno, como los fragmentos proteicos que resultan de la digestión de una proteína más grande.

Por ejemplo, una bacteria que invade la piel a través de una lesión puede reconocerse por las proteínas en
su superficie.
 Células Natural Killer

Las células naturales killer (NK) representan uno de los tres grupos de linfocitos, aparte de las células T y B.
A diferencia de ellos, pertenecen al sistema inmune innato y forman parte de la primera línea de defensa
frente a un amplio rango de patógenos. En concreto, proveen protección frente a infecciones virales y
bacterianas y ayudan a detectar y limitar el desarrollo de cánceres.

En este sentido, fueron inicialmente descritas como células con habilidad para destruir células tumorales
sin tener que recibir una señal o activarse (recordemos que, por ejemplo, los linfocitos T citotóxicos
necesitan encontrar el antígeno presentado en las células presentadoras), por lo que su nombre está
conectado con su habilidad “natural” para matar. Aparte, son capaces de secretar citocinas, como IFN-γ y
TNF-α, que constituye un segundo mecanismo de defensa importante durante la reacción inmune.

Podríamos pensar que las células que muestran una “habilidad natural para matar” deberían estar
estrictamente controladas para proteger a las células sanas de su ataque. Por ello, además de una variedad
de receptores activadores, las células NK expresan receptores de inhibición que reconocen MHC de clase I
(lo que se denomina “reconocimiento de lo propio”). Se trata de un mecanismo de control muy eficiente,
puesto que casi todas las células “normales” expresan MHC de clase I y, por tanto, están protegidas de
ataques indeseados.

Cuando están “patrullando”, están constantemente en contacto con otras células. Durante estas
interacciones se produce un equilibrio entre señales activadoras e inhibidoras que determina si la célula NK
atacará o no.

La identificación y destrucción de células anormales (función citotóxica)

Las células NK se definen principalmente por su capacidad de destruir una variedad de células anormales
(como por ejemplo células transformadas por virus o tumorales. Esta propiedad se conoce como
citotoxicidad celular. Se distinguen dos tipos de citotoxicidad celular: una que está dada de forma natural y
otra que está mediada por los anticuerpos. Es decir, por una parte, las células NK pueden reconocer de
forma innata alteraciones en las células y activarse con el fin de destruirlas. Por otra parte, son capaces de
reconocer y matar células cubiertas por anticuerpos, o mejor dicho células que han sido marcadas como
dañinas, con el fin de atacarlas. Cuando las células NK se activan, liberan sustancias que se encuentran en el
interior de sus gránulos como perforinas. Estas van a formar poros en la membrana celular, y granzimas,
que van a inducir la muerte de la célula alterada.

Aféresis:
Es un procedimiento donde se extrae la sangre para recolectar sus diferentes elementos, como
plaquetas, glóbulos blancos y plasma, retornando el resto de la sangre al donante.
Tipos de procedimientos

• Aféresis de plaquetas para transfusión

Es posible obtener 6 unidades de planetas de 1 solo donante. Esto ayuda a muchos
pacientes que son sometidos a trasplante de médula ósea, cirugía, quimioterapia,
tratamientos radiantes o trasplante de órganos y que necesitan transfusión de
plaquetas.
 • Aféresis de células progenitoras periféricas
Realizamos la recolección de células progenitoras periféricas, células madre que dan
origen a todos los elementos del sistema sanguíneo e inmunitario. Estas se utilizan en
trasplantes de médula ósea para los pacientes que lo requieren.
• Plasmaféresis
Procedimientos de recambio plasmático con los equipos de aféresis, con el fin de
remover anticuerpos del plasma de los pacientes que lo requieren.

Productos derivados de una donación de sangre

Gracias a técnicas sencillas de laboratorio, la sangre se fracciona en componentes, permitiendo
tratar a varios pacientes con una sola donación. De esta manera, se reduce el efecto adverso
de las transfusiones y se optimiza el uso de este recurso.

• Concentrado de glóbulos rojos:

Se obtiene separando, por centrifugación, el plasma de una unidad de sangre total. Se
usa para el tratamiento de algunas anemias y también se conserva a 4ºC por un
periodo que puede llegar hasta 42 días.
• Concentrados plaquetarios:
Son las plaquetas provenientes de la sangre total suspendidas en un pequeño volumen
de plasma. Estas se conservan a 22ºC y duran hasta 5 días. Se usan en enfermedades
graves que se acompañan de una disminución importante de plaquetas, como las
leucemias y algunas patologías malignas. Habitualmente, una transfusión plaquetaria
efectiva para un adulto necesita como mínimo 6 concentrados.
• Plasma fresco congelado:
Una vez separados los glóbulos rojos y las plaquetas, el plasma se congela a menos
30ºC. Esto se debe hacer antes de 8 horas luego de la donación, para preservar los
factores de coagulación. Se usa para tratar problemas de sangramiento.
• Crioprecipitados:
Es un producto de poco volumen, 10 a 30 ml obtenido por congelación y
descongelación del plasma. Se usa para tratar déficit de fibrinógeno, factor VIII y factor
de Von Willebrand.
 Para que Peso Vida Producci
INMOGLOBULINA Cuando se presenta Donde se presenta Como se produce
sirve molecular media ón Diaria
Alta: reacciones
alérgicas, artritis,
inflamación del Secretora
Inmunidad intestino, colagenosis o (mucosas): saliva,
160.00
Mucosal que trastorno degenerativo calostro, jugo Se secreta de forma 7 días y
daltons en su
elimina del colágeno, intestinal, líquido activa y eficaz a se
forma
patógenos o vasculitis, etc. vaginal y través del epitelio, y degrada
monomérica 66
Ig A antígenos Baja: patologías o secreciones de la se transfiere como en el
y 320.000 mg/kg/día
intestinales y trastornos pasajeros en próstata y epitelio inmunidad pasiva sistema
daltons en su
respiratorios a el organismo, como respiratorio. (leche y calostro de reticuloen
forma
través de la bronquitis, Sérica: Suero en madres) dotelial.
dimérica.
vía excretora conjuntivitis, sangre (pequeñas
neumonía, sinusitis, cantidades)
diarrea crónica,
enfermedad de Crohn
Implica
interacciones
específicas Presente como La activación emite
con una principal defensa señales para que
Comienza con la
variedad de exposición inicial a un contra las comiencen a producir
antígenos enfermedades citocinas y
antígeno o alérgeno
capaces de parasitarias, quimioquinas donde
que es captado y Corta en
desencadenar especialmente las también se liberan en
procesado por una el plasma,
causadas por la primera fase, luego
Ig E una respuesta célula dendrítica que helmintos y conduce a la fase
190 000 Da generalme
diferente presenta el antígeno a nte menos
protozoos, y tardía que implica la
dependiente una célula T. Por de un día.
también en la activación de células
del lugar ejemplo: Polen frente a
patogenia de las inflamatorias en los
donde se una barrera natural
enfermedades sitios donde se
(Piel o mucosas).
encuentren alérgicas activaron los
las células inmediatas. mastocitos.
efectoras que
las expresan.
 El anticuerpo
o
inmunoglobuli
na G es el que Esta
permite la Se considerado como inmunoglobu
reacción del el anticuerpo más lina es la más
Referente
sistema numeroso de las pequeña, con
Son producidos por a su
inmune Este tipo de defensas del un peso
el sistema tiempo de
cuando hay anticuerpos intervienen organismo, cerca del molecular de
inmunológico y si vida
bacterias y también en los 75% de los 150 000 Da,
hay contacto con un media es
Ig G virus en el procesos de anticuerpos séricos así puede
antígeno, son de
organismo vacunación activando en humanos y se pasar
producidos por las aproxima
protegiendo lo que llamamos la encuentra en los fácilmente
células plasmáticas damente
los tejidos respuesta memoria. fluidos corporales y del sistema
o los linfocitos B. 25 a 30
contra estas cuenta con 4 tipos de circulatorio
días.
infecciones y IgG, es decir, IgG1, del
otras toxinas IgG2, IgG3 e IgG4. organismo a
que son los tejidos.
transportadas
por vía
sanguínea.
Se presentan ante la
amenaza de antígenos,
es la primera
inmonoglobulina que
Ataca a todo
aparece en la respuesta
antìgeno Se encuentra en
inmune, el primer
(cualquier sangre, liquido Vida
anticuerpo producido
particula linfático (glóbulos sintetizadas por los 970 000 media en
Ig M por el neonato y el
extraña: blancos: linfocitos) linfocitos B dalton suero: 5
anticuerpo
bacterias, y superficie de dìas
predominante en la
virus y linfocitos B
respuesta inmune
hongos).
primaria. Es decir, es el
primer anticuerpo en
atacar al antígeno, ante
una infección.
 Asociada a la
membrana de Las glándulas
Está presente en la
los linfocitos adenoideas Su nivel
No resulta justificable superficie de la
B. Su función comprenden un de síntesis
en los laboratorios mayor parte de
primaria de las número mayor de es 10
clínicos la medición linfocitos B 2,8 días,
es la de servir células plasmáticas veces
rutinaria de la IgD, circulantes, similar a
Ig D como que contienen IgD 185 000 Da. menor
excepto en los casos de indicando que las la de la
detectores de que el bazo, nódulos que el de
pacientes con IgD células B vírgenes IgE
antígenos para linfáticos o el tejido la IgA,
monoclonal o con están listas para
las células B. linfoide intestinal. y IgM, e
sospecha de SHID. entrar en contacto
Se detecta no atraviesa la IgG.
con el antígeno.
marginalmente placenta
en el plasma.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de
naturaleza autoinmune y de etiología desconocida, probablemente sea el resultado de una
combinación de tendencias genéticas, hormonales (más frecuente en mujeres) y factores
ambientales (virus, UV de la luz solar, medicamentos). caracterizada por afectación de varios
órganos, entre estos:

• Piel. • Riñones.
• Cerebro. • Articulaciones.

¿Cuáles son los síntomas del lupus eritematoso?

• Síntomas generales: cansancio, pérdida de peso y fiebre prolongada, que no se
debe a ningún proceso infeccioso.
• Síntomas articulares y musculares: El 90% de los pacientes con lupus tienen
dolor e inflamación de las articulaciones (artritis.) Las que más se afectan son las de los dedos
de las manos, muñecas, codos, rodillas y las de los pies.
• Piel: La lesión más conocida es el “eritema en alas de mariposa”, que consiste en
un enrojecimiento y erupción de la piel en las mejillas y nariz. Las lesiones de la piel en el
lupus aparecen en cualquier parte del cuerpo y en general no dan molestias.
• Corazón y pulmones: El lupus inflama las membranas de revestimiento del
corazón (el pericardio) y de los pulmones (la pleura), lo que origina pericarditis y pleuritis.
Ambos procesos tienen síntomas parecidos: dolor en el tórax y a veces fiebre.
• Riñón: La lesión más frecuente es la inflamación (nefritis.) Aumenta la urea en
sangre, y aparecen proteínas o sangre en la orina. La lesión del riñón es asintomática
manifestándose en algunas ocasiones como cansancio o subida de la tensión arterial.
• Cerebro: Es prácticamente imposible saber con qué frecuencia se afecta el
cerebro en el lupus.

Tratamiento Médico
• Antiinflamatorios. Alivian el dolor de la artritis y pueden suprimir otros
síntomas leves, como los dolores musculares y algunas pleuritis o pericarditis.
• Corticoides. Medicamentos más importantes para controlar muchos de los
síntomas que aparecen en el lupus. Prácticamente todas las complicaciones de esta
enfermedad, son susceptibles de ser tratadas con éxito con los corticoides.
• Antipalúdicos. se emplean en el lupus para el tratamiento de la artritis, de
algunas lesiones de la piel y para cuando existen síntomas pleurales y pericárdicos.
• Inmunosupresores. Los más utilizados son la azatioprina y la
ciclofosfamida, se emplean únicamente cuando hay complicaciones importantes,
especialmente en el riñón.
 SÍNDROME DE SJÖGREN
Causa

Las células inmunitarias atacan a las glándulas suprarrenales, dañándolas, las cuales están
ubicadas en los riñones, provocando que estas no puedan producir la cantidad necesaria de
hormonas, cortisol y la aldosterona, cosa que provoca que la persona no pueda degradar bien
las grasas ni pueda aumentar su presión sanguínea a los valores óptimos, respectivamente.

Síntomas

Pérdida de peso, disminución del apetito, fatiga extrema, baja presión sanguínea, dolor
abdominal, depresión, caída de cabello, hipoglucemia (poco azúcar en sangre), oscurecimiento
de la piel, irritabilidad, etc.

Efectos

Afecta sobre todo a las glándulas que fabrican lágrimas y la saliva provocando sequedad de
boca y ojos, puede producir una manifestación en el pulmón, riñón o en el sistema nervioso
(tanto central como periférico); y esas lesiones pueden llegar a ser irreversibles

Tratamientos

No hay cura para el síndrome de Sjögren, el tratamiento puede mejorar los diversos
síntomas y prevenir complicaciones con Antiinflamatorios y antipalúdicos, Corticoides,
Fármacos inmunodepresores o terapias biológicas.

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO O DE LA SANGRE PEGAJOSA

Es una enfermedad autoinmunitaria. Esto sucede cuando su sistema inmunitario combate

células normales. En presencia de esta afección, su cuerpo produce anticuerpos que atacan un
tipo de grasa (fosfolípidos) en las células.

Causa
Se desconoce la causa de esta afección. Es posible que sea causado por factores del medio
ambiente y sus genes. Parece transmitirse de padres a hijos en algunas familias.
Síntomas

Las personas que tienen esta afección no presentan síntomas fijos. Suele descubrirse cuando
una mujer:

• Tuvo un coágulo de sangre en una vena profunda o en una arteria.

• Tiene pocas plaquetas.
• Tiene un ataque cerebral o un miniataque cerebral.
• Tiene coágulos de sangre en los pulmones.
 • Tiene abortos espontáneos sin causa aparente.
• Experimenta destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica)
• Presenta livedo reticularis, un problema que se manifiesta en la piel con un
patrón en forma de red de color morado.

Efectos
Se caracteriza por la presencia persistente de anticuerpos antifosfolípidos y manifestaciones
clínicas de trombosis o morbilidad gestacional, las cuales se asocian con estrés oxidativo y
disfunción endotelial.

Tratamiento
1.- Anticoagulación
Se han usado heparina, warfarina (excepto en las mujeres embarazadas) y aspirina para la
profilaxis y el tratamiento. Es posible pero todavía no se confirmó si los anticoagulantes orales
de acción directa (ACOAD) que inhiben la trombina (dabigatrán) o el factor Xa (p. ej.,
rivaroxabán, apixabán) se pueden utilizar en lugar de la heparina o la warfarina para este
trastorno.
2.- Trombótico: anticoagulación oral (medicamentos que hacen la sangre más fluida)

ENFERMEDAD CELIACA, ESPRUE CELIACO O ENTEROPATÍA POR

SENSIBILIDAD AL GLUTEN

La enfermedad celiaca, esprue celiaco o enteropatía por gluten consiste en una intolerancia a
las proteínas del trigo, la cebada y el centeno que suele cursar con atrofia de las vellosidades de
la mucosa del intestino delgado proximal y una respuesta inflamatoria Th1, lo que a su vez
ocasiona una alteración en el empleo de los nutrimentos.

Causas

Se desconoce la causa exacta de la enfermedad celíaca. El revestimiento de los intestinos tiene

pequeñas áreas llamadas vellosidades que se proyectan hacia afuera en la abertura del intestino.
Estas estructuras ayudan a absorber los nutrientes.

Las personas con celiaquía son más propensas a tener:

• Trastornos autoinmunitarios como artritis reumatoidea, lupus eritematoso

sistémico y síndrome de Sjögren
• Enfermedad de Addison
• Síndrome de Down
• Cáncer intestinal
• Linfoma intestinal
• Intolerancia a la lactosa
• Enfermedad tiroidea
 • Diabetes tipo I

Síntomas

Pueden ser diferentes de una persona a otra. Esto puede dificultar el diagnóstico. Por ejemplo,
una persona puede presentar estreñimiento, una segunda puede tener diarrea y una tercera puede
no presentar ningún problema con las deposiciones.

Los síntomas gastrointestinales abarcan:

• Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión

• Estreñimiento
• Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable)
• Diarrea, sea constante o intermitente
• Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y
generalmente desaparece con tratamiento)
• Náuseas y vómitos
• Heces fétidas, grasosas o que se pegan al inodoro al vaciarlo
• Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso
normal)
Efectos
Como consecuencia se desarrolla un cuadro clínico que varía en función de la edad, el grado
de alteración de las vellosidades, la infiltración inflamatoria local y la respuesta fisiopatológica
intestinal. La importancia de la enfermedad celiaca no sólo reside en su frecuencia alta (1 de
cada 300 europeos), su morbimortalidad y el riesgo de adenocarcinoma y linfoma que conlleva,
sino que además es un modelo para profundizar en el conocimiento de la etiopatogenia de las
enfermedades con base inmunológica y genética.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad celiaca consiste en la supresión dietaria de todos los
productos que contengan gluten , entre los que destacan los alimentos cuya manufacturación
incluye harinas de cebada, centeno, avena y trigo.

ESCLEROSIS SISTÉMICA
La esclerosis sistémica también conocida como esclerodermia, es una enfermedad crónica
autoinmune que afecta principalmente a la piel. Los cambios de la piel son causados por el
aumento y la acumulación de fibras de colágeno y otras proteínas. La piel se esclerosa, es
decir, se hace dura y rígida. También daña las células que recubren las paredes de arterias
pequeñas.
Causas
El sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido saludable del cuerpo.
Se desconoce la causa de la esclerodermia. La acumulación de una sustancia llamada
colágeno en la piel y otros órganos lleva a que se presenten síntomas de la enfermedad.
Síntomas
 • Manifestaciones en la piel y en las uñas
o Dedos de las manos y de los pies que se tornan azulados o blancos en respuesta a
las temperaturas frías, conocido como fenómeno de Raynaud.
o Rigidez y tensión de la piel de los dedos de las manos, las manos, los antebrazos y
la cara.
o Pérdida del cabello.
o Piel más clara o más oscura de lo normal.
o Tumoraciones blancas y pequeñas de calcio por debajo de la piel, algunas veces
exudando una sustancia blanca que luce como pasta dental.
o Ulceraciones en las puntas de los dedos de las manos o de los pies.
o Piel facial tensa y con aspecto de máscara.
o Telangiectasias, que son vasos sanguíneos pequeños, ensanchados y visibles
debajo de la superficie de la cara o en las puntas de las uñas de los dedos de las
manos.
• Manifestaciones articulares
o La artritis leve puede ser prominentes. Pueden aparecer retracción en flexión en
los dedos, muñecas y codos.
• Manifestaciones gastrointestinales
o Dificultad para tragar
o Reflujo esofágico o acidez gástrica
o Distensión después de las comidas
o Estreñimiento
o Diarrea
o Problemas para controlar las heces
• Manifestaciones renales
o Desarrollo de insuficiencia renal
o Disfunción eréctil en los hombres
o Resequedad vaginal en las mujeres
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico para la esclerodermia. El tratamiento está dirigido a
los síntomas y a los órganos con disfunción. Los fármacos utilizados no influyen en el curso
natural de la esclerosis sistémica en general.
Otros tratamientos para síntomas específicos pueden incluir:
• Tratamientos para mejorar el fenómeno de Raynaud.
• Medicamentos para la acidez gástrica o problemas de deglución, como el
omeprazol.
• Medicamentos para la presión arterial, tales como inhibidores ACE, para la
presión arterial alta o los problemas renales.
• Terapia con luz para aliviar el engrosamiento de la piel.
• Medicamentos para mejorar la función pulmonar, como bosentan y sildenafil.
 ENFERMEDADES AUTOINMINE ESPECIFICAS

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

La enfermedad de Graves-Basedow es un tipo de hipertiroidismo debido a bocio difuso.

Se relaciona con la presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides. Es más frecuente
en personas jóvenes y puede dar lugar a la aparición de ojos saltones (exoftalmos) y a
inflamación de la parte anterior de las piernas (mixedema).

Los síntomas más habituales son:

• Nerviosismo.
• Insomnio.
• Palpitaciones.
• Sudoración.
• Temblor de manos.
• Ojos saltones.
¿Cuáles son las causas del Graves Basedow?
En la enfermedad de Graves-Basedow, la causa se relaciona con la presencia de anticuerpos estimuladores del
tiroides que, además de estimular el tiroides para que produzca grandes cantidades de hormonas tiroideas, es más
frecuente en personas jóvenes y puede dar lugar a la aparición de ojos saltones (exoftalmos) y a inflamación de las
piernas (mixedema).
¿Cómo se trata el Graves Basedow?
Una vez diagnosticado, se debe instaurar tratamiento con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo), que inhiben la formación de hormonas tiroideas y conseguirán mejorar los síntomas en un plazo
de 7-15 días.
Durante el tratamiento es necesario realizar revisiones cada 3-4 meses para vigilar posibles efectos secundarios.
Tras ese período, cerca del 40% de casos remiten definitivamente, mientras que el resto recidiva.

ENFERMEDAD DE ADDISON
Causa

Aunque las causas exactas por las que se inicia la enfermedad se desconocen, se cree que su origen puede ser
multifactorial, es decir, que pueden estar implicados diversos factores, principalmente a dos niveles:
• Factores constitucionales (internos): genéticos, hormonales.
• Factores ambientales (externos): virus, bacterias, tóxicos, etc.
El sistema inmunológico ataca a su propio cuerpo al ser desencadenado por uno de los factores.

Síntomas

• Ojos secos. Sus ojos pueden arder, picar o sentirse arenosos, como si hubiera arena en ellos.
• Xerostomía. Su boca puede sentirse como si estuviera llena de algodón, lo que dificulta la
deglución o el habla.
Dolor, hinchazón y rigidez en las articulaciones, Glándulas salivales inflamadas, particularmente el conjunto
ubicado detrás de la mandíbula y frente a las orejas, Erupciones cutáneas o piel seca, Sequedad vaginal, Tos seca
persistente, Fatiga prolongada
Efectos
La enfermedad prolongada puede provocar:
• Insuficiencia suprarrenal aguda o la crisis de Addison
• Conmoción y muerte debido a la crisis de Addison
Tratamiento
Terapias de reemplazo hormonal, corticosteroides orales

PÉNFIGO VULGAR
Es un trastorno autoinmunitario de la piel. Consiste en la formación de ampollas y úlceras (erosiones) en la
piel y las membranas mucosas.
Causa
 El pénfigo vulgar es una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunitario produce anticuerpos
contra proteínas específicas de la piel y membranas mucosas del propio paciente, llamadas desmogleínas. Estas
proteínas forman el pegamento que mantiene unidas las células cutáneas y la piel intacta.
La causa exacta de la enfermedad, (o sea, porque se forman los anticuerpos contra las desmogleínas) se
desconoce en muchos casos. Sin embargo, se han identificado varios factores que pueden ser importantes:

• Factores Genéticos: La predisposición a pénfigo está ligado a factores genéticos. Ciertas sustancias
conocidas como complejo principal de histocompatibilidad, en especial los alelos del antígeno leucocitario
humano (HLA) DR4, hacen que haya más chances de tener pénfigo vulgar.
• Edad: La edad pico de aparición es de 50-60 años, pero puede aparecer en niños o en personas de
mayor edad. Los bebés con pénfigo neonatal se recuperan porque tienen la protección de los anticuerpos de
la madre.
• Asociación con otras enfermedades: El pénfigo es común en personas que también tienen otras
enfermedades autoinmunes, en particular la miastenia gravis y el timoma.

Síntomas
1. Escalofríos.
2. Fiebre.
3. Sensación de malestar general.
4. Dolores articulares.
5. Dolores musculares.
6. Nuevas ampollas o úlceras.

Efectos
Aproximadamente el 50% de las personas con esta afección desarrolla primero ampollas dolorosas y
úlceras en la boca. Esto va seguido de ampollas en la piel. Las úlceras cutáneas pueden aparecer y desaparecer.
Tratamientos
El objetivo del tratamiento en el pénfigo vulgar es disminuir la formación de ampollas y promover la
cicatrización de las ampollas, usando la menor dosis de medicación necesaria para controlar el proceso de la
enfermedad. El tratamiento es individualizado, y debe tomar en cuenta todas las condiciones de salud que el
paciente tiene.

El tratamiento incluye los siguientes medicamentos:

• Corticoides: Son la medicina principal para el tratamiento. Han mejorado mucho el resultado de la
enfermedad, pero su uso por mucho tiempo puede resultar en muchos efectos adversos.
• Medicamentos inmunosupresores como el rituximab, sulfasalazina, pentoxifilina, metotrexato,
y dapsona
• La terapia de inmunoglobulina intravenosa
• Infliximab
• Terapia fotodinámica
• Mizoribina se ha utilizado para problemas en el ojo causado por la enfermedad.

ANEMIA PERNICIOSA
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos, los cuales le suministran el
oxígeno a los tejidos corporales. Hay muchos tipos de anemia.
 La anemia perniciosa es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden
absorber apropiadamente la vitamina B12.
Causas
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina
para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves,
mariscos, huevos y productos lácteos.
Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que pueda ser absorbida por
los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el estómago. Cuando el estómago no produce suficiente
factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
• Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).
• Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del
factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del estómago que lo producen.
Síntomas
Es posible que algunas personas no tengan síntomas. Los síntomas pueden ser leves.
• Diarrea o estreñimiento
• Náusea
• Vómitos
• Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
• Pérdida del apetito
• Piel pálida (ictericia leve)
• Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio
• Acidez
• Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran
Si tiene niveles bajos vitamina B12 por un largo tiempo, puede presentar daño al sistema nervioso. Los síntomas
pueden abarcar:
• Confusión
• Lapsos breves de pérdida de memoria
• Depresión
• Pérdida del equilibrio
• Entumecimiento y hormigueo en las manos y los pies
• Problemas de concentración
Efectos
Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos. También son más propensas a padecer
cáncer gástrico y tumores carcinoides gástricos. Las personas que padecen anemia perniciosa son más propensas a
fracturarse la parte anterior, superior de la pierna y la parte superior del antebrazo.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12:
• El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles
muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio.
 • Algunas personas pueden ser tratadas adecuadamente tomando grandes dosis de suplementos de
vitamina B12 por vía oral.
• También se puede administrar un cierto tipo de vitamina B12 a través de la nariz.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmunitario que afecta a la glándula tiroides. La tiroides es
una glándula en forma de mariposa que se encuentra en la base del cuello, justo debajo de la nuez de Adán.
Síntomas
• Fatiga y pereza
• Aumento de la sensibilidad al frío
• Aumento de la somnolencia
• Piel seca
• Estreñimiento
• Debilidad muscular
• Dolores, sensibilidad y rigidez muscular
• Dolor y rigidez articular
• Sangrado menstrual irregular o excesivo
• Depresión
• Problemas de memoria o concentración
• Hinchazón de la tiroides (bocio)
• Cara hinchada
• Uñas quebradizas
• Caída del pelo
• Agrandamiento de la lengua
Causas
El sistema inmunitario crea anticuerpos que atacan las células tiroideas como si fueran bacterias, virus o algún
otro cuerpo extraño. El sistema inmunitario pide erróneamente la ayuda de agentes que combaten enfermedades,
y estos dañan las células y provocan la muerte celular.
Es posible que el inicio de la enfermedad esté relacionado con lo siguiente:
• Factores genéticos
• Desencadenantes ambientales, como infecciones, estrés o exposición a la radiación
• Interacciones entre factores ambientales y genéticos
Tratamiento
Si tiene resultados de hipotiroidismo, puede recibir medicamentos de reemplazo para la tiroides.
 No todas las personas con tiroiditis o bocio tienen bajos niveles de hormona tiroidea. Usted puede necesitar
un seguimiento regular con su proveedor de atención médica.