Pregunta 1

Capítulo 508: Introducción a las enfermedades glomerulares

Todas las siguientes afirmaciones son verdaderas, EXCEPTO:

a. En los humanos, la formación de nefronas se completa al nacer, pero la maduración

funcional continúa durante la primera década de la vida
b. El plasma filtrado a través de las paredes capilares glomerulares está libre de células, pero
contiene todas las sustancias en el plasma
c. La función renal del feto no es necesaria para la homeostasis intrauterina normal
d. Después del nacimiento, la tasa de filtración glomerular (TFG) aumenta hasta que el
crecimiento del riñón cesa hacia el final de la segunda década de la vida
e. El nivel de creatinina sérica no aumenta por encima de lo normal hasta que la tasa de TFG
disminuye en un 30-40%
A medida que la sangre pasa a través de los capilares glomerulares, el plasma se filtra a través de
las paredes capilares glomerulares. El ultrafiltrado, que no contiene células, contiene todas las
sustancias del plasma (electrolitos, glucosa, fosfato, urea, creatinina, péptidos, proteínas de bajo
peso molecular), excepto las proteínas que tienen un peso molecular ≥ 68 kd (p. Ej., Albúmina y
globulinas). En los seres humanos, la formación de nefronas se completa a las 36-40 semanas de
gestación, pero la maduración funcional con crecimiento tubular y elongación continúa durante la
primera década de la vida. Debido a que las nefronas nuevas no se pueden formar después del
nacimiento, cualquier enfermedad que produzca una pérdida progresiva de nefronas puede
provocar insuficiencia renal. Aunque la filtración glomerular comienza aproximadamente a la sexta
semana de vida fetal, la función renal no es necesaria para la homeostasis intrauterina normal
porque la placenta sirve como el principal órgano excretor fetal. Después del nacimiento, la tasa de
filtración glomerular (TFG) aumenta hasta que cesa el crecimiento renal (entre los 18 y 20 años en
la mayoría de las personas). Para comparar GFR de niños y adultos, el GFR está estandarizado para
el área de superficie corporal (1.73 m2 ) de un adulto "ideal" de 70 kg. Incluso después de la
corrección del área de superficie, el GFR de un niño no se aproxima a los valores de los adultos hasta
el tercer año de vida. La creatinina sérica es valiosa solo para estimar el FG en estado
estacionario. Un paciente puede tener un nivel de creatinina normal sin función renal efectiva muy
poco después del inicio de la insuficiencia renal aguda con anuria. En este contexto clínico, la
creatinina sérica puede ser una medida insensible de la función renal disminuida porque su nivel no
aumenta por encima de lo normal hasta que el GFR cae en un 30-40%.

Pregunta 2

Capítulo 508.2: Filtración Glomerular

Se ve a una niña de 10 años (área de superficie corporal de 1.0 m 2) con insuficiencia renal crónica
en su clínica y se somete a una recolección de orina de 24 horas para medir el aclaramiento de
creatinina. Los resultados son los siguientes: creatinina en orina 144 mg / dl; creatinina sérica 1,7
mg / dl; volumen de orina 700 ml. En base a estas mediciones, el aclaramiento de creatinina
estándar de este paciente (ml / min / 1.73 m 2) es:

a. 35 ml / min / 1,73 m 2

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 b. 60 ml / min / 1.73 m 2
c. 40 ml / min / 1.73 m 2
d. 70 ml / min / 1.73 m 2
e. 25 ml / min / 1,73 m 2
La medición precisa del GFR se logra al cuantificar la eliminación de una sustancia que se filtra
libremente a través de la pared capilar y no es reabsorbida ni secretada por los túbulos. El
aclaramiento (Cs) de dicha sustancia es el volumen de plasma que, una vez liberado por completo
de la sustancia contenida, arrojaría una cantidad de esa sustancia igual a la excretada en la orina
durante un tiempo específico. El aclaramiento se representa con la siguiente fórmula: Cs (ml / min)
= Us (mg / mL) × V (mL / min) / Ps (mg / mL) donde Cs es igual al aclaramiento de la sustancia s, Us
refleja la concentración urinaria de s, V representa la tasa de flujo urinario, y Ps es igual a la
concentración plasmática de s. Para corregir el espacio libre para el área de superficie corporal, la
fórmula es espacio libre corregido (ml / min / 1.73 m 2) = Cs (mL / min) × 1.73 / Área superficial (m 2
(Creanina urinaria/creatinina plasma) X (Volumen de 24h/24h/60min = vl/ml/min) x 1,73/ m2 SC
El aclaramiento de creatinina (Ccr) calculado según la siguiente fórmula: Ccr = (Ucr / Pcr) x Vm
Tabla I. Valores normales [X (2 DE)] de la tasa de filtración glomerular estimada mediante el
aclaramiento de creatinina en población pediátrica (Adaptado de referencia 4)

Edad Aclaramiento de creatinina ml/min/1,73m2

Recién nacido 20,8 (1,9)

1 semana 46,6 (5,2)

3 - 5 semanas 60,1 (4,6)

6 - 9 semanas 67,5 (6,5)

3 - 6 meses 73,8 (7,2)

6 meses - 1 año 93,7 (14,0)

1 - 2 años 99,1 (18,7)

2 - 5 años 126,5 (24,0)

5 - 15 años 116,7 (20,2)

Pregunta 3

Capítulo 509: Evaluación clínica del niño con hematuria

Un niño de 3 años se presenta en su consultorio con una aparición repentina de orina color cola,
hinchazón facial progresiva en los últimos 3 días y disminución del volumen de orina durante el día
anterior. Su examen es notable por la presión arterial de 130/80 mm Hg, edema periorbital,
estertores bibasales e hinchazón del tobillo. Su análisis de orina es notable por 3+ hematuria, 1+
proteinuria, 100 glóbulos rojos por campo de gran potencia y cilindros de glóbulos rojos. Sus
electrolitos séricos son normales y la albúmina sérica es de 3.2 g / litro. Esta presentación clínica es
más consistente con:

a. Fallo renal agudo

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 b. Pielonefritis aguda
c. Síndrome nefrótico
d. Síndrome nefrítico agudo
e. Falla renal cronica
Los pacientes con hematuria pueden presentar una serie de síntomas que sugieren trastornos
específicos. La orina de color té o cola, el edema facial o corporal, la hipertensión y la oliguria son
síntomas clásicos del síndrome nefrítico agudo. Las enfermedades que se manifiestan comúnmente
como síndrome nefrítico agudo incluyen glomerulonefritis posinfecciosa, nefropatía por
inmunoglobulina A (IgA), glomerulonefritis membranoproliferativa, nefritis por púrpura de Henoch-
Schönlein (HSP), nefritis por lupus eritematoso sistémico (SLE), granulomatosis de Wegener,
poliarteritis nodosa microscópica, síndrome de Goodpasture y hemolítica -síndrome de la
energía Una historia reciente de infección del tracto respiratorio superior, piel o gastrointestinal
sugiere glomerulonefritis postinfecciosa, síndrome hemolítico urémico o nefritis HSP. Las quejas de
erupción y articulaciones sugieren nefritis HSP o nefritis LES. La hematuria asociada con
glomerulonefritis generalmente es indolora, pero puede asociarse con dolor de flanco. La
frecuencia, disuria y fiebres inexplicables sugieren una infección del tracto urinario, mientras que el
cólico renal sugiere nefrolitiasis. Una masa de flanco puede indicar hidronefrosis, enfermedades
quísticas renales, trombosis de la vena renal o tumor. La hematuria asociada con dolor de cabeza,
cambios en el estado mental, cambios visuales (diploplia), epistaxis o insuficiencia cardíaca sugiere
hipertensión significativa. Los pacientes con antecedentes de trauma requieren una evaluación
inmediata. El abuso infantil siempre debe sospecharse en el niño que presenta hematuria y
hematomas perineales inexplicables

Pregunta 4

Todas las siguientes afirmaciones son verdaderas, EXCEPTO:

a. La hematuria se define como la presencia de al menos 5 glóbulos rojos (glóbulos rojos) en

la orina
b. Uretrrorragia se refiere a hemorragia uretral en presencia de orina
c. La orina hemopositiva sin hematíes se debe a hemoglobina o mioglobina
d. Los resultados falsos negativos en Chemstrip pueden deberse a un conservante de la orina
como formalina
e. El análisis de orina de detección se debe realizar en visitas de niños sanos a los 5 años de
edad
Hematuria se define como la presencia de al menos 5 glóbulos rojos (RBC) por microlitro de orina y
ocurre con una prevalencia de 0.5-2.0% entre niños en edad escolar. Los estudios cuantitativos
demuestran que los niños normales pueden excretar más de 500,000 glóbulos rojos por período de
12 horas; esto aumenta con fiebre y / o ejercicio. En el entorno clínico, las estimaciones cualitativas
se proporcionan mediante una tira reactiva urinaria que utiliza una reacción química de la
peroxidasa muy sensible entre la hemoglobina (o mioglobina) y un indicador químico colorimétrico
impregnado en la varilla de nivel. Chemstrip (Boehringer Mannheim), una tira reactiva común
disponible en el mercado, es capaz de detectar 3-5 eritrocitos / μl de orina no punteada; hematuria
significativa es sugerida por> 50 RBCs / μL. Pueden aparecer resultados falsos negativos en

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presencia de formalina (utilizada como conservante de la orina) o altas concentraciones urinarias
de ácido ascórbico (es decir, en pacientes con ingesta de vitamina C> 2000 mg / día). Se pueden
observar resultados falsos positivos en un niño con una orina alcalina (pH> 9), o más comúnmente
después de la contaminación con agentes oxidantes como el peróxido de hidrógeno utilizado para
limpiar el perineo antes de obtener una muestra. El análisis microscópico de 10-15 ml de orina
recién centrifugada es esencial para confirmar la presencia de hematíes sugeridos por una tira
reactiva positiva. La orina roja sin glóbulos rojos se ve en una serie de condiciones. La orina
hemopositiva sin hematíes es causada por la presencia de hemoglobina o mioglobina. Los pacientes
con hematuria macroscópica presentan desafíos adicionales debido a la ansiedad parental
asociada. La causa más común de hematuria macroscópica es la infección bacteriana del tracto
urinario. La uretrorragia, que es hemorragia uretral en ausencia de orina, se asocia con disuria y
manchas de sangre en la ropa interior después de la micción. Esta condición, que a menudo ocurre
en niños prepúberes a intervalos de varios meses, tiene un curso benigno autolimitado.

Pregunta 5

Se observa que un adolescente asintomático tiene hematuria en un análisis de orina limpio como
parte de un examen físico de preparticipación de rutina para los deportes. La estrategia más
adecuada es:

a. Repita el análisis de orina en 2 semanas

b. Culivo de orina
c. Spot orina de calcio
d. Análisis de orina de parientes de primer grado
e. Ultrasonido renal y vesical
Los pacientes asintomáticos con hematuria microscópica aislada no deben someterse a una amplia
evaluación diagnóstica porque la hematuria suele ser transitoria y benigna. El niño con hematuria
microscópica aislada asintomática que persiste en al menos 3 análisis de orina durante un período
mínimo de 2 semanas plantea un dilema con respecto al grado de pruebas diagnósticas adicionales
que se deben realizar. La enfermedad significativa del tracto urinario es poco común con esta
presentación clínica. La evaluación inicial de estos niños debe incluir un cultivo de orina seguido de
una mancha de orina para la hipercalciuria con una relación de calcio: creatinina en pacientes con
cultivo negativo. En pacientes afroamericanos, se debe incluir una pantalla de células falciformes. Si
estos estudios son normales, se indica el análisis de orina de todos los familiares de primer grado. La
ecografía renal y de la vejiga debe considerarse para descartar lesiones estructurales como tumores,
enfermedades quísticas, hidronefrosis o urolitiasis. La ecografía del tracto urinario es muy
informativa en pacientes que presentan hematuria macroscópica, dolor abdominal, dolor de flanco
o trauma. Si estos estudios iniciales son normales, se recomienda evaluar la creatinina sérica y los
electrolitos.

Pregunta 6

Capítulo 510: Enfermedad Glomerular Aislada con Hematuria Bruta Recurrente

Todas las siguientes afirmaciones son verdaderas, EXCEPTO:

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 a. La nefropatía por IgA se manifiesta comúnmente con hematuria macroscópica 1-2 días
después del inicio de una aparente infección viral del tracto respiratorio superior
b. La hematuria macroscópica no ocurre en pacientes con enfermedad de membrana basal
glomerular delgada
c. La hematuria macroscópica ocurre en el síndrome de Alport
d. El tratamiento primario de la nefropatía IgA es el control adecuado de la presión arterial
e. La presencia de lenticono anterior es patognomónica para el síndrome de Alport

En la nefropatía Ig A, la hematuria macroscópica ocurre a menudo dentro de 1-2 días del inicio de
una infección respiratoria superior o gastrointestinal, en contraste con el período de latencia más
prolongado observado en la glomerulonefritis postinfecciosa aguda, y puede asociarse con dolor en
el lomo. El tratamiento primario de la nefropatía IgA es el control apropiado de la presión arterial. El
aceite de pescado, que contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3 antiinflamatorios,
disminuye la tasa de progresión de la enfermedad en adultos. La terapia inmunosupresora con
corticosteroides o regímenes multimedicamentos más intensivos puede ser beneficiosa en algunos
pacientes. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor
de la angiotensina II son efectivos para reducir la proteinuria y retardar la tasa de progresión de la
enfermedad cuando se usan como agentes únicos o en combinación. Todos los pacientes con
síndrome de Alport tienen hematuria microscópica asintomática, que puede ser intermitente en
niñas y niños más pequeños. Los episodios únicos o recurrentes de hematuria macroscópica que
ocurren comúnmente 1-2 días después de una infección de las vías respiratorias superiores se
observan en aproximadamente el 50% de los pacientes. Para hacer el diagnóstico del síndrome de
Alport, una historia familiar cuidadosa, un análisis de orina de detección de parientes de primer
grado, un audiograma y un examen oftalmológico son críticos. La presencia de lenticono anterior es
patognomónica. La enfermedad de membrana basal delgada (TBMD) se define por la presencia de
hematuria microscópica persistente y adelgazamiento aislado de la membrana basal glomerular
(GBM) (y ocasionalmente membranas basales tubulares) en microscopía electrónica. La hematuria
microscópica a menudo se observa inicialmente durante la infancia y puede ser intermitente. La
hematuria macroscópica episódica también puede estar presente, particularmente después de una
enfermedad respiratoria. La hematuria aislada en múltiples miembros de la familia sin disfunción
renal se conoce como hematuria familiar benigna.

Pregunta 7

Capítulo 510.1: Nefropatía IgA (nefropatía de Berger)

Se observa que un niño de 10 años tiene hematuria y proteinuria en un examen físico de rutina. Él
no tiene quejas, y los hallazgos del examen son normales. Los resultados de los estudios de química
sanguínea también son normales, pero el análisis de la muestra de orina de 24 horas revela 2 g de
proteína y un aclaramiento de creatinina normal. Se realiza una biopsia renal, que revela
glomerulonefritis mesangial proliferativa con depósitos de inmunoglobulina A muy brillantes en el
mesangio en la inmunofluorescencia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto a
la forma de glomerulonefritis de este niño?

a. Esta enfermedad es más común en las mujeres

b. El tratamiento primario es el control de la presión arterial

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 c. La enfermedad renal progresiva ocurre en la mayoría de los niños
d. El valor del complemento C3 suele ser bajo
e. Los niños con esta enfermedad raramente se presentan con hematuria macroscópica
El tratamiento primario de la nefropatía IgA es el control apropiado de la presión arterial. El aceite
de pescado, que contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3 antiinflamatorios, disminuye la
tasa de progresión de la enfermedad en adultos. La terapia inmunosupresora con corticosteroides
o regímenes multimedicamentos más intensivos puede ser beneficiosa en algunos pacientes. Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de la
angiotensina II son efectivos para reducir la proteinuria y retardar la tasa de progresión de la
enfermedad cuando se usan como agentes únicos o en combinación

Pregunta 8

Capítulo 510.2: Síndrome de Alport

Un niño de 15 años con un historial de hematuria microscópica de 12 años tiene una pérdida auditiva
neurosensorial bilateral de alta frecuencia, presión arterial de 140/90 mm Hg, creatinina sérica de
1.5 mg / dL y orina proteína de 2,000 mg / 24 h La madre de este paciente también tiene hematuria
microscópica. El modo más probable de herencia para la enfermedad glomerular de este niño es:

a. Autosómica dominante con penetrancia incompleta

b. Dominante ligado a X
c. Autosómica recesiva
d. X-linked recessive
e. Dominante autosómico
El síndrome de Alport (AS), nefritis hereditaria, es una enfermedad genéticamente heterogénea
causada por mutaciones en los genes que codifican el colágeno tipo IV, un componente principal de
las membranas basales. Aproximadamente el 85% de los pacientes tienen enfermedad ligada al
cromosoma X causada por una mutación en el gen COL4A5 que codifica la cadena α5 del colágeno
tipo IV. La pérdida auditiva neurosensorial bilateral, que nunca es congénita, ocurre en el 90% de
los varones hemicigóticos con AS ligado a X, en el 10% de las mujeres heterocigóticas con AS ligado
a X y en el 67% de los pacientes con AS autosómica recesiva. Este déficit comienza en el rango de
alta frecuencia, pero progresa para involucrar el habla conversacional, lo que provoca la necesidad
de audífonos.

Pregunta 9

Capítulo 511.1: Glomerulonefritis postestreptocócica aguda

Una niña de 5 años presenta una orina de color cola, oliguria y edema corporal 2 semanas después
de haber sido tratada por faringitis por estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Se observa que su
complemento C3 es muy bajo a 15 mg / dL. ¿Cuándo debe repetirse el nivel de C3 de este
complemento del paciente para confirmar su sospecha de diagnóstico?

a. En 1 semana
b. En 2 semanas
c. En 3 semanas
d. En 4 semanas

HEIDY ROSADO QUINTANA PEDIATRIA GRUPO 7

 e. En 8 semanas
El diagnóstico clínico de la glomerulonefritis (GN) posestreptocócica es bastante probable en un
niño con síndrome nefrítico agudo, evidencia de infección estreptocócica reciente y un nivel bajo de
C3. Sin embargo, es importante considerar otros diagnósticos, como el lupus eritematoso sistémico
y una exacerbación aguda de la GN crónica. La biopsia renal debe considerarse solo en presencia de
insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico, ausencia de evidencia de infección por estreptococos
o niveles normales de complemento. Además, se considera la biopsia renal cuando la hematuria y
la proteinuria, la función renal disminuida y / o un nivel bajo de C3 persisten más de 2 meses después
del inicio. La hipocomplementemia persistente puede indicar una forma crónica de GN
postinfecciosa u otra enfermedad como la GN membranoproliferativa.

Pregunta 10

Todas las siguientes afirmaciones con respecto a la glomerulonefritis posestreptocócica (PSGN)

son verdaderas, EXCEPTO:

a. PSGN es común en niños de 2 a 5 años de edad

b. La fase aguda de PSGN generalmente se resuelve en 6-8 semanas
c. La hematuria microscópica puede persistir durante 1-2 años después de la presentación
inicial de PSGN
d. El nivel sérico de C3 generalmente se reduce en la fase aguda de PSGN
e. El mejor título de anticuerpo individual para documentar la infección por estreptococos
cutáneos es el antígeno desoxirribonucleasa (DNasa) B
PSGN es más común en niños de 5 a 12 años y poco común antes de la edad de 3 años. El paciente
típico desarrolla un síndrome nefritico agudo 1-2 semanas después de una faringitis por
estreptococos antecedentes o 3-6 semanas después de una pioderma estreptocócica. La historia de
una infección específica puede estar ausente, porque los síntomas pueden haber sido leves o
haberse resuelto sin que los pacientes reciban un tratamiento específico o busquen la atención de
un proveedor médico. El análisis de orina demuestra glóbulos rojos (glóbulos rojos), a menudo en
asociación con heces de glóbulos rojos, proteinuria y leucocitos polimorfonucleares. Una leve
anemia normocrómica puede estar presente a partir de hemodilución y hemólisis de bajo grado. El
nivel sérico de C3 se reduce significativamente en> 90% de los pacientes en la fase aguda y vuelve a
la normalidad 6-8 semanas después del inicio. Aunque el suero CH 50comúnmente está deprimido,
C4 suele ser normal en PSGN agudo o levemente deprimido. La confirmación del diagnóstico
requiere una clara evidencia de una infección por estreptococo previa. Un informe positivo de
cultivo de garganta podría respaldar el diagnóstico o simplemente representar el estado del
portador. Por otro lado, un aumento en el título de anticuerpos frente a los antígenos
estreptocócicos confirma una infección estreptocócica reciente. El título de anti-estreptolisina O
comúnmente se eleva después de una infección faríngea, pero rara vez aumenta después de
infecciones de la piel por estreptococos. El mejor título de anticuerpo individual para documentar
la infección por estreptococos cutáneos es el nivel de anti-desoxirribonucleasa (DNasa) B. Si está
disponible, una pantalla de estreptozima positiva (que mide múltiples anticuerpos contra diferentes
antígenos de estreptococos) es una valiosa herramienta de diagnóstico.

Pregunta 11

HEIDY ROSADO QUINTANA PEDIATRIA GRUPO 7

Capítulo 512: Glomerulopatía membranosa
La presentación clínica más común para la nefropatía membranosa en niños es:

a. Hematuria microscópica asintomática

b. Síndrome nefrítico agudo
c. Síndrome nefrótico
d. Ausencia completa de síntomas con resultados normales en el análisis de orina
e. Fallo renal agudo
La glomerulopatía membranosa, ahora comúnmente llamada nefropatía membranosa (MN), una
causa común del síndrome nefrótico en adultos, es una causa rara del síndrome nefrótico en los
niños. En los niños, la glomerulopatía membranosa es más común en la segunda década de la vida,
pero puede ocurrir a cualquier edad, incluida la infancia. La enfermedad generalmente se manifiesta
como síndrome nefrótico y representa el 2-6% de todos los casos de síndrome nefrótico infantil. La
mayoría de los pacientes también tienen hematuria microscópica y solo raramente se presentan
con hematuria macroscópica. Aproximadamente el 20% de los niños tienen hipertensión en la
presentación. Un subgrupo de pacientes con MN presenta una trombosis venosa importante,
comúnmente trombosis de la vena renal.

Pregunta 12

Capítulo 513: Glomerulonefritis membranoproliferativa

Una niña de 12 años presenta edema y hematuria macroscópica. Su evaluación revela niveles
séricos de creatinina de 1,4 mg / dL, albúmina en suero de 2,3 mg / dL, excreción de proteínas en
orina de 24 horas, 5,5 g, y C3, 12 mg / dl. La causa más probable de su síndrome nefrótico es:

a. Glomerulonefritis membranoproliferativa
b. Enfermedad de cambio mínimo
c. Nefropatía IgA
d. Nefropatía membranosa
e. Glomeruloesclerosis segmentaria focal
La MPGN es más común en la segunda década de la vida. Los pacientes se presentan en
proporciones iguales con síndrome nefrótico, síndrome nefrítico agudo (hematuria, hipertensión y
cierto nivel de insuficiencia renal) o hematuria y proteinuria microscópicas asintomáticas
persistentes. Los niveles séricos de complemento C3 son bajos en la mayoría de los casos. El
diagnóstico diferencial incluye todas las formas de glomerulonefritis aguda y crónica, incluidas
formas idiopáticas y secundarias, junto con glomerulonefritis postinfecciosa. La glomerulonefritis
postinfecciosa, mucho más común que la GNMP, generalmente no tiene características nefróticas,
pero por lo general tiene hematuria, hipertensión, insuficiencia renal y niveles transitorios bajos de
complemento C3, todas las características que se pueden observar con la MPGN. En contraste con
MPGN, en el que los niveles de C3 generalmente permanecen persistentemente bajos, C3 vuelve a
la normalidad dentro de los 2 meses posteriores al inicio de la glomerulonefritis postinfecciosa. El
diagnóstico de MPGN se realiza mediante biopsia renal. Las indicaciones para la biopsia incluyen el
síndrome nefrótico en un niño mayor, proteinuria significativa con hematuria microscópica e
hipocomplementemia que dura más de 2 meses en un niño con nefritis aguda.

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Pregunta 13

¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de la glomerulonefritis membranoproliferativa en

niños es cierta?

a. Ocurre más comúnmente en la primera década de la vida

b. La hipocomplementemia generalmente se resuelve en 2 meses de presentación
c. La terapia con glucocorticoides de días alternos puede ser beneficiosa para estabilizar el
curso clínico
d. La progresión a la enfermedad renal en etapa terminal es rara
e. Es una causa poco frecuente de glomerulonefritis crónica
Es importante determinar si la MPGN es idiopática o secundaria a una enfermedad sistémica,
particularmente lupus o infección crónica, porque el tratamiento de la enfermedad causal
puede dar como resultado la resolución de la MPGN. La MPGN idiopática no tratada,
independientemente de su tipo, tiene un mal pronóstico. A los 10 años del inicio, el 50% de los
pacientes con GNMP progresaron a enfermedad renal terminal. A los 20 años del inicio, hasta
el 90% han perdido la función renal. Aquellos con síndrome nefrótico en el momento de la
presentación progresan a insuficiencia renal más rápidamente. No existe una terapia definitiva,
pero varios informes, incluido un ensayo aleatorizado y controlado, indican que los cursos
prolongados para años de prednisona de día alternativo proporcionan beneficios. Algunos
pacientes tratados con esteroides entran en remisión completa de su enfermedad, pero muchos
tienen actividad de la enfermedad en curso.

Pregunta 14

Capítulo 514: Glomerulonefritis asociada con lupus eritematoso sistémico

Una niña de 14 años acude a su clínica con un historial de 1 mes de fatiga. Durante la última semana,
ha desarrollado fiebres de bajo grado con temperaturas de 100 ° F, dolor bilateral de rodilla y dolor
en el pecho con inspiración profunda. En el examen, se la ve como una adolescente de aspecto
cansado sin angustia aguda. La presión arterial es 130/80 mm Hg. Los sonidos de la respiración
disminuyen en la base pulmonar derecha. Los hallazgos del examen cardíaco son normales. La
auscultación / palpación abdominal no revela anormalidades. Un análisis de orina revela 3+
hematuria y 3+ proteinuria. ¿Cuál de los siguientes estudios de laboratorio es el siguiente paso más
apropiado para confirmar el diagnóstico de este paciente?

a. Velocidad de sedimentación
b. Factor reumatoide
c. Anticuerpo antinuclear
d. Anticuerpo citoplásmico anti-neutrófilo
e. Biopsia de riñón

Pregunta 15

Capítulo 515: Nefritis de púrpura de Henoch-Schönlein

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Un niño de 3 años se presenta en una clínica de atención urgente con un historial de 3 días de dolor
abdominal y dificultad para caminar. Los hallazgos anormales incluyen presión arterial de 120/80
mm Hg, sensibilidad abdominal difusa, exantema purpúrico de las manos y tobillos y sensibilidad e
inflamación periarticular difusa de los tobillos. El diagnóstico más probable es:

a. Lupus eritematoso sistémico

b. La enfermedad de Kawasaki
c. Artritis reumatoide juvenil
d. Púrpura de Henoch-Schönlein
e. Síndrome de Stevens-Johnson

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