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Mide la eficacia de las fases vascular y plaquetaria de la hemostasia. Esta técnica no discrimina entre defectos vasculares, trombositopénicos y disfunción plaquetaria. Hay dos métodos para determinarla: ‚ Método de Duke ‚ Método de Ivy

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Se hace punción con una lanceta estéril en el pulpejo de un dedo o en el lóbulo de la oreja. Se enjuaga la sangre sin hacer presión directa sobre la herida. Se mide el tiempo en que deja de salir sangre

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Se insufla a 40 mmHg. secando con papel filtro cada segundo sin tocar la herida hasta que cese la hemorragia. Con bisturí se hace una incisión de 5 ² 10 mm de longitud y de 1 mm de profundidad en la piel de la cara interior de antebrazo. Se pueden tomar dos o tres heridas y tomar el tiempo promedio. . Se vigila el tiempo de sangrado.Š Š Š Š Š Se coloca el esfingomanómetro en brazo.

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La aspirina prolonga el tiempo de sangrado en casi todos los individuos normales. El tiempo de sangrado no deberá terminarse en pacientes que has ingerido aspirina o productos que lo contengan. La práctica de esta prueba puede dejar unas finas cicatrices.Š Š Š Š La hemorragia cesa en un plazo aproximado de 7 minutos en individuos normales. lo que debe advertirse con anticipación al paciente . en los siete días anteriores.

Š Š El tiempo de sangrado más prolongado de lo normal puede deberse a: ‚ Anomalías Vasculares ‚ Defecto de Agregación Plaquetaria ‚ Trombocitopenia Trastornos adicionales bajo los cuales puede realizarse el examen: ‚ Defectos Adquiridos de la Función Plaquetaria ‚ Defectos Congénitos de la Función Plaquetaria ‚ Trombocitemia Primaria ‚ Enfermedad de Von Willebrand .

semiautomatizada y totalmente automatizada. indirecta. debido a que son estructuras muy pequeñas. Existen técnicas directa. Los valores que se consideran normales son de 150.000 mm3 .000 a 400.Š Š Š Š Contar plaquetas es más difícil que contar eritrocitos o leucocitos. La que más se usa es la técnica directa y con contraste de fase en el microscopio.

Luego se realiza el recuento de las petequias en un círculo de 5 cm de diametro. .Š Š Š Š También llamada Prueba del Lazo. El estudio coonsiste en observar la piel luego de la colocación de un lazo interrumpiendo la circulación venosa. Prueba de Fragilidad Capilar o Prueba de Rumpel-Leede. La prueba se realiza manteniendo elevada la presión en un miembro en un periodo de 5 minutos. con la ayuda de un lazo.

Valores normales: Ninguna petequia o hasta 10 Escala para informar número de petequias: 0 a 10 = + 10 a 20 = ++ 20 a 50 = +++ Más de 50 = ++++ . estimar la tendencia a la hemorragia y ayuda a reconocer la trombocitopenia.Š Š Š Su finalidad es determinar la fragilidad de las paredes capilares.

Š Valores aumentados pueden indicar: Š Coagulación Intravascular Difusa Disminución de Fibrinógeno Disminución de la Protrombina Deficiencia del valor VII Trombocitopenia Tromboastenia Enfermedad de Von Willebrand Deficiencia de Vitamina K Puede estar asociado a afecciones no relacionadas con los trastornos de la coagulación: Escarlatina Hipertensión Diabetes Gripe Sarampión Escorbuto Š Los corticoesteroides pueden alterar los resultados .

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Š Š Las anormalidades en la hemostasia secundaria conducen con frecuencia a trastornos graves de sangrado. extrínseca y común. se preparan para analizar la integridad global de las vías intrínsecas. Los análisis de la hemostasia secundaria llamados ´pruebas de sondeoµ. .

Se recomienda el uso de citrato por que preserva mejor los factores V y VIII .Š Š Š La sangre para las pruebas de coagulación deberá extraerse y mezclarse de inmediato con citrato u oxalato de sodio como anticoagulantes. Ambos impiden la coagulación por la quelación de calcio.

. en proporción de nueve partes de sangre por una de anticoagulantes.8%. la precisión de las pruebas de coagulación depende también de técnicas de punción venosa sin traumatismo. Además de una cuidadosa preparación de la muestra de sangre. Una vez extraída la sangre.Š Š Š La sangre extraída se coloca en tubos de ensaye que contienen citrato de sodio al 3. los estudios deberán completarse en un lapso no mayor de 30 minutos a 2 horas.

Para prevenir la contaminación de la sangre con tromboplastina tisular. la tromboplastina tisular puede entrar a la muestra y activar a la vía extrínseca de la cascada de la coagulación. . descartan el primero y usan el segundo para los estudios.Š Š En las punciones traumáticas. algunos laboratorios extraen de forma rutinaria dos tubos de sangre. dando resultados erróneos por un plasma preactivado.

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. con algunas variedades. en eritrocitos y leucocitos. Se encuentra en la mayoría de los tejidos y.Š Tromboplastina: Sustancia compleja que inicia el proceso de coagulación transformando la protrombina en trombina en presencia de iones de calcio.

Su síntesis se realiza a nivel hepático. . ocurre cuando la primera está en presencia de calcio y tromboplastina. La transformación de protrombina en trombina. También denominada factor II. que es el primer paso de la formación del coágulo.Š Protrombina: Proteína plasmática precursora de la trombina. dependiente de vitamina K.

Š Trombina: Enzima formada en el plasma. a partir de la protrombina. . Induce el paso del fibrinógeno a fibrina. calcio y tromboplastina. resulta esencial para la formación del coágulo. durante el proceso de coagulación.

Š Š Š Esta es la prueba empleada para descubrir anormalidades en la vía intrínseca (Factores VIII. y un activador de superficie (ej. . Se recalcifica el plasma y se mide el tiempo de coagulación. XII). IX. XI. En esta prueba se añade al plasma un reactivo que contiene un fosfolípido. que sustituye la actividad fosfolipídica procoagulante de las plaquetas. Polvo de caolín).

X. protrombina y fibrinógeno. Los valores normales son de 68 a 82 segundos. Un Resultado de Tromboplastina anormal puede deberse a: Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Deficiencia del factor XII Hemofilia A y B Hipofibrinogenemia Deficiencia de vitamina K Enfermedad de von Willebrand . VIII. XII.Š Š Š Después se forma el coágulo. La prueba está prolongada en las deficiencias de uno o más de los siguientes factores: V. IX. XI.

.Š Š Esta prueba es más sensible que la anterior. e igualmente sirve para detectar las deficiencias de todos los factores plasmáticos de coagulación excepto del VII y el XIII. Los valores normales van de 32 a 46 segundos.

así como también las reacciones restantes de la vía común. Mide la activación del factor X por el factor tisular y el complejo del factor VIIa. V. un potente preparado del factor hístico se añade al plasma. mide los factores I. VII y X. En esta prueba. . Es decir. II. se recalcifica y se mide el tiempo de coagulación.Š Š Š Š Es la mejor prueba de sondeo para anormalidades de la vía extrínseca.

Š Š Esta prueba se usa ampliamente para vigilar los efectos de los anticoagulantes cumarínicos así como en el estudio de pacientes con deficiencias congénitas o adquiridas. . El valor normal es de 70 a 100% en un tiempo de 12 a 14 segundos.

El aumento de Protrombina puede deberse a: Obstrucción de las vías biliares Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Hepatitis Enfermedad hepática Deficiencia de vitamina K Terapia con Coumadin (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibrinógeno) .

comparando los tiempo de coagulación.Š Š Š Š Esta prueba mide sólo la conversión del fibrinógeno a fibrina.9 ² 19. Es útil para descubrir actividad de antitrombina Los valores normales van de 11. Aquí se añade trombina diluida al plasma del paciente.5 segundos . y a un plasma control.

Š El tiempo de Trombina se prolonga en: Hipofibrinogenemias Uremia Hiperbilirrubinemia Actividad antitrombiana (plasma con heparina) .

la concentración de fibrinógeno en plasma es de 200 a 400 mg/dl. Existen varios métodos para cuantificarlos Š .Š Normalmente.

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IV. III.I. V. II. Heparina Antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes por vía bucal) a) Cumarínicos b) Indandionas Ancrod Fibrinolíticos Antiagregantes Plaquetarios a) Inhibidores de la ciclooxigenasa b) Dipiridamol c) Sulfinpirazona d) Dextrán .

Dosis Bajas aumentan la actividad de antitrombinaIII Disminución de la concentración plasmática de triglicéridos Alteración de la Coagulación VS Xa y trombina Efecto de Inmediato Actúa indirectamente medianrte un cofactor: antitrombina III Inhibe: XIIIa XIIa Calicreína Xia Xa IXa Trombina .

El efecto máximo se alcanza a los 5 ² 10 min después de su aplicación. IM o IV. Por su polaridad y gran tamaño molecular debe aplicarse por vía subcutánea. No atraviesa la placenta. No aparece en la leche materna.Š Š Š Š Š Š Š No se absorbe por vía digestiva o sublingual. Se metaboliza en el hígado por medio de la heparinasa. Sus productos metabólicos inactivos son secretados por la orina. aunque por ésta vía se puede recuperar del 20 al 25% de la dosis .

000 a 10.Š Š Hay múltiples esquemas de administración.000 U en adultos y en niños entre 25 y 100 U/kg de peso/dosis c/4-6 hrs La vía subcutánea y la intradiposa (2.000 U c/8-12 hrs) se usa en pacientes que requieren terapéutica de mantenimiento. Cuando se requiere anticoagulación rápida: a) En bolo c/4²6 hrs b) Venoclisis a goteo continuo Š Š Ambos requieren una dosis de 5. su efecto no es mayor de 3 a 4 horas. .

pero hay que tener especial atención en pacientes con antecedente de cualquier tipo de alergia. La toxicidad se manifiesta con hemorragias a través de mucosas y heridas.Š Š Los efectos secundarios son raros. Sus antídotos: sulfato de protamina (no más de 50 mg en 10 min o de 150 a 200 mg de 1 a 2 hrs) y azul de toluidina (3 a 10 mg/kg peso administrado lentamente en dos horas) .

Š Š Š Š Š Š Š Š Escalofríos Fiebre Urticaria Choque anafiláctico Caída de pelo Alopecia transitoria Osteoporosis Fracturas patológicas .

Š Š Š Š Š Š Š Š Š Pacientes con hipersensibilidad al fármaco Padecimientos hemorrágicos como hemofilia Púrpura citopénica Hemorragia intracraneal Endocarditis bacteriana Tuberculosis activa Úlcera péptica Hipertensión arterial grave Amenaza de aborto .

y X es agonizada competitivamente por diversos fármacos derivados de cumarina e indandiona. . IX.Š La acción de la vitamina K como inductora de la síntesis de protrombina y factores VII.

convierte la vitamina K a epóxido de vitamina K y éste se convierte nuevamente en vitamina K por una reductasa microsomal. .Š Š Una epoxidasa microsomal en el hígado. Los antagonistas de la Vitamina K bloquean la acción de la reductasa. causando acumulación de epóxido de Vitamina K.

hígado. Cruzan fácilmente la placenta. bazo y riñones. Se acumulan en eritrocitos. se elimina con la leche materna y puede provocar anormalidades en el desarrollo fetal. La absorción intestinal difiere en cada individuo. . se unen a la albúmina y solo un pequeño porcentaje se mantiene libre. Ya en la circulación.Š Š Š Š Š Los efectos de anticoagulación de estos medicamentos tardan de 12 a 24 hrs en aparecer. pulmones.

Nombre Dicumarol Warfarina Fenprocumón Dosis Inicial Derivados cumarinicos 300 mg (1° Día) 200 mg (2° Día) 50 a 100 mg 21 mg (1° Día) 9 mg (2° Día) 3 mg (3° Día) Dosis de Mantenimiento/ día 25 a 100 mg 2 a 15 mg 1 a 14 mg Acenocumarol 16 a 28 mg (1° Día) 8 a 16 mg (2° Día) Derivados de la Indandiona 2 a 10 mg Fenindiona Difenadiona Anisindiona 200 mg (1° Día) 100 mg (2° Día) 20 a 30 mg (1° Día) 10 a 15 mg (2° Día) 300 mg (1° Día) 200 mg (2° Día) 100 mg (3° Día) 50 a 100 mg 2.5 a 5 mg 25 a 250 mg .

necrosis de mama. Urticaria.Š Š Š Š Š La sobredosis de cualquier antagonista causa hipoportrombinemia neta que da como resultado hemorragias en cualquier sitio. Granulocitopenia y discrasia hepática. y coloración púrpura en ortejos. náuseas. A grandes dosis: oliguria. polidipsia y taquicardia. . vómito y diarrea. alopecia. Aanorexia.

La sangre normalmente tiene un sistema lítico que disuelve lentamente los coágulos de fibrina. libera plasmina cuando se activa. . y ésta es la sustancia fibrinolítica activa.Š Š Š La heparina y los anticoagulantes ingeribles no tienen actividad contra un trombo ya formado. el plasminógeno sanguíneo. la plasmina normalmente actúa lentamente y no disuelve coágulos aniguos organizados. Sin embargo.

Š Š Š Š Š Los fármacos de esta categoría que se utilizan más a menudo son estreptocinasa y urocinasas.000 U/hr/24 hrs . Su Unidad Internacional = 2. 100. La estreptocinasa es una proteína secretada por el estreptococo beta hemolítico cuyo efecto es activar el plasminógeno. Se administra IV.000 U iniciales IV. Debe emplearse dentro de las primeras 96 hrs de producido el trombo para lograr un efecto adecuado.09 g 250.

La estreptocinasa tiene el inconveniente de ser pirógeno. por lo que suele producir fiebre. Se extrae directamente de la orina humana y por esto no es antigénica ni pirógena .Š Š Š Š Se puede utilizar en combinación con la heparina. que se combate con aspirina. anticoagulantes ingeribles o todos juntos. se forma en el riñon. La urocinasa. presente en la orina.

Š Š Š La Unidad Internacional de las urocinasas = 1. Se administra IV.42 g.000 U infusión continua durante media o una hora repitiendo/6 hrs/3-6 días . 600.

dipiridamol y sulfinpirazona. . Se usan porque retardan la formación o crecimiento de lesiones trombóticas arteriales o venosas al interferir con la agregación de las plaquetas en el sitio de lesión vascular.Š Š Los antiagregantes plaquetarios más utilizados son el ácido acetilsalicílico.

Š Š Š Š La aspirina se debe a la inhibición de la enxima ciclooxigenasa por acetilización irreversible de la serina aminoterminal. La aspirina también inhibe la liberación de ADP de las plaquetas. Como resultado. disminuye permanentemente la agregación de todas las plaquetas expuestas a ella. Su efecto sobre la hemostasia ocurre una hora después de la ingestión de una dosis única y persiste por lo menos cinco días .

nefropatía. urticaria o broncoespasmo. . discrasias sanguíneas. Otras reacciones tóxicas: alopecia.Š Š La reacción adversa más frecuente del ácido acetilsalicílico es la hemorragia del tubo digestivo secundaria a gastritis erosiva. metahemoglobinemia.

Š Š Š El dipiridamol aumenta la actividad de las prostaciclinas en la plaqueta. mediante la inhibición de la enzima fosfodiesterasa con bloqueo de captación de adenosina hacia el interior de los eritrocitos y otras células. La dosis es de 25 a 75 mg/8-12 hrs tomadas una hora antes de los alimentos. Este medicamento se encuentra aún en fase de investigación .

Š Š Š Š Š Es un potente uricosúrico. La dosis inicial es de 100-200 mg/día Vía Bucal. Se puede dar hasta 400 mg/día dividido en dos a cuatro tomas preferentemente con alimentos. . Su efecto en la agregación plaquetaria se debe a que es un antagonista competitivo de la ciclooxigenasa. Se une a proteínas plasmáticas en un 99%.

por lo que se recomienda efectuar exámenes periódicos de células sanguíneas si la administración es por tiempo prolongado .Š Š Š Š Produce irritación intestinal en el 10-15% de los pacientes que la reciben. La droga puede deprimir la hematopoyesis. Contraindicada en pacientes con antecedentes de enfermedad acidopéptica. Erupción con fiebre.

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