1.- Warfarina: Anticoagulante de la familia de las “Cumarinas”.

Impide la formación en el
hígado de factores activos de la coagulación 2, 7, 9 y 10 por inhibición de la gamma
carboxilasa de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K. posología inicial, 2-5
mg/dia; manteni miento 2-10 mg/dia. Individualizar docis según el INR. El INR a alcanzar
esta entre 2.0 a 3.5 según patología. Contraindicado en embarazadas.
2.- Salbutamol: Agonsita selectivo sobre receptores B2 adrenergico, utilizado para el
alivio del broncoespasmo, se metabolizan en el hígado. La dosis en aerosol para niños es de
una inhalación aumentando la dosis si la respuesta es inadecuada. No se debe superar 4
inalaciones diarias. En adultos es una inhalación (100-114 mcg) dosis única. En jarabe o
comprimidos para niños de 2-5 años es de 2.5 ml. En niños de 6-12 años es de 5ml. En
niños mayores de 12 de 5-10 ml cada 3-4 veces al dia. En adultos (jarabe o comprmidos) es
de 4 mg o 10 ml 3 o 4 veces al dia. Via inyectable: en niños; >12 de 4-5 mg cada 6 u 8
horas, u 8 mg/ 12 hrs. En el adulto intramuscular es de 8 mcg/kg/4 horas.
3.- Propanolol: Agonista competitivo de los receptores b adrenérgicos, sin actividad
simpaticomimetrica intrínseca. Familia de los b-bloqueadores usado principalmente en el
tratamiento dela hipertensión. HTA escencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces al dia; habitual
160-360 mg/ dia max. Para la angina de pecho 40 mg 2-3 veces al dia. Max.: 480 mg/dia.
4.- Paracetamol: Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC
y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura. Posología: oral adultos 1g/6-8 hrs y niños
mayores de 12 años 500-600 mg/4-6 h. niños desde 0 meses son 15mg/kg cada 6 horas.
DOSIS TOXICA: > 300 MG/L
5.- Tiopental: Hipersensibilidad a barbitúricos. Crisis asmática. Porfiria.Via IV exclusiva
(sol. Al 2-2.5%). Anestesia general. Inducción: ads 50-70 mg a intervalos de 20-.40 seg
lenta. Status epiléptico: 75-125 (IV lenta) y hasta 250 mg.
6.- Nifedipino: Pertenece al grupo de los “calcioantagonistas”, los framacos de este grupo
dilatan las arterias coronarias para mejorar el oxigeno en el corazón, ing¿hibe el flujo de
iones calcio al tejido miocárdico y muscular liso de las arterias coronarias y vasos
periféricos. Se usa para la HTA y angina de pecho. Dosis: en via oral en capsulas de
liberación rápida, en agina de pecho vasoespástica inicialmente es de 10mg/8hrs. Para
angina de pecho crónica estable entratamiento es de 20 mg/dia, max 120 mg/dia.
Administrar en una sola toma.
7.- Levosimentan: Potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles, mediante la
unión a tropina C cardiaca, por mecanismo calcio-dependiente, aumenta la fuerza de
contracción pero sin afectar a la relajación ventricular y abre los canales de K sensibles al
ATP en músculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los vasos arteriales de
resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos venosos sistémicos de capacitancia.
Utilizado para la angina de pecho y la HTA. Dosis: iniciar con 6-12 mcg/kg perfundida
durante 10 minutos continuar cn perfusión continua de 0,1 mcg/kg/min.
8.- Gabapentina: Es un derivado del neurotransmisor GABA. Reduce la liberación de los
monoamino neurotransmisores y aumenta el recambio de GABA en varias áreas cerebrales.
Medicamento originalmente desarrollado para el tratamiento de la epilepsia. Posteriormente
se empezó a utilizar para el tratamiento del dolor, especialmente el de origen neuropático.
Dosis en via oral, en monoterapia o combinado, en crisis epiléoticas oarciales con o sin
generalización secundaria en ads. Y niños >12 años. Inicoo, 900mg/dia en 3 dosis;
mantenimiento, hasta 3.600mg/dia en 3 dosis. En niños mayoes o igual de 6 años en terapia
combinada en crisis parciales con o si generalización secundaria. Dosis eficaz 25-35
mg/kg/dia en 3 dosis.
9.- Difenhidramina: Antihistaminico de primera generación, perteneciente a la familia de
las “Etanolaminas”. Es un anticolinérgico, antagonista H1 con actividad muscarinica
significativa y producen una sedación marcada en la mayoría de los pacientes. La dosis
para niños menores de 12 años es de 12.5 a 25 mg de 3-4 veces al dia cada 4-6 horas. En
niños menores de 6 años la dosis recomendada es de 6.25 a 12.05 mg cada 3-4 dias cada 4-
6 horas. en niños mayres de 12 años es de 25-50 mg. En adultos y adolecentes es de 25 a 50
mg 4 veces al dia cada 4-6 hrs.
10.- Crorfeniramina: Antihitaminnico de primera generación, pertenece al grupo de llas
“alquilaminas”. Dosis, por via IV, IM, subcutánea yantes de transfisoon sanguínea o plasma
de 10 a 20 mg. Para niños de 5-6 años via oral, en jarabe es de 2.5 ml cada 4 a 6 horas. en
niños de 6 a 12 años de 2.5 a 5 ml cada 4-6 horas. niños mayores de 12 años y adultos de 5
a 10 ml cada 4-6 hrs.
11.- Clemastina: Antihistamínico de primera generación, familia de las “Etanolaminas”.
La dosis para niños de 3-11 años via oral es de 0.5 mg por 12 hrs. En adultos un mg cada
12 horas.
12.- Bilastina: Antihistaminico de segunda generación, antagonista de histamina no
sedante, acción prolongada. Antagonista selectio de los receptores H1 perifericos sin
afinidad por los muscarinicos. A diferenciade los de primera generación, penetran menos en
el SNC. Los antihistamínicos de segunda generación se emplean sobre todo en la
rinoconjuntivitis alérgica y la urticaria aguda y crónica. La dosis para niñls mayores o igual
a 12 años es de 20 mg una vez al dia(una hora antes o después de los aimentos).
13.- Cetirizina: Antihistamínico de segunda generación, antagonista H1 selectivo. Alivia
síntomas nasales y oculares de rinitis alérgica estacional. Dosis oral en adultos y
adolescentes, en niños mayores de 12 años es de 10 mg, una vez al dia. En niños de 2-6
años < de 30 kg: 2.5 mg 2 veces al dia o 5 mg una vez al dia.
14.- Eritromicina: Antibiiotico de la famila de los “macrolidos”. Se usa frecuentemente en
el tratamiento de la enfermedad del legionario y en la neumonía producida por micoplasma
y es una alternativa de los antibióticos beta-lactamicos en pacientes alérgicos. Para el
tratamiento de neumonía por micoplasma para adultos es 250-500 mg tres veces al dia.
15.- Nitroglicerina: Dilatador potente del musculo liso vascular. El efecto sobre las venas
predomina sobre las arterias, conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca. En
via subligual por isquemia miocárdica o después de un infarto 0.4-0.8 mg. En aerosolde una
a dos pulsaciones, en fase aguda de miocardio 0.8 mg/3-6 h varios días consecutivos.

LOPERAMIDA

La loperamida es un fármaco activo por vía oral indicado para el tratamiento de la diarrea
aguda y crónica asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino. También es utilizado
para reducir el volumen de las descargas de las ileostomías. La eficacia de la loperamida es
similar a la del difenoxilato, con el que está químicamente emparentado, pero parece menos
potente como inductora de abuso.

Mecanismo de acción: la loperamida interfiere con la peristalsis mediante la una acción

directa sobre los músculos circulares e intestinales reduciendo su motilidad, y también
actúa reduciendo la secreción de fluidos y de electrolitos y aumentando la absorción de
agua. Al aumentar el tiempo de tránsito y reducir la pérdida de líquidos, la loperamida
aumenta la consistencia de las heces y reduce el volumen fecal. Aunque en la loperamida
está químicamente emparentada con los opoides, no tiene efectos analgésicos ni siquiera a
dosis elevadas. No se observado tolerancia a los efectos anti diarreicos de la loperamida.

Fármacocinética: después de una dosis oral la loperamida se absorbe en un 40% por el

tracto digestivo. Las concentraciones máximas se alcanzan a las 2 horas de la
administración de una solución oral y a las 4.5 horas de la administración de una cápsula.
No se conoce la distribución de la loperamida ni tampoco si atraviesa la placenta o si se
excreta en un la leche materna. Aproximadamente el 97% se une a las proteínas del plasma.
El fármaco experimenta un metabolismo hepático, con una semi- vida de 10.8 horas. El
30% de la dosis se el elimina las heces sin alterar. La eliminación urinaria asciende a menos
del 2%.

Tratamiento de la diarrea inespecífica no infecciosa:

Administración oral:

 Adultos y adolescentes: 4 mg por vía oral, como dosis inicial. Seguidamente 2 mg

después de cada deposición líquida. La dosis máxima diaria es de 16 mg.
 Niños de 9 a 11 años (< 30 kg): 2 mg por vía oral tres veces el primer día. La dosis
de mantenimiento es de 0,1 mg/kg administrados después de cada deposición
líquida. No deben sobrepasarse los 6 mg/día

Tratamiento de la diarrea crónica:

Administración oral:
  Adultos y adolescentes: 4 mg inicialmente seguidos de 2 mg después de cada
deposición líquida hasta el control de los síntomas. No sobrepasar 16 mg por día.
Las dosis de mantenimiento se deben reducir seguidamente a 4-8 mg/dia por días en
una dosis única o en dosis repetidas.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La loperamida al igual que otros fármacos que reducen la motilidad intestinal y prolongan
el tiempo de tránsito pueden inducir megacolon tóxico en los pacientes con colitis ulcerosa.
Por lo tanto, los pacientes con este síndrome que sean tratados con loperamida deberán ser
vigilados por sí aparecieran síntomas de toxicidad como por ejemplo la distensión
abdominal. La loperamida está contraindicado en la diarrea producida por una colitis
pseudomembranosa. Igualmente la loperamida estáa contraindicada en la diarrea
ocasionada por microorganismos entéricos, ya que puede impedir la expulsión de las
toxinas bacterianas. También está contraindicada en la disentería aguda.

Los pacientes con enfermedad hepática deberán ser vigilados cuidadosamente dado que
pueden aumentar los niveles plasmáticos del fármaco al disminuir su metabolismo.

Los niños de menos de tres años de edad pueden ser más sensibles a los efectos opiáceos de
la loperamida.

INTERACCIONES

La colestiramina puede inhibir los efectos antidiarreicos de la loperamida al unirse a ella en

el tracto digestivo. Como se desconoce el significado clínico de esta interacción se
recomienda administrar la loperamida 2 horas antes o después de la colestiramina.

Teóricamente los fármacos que estimulan el peristaltismo pueden antagonizar los efectos
clínicos de la loperamida. Se recomienda evitar la administración concomitante de
loperamida con betanecol, cisaprida, metoclopramida y eritromicina ya que estos fármacos
aceleran el tránsito intestinal.

 REACCIONES ADVERSAS

La loperamida es normalmente muy bien tolerada siendo mínimas la reacciones adversas.

Muchas veces es difícil distinguir entre los efectos secundarios del fármaco y los problemas
asociados a la diarrea. Sin embargo se han comunicado dolor epigástrico y abdominal,
distensión abdominal, somnolencia, mareos, constipación, xerostomía, náuseas y vómitos.
En muy raras ocasiones se ha producido un íleo paralítico, y cuando esto ha ocurrido, ha
sido en casos de sobredosis, disentería aguda o en niños de menos de dos años. También
son escasos los efectos de tipo alérgico como reacciones anafilácticas, rash ampolloso
necrólisis tóxica epidérmica.

PRESENTACIONES
  Fortasec comp. 2 mg ESTEVE
 Fortasec sol. 0.2 mg/ml ESTEVE
 Salvacolina comp. 2 mg SALVAT
 Salvacolina sol. 0.2 mg/ml SALVAT

MEDIANONA

La menadiona (o vitamina K3) es una vitamina liposoluble que juega un papel esencial en
la coagulación sanguínea: interviene en la síntesis de la protrombina pero también en la de
los factores VII, IX & X de la coagulación. La vitamina K también ayuda convertir la
glucosa hepática en glucógeno y también puede desempeñar un ciero papel en la formación
del huseo y en la prevención de la osteoporosis.

Usualmente, las necesidades de vitamina K están cubiertas por la dieta, estando presente
esta vitamina sobre todo en las hojas de los vegetales verdes y también es sintetizada por la
microflora intestinal. Las deficiencias en vitamina K son poco frecuentes excepto en el caso
de recién nacidos, en los que todavía no se ha establecido la microflora intestinal.

La deficiencia en vitamina K puede ocasionar una coagulación anormal y hemorragias

internas. Puede ser consecuencia del abuso de antibióticos que destruyen la microflora y su
función puede ser inhibida en algunas enfermedades hepáticas o cuando hay una
malabsorción de grasas intestinales. Las necesidades diarias de vitamina K son 5
microgramos para los recién nacidos y de 65 a 80 microgramos para los adultos.

Farmacocinética: el derivado soluble de la vitamina K3 se absorbe muy bien por el tracto

digestivo. La distribuciòn es muy amplia, si bien el producto tiene una cierta afinidad hacia
el hígado, la piel y el tejido muscular. Se metaboliza en el hígado con formación de
dihidroxinataleno y se elimina por renal y fecal a través de conjugados glucuronados y
sulfatados. No es dializable.

INDICACIONES y POSOLOGIA

Profilaxis y tratamiento de las amigdalectomías. Epistaxis, hematurias, melenas,

hematemesis, hemoptisis, menstruación profusa, metropatías hemorrágicas, hemorragias
postpartum y postabortum, púrpuras trombopénicas y vasculares, gingivorragias.
- con finalidad profiláctica comenzar el día antes de la intervención con las dosis siguientes:

Administración oral:

 Adultos: 5-10 mg/día (o en caso de la solución) una cucharada sopera (15 ml) cada
seis horas.
 Niños en edad escolar: dos cucharaditas de postre de la solución (5 ml) cada seis
horas.
 Niños menores de tres años: una cucharadita de postre de la solución (5 ml) cada
seis horas.

- con finalidad curativa:

Administración oral: las mismas dosis, administradas cada cuatro horas. La primera toma
puede ser doble en casos intensos o recurrir a la vía inyectable con el preparado
farmacéutico. El médico puede modificar estas dosis a su criterio y de acuerdo con los
resultados.

CONTRAINDICACIONES

La menadiona está contraindicada en los pacientes alérgicos a las vitaminas k, así como
casos de deficiencia de la glucosa- 6-fosfato-deshidrogenasa (riesgo de anemia hemolítica).
Se administrará con precaución en pacientes con insuficiencia renal o cuando se sospeche
una trombosis.

Algunos preparados de menadiona contienen alcohol 96º como excipiente, que puede ser
causa de riesgo en pacientes con enfermedad hepática, alcoholismo, epilepsia y en mujeres
embarazadas y niños.

INTERACCIONES

La administración conjunta de vitamina K con warfarina y otros anticoagulantes puede

provocar una disminución de la respuesta hipoprotrombinémica a estos. Por este motivo se
aconseja evitar la administración conjunta de vitamina K y anticoagulantes, debiendo tener
cuidado con la administración de alimentos que contengan vitamina K (verduras, etc.). En
caso de que sea usada una vitamina K para controlar una intoxicación con warfarina, el uso
de fitodiona es más efectivo que la menodiona, siendo el tratamiento de elección.

REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversos con la menadiona son, en general, infrecuentes aunque

moderadamente importantes. Las reacciones adversas más características son:

 - Ocasionalmente (1-9%): anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia nuclear

y hemoglobinemia en neonatos, especialmente prematuros o incluso en recién
nacidos cuyas madres han sido tratadas, durante el embarazo, con vitamina K. En
 pacientes con deficiencia de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa puede aparecer
anemia hemolítica.
 - Raramente (<1%): sofocos, sensación de dolor anginoso, cianosis y
vasoconstricción periférica; hiperprotrombinemia paradójica, en pacientes con
hepatopatías tratados con grandes dosis de vitamina K.

PRESENTACION

 MENADIONA CAPROFIDES HEMOSTATICO Sol. oral # (FIDES) (contiene

además de Menadiona, ácido caproico, esculina, metocalcona y creatinina
 KAERGONA HIDROSOLUBLE, ampollas de 10 mg (ERN)
 QUERCETOL comprimidos (FERRER INTERNACIONAL) (contiene además de
Menadiona, ácido ascórbico, carbazocromo, y quercitina.

FITOMEDIANONA

La fitomenadiona (vitamina K1) es un factor procoagulante. Como componente del sistema

carboxilasa hepático, la vitamina K1 está relacionada con la carboxilación postranslacional
de los factores de coagulación Il (protrombina), VII, IX y X, así como de los inhibidores de
la coagulación proteína C y proteína S.

Mecanismo de acción: las cumarinas inhiben la reducción de vitamina K1 (forma quinona)

a vitamina K1 hidroquinona y previenen la formación del epóxido de vitamina K1 tras la
carboxilación, mediante la reducción a la forma quinona. La vitamina K1 es un antagonista
de los anticoagulantes cumarínicos. Sin embargo, no neutraliza la actividad de heparina (el
antagonista de heparina es la protamina).

La vitamina K1 no es efectiva en hipoprotrombinemia hereditaria o en hipoprotrombinemia

inducida por fallo hepático grave. La vitamina K1 se solubiliza mediante un sistema
coloidal fisiológico de micelas de lecitina/ácido biliar, un medio de transporte que también
se presenta en el organismo. El sistema de micelas mixtas se caracteriza por tener una
tolerancia local y sistémica mejor que las anteriores soluciones para inyección.

Farmacocinética: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las porciones medias del
intestino delgado. La absorción óptima requiere la presencia de bilis y jugo pancreático. La
biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de aproximadamente el 50%, con un amplio
rango de variabilidad interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras la
administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.

El compartimento principal de distribución corresponde al volumen plasmático. En el

plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las proteínas (fracción VLDL). Las
concentraciones plasmáticas normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras la
administración IV de 10 mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion 10 mg), el nivel
plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la administración y de 50 ng/ml, a las 12
horas. La vitamina K1 no atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en pequeñas
cantidades en la leche materna.

La vitamina K1 se transforma en metabolitos más polares, p. ej., fitomenadiona-2,3-

epóxido. Parte de este metabolito es reconvertido a vitamina K1.

La vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de glucurónidos y

sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se excreta inalterada por la orina. La semivida
de eliminación es de 14+6 horas (IV) en adultos.

La absorción intestinal de vitamina K1 se puede ver afectada por varias alteraciones,

incluyendo síndromes de malabsorción, síndrome de intestino corto, atresia biliar e
insuficiencia pancreática. Los pacientes ancianos con tratamiento anticoagulante son más
sensibles a la vitamina K1 por vía parenteral que los pacientes más jóvenes.

Toxicidad: En los estudios toxicológicos con animales no se han observado efectos

adversos clínicamente relevantes.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Hemorragias o peligro de hemorragias por hipoprotrombinemia grave debida a:

Sobredosificación de anticoagulantes del tipo del dicumarol empleados solos o en
combinación. Hipovitaminosis K causada por factores limitantes de la absorción o síntesis
de vitamina K, tales como ictericia obstructiva, alteraciones intestinales o hepáticas y tras
tratamiento prolongado con antibióticos, sulfonamidas o salicilatos. Profilaxis y tratamiento
de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

Administración intravenosa
  Adultos: en las hemorragias graves con riesgo mortal, p ej. durante la terapia
anticoagulante, previa retirada del tratamiento con el anticoagulante, se administrará
lentamente (al menos durante 30 segundos) por vía intravenosa una dosis de 10-20
mg fitomenadiona. Se debe cuantificar el nivel de protrombina a las tres horas de
esta administración, repitiendo la dosis en caso de que la respuesta no sea adecuada.
No se debe administrar más de 50 mg fitomenadiona por vía IV al día. En estos
casos, la terapia con fitomenadiona debe ser acompañada de tratamientos con efecto
más inmediato como pueden ser transfusiones de sangre completa o de factores de
coagulación sanguínea. En las hHemorragias menos graves o tendencia hacia la
hemorragia: la dosis recomendada es de 10 mg (1 ampolla) administrada por vía
intramuscular. Se deberá administrar una segunda dosis (hasta 20 mg) si no se
observa efecto suficiente al cabo de 8-12 horas. En general, el tratamiento con
anticoagulantes orales debe ser discontinuado temporalmente.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La fitomenadiona está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la

fitomenadiona. La fitomenadiona no debe ser administrada intramuscularmente a pacientes
bajo tratamiento anticoagulante dado que esta vía tiene características depot, por lo que la
liberación continua de vitamina K1 puede dificultar la reinstitución de la terapia
anticoagulante. Adicionalmente, las inyecciones IM, administradas a pacientes con
tratamiento anticoagulante, tienen riesgo de provocar hematomas.

La solución debe estar límpida en el momento del uso. Si las ampollas no han sido
correctamente almacenadas, pueden presentar turbiedad o separación de fases. Dado el
caso, se desechará la ampolla.

Cuando se traten pacientes con función hepática gravemente alterada, la formación de

protrombina puede estar afectada. Por lo tanto, será necesaria una monitorización cuidadosa
de los parámetros de coagulación. En casos de hemorragias potencialmente con riesgo vital
o graves provocadas por sobredosificación de anticoagulantes cumarínicos, la
administración IV de fitomenadiona debe ser acompañada de tratamientos con efecto más
inmediato como pueden ser transfusiones de sangre completa o de factores de coagulación
sanguínea.

INTERACCIONES

La vitamina K1 antagoniza el efecto de los anticoagulantes cumarínicos. La

coadministración de anticonvulsivantes puede afectar la acción de la vitamina K1.

REACCIONES ADVERSAS

Via intravenosa: Existen informes aislados sin confirmar relativos a la posible aparición de
reacciones anafilactoides tras la administración IV de fitomenadiona. En muy raras
ocasiones, se ha descrito irritación venosa o flebitis asociada a la administración IV de
fitomenadiona.

Vía intramuscular: riesgo de hematomas en caso de síndrome hemorrágico, particularmente

en pacientes tratados con anticoagulantes orales. En casos excepcionales, se puede producir
irritación local en el sitio de inyección.

No se conoce síndrome clínico atribuible a la hipervitaminosis por fitomenadiona.

PRESENTACION

 KONAKION 10 mg Sol. iny. 10 mg/ml

 KONAKION PEDIATRICO Sol. Gotas

CEFALOSPORINAS

Las cefalosporinas son antibióticos del grupo de los beta-lactámicos derivados

semisintéticos de la cefalosporina C. Son semejantes a las penicilinas, pero difieren de ella
en que el ácido 6-aminopenicilánico ha sido sustituido por un ácido-7-cefalosporánico. Son
más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de
actividad más amplio.

MECANISMO DE ACCIÓN

Las cefalosporinas actúan de la misma manera que las penicilinas: interfiriendo en la

síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana, e inhibiendo la transpeptidación
final, necesaria para la reticulación. Esto genera un efecto bacteriolítico.
FARMACOCINÉTICA
La cefalexina, cefradina y cefadroxilo, por vía oral, se absorben en un grado variable. Las
concentraciones séricas son de 15 a 20 mcg después de dosis orales de 500 mg. La
concentración urinaria suele ser muy alta, pero en casi todos los tejidos las concentraciones
son variables y, en general, menores que las séricas.
La cefalotina es la única cefalosporina parenteral que aún tiene uso general. Después de la
administración de 1g, la concentración máxima de cefazolina es de 90 a 120 mcg/ml. Debe
ajustarse la dosis en insuficiencia renal ya que la excreción es por este órgano

USO CLÍNICO

Aunque las cefalosporinas de primera generación son de amplio espectro y

relativamente atóxicas, rara vez constituyen el fármaco de primera elección. Las
indicaciones para los fármacos orales es el tratamiento de infecciones
urinarias y abscesos en tejidos blandos causadas por estafilococos y estreptococos; pero no
es confiable ante infecciones sistémicas graves. La cefalotina penetra bien en casi todos los
tejidos y se usa como profilaxis quirúrgica. La cefazolina no penetra al sistema nervioso
central y no puede usarse en meningitis.

CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Desde esta generación se amplia el espectro incluyendo anaerobios y microorganismos
gram negativos. Las bacterias del género Klebsiella suelen ser sensibles. Están indicadas en
el tratamiento de la sinusitis, otitis, infecciones respiratorias
bajas, peritonitis y diverticulitis. Debe evitarse su uso en infecciones por Enterobacter.
Debe evitarse la administración intramuscular debido al dolor insoportable. Todas se

eliminan renalmente.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
Suelen resultar más eficaces frente a los bacilos gramnegativos y frente a los cocos
grampositivos (excepto S. aureus), que los fármacos de primera y segunda generaciones.
Las cefalosporinas de tercera generación son el tratamiento de elección en la meningitis por
bacilos gramnegativos y se utilizan también para combatir otras infecciones por bacilos
gramnegativos. Todo este grupo de tercera generación son extremadamente activas contra
la mayoría de las bacterias gram-negativas (excepto Enterobacter y Citrobacter) incluyendo
las mencionadas anteriormente, y contra bacterias productoras de Beta-lactamasas. La
ceftazidime y el cefoperazone son activas contra Pseudomonas aeruginosa, pero son menos
activas que otros agentes de tercera generación contra cocos gram-positivos. Estos
antibióticos no están indicados en la profilaxis quirúrgica de rutina. Al igual que en los
grupos anteriores hay parenterales y orales.

 Cefdinir
 Cefpodoxima
 Cefditoren pivoxilo
 Cefixima
 Ceftibuteno
 Ceftriaxona 
 Ceftazidima
 Cefotaxima
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
Cefalosporinas de la cuarta generación tienen un mayor espectro de la actividad contra
organismos gram-positivos que las cefalosporinas de la tercera generación. También tienen
una mayor resistencia a beta-lactamasas que las cefalosporinas de la tercera generación.

 Cefetecol (Cefcatacol)
 Cefquinome (Cephaguard) (*uso veterinario)
 Flomoxef (Flumarin)
 Cefepima

CEFALOSPORINAS DE QUINTA GENERACIÓN

Ceftobiprol: mayor actividad contra Staphylococccus aureus resistentes
a meticilina, Streptococcus pneumonie resistente a penicilinas, Pseudomonas aeruginosa y
enterococos.
Ceftarolina : activa tanto frente a Staphylococcus aureus como estafilococos coagulasa
negativos sensible y resistente a meticilina (MRSA) así como frente a las recientes cepas
resistentes a vancomicina (VRSA) y resistentes a daptomicina. También incluye en su
espectro a Streptococcus pneumoniae (incluyendo las cepas resistentes
a penicilina), Haemophilus influenzae (incluyendo las cepas productoras de
betalactamasas), Moraxella catarrhalis, Enterococcus faecalis, incluyendo cepas
vancomicina-resistentes e inactivo frente Enterococcus faecium.

ATENELOL
MECANISMO DE ACCIÓN

Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de
membrana ni actividad simpaticomimética intrínseca.

Modo de administración

Vía oral. Administrar a la misma hora cada día. Tragar el comprimido entero con ayuda de
agua.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica,

trastornos graves de circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de 2º o 3  er grado,
síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, insuf. cardiaca no controlada.

Advertencias y precauciones
Ancianos (reducir dosis); insuf. cardiaca controlada con reserva cardiaca escasa; angina de
Prinzmetal (aumenta nº y duración de ataques de angina de pecho); bloqueo cardiaco de
1 er grado; tirotoxicosis (enmascara síntomas). Puede modificar la taquicardia de la
hipoglucemia. En cardiopatía isquémica no interrumpir tto. bruscamente. Provoca reacción
grave en pacientes con historial de reacción anafiláctica y provoca un aumento en la
resistencia de las vías respiratorias en asmáticos. No recomendado en niños, ni retirar el ß-
bloqueante antes de una cirugía (retirar 48 h antes de la misma).

Insuficiencia renal

Precaución. I.R. grave: reducir dosis. I.R. (Clcr 15-35 ml/min/1,73 m  2 ): 50 mg (oral)/día ó
10 mg (IV)/1 vez cada 2 días. I.R. (Clcr < 15 ml/min/1,73 m  2 ): 25 mg (oral)/día ó 50 mg
(oral)/días alternos ó 10 mg (IV)/1 vez cada 4 días. Hemodiálisis: 50 mg (oral)/después de
cada diálisis.

Interacciones

Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem.

Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas.
Tiempo de conducción auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos.
Aumenta hipertensión arterial de rebote de: clonidina.
Potencia efecto de: disopiramida y amiodarona.
Efecto contrarrestado por: adrenalina.
Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
Disminución de taquicardia refleja y mayor riesgo de hipotensión con: anestésicos (en caso
necesario elegir anestésico de menor actividad inotrópica posible).

Embarazo

El uso de atenolol en mujeres embarazadas o que piensan estarlo requiere que el beneficio
esperado justifique los riesgos posibles, en especial durante el primer y segundo trimestres
del embarazo.

Lactancia

Los neonatos de madres que están recibiendo atenolol durante la lactancia pueden presentar
riesgo de hipoglucemia y bradicardia; por lo tanto, se deberá tener precaución cuando se
administra atenolol durante el período de lactancia.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Es improbable que el empleo de atenolol afecte negativamente a la capacidad de conducir;

sin embargo, se debe tener en cuenta que, ocasionalmente, se puede producir mareo o
fatiga.

Reacciones adversas
Bradicardia; extremidades frías; trastornos gastrointestinales; fatiga.

ACEBUTOLOL

Mecanismo de acción

Bloqueante selectivo de los receptores beta adrenérgicos cardíacos con mayor afinidad por
los b1 que los b2. Tiene cierta actividad simpaticomimética intrínseca (ASI).

Indicaciones terapéuticas

HTA; arritmias ventriculares; angina de pecho.

Modo de administración

Oral.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a acebutolol. Asma bronquial. EPOC. Insuf. cardíaca, shock

cardiogénico. Bradicardia severa persistente. Bloqueo AV de segundo o tercer grado. Insuf.
arterial periférica. Concomitante con IMAO.

Advertencias y precauciones

I.R., antecedentes de insuf. cardiaca; insuf. cardiaca controlada con reserva cardiaca escasa;
angina de Prinzmetal (aumenta nº y duración de ataques de angina de pecho); bloqueo
cardiaco de 1 er grado. Puede agravar los trastornos circulatorios periféricos y enmascarar
signos y síntomas de tirotoxicosis e hipoglucemia. Los betabloqueantes pueden aumentar
tanto la sensibilidad hacia alérgenos y la gravedad de las reacciones anafilácticas. La
retirada del tto. debe ser gradual, especialmente en cardiopatía isquémica. En cirugía se
recomienda retirar el betabloqueante al menos 24 h antes. Niños.

Insuficiencia renal

Precaución.

Interacciones

Potenciación de la toxicidad con: antagonistas del calcio. No debe utilizarse con verapamilo
Efecto disminuido por: AINEs, inductores enzimáticos (barbitúricos, rifampicina).
Efecto potenciado por: Inhibidores enzimáticos (cimetidina, quinidina).
Potenciación del efecto bradicardizante con: amiodarona, disopiramida.
Embarazo

Precaución. No debe administrarse durante el primer trimestre del embarazo a menos que se
considere esencial.

Lactancia

Acebutolol y sus metabolitos activos se excretan en la leche humana. Acebutolol no debe

utilizarse durante la lactancia.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Se recomienda precaución durante la conducción de vehículos o el manejo de maquinaria

peligrosa o de precisión.

Reacciones adversas

Hipotensión, bradicardia, fallo cardiaco; ansiedad; impotencia; hipoestesia-hiperestesia;

prurito; dolor abdominal, vómitos, disuria, nocturia; artralgias; faringitis; conjuntivitis;
sequedad ocular, dolor ocular.

METOPROLOL

Mecanismo de acción

Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de
membrana, ni actividad simpaticomimética intrínseca.

Modo de administración

Vía oral.
- Comprimidos: administrar en ayunas. La dosis debe ser ajustada individualmente a cada
paciente.
- Comprimidos de liberación prolongada: administrar de una sola dosis diaria, puede ser
tomado con o sin alimento, ser ingeridos con ayuda de líquidos. Los comprimidos o sus
mitades no deben ser masticados ni triturados.
Contraindicaciones

Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado; insuf. cardiaca

descompensada (edema pulmonar, hipoperfusión o hipotensión); tto. inotrópico continuo o
intermitente que actúe por antagonismo con receptores ß; bradicardia sinusal; síndrome del
seno enfermo, shock cardiogénico, trastorno arterial periférico grave; infarto de miocardio
con ritmo cardiaco < 45 ppm, un intervalo P-Q > 0,24 seg o presión sistólica < 100 mm Hg.

Advertencias y precauciones

I.H. grave; asma (ajustar dosis), insuf. cardiaca, feocromocitoma (administrar junto con un
alfabloqueante), intervención quirúrgica (informar al anestesista que está en tto.). Puede
agravar los síntomas de trastornos circulatorios arteriales periféricos y raramente agravar
los trastornos de conducción auriculoventricular preexistentes de grado moderado. Si se
presenta agravamiento de bradicardia, administrar dosis más bajas o interrumpir
gradualmente tto. Riesgo de acontecimientos coronarios durante la retirada del ß-
bloqueante. Monitorización cardíaca.

Insuficiencia hepática

Precaución. Alteración grave de la función hepática (anastomosis hepáticas) debe

considerarse reducción de dosis.

Interacciones

En asociación con clonidina si es necesario discontinuar tto., interrumpir 1º el ß-bloqueante

varios días antes.
Potencia efecto inotrópico negativo y dromotrópico negativo de: quinidina y amiodarona.
Efecto cardiopresor aumentado con: anestésicos inhalados.
Concentración plasmática disminuida por: rifampicina.
Concentración plasmática aumentada por: cimetidina.
Efecto reducido por: indometacina.
Modifica concentración de glucosa en diabéticos tratados con: hipoglucemiantes.
Aumenta toxicidad de: lidocaína.

Embarazo

Puede causar efectos secundarios en el feto. En los casos que sea preciso puede ser
utilizado.

Lactancia

No debe utilizarse durante la lactancia a menos que su utilización se considere

imprescindible. Los ß-bloqueantes pueden causar efectos secundarios como bradicardia en
el lactante. Sin embargo, la cantidad de metoprolol ingerida a través de la leche materna
resulta insignificante en relación con un posible efecto ß-bloqueante en el niño, si la madre
está tratada con metoprolol a dosis terapéuticas habituales.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Los pacientes deben comprobar su reacción antes de conducir vehículos o utilizar máquinas
debido a la posible aparición de mareo o cansancio.

Reacciones adversas

Bradicardia, hipotensión postural, manos y pies fríos, palpitaciones; cansancio, cefaleas;

náuseas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento; disnea de esfuerzo.

BUTOXAMINA

Un antagonista adrenérgico beta 2 selectivo. Es utilizado principalmente en

experimentos animales y en tejidos para caracterizar a los RECEPTORES
ADRENÉRGICOS BETA 2.

Acción farmacológica: Antagonista de receptores adrenérgicos beta 2, hipoglucemiante,

Hipolipemiantes simpaticomimético.

Usado con drogas y sustancias químicas administradas por vía exógena para sus efectos
en tejidos vivos y organismos. Incluye aceleración e inhibición de los procesos
fisiológicos y bioquímicos y otros mecanismos de acción farmacológicas.

Butaxamine ( INN , también conocido como butoxamina ) es una β 2 selectivo beta

bloqueador . [1] [2] Su uso principal es en situaciones experimentales en las que el bloqueo de
los receptores β 2 es necesario para determinar la actividad del fármaco (es decir, si
el receptor β 2 está completamente bloqueado, pero el efecto dado todavía está presente, el
dado el efecto no es una característica del receptor β 2 ). No tiene uso clínico. 

ISOPROTERENOl

El isoproterenol es un potente broncodilatador e inotrópico positivo, activo por vía

parenteral y por inhalación. Es una amina simpaticomimética sintética estructuralmente
similar a la epinefrina, con potentes propiedades beta-agonistas. Como un agente
inotrópico, el isoproterenol ha sido reemplazado en gran parte por la dobutamina, un
agonista beta1-específico. El isoproterenol también se utiliza menos frecuentemente como
broncodilatador debido a la aparición de agentes de acción beta2-específica y prolongada
tales como salbutamol y salmeterol.

Mecanismo de acción: l isoproterenol es un potente agonista de los receptores beta1 y

beta2-adrenérgicos con efectos mínimos o ninguno sobre los receptores alfa-adrenérgicos
en las dosis terapéuticas. El isoproterenol estimula los receptores beta-adrenérgicos en todo
el cuerpo excepto en las arterias faciales y glándulas sudoríparas. Intracelularmente, las
acciones del isoproterenol están mediadas por el monofosfato cíclico de adenosina (cAMP),
cuya producción es aumentada por la estimulación beta. En consecuencia , el isoproterenol
estimula el funcionamiento del miocardio sobre todo vía efectos inotrópico y cronotrópico
positivos y mejora el flujo de sangre coronario, aunque generalmente no es suficiente para
cubrir totalmente la mayor demanda de oxígeno del miocardio, resultante de la
estimulación vigorosa beta. Además, el isoproterenol relaja el músculo liso bronquial, del
tracto GI y esquelético, aliviando el broncoespasmo y aumentando el flujo sanguíneo. Los
principales efectos terapéuticos del isoproterenol sistémico incluyen: relajación del
músculo liso bronquial , estimulación cardiaca, vasodilatación en músculo esquelético y la
estimulación de la glucogenolisis en el hígado y otros mecanismos calorigénicos como la
liberación de ácidos grasos libres. El isoproterenol también induce la liberación de insulina,
lo que compensa la hiperglucemia que sigue a la glucogenolisis. Esta actividad es algo
única entre otros compuestos adrenérgicos, especialmente la epinefrina. Los efectos del
isoproterenol sobre el músculo liso son variados y están determinados por la densidad
relativa del receptor y los efectos hormonales. El isoproterenol ejerce su efecto relajante
sobre el músculo liso bronquial principalmente mediante la estimulación de los receptores
beta2.

La estimulación beta2 también previene la secreción de mastocitos de histamina y otros

autacoides, antagoni-zando así sus efectos sobre los órganos diana y revirtiendo la
broncoconstricción y el edema.

Los potentes efectos cardiacos del isoproterenol están mediados principalmente por medio
de la estimulación de los receptores beta1 del miocardio y del sistema de conducción del
corazón. La estimulación de estos receptores resulta en mayores efectos inotrópico y
cronotrópico. La presión arterial sistólica generalmente se eleva debido a la creciente
inotropía, aunque la presión arterial diastólica es disminuida a consecuencia de la
vasodilatación inducida por el isoproterenol. Como resultado, se incrementa la presión del
pulso. El isoproterenol causa indirectamente una vasodilatación coronaria. A pesar del
incremento de oxígeno del miocardio secundaria a la vasodilatación coronaria, los efectos
inotrópico y cronotrópico positivos resultan en un aumento en el consumo de oxígeno del
corazón mayor, particularmente en relación con el trabajo cardiaco, y en un aumento de la
excitabilidad miocárdica y automaticidad. Estos dos últimos efectos cardiacos del
isoproterenol aumentan notablemente el potencial para el desarrollo de arritmias. El flujo
sanguíneo en los músculos esqueléticos es aumentado por el isoproterenol mediante la
estimulación beta2, dando por resultado vasodilatación.

FARMACOCINÉTICA

 el isoproterenol se absorbe rápidamente después de la inhalación oral o de la

administración intravenosa. Por vía sublingual o rectal la absorción es variable. El
isoproterenol se distribuye por todo el cuerpo. El inicio de acción tras la administración
sublingual es de aproximadamente 30 minutos y la duración es de 1-2 horas. El inicio de la
acción tras la administración intravenosa es inmediato, y la duración es de menos de 1 hora.
El inicio de la acción después de la inhalación oral es 2-5 minutos y la duración es de 0,5 –
2 horas. Después de la administración rectal, el inicio de acción es variable, y la duración es
de 2-4 horas. La actividad farmacológica de isoproterenol finaliza rápidamente por la
absorción y el metabolismo en la hendidura sináptica.
El fármaco circulante es metabolizado por las enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT)
y monoamino oxidasa en el hígado y otros tejidos. Estos metabolitos inactivos son entonces
conjugados a sulfatos o glucuronidos y se excretan renalmente. Cantidades mínimas del
fármaco inalterados e excretan en la orina.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Isoproterenol contraindicaciones está contraindicada en pacientes con taquicardia debido a

la toxicidad por digitálicos debido a los efectos del fármaco estimulante cardiaco , que
suponen un mayor riesgo de exacerbar la arritmia inducida por digitálicos . Isoproterenol
está contraindicado para taquiarritmias porque la droga tiene efectos estimulantes cardiacos
y puede inducir arritmias cardiacas . Isoproterenol está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad simpaticomimética porque están en riesgo de desarrollar posteriores
reacciones alérgicas incluyendo anafilaxia . Algunas formulaciones de isoproterenol
contienen sulfitos ; pacientes con hipersensibilidad de sulfito deben usar isoproterenol
preparados sólo después de consultar con su farmacéutico o médico porque están en riesgo
de desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata . Isoproterenol estimula la
producción de insulina , aumenta la glucogenolisis en el hígado y puede complicar el
manejo de la diabetes mellitus . Isoproterenol debe administrarse con extrema precaución a
pacientes con hipertensión severa o no controlada . Porque los pacientes con
hipertiroidismo pueden ser más sensibles a los simpaticomiméticos , debe tener precaución
al administrar este fármaco a esta población de pacientes para evitar el efecto tirotóxica.

El isoproterenol se debe utilizar con cuidado en pacientes con enfermedad arterial coronaria
grave o angina de pecho para mantener la demanda y oferta del oxígeno miocárdico en un
equilibrio adecuado. Los pacientes con feocromocitoma deben recibir isoproterenol o
cualquier agente adrenérgico con extrema precaución, dado el riesgo de crisis hipertensiva
o emergencias asociadas a su condición.

PRESENTACION

ISUPREL, amp. 0.2 mg/ml. ampollas de 1 y 5 mL

FENOTEROL

El fenoterol es un agonista b2 que actúa relajando los músculos lisos del árbol bronquial,
aunque también tiene propiedades agonistas b1 siendo capaz de producir una respuesta
máxima a la estimulación b-adrenérgica del AMP cíclico. En consecuencia, el fenoterol
posee propiedades inotrópicas positivas y, en los animales de experimentación, ha mostrado
aumentar la masa muscular. El fenoterol se utiliza, sólo o asociado al bromuro de
ipratropio, en el tratamiento del asma bronquial. El fenoterol inhibe las contracciones
uterinas y, en algunos países de utiliza para retrasar los partos prematuros.
Mecanismo de acción: los efectos broncodilatadores del fenoterol se deben a su acción
agonista sobre los receptores a-adrenérgicos. Aunque el fenoterol tiene una mayor actividad
sobre los receptores bronquiales, también estimula otros órganos, mostrando efectos
tocolíticos, inotrópicos positivos, estimulantes de la producción de eritropoyetina y
anabólicos. También muestra efectos anti-alérgicos antagonizando las respuestas a la
histamina mediada por las IgE. Igualmente, inhibe la liberación de otros mediadores
espasmógenos e inflamatorios de los mastocitos pulmonares, tales como los leucotrienos y
la prostaglandina D2. El fenoterol disminuye la secreción de acetilcolina en las
terminaciones colinérgicas preganglionares, así como la secreción de moco e incrementa el
aclaramiento mucociliar. Cuando se administra por inhalación, el fenoterol produce un
aumento significativo de la función pulmonar que se inicia a los cinco minutos y alcanza un
máximo a los 30-60 minutos. La broncodilatación se mantiene en la mayor parte de los
pacientes entre 6 y 8 horas

Farmacocinética: después de una administración oral, el fenoterol se absorbe rápidamente

por el tracto digestivol, siendo la absorción del orden del 60%. Sin embargo, los máximos
niveles plasmáticos, que se alcanzan a las dos 2 horas, indican que tan sólo el 2.5% de la
dosis ha pasado a la circulación sistémica. La semi-vida de eliminación después de una
dosis oral es de 6 a 7 horas. Cuando se administra por inhalación a partir de un envase
presurizado, la absorción tiene lugar en dos fases: la primera fase, que tiene lugar entre la
primera y cuarta subdivisión del árbol bronquial, es prácticamente independiente de la
dosis. La segunda fase es idéntica a la absorción después de una dosis oral. Después de una
dosis inhalada, los niveles plasmáticos se mantienen prácticamente constantes durante 7
horas (0.3 a 0.4 ng/ml).

Dependiendo de la profundidad de la inhalación y del sistema aerosol utilizado, entre el 10

y 30% del fármaco alcanza el tracto respiratorio inferior, quedando el resto depositado en
las vías aéreas superiores y en la boca. En consecuencia, parte de la dosis es absorbida por
el tracto digestivo, si bien al ser las dosis muy pequeñas, la cantidad de fármaco que
alcanza la circulación sistémica es mínima. Después de una pulsación de un envase aerosol
dosificador, se absorbe el 17% de la dosis. La absorción muestra un comportamiento
bifásico, siendo un 30% del fármaco absorbido rápidamente, con una semi-vida de 120
minutos.

Después de su administración intravenosa, el fenoterol se distribuye ampliamente siendo

conjugado muy rápidamente (sobre todo a sulfatos) en la mayor parte de los tejidos. La
unión a las proteínas del plasma es tan solo del 40%. A diferencia de la isoprenalina, el
fenoterol no es metabolizado por las catecol-O-metil transferasas, sino que se excreta en
forma de conjugados por vía renal y biliar. Aproximadamente el 40% de la dosis se elimina
por vía renal en las 48 horas siguientes a su administración, mientras que otro 40% lo hace
por vía biliar.

El fenoterol no atraviesa la barrera placentaria o lo hace mínimamente en la rata: en los

estudios radiográficos en ratas preñadas, no se observaron niveles detectables de
radioactividad en los fetos. En el ser humano, las concentraciones de fenoterol y sus
conjugados en el feto son entre 10 y 20 menores que en la madre.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Al igual que otras aminas simpaticomiméticas, el fenoterol está contraindicado en pacientes

con taquiarritmias, cardiomiopatías obstructivas hipertróficas o con hipersensibilidad al
fármaco o a cualquiera de los componentes de la formulación. El fenoterol no se debe
utilizar diariamente por inhalación sin una terapia anti-inflamatoria adecuada.  No se ha
establecido la inocuidad del fenoterol en el embarazo. Los estudios sobre animales no han
registrado efectos teratógenos. No se han llevado a cabo estudios adecuados y bien
controlados en humanos, si bien la experiencia que se posee con este preparado no ha
evidenciado ningún efecto nocivo durante la gestación. El fenoterol por vía parenteral ha
mostrado tener un efecto inhibidor sobre las contracciones uterinas; este efecto se debe
tener en cuenta si se utiliza durante el tercer trimestre.Aunque en cantidades mínimas, el
fenoterol se excreta en la leche materna, por lo que no recomienda la lactancia durante su
uso.

INTERACCIONES

Los efectos broncodilatadores de los fármacos simpaticomiméticos son antagonizados por

los b-bloqueantes, por lo que el estado asmático del paciente puede empeorar si ambos
tipos de medicación se utilizan concomitantemente. Si algún paciente necesitase un
tratamiento concomitante de fenoterol y un b-bloqueante se debe considerar un b-
bloqueante lo más cardioselectivo posible (p. ej. metoprolol, atenolol, acebutolol). Además
durante todo el tratamiento el paciente deberá ser vigilado estrechamente por si se
produjera un deterioro de la función pulmonar

Los anticolinérgicos, los derivados xantínicos (como la teofilina) y los corticosteroides

pueden incrementar los efectos broncodilatadores del fenoterol

Los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO), los antidepresivos tricíclicos y otros

agentes simpaticomiméticos no deben ser utilizados concomitantemente con el fenoterol
debido a que pueden exacerbar los efectos cardiovasculares de éste.

El fenoterol se debe administrar con precaución en los pacientes con asma o enfisema
pulmonar que padezcan también insuficiencia cardíaca congestiva o glaucoma.

La inhalación de hidrocarburos halogenados tales como el enflurano, el halotano o el

tricloroetileno pueden aumentar la susceptibilidad cardíaca al fenoterol.

REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversas generalmente derivan de sus efectos agonistas beta-adrenérgicos,

afectando fundamentalmente al sistema cardiovascular, aunque en menor medida que otros
fármacos menos selectivos.

Las reacciones adversas más frecuentes son:

- Cardiovasculares: algunas reacciones adversas son palpitaciones, taquicardia, acompañada
o no de vasodilatación periférica, dolor de pecho. En particular la taquicardia (definida
como un aumento > 10% de la frecuencia cardíaca basal) se observa hasta en el 21% de los
casos

- Sistema nerviosos central: se han descrito, por orden decreciente de incidencia,

nerviosismo, cefalea, intranquilidad, ansiedad, debilidad, alteración del sueño. Rara vez,
irritabilidad, hiperexcitabilidad en niños.

- Metabólicas: la administración prolongada de dosis elevadas de agonistas beta2-

adrenérgicos puede origina hipopotasemia e hiperglucemia

- Musculoesqueléticas: los temblores finos (tremor) se producen en el 12% de los casos

después de dosis de 0.5 a 1 mg. Con dosis más altas (hasta 2.5 mg que se administran en el
ámbito hospitalario) el tremor afecta hasta el 30% de los pacientes. También se han descrito
calambres musculares.

- Hipersensibilidad: muy rara vez, angioedema, urticaria, broncospasmo, hipotensión,

colapso. Muy raras veces se han observado broncoespasmos paradójicos

- Gastrointestinales: excepcionalmente, náuseas y vómitos.

- Genitourinarias: excepcionalmente, dificultad urinaria. 

- Psiquiátricas: se comunicado casos individuales de alteraciones psicológicas

PRESENTACIONES

 BEROTEC, sol.al 0.5% para administrar por inhalación o por vía oral .
BOEHRINGER-INGELHEIM
 BEROCTEC, comp. 2.5 mg BOEHRINGER-INGELHEIM
 BEROTEC, caps 200 mg en polvo para inhalar BOEHRINGER-INGELHEIM

En algunos países se comercializa el fenoterol como tocolítico (PARTUSISTEN) para su

administración i.v.

TRACOLIMÚS

Mecanismo de acción

Inhibe la formación de linfocitos citotóxicos, que son los principales responsables del
rechazo del implante. Inhibe la activación de las células T y la proliferación de los
linfocitos B dependiente de las células T auxiliares, así como la formación de linfocinas.
Indicaciones terapéuticas

Profilaxis del rechazo del trasplante en receptores de aloinjertos hepáticos, renales o

cardiacos. Tto. del rechazo de aloinjertos resistente a ttos. con otros medicamentos
inmunosupresores.

Modo de administración

Cápsulas: administrar generalmente el con estómago vacío o al menos 1 h antes o 2-3 h

después de la ingesta de alimentos.
Comprimidos: se deben tragar enteros con líquido (preferiblemente agua) inmediatamente
después de retirarlos del blíster. Deben tomarse con el estómago vacío para lograr la
máxima absorción.
Granulado para suspensión oral: administrar generalmente el con estómago vacío o al
menos 1 h antes o 2-3 h después de la ingesta de alimentos. Añadir el granulado en agua (2
ml por mg de tracolimús) y se agita, la suspensión se puede tomar con una jerinaga o tragar
directamente inmediatamente tras sus preparación. Si es necesario se puede comenzar
administrándolo a través de una sonda nasogástrica.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a tacrolimús o a otros macrólidos.

Advertencias y precauciones

I.H. grave, I.R., síndrome congénito de intervalo QT prolongado o sospecha, prolongación

del intervalo QT adquirido o pacientes con medicación concomitante que se sabe que lo
prolonga, induce desequilibrios electrolíticos o que aumentan la exposición a tacrolimús.
Pacientes de alto riesgo de patologías cardiacas, en particular los niños pequeños y aquellos
que reciben un tratamiento inmunosupresor importante, controlar con ecografía o ECG
antes y después del trasplante. Con factores de riesgo de prolongación del intervalo QT,
incluyendo historia clínica personal o familiar de prolongación del intervalo QT, ICC,
bradiarritmias y desequilibrios electrolíticos. Control rutinario de: presión sanguínea, ECG,
estado neurológico y visual, niveles de glucosa en sangre en ayunas, niveles de electrolitos
(en particular de potasio), pruebas de funcionalidad hepática y renal, parámetros
hematológicos, valores de coagulación y determinación de proteínas en plasma.
Concomitante con inhibidores fuertes de CYP3A4 (telaprevir, boceprevir, ritonavir,
ketoconazol, voriconazol, itraconazol, telitromicina o claritromicina) o inductores
(rifampicina, rifabutina), monitorizar niveles de tacrolimús en sangre, evitar administrar
con ciclosporina, potasio, diuréticos ahorradores de potasio, vacunas vivas atenuadas.
Riesgo de trastornos linfoproliferativos asociados con el virus Epstein Barr, infecciones
oportunistas (bacterianas, fúngicas, víricas y protozoarias ), y alteraciones malignas de piel,
minimizar la exposición a luz solar y rayos UV. Si aparecen síntoma relacionados con el
síndrome de encefalopatía posterior reversible, realizar RMN, si se diagnostica suspender
tto. Forma de liberación prolongada: no recomendada en < 18 años.

Insuficiencia hepática
Precaución en I.H. grave, puede ser necesaria una reducción de dosis para mantener los
niveles mínimos en sangre.

Insuficiencia renal

Precaución. Debido al potencial nefrotóxico, se recomienda control de función renal.

Interacciones

Nivel sanguíneo elevado por: ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol,

eritromicina, inhibidores de la proteasa VIH (ritonavir nelfinavir, saquinavir) o inhibidores
de la proteasa VHC (telaprevir, boceprevir), clotrimazol, claritromicina, josamicina,
nifedipino, nicardipino, diltiazem, verapamilo, amiodarona, danazol, etinilestradiol,
omeprazol, nefazodona, bromocriptina, cortisona, dapsona, ergotamina, gestodeno,
lidocaína, mefenitoína, miconazol, midazolam, nilvadipino, noretisterona, quinidina,
tamoxifeno, troleandomicina, jugo de pomelo.
Nivel sanguíneo disminuido por: rifampicina, fenitoína, hierba de San Juan, fenobarbital,
carbamazepina, metamizol e isoniazida.
Nivel sanguíneo aumentado o disminuido por: metilprednisolona, prednisona. 
Eleva nivel sanguíneo de: fenitoína.
Alarga la semivida de: ciclosporina, evitar. Debe tenerse precaución cuando se administra
tacrolimús a pacientes tratados previamente con ciclosporina
Aumento de toxicidad con: antibióticos aminoglucósidos, inhibidores de la girasa,
vancomicina, sulfametoxazol+trimetoprima, AINE, ganciclovir o aciclovir.
Aumento de nefrotoxicidad con: amfotericina B, ibuprofeno.
Reduce el aclaramiento de: anticonceptivos basados en esteroides.
Riesgo de hiperpotasemia: evitar la toma elevada de potasio o diuréticos ahorradores de
potasio (amilorida, triamtereno o espironolactona).
Disminuye eficacia de: vacunas, evitar el uso de vacunas vivas atenuadas.

Embarazo

Atraviesa la placenta. Considerar cuando no existe ninguna alternativa más segura y los
beneficios potenciales justifican el riesgo para el feto.

Lactancia

Los datos en humanos demuestran que tacrolimús se excreta en la leche materna. Como no
es posible descartar los efectos perjudiciales sobre el recién nacido, las pacientes no deben
amamantar a sus hijos mientras estén bajo tratamiento con tacrolimús.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Tacrolimús puede producir trastornos visuales y neurológicos. Este efecto puede
potenciarse con la ingesta de alcohol.

Reacciones adversas

Alteración isquémica de arterias coronarias, taquicardia; anemia, leucopenia,

trombocitopenia, leucocitosis, análisis de hematíes anormal; temblor, dolor de cabeza,
convulsiones, alteración de conciencia, parestesia, disestesia, neuropatía periférica, mareo,
dificultad para la escritura, alteración de SN; visión borrosa, fotofobia, alteración ocular;
acúfenos; disnea, alteración del parénquima pulmonar, derrame pleural, faringitis, resfriado,
congestión nasal e inflamación; diarrea, náusea, trastorno inflamatorio gastrointestinal,
perforación y úlcera gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal, estomatitis y úlceras,
ascitis, vómitos, dolor gastrointestinal y abdominal, hinchazón y distensión, diarrea; I.R.,
fallo renal, I.R. aguda, oliguria, necrosis tubular renal, nefropatía tóxica, alteración urinaria,
síntomas de la vejiga y uretra; prurito, rash, alopecia, acné, aumento de sudoración;
artralgia, calambres musculares, dolor en extremidades y espalda; hiperglucemia, diabetes
mellitus, hiperpotasemia; hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipopotasemia, hipocalcemia,
hiponatremia, sobrecarga de líquidos, hiperuricemia, disminución del apetito, anorexia,
acidosis metabólica, hiperlipemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia; nefropatía
asociada a virus BK, leucoencefalopatía multifocal progresiva asociada a virus JC;
neoplasia; HTA, hemorragias, suceso tromboembólico e isquémico, alteración vascular
periférica o hipotensora; astenia, fiebre, edema, dolor y malestar, aumento de fosfatasa
alcalina sérica, aumento de peso; reacción alérgica; alteración de función y enzimas
hepáticas, colestasis e ictericia, daño hepatocelular, hepatitis, colangitis; insomnio,
ansiedad, confusión, depresión, alteración de humor, pesadillas, alucinación, alteración
mental.

ESMOLOL

Mecanismo de acción

ß-bloqueante ß1 -adrenérgico, cardioselectivo sin actividad simpaticomimética intrínseca y

sin efecto estabilizador de membrana.

Indicaciones terapéuticas

Tto. a corto plazo de: taquicardia supraventricular (excepto en síndromes de preexcitación).

Taquicardias e HTA perioperatorias.

Modo de administración

Uso hospitalario.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad al hidrocloruro de esmolol; bradicardia severa (< de 50 pulsaciones por
minuto); síndrome de disfunción sinusal, bloqueo grave auriculoventricular (sin
marcapasos), bloqueo AV de 2º o 3 er grado; shock cardiogénico; hipotensión severa; insuf.
cardíaca descompensada; feocromocitoma previamente no tratado; hipertensión pulmonar;
ataque agudo de asma; acidosis metabólica.

Advertencias y precauciones

I.R., ancianos (dosis inicial debe ser reducida), diabéticos o en presencia de hipoglucemia
(enmascara síntomas prodrómicos de una hipoglucemia), hipotensión (control en ajuste de
dosis y durante la infus.), historia previa de insuf. cardiaca, arritmias supraventriculares,
bloqueo cardiaco de 1 er grado, angina variante de Prinzmetal (puede aumentar el nº y
duración de ataques de angina de pecho), psoriasis o historia de psoriasis, alteraciones de la
circulación periférica (enf. de Raynaud o síndrome de claudicación intermitente) puede
ocasionar empeoramiento de dichas alteraciones. No debe suministrarse con enf.
broncoespásticas. Aumenta la sensibilidad frente a los alergenos como intensidad de
reacciones anafilácticas. Monitorizar tensión arterial y ECG. No hay experiencia en niños y
adolescentes.

Insuficiencia renal

Precaución.

Interacciones

Reducción de frecuencia y/o disminución excitabilidad cardiaca potenciada por: reserpina,

alfa metildopa, clonidina, guanfacina, glucósidos cardiacos o fentanilo.
Potencia acción hipotensora de: anestésicos volátiles.
Potencia efecto de: insulina y antidiabéticos orales.
Potencia toxicidad de: digoxina.
Concentración plasmática aumentada por: morfina IV, warfarina.

Embarazo

Sin datos suficientes para descartar efectos perjudiciales. Estudios en animales muestran
toxicidad reproductiva, riesgo potencial en humanos desconocido. Los ß-bloqueantes
reducen la circulación a nivel placentario. No se recomienda. Si se considera necesario, el
flujo sanguíneo uteroplacentario y el crecimiento del feto deben ser monitorizados. El
recién nacido debe ser estrechamente monitorizado.

Lactancia

No se conoce si esmolol se elimina con la leche materna. No se recomienda durante la fase

de lactancia.

Reacciones adversas
Vértigo, somnolencia, confusión, cefalea, agitación, fatiga, parestesias, astenia, depresión,
dificultad de concentración, ansiedad, anorexia; hipotensión, sudoración; náuseas, vómitos;
reacciones en el lugar de la iny. (inflamación e induración).

Sobredosificación

En caso de bradicardia: administración de atropina u otro agente anticolinérgico. Si no se

puede controlar la bradicardia se puede implantar un marcapasos. En caso de
broncoespasmo administrar simpaticomiméticos ß-2 en aerosol. Si esto no fuese de ayuda
se puede administrar simpaticomiméticos ß-2 o aminofilina vía IV. En caso de una
depresión cardiovascular o de un shock cardiogénico administrar diuréticos o
simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina, noradrenalina, isoprenalina, etc).

DILTIAZEM

Mecanismo de acción

Diltiazem limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de calcio
del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-
dependiente. Por medio de este mecanismo, diltiazem reduce la concentración de calcio
intracelular.

Modo de administración

Vía oral.
- Comprimidos de liberación inmediata: administrar antes de las principales comidas.
- Comprimidos de liberación prolongada: administrar con o sin alimentos. Se aconseja que
se tome siempre a la misma hora. Ingerir entero, sin masticar y con ayuda de un vaso de
agua.
- Cápsulas de liberación prolongada: administrar a la misma hora en cualquier momento del
día, con o sin comida, ingerir enteras con ayuda de un poco de agua.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a diltiazem; enf. del nodo sinusal y bloqueo aurículo-ventricular de 2º ó

3 er grado, excepto en presencia de un marcapasos ventricular en funcionamiento;
bradicardia grave (< ó = igual a 40 latidos por minuto); insuf. ventricular izda. con
congestión pulmonar; hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg); IAM complicado
(bradicardia, hipotensión severa, insuficiencia ventricular); shock; insuf. cardiaca
congestiva con edema pulmonar o fracción de eyección del ventrículo izdo. (FEVI) < 40%;
concomitante con dantroleno (infus.); fibrilación o flutter auricular con s. de Wolff-
Parkinson-White; embarazo y lactancia; combinación con ivabradina; mujeres en edad fértil
que no utilicen un método anticonceptivo adecuado.
Advertencias y precauciones

I.H.; I.R.; ancianos; anestesia; pacientes con riesgo de desarrollar una obstrucción
intestinal, diabetes mellitus (por posible aumento de glucosa en sangre), vigilar en caso de:
insuf ventricular izdo., bradicardia (riesgo de agravamiento) o bloqueo AV de 1  ergrado
(riesgo de agravamiento). ICC. Monitorización de la función hepática y renal. Control
regular del ritmo cardiaco (no debe descender por debajo de 50 latidos/min). Riesgo de
hipotensión sintomática, depresión. No recomendado en niños.

Insuficiencia hepática

Precaución. Puesto que diltiazem se metaboliza fundamentalmente a nivel hepático, en caso

de alteración de la función hepática podría producirse un aumento de los niveles
plasmáticos de diltiazem, por lo que deberá ajustarse la posología de acuerdo al grado
funcional hepático. Monitorización estricta al comienzo del tto., vigilar periódicamente los
parámetros en tto. prolongado.

Insuficiencia renal

Precaución. Puesto que diltiazem se elimina mayoritariamente por vía renal podría
producirse una acumulación de los metabolitos activos, por este motivo, el ajuste inicial de
la dosis deberá realizarse con precaución. Monitorización estricta al comienzo del tto.,
vigilar periódicamente los parámetros en tto. prolongados.

Interacciones

Asociación contraindicada con: administración IV con dantroleno, ivabradina.

Potenciación del efecto hipotensor con: antagonistas alfa, nitrato derivados.
Trastornos del ritmo, alteraciones en conducción e insuf. cardiaca con: ß-bloqueantes.
Incrementa riesgo de bradicardia con: amiodarona, digoxina.
Efecto aditivo con: antiarrítmicos.
Aumenta niveles de: ciclosporina, carbamazepina, teofilina.
Niveles plasmáticos aumentados por: cimetidina, ranitidina.
Niveles plasmáticos disminuidos por: rifampicina.
Aumento de neurotoxicidad con: litio.
Puede aumentar (vía oral) concentraciones plasmáticas de: lovastatina, simvastatina,
triazolam, midazolam, tacrolimús, buspirona, prednisona.
Monitorizar al iniciar tto. con metilprednisolona.
Riesgo de miopatía y rabdomiólisis con estatinas que se metabolicen por CYP3A4.

Embarazo

Contraindicado, es teratogénico en ciertas especies animales.

Lactancia
Se excreta a bajas concentraciones por la leche materna. Se debe evitar la lactancia durante
el tratamiento.

Efectos sobre la capacidad de conducir

No se han realizado estudios sobre los efectos sobre la capacidad para conducir vehículos o
utilizar máquinas. No obstante, puesto que al inicio del tratamiento puede aparecer un
descenso de la presión arterial que podría acompañarse de mareos e incluso en algunos
casos desmayos, es conveniente que no se realicen tareas que requieran especial atención
hasta que la respuesta sea satisfactoria.

Reacciones adversas

Cefalea, mareo; bloqueo auriculoventricula r(puede ser de primer, segundo o tercer grado;
puede ocurrir bloqueo de rama del haz), palpitaciones; rubor; estreñimiento, dispepsia,
dolor gástrico, náuseas; eritema, rash; edema de los miembros inferiores, malestar.

IMIPRAMIDA

Mecanismo de acción

Inhibe la recaptación neuronal de noradrenalina y serotonina.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a imipramina, hipersensibilidad cruzada a los antidepresivos tricíclicos

del grupo de las dibenzoazepinas, estadio agudo del infarto de miocardio. Concomitante, ó
14 días antes o después del tto. con un IMAO y con inhibidores reversibles selectivos de la
MAO, como moclobemida.

Advertencias y precauciones

I.H., I.R, feocromocitoma, neuroblastoma, hipertiroidismo, tto. con preparados tiroideos,

estreñimiento crónico. Epilepsia, lesión cerebral de etiología variada, concomitante con
neurolépticos, discontinuación de sustancias anticonvulsivantes, dejar de tomar alcohol, ya
que los antidepresivos tricíclicos disminuyen el umbral convulsivo. Antecedentes de PIO
elevada, glaucoma de ángulo estrecho o retención urinaria. Suicidio/pensamientos suicidas
o empeoramiento clínico, con historial de hechos relacionados con el suicidio o que
muestran un grado significativo de ideas suicidas previo al inicio del tto. tienen mayor
riesgo, monitorizar durante el tto.Trastornos cardiacos y vasculares, como insuf.
cardiovascular, trastornos de la conducción (bloqueo auriculoventricular de grado I o II) o
arritmias, controlar la función cardiaca, ECG. Riesgo de prolongación del intervalo QTc.
Hipotensión ortostática o circulación delicada, control de la presión arterial ya que pueden
experimentar una bajada de presión sanguínea. Aumento del riesgo de alteraciones
psicóticas, episodios maniacos o hipomaniacos; ansiedad. Riesgo de s. serotinergico
concomitante con ISRS, serotonina e inhibidores de la recaptación de la noradrenalina,
antidepresivos tricíclicos o litio. Caries, controles dentales regularmente durante el tto.
Recuento periódicos de células sanguíneas y controlar la aparición de síntomas como
fiebre, dolor de garganta. No interrumpir bruscamente el tto., disminuir gradualmente.

Insuficiencia hepática: Precaución. Monitorizar.

Insuficiencia renal: Precaución. Monitorizar.

Interacciones

Potenciación de toxicidad con: IMAO, moclobemida instaurar tratamiento después de 14

días de suspender el IMAO y viceversa.
Acción y toxicidad potenciada por: ISRS, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram,
fluvoxamina, terbinafina. 
Riesgo de s. serotoninérgico con: ISRS, inhibidores de la recaptación de la noradrenalina,
antidepresivos tricíclicos, litio.
Potencia el efecto de: alcohol y otras sustancias depresoras centrales como barbitúricos,
benzodiazepinas, anestésicos generales, anticoagulantes tipo cumarina, fenotiazina, agentes
antiparkinsonianos, antihistamínicos, atropina, biperideno, adrenalina, noradrenalina,
isoprenalina, efedrina, y fenilefrina.
Disminuye efecto antihipertensivo de: guanetidina, betanidina, reserpina, clonidina y
alfametildopa.
No administrar con agentes antiarrítmicos del tipo de la quinidina.
Efecto disminuido por: barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, nicotina, y anticonceptivos
orales.
Concentraciones plasmáticas aumentadas por: cimetidina, metilfenidato, verapamilo,
diltiazem, labetalol y propranol.
Efecto disminuido por: barbituratos, fenitoína, nicotina.
Riesgo de prolongación del intervalo QTc y torsade de pointes con: sustancias que tienen el
potencial de prolongar el intervalo QTc (p.e.: tioridazina, cisaprida, cotrimaxazol)
La comedicación con neurolépticos puede resultar en un incremento de los niveles
plasmáticos de los antidepresivos tricíclicos, una disminución del umbral convulsivo, y
convulsiones. El uso concomitante con tioridazina puede causar arritmias cardiacas graves.

Embarazo

Debido a que hay notificaciones de casos aislados de la posible relación entre la

administración de un antidepresivo tricíclico y un efecto adverso (alteraciones del
desarrollo) en el feto, no debe utilizarse durante el embarazo, a no ser que el beneficio
supere los riesgos potenciales para el feto.

Lactancia
Imipramina y su metabolito desmetilimipramina se excretan con la leche materna. No hay
suficiente información sobre los efectos de imipramina en recién nacidos. Debería retirarse
gradualmente el tratamiento con imipramina o recomendarse la supresión de la lactancia
materna durante el tratamiento.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Puede producir sedación, mareos. Por consiguiente, se debe indicar a los pacientes que si
experimentan sedación o mareos, deben evitar la realización de tareas potencialmente
peligrosas, como conducir o utilizar máquinas. Se debe avisar a los pacientes de que el
alcohol y otras sustancias pueden potenciar estos efectos.

Reacciones adversas

Aumento de peso, anorexia; inquietud, confusión, delirio, alucinaciones, ansiedad,

agitación, manía, hipomanía, alteraciones de la libido, trastornos del sueño, desorientación;
temblor, vértigo, cefaleas, somnolencia, parestesias; visión borrosa, trastornos de la
acomodación visual, disminución del lagrimeo; taquicardia sinusales, cambios en el ECG,
arritmias, palpitaciones, trastornos de la conducción; sofocos, hipotensión ortostática;
sequedad de boca, estreñimiento, náuseas, vómitos; cambios en la función hepática;
hiperhidrosis, dermatitis alérgica, erupción, urticaria; problemas de micción; fatiga.