Resumen de Toxicología-1

UNIDAD 1: NOCIONES BÁSICAS DE TOXICOLOGÍA
DEFINICIONES
Toxicología: Ciencia que estudia las sustancias tóxicas y las alteraciones que éstas producen en el hombre y en las especies útiles con el fin de
prevenir, diagnosticar y tratar sus efectos nocivos.
Tóxico: Toda sustancia susceptible de generar acciones adversas en los sistemas vivos
Veneno: Tóxico empleado de manera intencional.
Ponzoña: Tóxico producido por animales o plantas.
Fármaco: Agente químico que produce modificaciones en las respuestas de un sistema vivo.
Medicamento: Fármaco o asociación de fármacos utilizados con fines diagnósticos, terapéuticos o preventivos.
Droga: Fármaco de origen vegetal
Toxicidad: Efectos nocivos en los seres vivos
Dosis: Cantidad de sustancia que produce un efecto.
Dosis letal: Cantidad de sustancia que puede causar la muerte.
Dosis tóxica: Cantidad de sustancia que puede causar toxicidad.
Dosis letal 50 (DL50): Cantidad de sustancia que mata a la mitad de los animales de experimentación a los cuales se ha inoculado un tóxico.
Dosis tóxica 50 (DT50): Cantidad de sustancia que intoxica a la mitad de los animales de experimentación a los cuales se ha inoculado un tóxico.
Tiempo de Exposición 50 (TE50): Tiempo necesario para que aparezca el efecto tóxico en el 50% de los individuos expuestos.
CLASIFICACION DE TOXICOLOGÍA
Clínica: Se ocupa del diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones: Humana, Veterinaria y Vegetal
Analítica: Trata de la identificación y cuantificación de tóxicos y sus derivados.
Experimental: Se ocupa de describir y averiguar la toxicocinética y toxicodinamia.
Alimentaria: Se ocupa de la prevención y diagnóstico de las intoxicaciones con tóxicos presentes en los alimentos.
Ecotoxicología: Estudia los potenciales efectos de los tóxicos en el ecosistema.
Regulatoria: Coordina mediante normas y medidas legales la prevención y control de los riesgos tóxicos.
Laboral: Se centra en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones específicas del medio laboral.
Forense: Conjunto de conocimientos de toxicología aplicados en auxilio de la administración de la justicia.
CLASES DE TOXICIDAD
Aguda: La que se manifiesta dentro de las primeras 24 horas después de la exposición
Retardada: Subaguda: 1-14 días después de la exposición
Subcrónica: 15-90 días después de la exposición
Crónica: 90 días en adelante después de la exposición
CLASIFICACION SUSTANCIA TOXICA
1. Según su mecanismo de acción
1.1. Celulares
1.1.1. Genotóxicos
1.1.2. Metabólicos Celulares
1.1.3. Estructura celular
1.2. Sistémicos
1.2.1. De la Homeostasis
1.2.2. Otros procesos
2. Según características fisicoquímicas
2.1. Gaseosos
2.2. Volátiles
2.3. Orgánicos fijos
1.1.1. Ácidos
1.1.2. Básicos
1.1.3. Neutros
2.4. Minerales
3. Según grado de toxicidad (GOSSELIN)
3.1. Súper tóxica: menos de 5mg/Kg
3.2. Extremadamente tóxica: 5-50mg/Kg
3.3. Muy tóxica 50-500mg/Kg
3.4. Moderadamente tóxica: 500mg-5g/Kg
3.5. Débilmente tóxica: 5-15g/Kg
3.6. Prácticamente atóxica: más de 15g/Kg.
4. Según su acción
4.1. Selectivos
4.1.1. Selectividad Orgánica
4.1.2. Selectividad Tisular
Resumen de Toxicologia – Hugo Orué
4.2. No Selectivos
4.2.1. Cancerígenos
4.2.2. De la Reproducción
4.2.3. Irritantes
4.2.4. Asfixiantes
ETIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES
 Homicidas
 Suicidas
 Accidentales (Ambientales- Alimentarias- Iatrogénicas, Infantiles- Laborales- Misceláneas)
 Toxicomanías
 Suplicios-Eutanasia

UNIDAD 2: TOXICOCINÉTICA
DEFINICIONES
Es aquella parte de la Toxicología que estudia la evolución temporal de las concentraciones y cantidades de los tóxicos y sus metabolitos en los
fluidos biológicos, tejidos y excrementos. Se aplica este término al estudio de las variaciones de las concentraciones plasmáticas (Cp) de una
sustancia con relación al tiempo (t) transcurrido desde su administración. Por lo tanto, está relacionado con los procesos de liberación de la
sustancia, absorción, distribución, metabolismo y excreción. El término “ sustancia" o “ xenobiótico" es aplicable a cualquier fármaco o tóxico que
ingrese al organismo independientemente de la causa.
Farmacocinética: estudia la cinética de los medicamentos para establecer los correctos regímenes posológicos.
Toxicocinética: estudia la cinética de los tóxicos para la evaluación de los probables riesgos y las posibilidades de tratamiento.
La cinética de cualquier sustancia puede asociarse al acrónimo LADME:
L iberación
A bsorción
D istribución
M etabolismo
E liminación
MECANISMOS DE TRANSPORTE
El transporte del tóxico a través de las membranas biológicas puede simplificarse como si se tratara de una sola barrera lipoproteica con poros en
su superficie que permite el paso de las sustancias solubles en ella o que disponen de mecanismos especiales de transporte.
 Difusión simple: Consiste en el paso de la sustancia mediante su liposolubilización en la membrana. Es a favor de gradientes. La membrana
no participa en el movimiento, razón por la cual también se denomina difusión pasiva.
 Filtración: Consiste en el paso de la sustancia mediante su hidrosolubilización en la membrana. Está regida por el tamaño y el peso de la
sustancia, como también por los gradientes de presión hidrostática a ambos lados de la membrana.
 Transporte activo: Consume energía. En contra de gradientes físicos o químicos. Tiene punto de saturación. Es selectivo
 Difusión facilitada: No consume energía, no va en contra de gradientes. Involucra proteínas transportadoras que facilitan el movimiento a
través de la membrana. Explican el rápido paso de sustancias hidrosolubles de alto peso molecular con muy baja capacidad de difusión lipídica.
Está limitado por fenómenos de competencia entre sustancias afines por la proteína transportadora y por los fenómenos de saturación de los
puntos de enlaces de la misma.
 Pinocitosis: Las moléculas de alto peso molecular son incorporadas a la membrana celular y así son transportadas hasta el otro latió de la
misma. Se tiene como ejemplo las vitaminas liposolubles.
CONCEPTOS GENERALES
Concepto de compartimiento: es el conjunto de tejidos y biofluidos en los que el comportamiento cinético de un tóxico es homogéneo. Es más un
concepto teórico que una realidad experimental, pero facilita la descripción de la distribución del tóxico en el organismo.
Orden de los procesos: se refiere a la expresión matemática que describe la velocidad de cambio de un determinado parámetro cinético,
generalmente referido a la concentración del tóxico en un compartimiento.
Procesos de orden 0: La velocidad de cambio es constante y no depende de otros factores. Metabolización del etanol (Transporte activo)
Procesos de orden 1: La velocidad del cambio varía con la concentración del tóxico. (Difusión pasiva y filtración)
Procesos de orden 2: La velocidad de cambio en relación a la concentración del tóxico varía notablemente a partir de cierta concentración.
Liberación: Es el conjunto de modificaciones de estado y de otro tipo que experimenta el tóxico para posibilitar su absorción. Consiste en una
solubilización. Ej.: conglomerados de medicamentos, ingestión simultánea de sustancias que forman sustancias insolubles.
Absorción: Es el paso del tóxico desde el lugar de administración a la sangre.

Factores fisiológicos: La vía de administración determina la velocidad de ingreso la cual depende de los factores de la ley de Fick como área
superficial, constitución de la membrana y su espesor. Igualmente el pH de los diferentes compartimentos orgánicos determina la ionización de
las sustancias, siendo las formas NI las que se difunden más rápido.
Factores inherentes a la sustancia: de la misma manera, las características de la sustancia y sus factores físico-químicos influyen en la
velocidad de absorción. La disolución en los compartimientos biológicos favorece la absorción de tal manera que los tóxicos en forma sólida
deben estar disueltos para que ocurran los procesos de difusión.
Biodisponibilidad: Expresión porcentual de la cantidad de tóxico que pasa a circulación sistémica. Se define como la fracción de la sustancia que
ingresa en forma activa a la circulación general, es el parámetro que indica la velocidad y cantidad de sustancia que ingresa a un organismo. La
biodisponibilidad está influenciada por los mismos factores de los cuales depende la absorción.
Efecto de primer paso: fenómeno que disminuye la biodisponibilidad de la sustancia.
Distribución: Proceso mediante el cual el tóxico pasa desde la sangre a los tejidos. Una vez alcanza el torrente sanguíneo, el xenobiótico puede
ligarse a proteínas del plasma para luego distribuirse hacia los diferentes órganos y sistemas.
Influencia de la unión a proteínas: Ocurre mediante reacciones tanto reversibles, como irreversibles. La cual depende del tipo de sustancia,
de las proteínas transportadoras y del tipo de enlace que se produce entre el tóxico y la proteína. Así los ácidos débiles son principalmente
transportados por la albúmina y las bases débiles por la glicoproteína α-1 ácida. La unión a proteínas a semejanza del transporte facilitado
presenta fenómenos de saturación y competencia.
Perfusión sanguínea: El paso desde el torrente sanguíneo hacia los diferentes órganos y sistemas se realiza sobre todo a nivel de los lechos
capilares; por lo tanto, el flujo sanguíneo es un factor determinante.
Volumen de distribución: Volumen necesario para contener la dosis absorbida, si la concentración del tóxico fuera igual a la plasmática. Una
vez alcanza el torrente sanguíneo.
 Compartimiento Central o superficial (Corazón-Pulmón)
 Compartimiento profundo (Músculo-Piel)
 C. de poca perfusión (Huesos-Dientes)
Metabolismo: Mediante este proceso farmacocinético los xenobióticos cambian su estructura química convirtiéndose en compuestos más polares
y por lo tanto, hidrosolubles y de fácil excreción por el riñón. Involucra por lo tanto reacciones químicas donde los productos reciben el nombre de
metabolitos. Clásicamente las reacciones de metabolismo se clasifican en dos fases: I y II. En las de fase I se incorporan a la molécula radicales
químicos del tipo OH, NH2, SH2, COOH, mediante reacciones de óxido-reducción e hidrólisis y en las de fase II el fármaco o tóxico se conjuga con
radicales endógenos como son derivados de carbohidratos, aminoácidos, etc, por esta razón algunos las denominan reacciones de conjugación o
de síntesis debido a su complejidad. Las reacciones de fase I se caracterizan por ser cortas, presentan ganancia o pérdida de electrones y pueden
producir o no metabolitos activos, mientras que las de fase II son extensas, gastan energía del ATP y por lo general producen metabolitos inactivos.
Los principales sitios de metabolismo son el hígado, riñón, pulmón, intestino, piel, placenta, testículos y plasma sanguíneo. El hígado es el más
importante, y en éste, las fracciones del retículo endoplásmico liso, donde está la mayor proporción de enzimas metabolizadoras.
Factores que modifican el metabolismo
Inducción del metabolismo: Al incrementarse la velocidad de síntesis de la CYP-450 se acelera la producción de metabolitos con una
disminución apreciable de la concertación plasmática del fármaco original. El fenobarbital se considera un ejemplo de los fenómenos de
inducción metabólica.
Inhibición del metabolismo: ocurre cuando la sustancia que interfiere ocupa el sitio activo de la proteína o del grupo húmico impidiendo la
unión del sustrato, por lo general de manera competitiva. Ejemplos de sustancias inhibidoras clásicas lo presenta el antabuse (disulfíram)
en el metabolismo del etanol.
Depresión del metabolismo: ocurre por lo general en personas con problemas de malnutrición, en las cuales las deficiencias nutricionales
conducen a la disminución del metabolismo. El metabolismo de xenobióticos también se relaciona con factores genéticos
Eliminación: Disminución neta de la cantidad de tóxico en el organismo.
Vida media de eliminación: Se define como cl tiempo que se necesita para que la Cp de un xenobiótico disminuya a la mitad de un valor
inicial de observación. Permite predecir cuánto tiempo permanecerá un xcnobiótico en el organismo
Excreción: Salida del organismo. Son todos los procesos involucrados en la salida de los xenobióticos desde el torrente sanguíneo hacia el
exterior. La excreción, junto con las reacciones del metabolismo, en conjunto corresponde a lo que se conoce como eliminación.
Excreción renal: involucra los procesos de filtración glomerular, secreción y reabsorción tubular.
Filtración glomerular: corresponden al volumen filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares hacia la región tubular
renal. Este proceso depende del tamaño molecular del xenobiótico, su fijación a las proteínas, el flujo sanguíneo renal y el número de
nefronas funcionales.
Secreción tubular: el desplazamiento de una sustancia o xenobiótico desde los capilares hacia la luz del túbulo recibe el nombre de
secreción tubular. Ocurre por procesos de transporte activo, mediada por lo tanto por proteínas transportadoras, que se caracterizarán por
la saturación de sus puntos activos, como también por los fenómenos de competencia.
Reabsorción tubular: corresponde al desplazamiento de una sustancia o xenobiótico desde la luz del túbulo hacia los capilares
peritubulares. Cuando el tóxico ingresa a los túbulos, por ser el epitelio tubular de características lipídicas, podrá retornar a los capilares por
fenómenos de difusión pasiva, que dependerá del pKa del fármaco o tóxico, su coeficiente de partición, el pH de la orina o Huido
intratubul.tr y del flujo urinario.
Tracto gastrointestinal: a través del tracto gastrointestinal se excretaran también tanto tóxicos como sus metabolitos, teniendo presente que
para considerarse excreción deben desplazarse desde el torrente sanguíneo hacia la luz gastrointestinal, sin confundirse con los procesos de
malabsorción, en los cuales los xenobióticos hacen tránsito intestinal sin llegar a absorberse, liste movimiento lo presentan por ejemplo, la
morfina al ser aplicada por vía venosa, por sus características puede difundirse hacia el compartimiento gástrico. Con la bilis pueden secretarse
xenobióticos o sus metabolitos con pesos moleculares superiores a 350 Daltons, apareciendo entonces en las heces.
Pulmones: dependiendo de la volatilidad de las sustancias y de su coeficiente de partición sangre: aire, éstas podrán ser excretadas a nivel
pulmonar como ocurre con el monóxido de carbono y derivados de hidrocarburos como la gasolina y el benceno o compuestos metálicos
volátiles.
Faneras: la piel, el cabello y las uñas servirán como vías de excreción para los elementos que en su distribución se acumulen en ellas. Los
metales como el mercurio, arsénico, talio y drogas de abuso pueden encontrarse en este tipo de material orgánico.
Biotransformación: Cambios dentro del organismo
1. Activación
1.1. Oxidación
1.1.1. Microsómica Dependiente del CP450 (Hidroxilación-Epoxidación-Desulfuración)
1.1.2. Microsómica Dependiente de Aminooxidasa (N-oxidación-Deaminación)
1.1.3. No Microsómica (Aminooxidación-Alcohol y aldehidooxidasa)
1.2. Reducción: Dependientes de CP450 (Dehalogenación-Nitrorreducción)
1.3. Hidrólisis de esteres: Tioesteres-Hidratación de epóxidos
2. Conjugación
2.1. Glucuroconjugación
2.2. Sulfoconjugación
2.3. N-acetil transferasas
2.4. Metilación
3. Activación tóxica: Biotransformación de una sustancia en una molécula más tóxica que su progenitora.
MECANISMOS DE ACCIÓN TÓXICA

1. Según el lugar de acción
1.1. Celulares
1.1.1. Genotóxicos
 ADN reactivos
 Epigenéticos
1.1.2. Metabólicos celulares
1.1.3. Tóxicos de la estructura celular
1.2. Sistémicos
1.2.1. Tóxicos de la homeostasis
2. Según su acción intima
2.1. Selectivos
2.1.1. Selectividad orgánica
2.1.2. Selectividad tisular
2.2. No selectivos
2.2.1. Cancerígenos
2.2.2. Tóxicos de la reproducción
2.2.3. Irritantes
2.2.4. Asfixiantes
FACTORES QUE MODIFICAN LA TOXICIDAD

1. Factores relacionados con el tóxico
1.1. Composición
1.2. Dosis y concentración
1.3. Vía de Administración o exposición
2. Factores relacionados con el individuo
2.1. Biotransformación
2.2. Estado de salud
2.3. Edad
2.4. Género y factores genéticos e idiosincrásicos
3. Factores relacionados con el ambiente
3.1. Ritmos circadianos
3.2. Temperatura
3.3. Presión Atmosférica
3.4. Dieta
3.5. Ocupacionales

UNIDAD 3: DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO
El diagnóstico clínico del paciente que ingresa al servicio de urgencias por un cuadro asociado a una intoxicación es, en general, difícil de realizar
con exactitud, por la gran cantidad de escollos que debe sortear el profesional de la salud que se ve enfrentado a esta situación. Este escenario
clínico es en diversas ocasiones perturbado por factores como el estado mental del paciente (agitación psicomotora o depresión del estado de
consciencia) o por la presión de familiares que exigen la pronta atención de esta persona que, por lo general, previamente se encontraba sana. A
esto se suman las dudas en el enfoque terapéutico inicial debido a la falta de información clara.
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

ANAMNESIS
El interrogatorio debe ser dirigido, preguntado con que toxico tuvo contacto el paciente (¿Qué?), el tiempo transcurrido (¿Cuando?), las
circunstancias de como ocurrió (¿Por qué?), como fue su contacto (¿Cómo?, contacto con la piel, ingestión) y el lugar (¿Dónde?). La obtención de
datos para la historia clínica en el servicio de urgencias a partir del interrogatorio de un paciente intoxicado no siempre es confiable, sobretodo en
individuos que se exponen voluntariamente a una sustancia cualquiera con fines suicidas o en personas con historia de farmacodependencia.
Además con cierta frecuencia el paciente intoxicado tiene comprometido el estado de consciencia o la esfera mental, situaciones que también son
contraproducentes para la precisión diagnóstica que se desea alcanzar. Por un lado, el paciente puede, en forma intencional, falsear u ocultar
información importante, o por el otro, los acompañantes responden de forma incompleta o imprecisa las preguntas realizadas por el examinador.
Es prudente siempre descartar otras patologías que pueden impactar el estado mental de un paciente con o el trauma, las infecciones del
sistema nervioso central (SNC), la hipoglucemia y los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos, entre otros.
Por lo general, los cuadros toxicológicos graves cursan con alteraciones cardíacas, neurologías, gastrointestinales y ácido-básicas en las
fases agudas del envenenamiento, y entre ellas podríamos citar los trastornos del ritmo cardíaco, los síndromes convulsivos, el compromiso del
estado de consciencia, la acidosis metabólica y los desórdenes gastrointestinales como náuseas y vómito. Las manifestaciones de toxicidad
hematológica, hepática, renal y del sistema nervioso periférico, entre otras, tienden a ser más tardías.
Es importante mencionar, que un individuo puede exponerse a una sustancia de diversas maneras y por diferentes rutas. El contacto
voluntario en un intento suicida suele hacerse por la vía oral y también, en algunos casos, por vía parenteral (plaguicidas, barbitúricos, mercurio,
etc.) o por vía inhalatoria (CO, solventes). El contacto accidental puede ser por la vía oral (principalmente en niños), dérmica o inhalatoria, siendo
estas rutas de importancia a su vez en la exposición ocupacional. La acumulación de datos clínicos que sugieran etiología, magnitud y tiempo del
contacto contribuyen para llevar a cabo la priorización en la atención o triage, apoyándose en la información científica o en reportes clínicos previos.
En conclusión, se deberá tener especial interés en: terapéutica previa a la consulta, signos y síntomas previos, medicación habitual,
tratamiento médico actual, hábitos tóxicos, productos encontrados en las cercanías.
Factores que inducen sospecha de envenenamiento
 Eventos clínicos súbitos
 Compromiso multisistémico sin causa aparente.
 Compromiso de consciencia en un individuo previamente sano.
 Síndrome convulsivo de novo
 Cuadro gastrointestinal de inicio súbito
 Alteración neurológica en pacientes víctimas de robos o de abuso sexual.
 Eventos clínicos graves en pacientes con historia de trastornos depresivos o con intentos suicidas previos.
 Falla de concordancia entre la historia clinica y el examen físico.
 Estigmas corporales de abuso de sustancias (punciones, pulpejos quemados, perforación de tabique nasal, etc.).
TOMA Y MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES

La condición clínica del paciente que ingresa al servicio de urgencias por cualquier diagnóstico, es evaluable básicamente a partir de la toma del
pulso, frecuencia cardíaca, frecuencia y patrón respiratorio, temperatura corporal y presión arterial.
Así mismo, los cambios iniciales y subsecuentes de los signos vitales pueden adquirir patrones propios de las alteraciones inducidas por una
sustancia o por un grupo de tóxicos con características toxico-dinámicas similares. Se deben evitar apreciaciones como: signos vitales "estables" o
“normales”, las cuales pueden generar ideas erróneas, ya que aún variaciones sutiles en las mediciones pueden indicar la acción tóxica de una
sustancia. El monitoreo en el tiempo de signos vitales, a su vez, indica los resultados que se están obteniendo con la terapia antidotal.
ENFOQUE CLINICO INICIAL
Síndromes toxicológicos (toxidromes)
La clasificación del cuadro clínico en un toxidrome es una poderosa herramienta de la cual dispone el personal de la salud para enfocar el evento
en cuanto al diagnóstico y tratamiento pertinentes, de mucha utilidad en los casos en que no se cuenta con el interrogatorio por las condiciones del
paciente. Además, el enfoque adecuado permite racionalizar al máximo y distribuir correctamente los recursos logísticos, humanos y terapéuticos
para el manejo del paciente.
Presión arterial: al menos en dos posiciones corporales diferentes para evidenciar cambios ortostáticos propios de las sustancias que
impactan el control vasomotor (bloqueadores alfa, agonistas alfa 2 centrales). La evaluación seriada de la PA (por diferentes tomas o
monitoreos), es imprescindible para verificar la condición hemodinámica del paciente en el tiempo.
Pulso: Los valores cuantitativo y cualitativo del pulso, como reflejo de la actividad cardíaca son el resultado neto de factores fisiológicos o
patológicos que pueden influir sobre el cronotropismo cardíaco. Sustancias como la cocaína, las anfetaminas y los anticolinérgicos generan
taquicardia, mientras que los inhibidores de colinesterasas, por efecto muscarínico, bradicardia. Los cambios en la temperatura corporal
cambian el valor del pulso, pues por cada grado de aumento de la temperatura el pulso lo hace en ocho pulsaciones por minuto.
Frecuencia respiratoria: La frecuencia respiratoria (FR), la profundidad y el patrón respiratorios son aspectos importantes a evaluar durante el
enfoque inicial del paciente intoxicado, y lo es también el estado de oxigenación del individuo ya sea por la pulso-oximetría o por análisis más
complejos como los gases arteriales.
Temperatura: Los cambios de temperatura corporal inducidos por sustancias idealmente deben detectarse por la vía rectal, sin embargo, por lo
general se mide en la zona axilar. La hipertermia extrema (>41°C), puede generar complicaciones con o la rabdomiolisis con mioglobinuria y
falla renal, y la hipotermia (< 35°C) puede dificultar las medidas de reanimación en un paciente en paro, además de que induce retardos en el
metabolismo de las sustancias tóxicas.
Estado mental: el compromiso del estado de consciencia es una de las manifestaciones más comunes en la mayoría de los envenenamientos
agudos y en algunas ocasiones en los crónicos. El estado neurológico puede variar desde la depresión del nivel de consciencia hasta la
agitación y los síndromes convulsivos, tanto por efectos directos de las sustancias sobre el SNC como por alteraciones inducidas que
indirectamente impactan la función neurológica central como la hipoglucemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, acido básicas y la hipoxemia,
entre otras.
Pupilas: La medición del diámetro pupilar y la reactividad de las mismas a la luz es importante en la evaluación del paciente intoxicado, debido
a las alteraciones en la neurotransmisión autonómica (colinérgica y adrenérgica) que pueden presentarse.
Anisocoria: hipoxia prolongada.
Nistagmus: Horizontales: etanol, carbamacepina, fenitoína
Abigarrados: fenciclidina
Peristaltismo y control de esfínteres: La motilidad del tubo digestivo y el control de esfínteres urinario y anal también están influenciados
ampliamente por la actividad autonómica.
Piel, anexos y mucosas: la piel (junto a sus anexos y las mucosas) es el órgano más extenso del cuerpo humano, y como tal refleja en cierta
medida los efectos sistémicos, agudos y crónicos de ciertas intoxicaciones
Eritema y fushing: reacciones alérgicas, efecto antabus, anticolinérgicos, embriaguez aguda, glutamato monosódico.
Diaforesis: inhibidores de colinesterasas, hipoglucemia (insulina, hipoglucemiantes orales, etanol), síndromes de abstinencia, salicilatos,
hormonas tiroideas.
Cianosis: metahemoglobinemia, opioides, etanol, hipnosedantes, amitraz.
Equimosis y petequias: anticoagulantes, salicilatos. AINE.
Ictericia: naftaleno y arsénico por hemolisis; acetaminofén, tetracloruro de carbono, hidrocarburos halogenados, fósforo blanco, hierro,
árnica y Amanita phalloides.
Punciones: abuso de sustancias endovenosas
Quemaduras: cáusticos
Irritaciones: plaguicidas
Flictenas: CO
Rubicundez: el tinte acarminado aparece después de la muerte con CO.
Estado Perist Piel y
Etiología PA FC FR T Pupila Otros
mental alsis mucosas
Fenilpropanolamina, Temblor,
α-Adrenérgico     Agitado  - Palidez
metoxamina, fenilefrina diaforesis
β-Adrenérgico Metaproterenol, teofilina, cafeína.  
αβ-Adrenérgico Cocaína, anfetamina, fenciclidina     Convulsión  - Seca Diaforesis
Antihistamína, atropina, tricíclicos, Agitado Seca, Retención
Anticolinérgico      
antidepresivos Delirio rubor, calor urinaria
Colinérgico Secreción
Esteres COFA y Carbamatos    - Alterado   Diaforesis
(muscarinico) aumentada
Colinérgico Fasciculacion
    Alterado  - Palidez
(nicotínico) Paralisis
Sedación
Opioide Morfina, codeína, heroína       Palidez Hiporreflexia
hipnosis
Hidralazina, clonidina, fenotiazina, Depresión
Simpaticolíticos    -  
α-metil dopa alucinación
Abdomen Pulmones
Síndrome parasimpático: náuseas y vomitos Cianosis: cianuro, CO
Hepatomegalia: faloidiosis, paracetamol y fosforo amarillo Hipersecreción bronquial y broncoconstricción: COFA
Perforaciones: cáusticos Disnea: humo
Infarto: hipoxia e hipotensión prolongadas Broncoespasmo: cloro
Dolor: plomo
LABORATORIO
Las muestras más utilizadas en el laboratorio de toxicología son las no biológicas y las biológicas; entre las primeras están los restos de productos
sospechosos, medicamentos, envases, alimentos, agua y aire, entre otros; y éntrelas muestras biológicas está la sangre, la orina, el contenido
gástrico, el vómito, los tejidos, las laneras (cabello y uñas), el humor vítreo, la saliva, la leche materna y el aire exhalado.
Biológico No biológico
Directo: cannabinoides Directo: tóxico
Indirecto: colinesterasas Indirecto: productos de degradación
Sangre: es una de las muestras más útiles para la identificación de tóxicos y especialmente para el análisis cuantitativo. Es una muestra que se
usa para el análisis de sustancias no volátiles (como colinesterasas, acetaminofén, salicilatos, fenobarbital, anticonvulsivantes, antidepresivos
tricíclicos, cianuro, litio, zinc, plomo, cobre, anticoagulantes, etc) y volátiles (como monóxido de carbono, alcohol etílico y metílico). También es
útil para determinación de metahemoglobina y las concentraciones de zinc-protoporfirina eritrocitaria (ZPP).
Orina: La orina es idónea para realizar una gran variedad de ensayos en la tamización de tóxicos. Como ventajas están su toma fácil y que
está exenta de proteínas, por lo que la interferencia analítica es mínima. Una dificultad es que muchos tóxicos se excretan como metabolitos
por lo que su identificación necesitará de métodos adicionales. Como puede obtenerse fácilmente y en cantidad suficiente, es la muestra ideal
para la detección de diversas drogas de abuso. Pueden detectarse sustancias como: fenotiazinas, benzodiacepinas, antidepresivos,
barbitúricos, marihuana, opioides, cocaína, bazuco, anfetaminas, escopolamina, estricnina y herbicidas como el Paraquat.
Otras muestras biológicas: El aspirado gástrico, el líquido del lavado gástrico o el vómito, son muestras que pueden remitirse al laboratorio.
Son muy buenas para el tamizaje toxicológico, ya que es bastante fácil la separación del compuesto tóxico, y en ocasiones se encuentran allí
cápsulas o tabletas enteras. Si el tóxico penetró por vía oral y no ha trascurrido más de 1 h. las concentraciones allí podrían estar muy elevadas
y sin metabolizar, facilitando su detección. De otro lado, pueden haber pasado muchas horas desde la ingesta, y el hecho de encontrar
resultados negativos en éstas puede indicar que la sustancia ya se absorbió
GAP osmolar: diferencia entre la osmolaridad real y la estimada. Etiología: tóxicos con elevada concentración plasmática. VN: 290mOsm/l
2.Na + Glucosa + BUN
18 2,8
GAP aniónico: está aumentado en acidosis tóxicas: fosfatos, sulfatos, lactatos, oxalatos, salicilatos
Laboratorio rutina
Acetonemia: etilenglicol
Hipomagnesemia: etanol
Hiperglucemia: COFA, fenitoína, salicilato, simpaticomiméticos.
Hiperkalemia: b-bloqueantes, digitálicos
Hipokalemia: teofilina, diuréticos, salicilatos, corticoides, simpaticomiméticos
Anemia: etanol
Alteraciones de la coagulación: brodifacoun
Alteraciones de las transaminasas hepáticas: anticonceptivos, paracetamol
Muestra: Cuidados a tener en cuenta: cantidad según muestra, naturaleza de la muestra, recipientes idóneos, aditivos; identificación, fecha, hora.
Cantidad:
Sangre: con o sin anticoagulante (Adulto: 5-10 cc, Niño: 1-3 cc)
Orina: 50-100 ml
Vómito o fluido gástrico: 50-100 ml
OTROS MÉTODOS AUXILIARES
Radiografías simples: broncoaspiraciones, fenotiazinas, hierro, yoduros.
Electrocardiogramas: digital
Electroencefalogramas: anticonvulsivantes

UNIDAD 4: TERAPEÚTICA (Orientación terapéutica directa)
MEDIDAS A FAVOR DEL PACIENTE
1. Inmediata
1.1. Reanimación de funciones vitales
1.2. Shock
1.3. Apnea
1.4. Fibrilación ventricular
1.5. Cianosis
1.6. Convulsiones
1.7. Vómitos
2. Inmediata post internación
2.1. Deshidratación
2.2. Coma
2.3. Edema cerebral
2.4. Broncoaspiración
2.5. Hemorragia digestiva
2.6. Diarrea
2.7. Complicaciones metabólicas: acidosis, alcalosis, hiperglicemia, hipoglucemia
2.8. Arritmias cardiacas
3. Mediata
3.1. Edema cerebral
3.2. Insuficiencia renal
3.3. Alteraciones hidroelectrolíticas
3.4. Hemólisis
3.5. Metahemoglobinemia
4. Tardía
4.1. Evaluación de las secuelas orgánicas
4.2. Evaluación de los trastornos mentales

UNIDAD 5: TERAPEÚTICA (Orientación terapéutica indirecta)
MEDIDAS EN CONTRA DEL TÓXICO
CONTAMINACIÓN DÉRMICA
Los venenos a los cuales la gente se expone con más frecuencia por vía dérmica son productos usados para la limpieza del hogar o el trabajo,
como álcalis, ácidos, pesticidas (organofosforados o carbamatos) u otros agentes irritantes o corrosivos.
 Manipulación del paciente y sus ropas con guantes.
 Ropa de protección adecuada para contaminación radiactiva.
 Retirar las ropas con tijeras.
 Lavado con agua tibia.
 Agua jabonosa en caso de sustancia oleosa.
 Utilizar cepillo de cerdas suaves.
 En caso de cáusticos, irrigar con abundante líquido por 5 a 10 min.
 No se debe intentar neutralizar un ácido con una base o viceversa ya que esto puede generar calor y producir más daño a la piel.
CONTAMINACIÓN OCULAR
 En talleres y laboratorios deben disponerse de lava-ojos.
 Cuando un paciente tenga una exposición ocular a un tóxico, se deben retraer los párpados para que los ojos queden bien abiertos.
 Irrigación con abundante agua o suero salino lavando a chorro por lo menos 5 a 10 min (2 a 3 litros de líquido).
 Si la sustancia es un ácido fuerte, se recomienda realizar un lavado por treinta minutos y en el caso de que sea un álcali, se sugiere lavar por
lo menos durante 2 h y siempre se debe hacer valorar por oftalmología.
 Cuando hay mucho dolor puede utilizarse un analgésico potente para inhibir el blefarospasmo.
 En caso de cáusticos se recomienda evaluación por oftalmólogo.
CONTAMINACIÓN RESPIRATORIA
Si se tiene una exposición por vía respiratoria, la persona que atiende al paciente en el lugar de los hechos también podría exponerse a agentes
nocivos ambientales, de tal manera, que primero el examinador debe protegerse antes de tratar al paciente y luego retirarlo de la fuente de
intoxicación, garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno en caso necesario.
IRRITANTES RESPIRATORIOS PRIMARIOS.
 Inicialmente son mal tolerados.
 Producen prurito en mucosa nasal e hipersecreción.
 Dificultad respiratoria leve a grave.
 Dolor torácico inspiratorio.
 Tos Irritativa.
 Pueden causar espasmo de glotis.
 Ejemplo: HCl
Tratamiento:
 Ventilación con aire humedecido.
 Oxígeno al 100%
 Corticoides (de acción rápida)
 Broncodilatadores.
 Mucolíticos.
 Antibióticos (eventualmente)
IRRITANTES RESPIRATORIOS SECUNDARIOS

 Son mejor tolerados inicialmente.
 A partir de la exposición forman en la mucosa respiratoria compuestos más irritantes por lo que tras un periodo de latencia el paciente
empeora.
 Son afectados los segmentos más distales del árbol respiratorio, debido al tiempo de exposición que es resultado de que al ser tolerados
inicialmente el intoxicado no se percata de la sustancia.
 El edema agudo de pulmón es muy frecuente.
 Ejemplo: Cl2, el Cl se ioniza en las vías áreas inferiores por lo que reacciona con el protón para formar finalmente el compuesto irritante HCl
Tratamiento:
 Ventilación Humedecida.
 Evitar el Oxígeno al 100%.
 Corticoides (de acción rápida)
 Broncodilatadores.
 Mucolíticos.
 Antibióticos (eventualmente)
EN INCENDIOS: Recordar que la inhalación de CO, gases inflamables y humo a altas temperaturas pueden causar quemaduras en mucosas
respiratorias aparte de los efectos antes mencionados.

CONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE CON EXPOSICIÓN GASTROINTESTINAL
La descontaminación gastrointestinal es una de las herramientas que más suele usarse en el momento en que un paciente llega intoxicado por
ingerir una sustancia, ya que ésta es la vía más común de ingreso de los venenos. Históricamente se han usado diferentes medicamentos o
técnicas tratando de evitar o de disminuir la absorción, como la Inducción del vómito, la realización de lavado gástrico, la administración de carbón
activado (o de otros adsorbentes), de catárticos y la irrigación intestinal con polietilenglicol.
1. Vómito provocado
Jarabe de Ipeca (Ipecacuana), debe administrarse con abúndate cantidad de líquido. Aumenta el tono muscular del estómago, al administrar con
líquidos aumente su capacidad de distención de la pared del estómago con lo que contribuye a la inducción del vomito. El jarabe de ipeca ha sido el
prototipo de medicamento utilizado para tal fin; cada mililitro contiene 1-1,4 mg de cefalina y 0,4-1,4 mg de emetina, sustancias agonistas de los
receptores serotoninergicos (5-HT3). Dosis:
 6-12 meses---5-10ml (No repetir)
 1-12 años-----15 ml (Se puede repetir)
 >12 años------30 ml (Se puede repetir)
En un paciente adulto 30 ml, producen el vómito en aproximadamente el 90% a 95% de los casos en un lapso de 15 a 30 minutos y en menor
medida generan otros efectos adversos tales como diarrea (39%) v sedación (20%). Luego de la administración del jarabe se debe esperar hasta
20min aproximadamente, si no induce al vómito, repetir la dosis, si no vuelve a inducir el vómito, se procede a lavado gástrico.
Indicaciones
 No hay contraindicación para el uso del medicamento.
 Hay razones para creer que el tóxico está aún presente en el estómago; en este caso, no han pasado más de 90 minutos de la intoxicación.
 Hay un riesgo de toxicidad seria de la víctima y no hay alternativas disponibles o efectivas para disminuir la absorción gastrointestinal como
por ejemplo, el carbón activado.
Contraindicaciones absolutas:
 Recién nacidos.
 Compromiso de la conciencia.
 Ingestión de cáusticos.
 Ingestión de sustancias convulsivantes o depresores en poco intervalo de tiempo
Contraindicaciones relativas:
 Menores de 6 meses de edad.
 Enfermedad respiratoria y/o cardíaca severa.
 Antídoto o adsorbente previo.
2. Lavado gástrico
Consiste en el paso de un tubo orogástrico y la secuencial administración y extracción de líquido con la intención de remover sustancias del
estómago.
Técnica
 Para realizar dicho procedimiento el paciente debe estar en posición de Trendelemburg y decúbito lateral izquierdo (esta posición disminuye
el paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de broncoaspiración). Se recomienda poner una cánula de Guedel en la boca
para evitar que el enfermo muerda la sonda orogástrica.
 Idealmente la longitud del tubo que se va a introducir debe ser medida antes de la inserción; ésta se puede calcular midiendo la distancia que
hay entre el lóbulo de la oreja y los labios, y, adicionalmente, la que hay entre los labios y la apófisis xifoides.
 Sondaje nasogástrico (Mayor calibre posible). El diámetro del tubo a utilizar idealmente debe ser de aproximadamente de 12 a 13 mm o de 8
a 9 mm en niños y debe tener perforaciones en su parte distal. La sonda nasogástrica no produce un lavado satisfactorio debido a que,
además de producir trauma a la mucosa nasal, dicho material puede no pasar debido a su diámetro estrecho, por lo tanto se insiste en la
sonda orogástrica.
 Antes de pasar el tubo, este se debe lubricar con un gel (puede contener anestésico local).
 Una vez está adentro, se debe verificar que el tubo se encuentra en el estómago, lo cual se puede lograr aspirando el contenido gástrico con
una jeringa conectada al tubo
 El lavado gástrico se realiza administrando 300 ml (120ml en niños) de solución salina al 0,9% o agua (a 38Cº)
 Luego, se retira el embudo y se conecta una jeringa a través de la cual se aspira el volumen de líquido administrado. De nuevo se repite el
procedimiento hasta que el contenido gástrico salga completamente limpio, lo cual por lo general requiere de varios litros.
Indicaciones
 Iguales a los de la inducción al vomito
Contraindicaciones absolutas:
 Compromiso de la conciencia.
 Ingestión de cáusticos.
 Ingestión de convulsivante o depresor del SNC en poco tiempo
Contraindicaciones relativas:
 Menores de 6 meses de edad
 Embarazo mayor de 6 meses

 Enfermedad respiratoria y/o cardíaca severa.
 Malformaciones en cara.
 Hipertensión arterial incontrolable
 Ingestión de hidrocarburos
 Antídoto o adsorbente previos
Complicaciones
 Hemorragias
 Traumatismos
 Vómito y broncoaspiración
 Colocación incorrecta
 Desencadenamiento de contracciones uterinas
3. Adsorbentes
Dosis única de carbón activado: El carbón activado es un polvo de color negro, reconocido como útil adsorbente de muchas sustancias. Es
fabricado a partir de materiales orgánicos que son ricos en carbono, sobretodo carbón mineral, madera, huesos, cáscaras de frutas, turba, breas,
etc. Primero hay un proceso de pirolisis de éstos, seguido del tratamiento a altas temperaturas con una variedad de agentes oxidantes tales como
del dióxido de carbono (CO2) y por último es bañado con ácidos orgánicos y secado, al igual que el jarabe se debe administrar con abundante
agua. Se cree que la adsorción de un xenobiótico por el carbón activado es mejor cuando se encuentra en su forma disuelta, liposoluble y no
ionizada. Dosis:
 15 - 30 g en niños (1-3g/kg)
 50 - 100 g en adultos
 Disuelto en 100 - 150 cc de agua
En la literatura se encuentra un amplio rango de dosis para ser administradas en casos de intoxicaciones, considerándose desde 25 a 100 g en
adultos; sin embargo, para efectos prácticos la dosis de carbón activado para administrar tanto en adultos como en niños es entre 0,5 a 1 g/kg; se
recomienda diluirlo en agua o solución salina en una proporción al 25% y puede administrarse por vía oral o por sonda.
Dosis repetidas de carbón activado: Se refiere a la administración de más de dos dosis consecutivas de carbón activado; en general, se
recomienda una dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada 6 h y se sugiere no superar las 24 h. Esta técnica tiene dos propósitos: la primera es prevenir la
absorción de un xenobiótico que persiste en el tracto gastrointestinal y la segunda para aumentar la eliminación al interrumpir la recirculación
enterohepática.
Otros adsorbentes: bentonita para el Paraquat, colestiramina para paracetamol
Indicaciones
 No hay contraindicación para su uso
 Hay ingestión de una sustancia que es adsorbida por el carbón activado.
 La ingestión del tóxico ocurrió hace menos de 1 h, o de acuerdo con la sustancia ingerida, en un tiempo en el cual es posible la adsorción por
el carbón activado o los factores clínicos presentes sugieren que no ha habido absorción sistémica completa.
Contraindicaciones
 Ingestión de sustancias no absorbibles (cáusticos, ácido bórico, cianuro, alcoholes, hierro)
 Ingestas masivas.
 Íleo paralítico.
 Administración previa de antídotos
Complicaciones
 Náuseas y vómitos (riesgo de broncoaspiración)
 Constipación.
 Íleo – Constipación
4. Evacuantes Intestinales – Catárticos

Los catárticos más utilizados son los osmóticos como el manitol y los salinos como las sales de magnesio (hidróxido o sulfato) o las sales de sodio.
Se cree que su acción catártica resulta de la retención de agua por efecto osmótico lo que estimula el peristaltismo. Los laxantes que contienen
magnesio pueden estimular la liberación de colecistoquinina, lo que conduce a la acumulación de líquidos y electrolitos en el lumen y al incremento
en la motilidad intestinal. Cuando se administre un catártico, se sugiere dar una sola dosis por vía oral o por la sonda de uno de los siguientes
medicamentos, luego de la primera dosis de carbón activado, así:
 Manitol al 20%: 1 g/kg o 5 ml/kg
 Sulfato de magnesio o sales de sodio: 25-30 g en adultos o 250 mg/kg en niños, disueltos en agua para crear una solución al 25%.
 Hidróxido de magnesio (leche de magnesia: cada mil contiene 85 mg): administrar 2-10 mI en niños menores de 5 años, 10-20 ml en niños de
6 a 11 años, 20-40 ml. en adultos.
Otros perfiles de medicamentos
 Lactulosa: Niños 14g/dosis (en < de 5 años de edad 7g/dosis)
 Lactosa: 10-15 ml c/ 8 Hs.
 Citrato de Magnesio al 10%: 3-4 ml/Kg
 Sorbitol al 70%: 1-2 ml/Kg
En menores de edad es recomendado el uso de salinos. Vale la pena reconocer los efectos adversos generados por estos medicamentos tales
como: náuseas y vómito, hipotensión transitoria, deshidratación, hipernatremia (con las sales de sodio) o hipermagnesemia (con sales de
magnesio). Causa con mucha frecuencia desequilibrios hidroelectrolíticos.

Lavado intestinal
Es la evacuación del contenido intestinal, tras la administración enteral de grandes cantidades de polietilenglicol y una solución polielectrolítica
osmóticamente balanceada que produce un barrido mecánico del contenido gastrointestinal y heces líquidas y por lo tanto el potencial de reducir la
absorción de los xenobióticos. Cada sobre se debe diluir en un litro de agua y suministrar al paciente adulto a una velocidad de 1.500 a 2.000
mL/hora, en menores de seis años 500 mL/hora y entre 6 a 12 años, 1.000 mL/hora. La idea es continuarlo hasta que el efluente rectal salga claro o
mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto gastrointestinal.
Indicaciones
 Intoxicación con hierro
 Intoxicación por sustancias que no sean adsorbidas por el carbón activado (tales como litio y otros metales ingeridos por vía oral).
 Ingestión de sustancias ilícitas empacadas (mulas) siempre y cuando el paciente este asintomático y no tenga ninguna contraindicación para
el procedimiento (tal como obstrucción intestinal).
 Ingestión de sustancias de liberación sostenida o con cubierta entérica.
Contraindicaciones
 Íleo paralítico
 Obstrucción intestinal
Técnica
 Líquido a base de glicoles y electrolitos
 2 l/h en adultos y 500 ml/h en niños hasta eliminar líquido claro.
 Se instala un tubo de aspiración rectal.
Extracción quirúrgica: se realiza en los casos de “mulas” (Tráfico de sustancias ilegales)

TÉCNICAS UTILIZADAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS
Cuando una sustancia tóxica se absorbió en el organismo humano, es lógico pensar que aumentar su eliminación ayudaría a disminuir el efecto en
sus blancos moleculares. Las técnicas que con mayor frecuencia se utilizan con este fin son la diuresis forzada, la diuresis alcalina, la administración
de dosis repetidas de carbón activado y las terapias extracorpóreas (como hemodiálisis, hemofiltración y la hemoperfusión), entre otras.
1. Diuresis forzada
 Forzar la diuresis podría ser una terapia lógica para aumentar la depuración de algunas moléculas. Para ello se utilizan expansores de
volumen como la solución salina al 0,9% o el lactato de Ringer, los diuréticos como la furosemida o ambos. 7-10 ml/Kg/h
 La sustancia debe tener baja unión a proteínas, baja distribución, ser hidrosoluble,
 Diuresis forzada alcalina (Ph 7.5): Bicarbonato de sodio 3-5 mEq/kg en 8 Hs. Para: barbitúricos, salicilatos, metotrexato, primidona, quinolona,
clorpromazina.
 Diuresis forzada acida (Ph 7.3): Ácido ascórbico 0.5-2 g EV o VO. Para: anfetaminas, metadona. No utilizar si hay acidosis, rabdomiolosis,
mioglobinuria
2. Diálisis peritoneal:
 Eficiencia del 80 – 85 %
 Generalmente se realiza en niños
 No requiere anticoagulación
3. Hemodiálisis
 A través de un acceso vascular utilizando un catéter de doble lumen, especialmente diseñado y elaborado de silicona, polietileno, poliuretano
o teflón. La sangre es bombeada a través de un lumen, pasa a través de un filtro y se devuelve a la circulación venosa a través del segundo
lumen. Las velocidades de flujo sanguíneo logradas con la hemodiálisis pueden ser tan altas como 500 mL/min.
 La hemodiálisis puede corregir anormalidades como acidosis o alcalosis metabólica, hiperpotasemia o sobrecarga de volumen en los
pacientes, pero también puede aumentar la eliminación de algunos tóxicos.
 Para que una sustancia pueda ser eliminada por hemodiálisis requiere tener ciertas características como: importante excreción renal, baja
unión a proteínas, peso molecular pequeño (menor de 500 Da) y volumen de distribución bajo (< 0,6 L/kg). Requiere de tratamiento de
anticoagulación.
 Pocas sustancias cumplen estas cuatro propiedades, lo que limita su uso a ciertos tóxicos específicos tales como los alcoholes, el litio y las
intoxicaciones muy graves por salicilatos y fenobarbital.
4. Hemoperfusión
 Durante la hemoperfusión, la sangre es bombeada a través de un cartucho que contiene carbón activado el cual tiene una gran área de
superficie adsorbente.
 Sustancias mayores a 500 Da, liposoluble
 La hemoperfusión no está limitada por la unión de los tóxicos a las proteínas.
 La hemoperfusión no corrige los trastornos ácido-básicos y electrolíticos.
 La indicación más frecuente para la hemoperfusión es la intoxicación con teofilina
 Requiere de mayor anticoagulación
5. Hemofiltración
 La hemofiltración o ultrafiltración se refiere al movimiento del plasma a través de una membrana semipermeable en respuesta a gradientes de
presión hidrostática

 La depuración de los tóxicos que se alcanza con esta técnica es significativamente más baja que la alcanzada con hemodiálisis. Sin
embargo, como modalidad continua, lo que le falta en depuración, lo puede alcanzar en tiempo.
 Hay algunas ventajas para esta modalidad, como la posibilidad de uso continuo por 24 h, permitiendo que la hemofiltración sea instaurada
después de la hemodiálisis o la hemoperfusión para posterior remoción de un xenobiótico
6. Sanguinotransfusión: Para niños, poco volumen se extrae y se trasfunde.
7. Plasmaféresis
 Se extrae un volumen de sangre del paciente, se realiza centrifugación, se separan elementos formes, se congela y se le agrega electrolitos
para luego reponer al paciente. Útil para sustancias con alta unión a proteínas.
 Se pretende usar estas técnicas (tambien sanguinotransfusión) para eliminar sustancias con pesos moleculares grandes y que no puedan ser
dializadas. Esto incluye moléculas con un peso mayor a 150.000 Da y con un metabolismo limitado. Al remover las proteínas plasmáticas,
ambas técnicas ofrecen los beneficios potenciales de la remoción de sustancias unidas a proteínas, tales como las toxinas de la amanita,
tiroxina, vincristina o complejos de digoxina y anticuerpos antidigoxina.
8. Quelantes: secuestrante o agonista de metales pesados. Para envenenamiento por plomo, sustancias radioactivas como el plutonio, torio,
uranio, envenenamiento por mercurio, por intoxicación con cadmio, hierro, cobre.

UNIDAD 6: ANTÍDOTOS
Sustancia terapéutica utilizada para contrarrestar las acciones tóxicas de un xenobiótico específico
CONSIDERACIONES GENERALES
Se dispone de antídotos específicos para muy pocos tóxicos. No se deben usar indiscriminadamente. Su uso depende de: evaluación clínica del
paciente, exámenes de laboratorio adecuados, quimiobiocinética del tóxico. Necesidad de evaluar la eficacia clínica de los antídotos:
 Experimentación en modelos animales apropiados
 Ensayos clínicos controlados
 Considerar los efectos adversos y si es potencialmente tóxico
MECANISMOS DE ACCIÓN
1. Mecanismos físicos = Absorción y Adsorción:
 Antídoto universal: carbón activado
 Papilla de leche, hidróxido de aluminio
 Tierra de infusorios, caolín, borra de café
2. Mecanismos químicos = Formación de nuevos compuestos
 Agua albuminosa, soluciones yoduradas
 Antiácidos: hidróxido Mg, Bicarbonato Na+
 Antialcalinos: jugos de frutas, ácido acético, ácido tánico
 Oxidantes: permanganato de potasio, agua oxigenada
 Quelantes: deferoxamina, BAL, EDTA, penicilamina
3. Mecanismos inmunológicos = Antígeno/Anticuerpo:
 Antitoxina botulínica
 Antitoxina tetánica
 Anticuerpos antiFab
 Sueros Antivenenos de serpientes
 Sueros Antivenenos de araña
4. Otros mecanismos
 Mecanismos enzimáticos:
 Bloqueadores: alcohol etílico, fisostigmina
 Reactivadores: oximas
 Competitivos por receptor
 Naloxona – Naltrexona – Atropina
 Supletorios de carencias:
 Vitamina K
 Vitamina B6
DROGA USO DOSIS/VIA REACC. ADV

Adulto y niños:
N- acetilcisteína Náuseas, vómitos. Más efectivo si se
Paracetamol dosis de carga 140 mg/Kg; luego 70 mg/Kg c/4
Mucomyst® inicia antes de 8 h pos ingestión
hs por 17 dosis. VO ó SNG
Metanol y Adultos y niños, 1 mg/kg c/4hs IV máx. 50
Ácido fólico No se conocen
etilenglicol mg/dosis
Anti toxina 1-2 ampollas c/4 h por 4-5 dosis IV
Botulismo clínico Hipersensibilidad. Anafilaxia
Antibotulínica No recomendable en niños
Anti veneno Mordedura Adultos y niños:
Hipersensibilidad. Anafilaxia
Latrodectus mactans Latrodectus mactans 1ampolla IV
Anti veneno Mordedura Adultos y niños 5-10
Hipersensibilidad. Anafilaxia
Loxosceles laeta Loxosceles laeta ampollas/500 mlSF IV
Adultos: 1-5 mg IV
Taquicardia, midriasis, visión borrosa,
Atropina COFA y Carbamatos Niños: 0,05 mg/Kg IV
sequedad de mucosas, retención urinaria
Repetir hasta atropinizar
Náuseas, vómitos, cefalea, vértigo, Dosis >
Azul de metileno Metahemoglobinemia Adultos y niños: 1-2 mg/Kg IV lento
7 mg/Kg,metahemoglobinemia
Bicarbonato de sodio (20 ml
Acidosis metabólica Adultos y niños 0,5-1 mEq/Kg IV, repetir si es Hipernatremia, alcalosis metabólica,
5% 1 ml=0,6 mEq Na
Alcalinización de la orina necesario hiperosmolaridad
y 0,6 mEq HC03
Hipocalcemia, antagonistas
Irritación tisular, hipercalcemia,
Gluconato de calcio (solución Ca, hipercalemia, Adultos: 10 ml IV lento. Repetir si es
hipotensión, bradicardia, arritmias por la
al 10%) mordedura necesario
administración rápida
Latrodectus mactans
Sedación, somnolencia. Ataxia, excitación
Síntomas extrapiramidales,
Difenhidramina Adultos:50 mg IV ó VO cada 4-8 hs. paradojal. Taquicardia, visión borrosa,
reacciones distónicas
delirio.

Adultos y niños: 750 mg/Kg dosis de carga. Náuseas, vómitos, gastritis, sedación,
Etanol Metanol, metilenglicol
Seguir 150 mg/Kg IV diluido en DW 5% hipoglicemia, flebitis
Bradicardia, asistolia, convulsiones,
Fisostigmina Anticolinérgicos Adultos: 0,5-2 mg IV lento cefalea, diarrea, debilidad muscular,
broncoespasmo
Cumarínicos,
Hematomas con inyección IM.
hipoprotrombinemia Adultos: 5-10 mg IM o SC
Vitamina K1 Reacciones anafilácticas por
por salicílicos, deficiencia de Niños: 1-5 mg IM o SC, repetirse cada 6-8 hs.
administración IV
vitamina K con coagulopatía
Opiáceos, clonidina, Adultos y niños: 0,4-2 mg IV. Repetir c/ 2-3 min.
Síntomas de deprivación, EAP,
Naloxona etanol (respuesta Si no hay respuesta después de 10 mg
FV, agitación, hipertensión
inconsistente) cuestionar Dx
Taquicardia, náuseas,, cefalea,
Obidoxima COFA Adultos: 250 mg IM ó IV, máximo 750 mg.
vértigo, diplopía, hiperventilación
Oxígeno Monóxido de carbono 100 % con mascarilla. Cámara hiperbárica Uso prolongado se asocia a daño alveolar

UNIDAD 7: PLAGUICIDAS
CLASIFICACIÓN
Según su uso: Herbicidas, Insecticidas, Fungicidas, Roenticidas.
Según su forma de acción: Sistémico, Contacto, Ingestión, Residual.
Según su presentación:
 Formulaciones sólidas  Formulaciones liquidas
 Polvos espolvoreables (10 al 12%)  Solubles en agua (variable)
 Polvos solubles (variable)  Emulsionables (40 a 75%)
 Polvos mojables (20 a 40%)  Suspensiones fluídas (variables)
 Microcapsulados (variable)
 Gránulos (5 a 25%)
CLASIFICACIÓN TOXICOLOGICA
Formulación Líquida Formulación Sólida
Categoría de Toxicidad
Oral aguda. DL-50 Dermal. DL-50 Oral aguda. DL-50 Dermal. DL-50
Clase I: extremadamente tóxico 1-20 1-40 1-5 1-10
Clase II: altamente tóxico 21-200 41-400 6-50 11-100
Clase III: moderadamente tóxico 201-2000 401-4000 51-500 101-1000
Clase IV: ligeramente tóxico 2001 y más 4001 y más 501 y más 1001 y más
HERBICIDAS
1. Inorgánicos 2.11. Bipiridílicos
1.1. Arsenito de sodio 2.11.1. Paraquat
1.2. Sulfato de cobre 2.11.2. Diquat
1.3. Sales de hierro 2.11.3. Morfamquat
2. Orgánicos 2.12. Triazinas
2.1. Derivados de los Ácidos Carboxílicos 2.12.1. Atrazina
2.2. Fenoxiacéticos 2.12.2. Cyanacina
2.3. Derivados Fenoxipropiónicos y Fenoxibutíricos 2.12.3. Desmetirena
2.4. Derivados Clorados del Ácido Benzoico 2.12.4. Simazina
2.5. Ácidos Cloroalifáticos 2.12.5. Terburina
2.6. Carbamatos (aril): 2.13. Tricloropropiónico
2.6.1. Profam 2.13.1. Picloran
2.6.2. Cloroprofam 2.14. Hidrocarburos halogenados
2.6.3. Barbam 2.14.1. Bromuro de metilo
2.6.4. tiocarbamato 2.15. Benzonitrilos
2.7. Ureas 2.16. Fosfonometilglicina
2.8. Amidas 2.16.1. Glifosato
2.9. Dinitrofenoles 2.17. Fenoles
2.10. Arsenicales
FUMIGANTES
1. Ácido cianhídrico 5. Clorofenoles 9. Folmaldehído 13. Oxido de propileno
2. Bromuro de metilo 6. Dinitroortocresol 10. Fosfina 14. Pentaclorofenol
3. Cloropicrina 7. Disulfuro de carbono 11. Isotiocianato de metilo
4. Dióxido de azufre 8. Fluoruro de sulfurito 12. Óxido de etileno
INSECTICIDAS
1. Inorgánicos: Fosfuro de aluminio, polisulfuro de calcio, azufre, arsenito de sodio.
2. Orgánicos:
2.1. Organoclorados: 2.2. Organofosforados 2.3.5. Carbaril
2.1.1. Endrin 2.2.1. Parathion 2.3.6. Pirimicarb
2.1.2. Dieldrin 2.2.2. Dimetoato 2.3.7. Metmercaptiron
2.1.3. Aldrin 2.2.3. Clorpiriphos 2.4. Piretroides
2.1.4. HCH. 2.2.4. Fenitrothion 2.4.1. Resmetrina
2.1.5. Lindano 2.2.5. Tricorfon 2.4.2. Alletrina
2.1.6. Heptacloro 2.3. Carbamatos 2.4.3. Cipermetrina
2.1.7. DDT 2.3.1. Aldicarb 2.4.4. Decametrina
2.1.8. Metoxicloro 2.3.2. Carbofuran 2.4.5. Permetrin
2.1.9. Clordano 2.3.3. Metomil
2.1.10. Toxafeno 2.3.4. Propoxur

FUNGICIDAS
1. Inorgánicos 2. Orgánicos
1.1. Azufre en polvo 2.1. Cobre amoniacal
1.2. Polisulfuro de Ca 2.2. Ditiocarbamatos: Zineb, Maneb, Macozeb
1.3. Polisulfuro de Ba 2.3. Tiocarbamatos: Thiram (TMTD), Ferban, Ziram
1.4. Cobre amoniacal 2.4. Ptalamidas: Captan, Folpest, Captafol
1.5. Bicloruro de Hg
PLAGICIDAS ORGANOFOSFORADOS
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TOXICIDAD
5 mg/k o menor
Categoría I
Aquellos que tienen una DL50 oral, aguda para ratas < de 5 mg/k
5 -50 mg/k o menor
Categoría II
Con DL50 oral, aguda, para ratas de 5 a 50 mg/k. Ej.: DDVP, diazinón, etc.
5 -50 mg/k o menor
Categoría III
Con DL50 oral, aguda, para ratas de 5 a 50 mg/k. Ej.: DDVP, diazinón, etc.
Categoría IV Mayor de 500 mg/k
COFAs moderadamente tóxicas: DL-50 en ratas p.o.:50-500 mg/kg
Acephate (Othene) Ethoprop (Mocap) Phosmet (Imidan, Prolate)
Bromophos (Nexion) Etrimfos (Ekamet) Phoxim (Baythion)
Bromophos-ethyl (Nexagan) Fenithrotion (Agrothion, Sumithion) Pirimiphosmethyl (Actellic)
Chlorpyrifos (Lorsban, Dursban) Fention (Baytex, Entex, Tyguvon, Spotton, Profenofos (Curacron)
Coumaphos (Co-Ral) Lysoff) Propentamphos (Safrotin)
Crotoxyphos (Ciodrin) Formothion (Anthio) Propylthiopyrophosphate (Aspon)
Cyanophos (Cyanox) Heptenophos (Hostaquick) Pyrazophos (Afugan, Curamil)
Cythioate (Proban) Iodofenphos (Nuvanol-N) Pyridaphention (Ofunack)
DEF (De-Grenn, E-Z-off D) Isoxathion (Karphos) Quinalphos (Bayrusil)
Demeton-methyl (Metasystox) Leptophos (Phosvel) Sulprofos (Bolstar)
Diazinon (Spectracide) Malathion (Cythion) Temephos (Abete, Abathion)
Dichlofenthion (Mobilawn) Merphos (Folex) Tetrachlorvinphos (Gardona, Rabon)
Dichlorvos (DDVP, Vapona) Naled (Dibrom) Thiometon (Ekatin)
Dioxathion (Delnav) Phencapton (G28029) Triazophos (Hostathion)
EPBP (S-Seven) Phentoate Triclorphon (Dylox, Dipterex, Neguvon)
Ethion dimethoate (Cygon, De-Fend) Phosalone (Zolone)
Organofosforados altamente tóxicos:
Azinphos.methyl (Guthion, Gustion) EPN Mevinphos (Phosdrin)
Bomyl (Swat) Ethyl-parathion (Parathion, Thiophos) Monocrotophos (Azodrin)
Carbophenothion (Trithion) Famphur (Warbex, Famfos) Phorate (Thimet)
Chlorfenvinphos (Birlane) Fenamiphos (Nemacur) Phosfolan (Cyolane)
Chlomephos (Dotan, MC2188) Fenophosphon (Agritos, Trichlotonate) Phosphamidon (Dimecron)
Chlorthiophos (Celathion) Fensulfothion (Dasanit) Prothoate (Fac)
Cyanofenfos (Surecide) Fonofos (Dyfonato) Schadran (OMPA)
Demeton (Systox) Isophenphos (Amaza, Oftanol) Sulfotepp (Bladafum, Dithiones)
Dialifor (Torak) Methamidophos (Monitor) Terbufos (Counter)
Dicrotophos (Bidrin) Methidathion (Supracide) Tetraetil Pirofosfato (TEPP)
Disulfon (Di-Syston) Methyl-parathion (Dalf, Penncap-M)
MECANISMO DE ACCIÓN: Órgano Fosforado – acetilcolinesterasa
SINTOMATOLOGÍA
Síndrome muscarínico: visión borrosa, sialorea, broncorrea, disnea, vómito, diarrea, emisión de orina, hipotermia, bradicardia, miosis puntiforme y
paralítica, lagrimeo, diaforesis, broncoespasmo, dolor cólico, tenesmo, fallo respiratorio, incotinencia (heces/orina).
Síndrome nicotínico: Midriasis, mialgias, calambres, sobre ganglios simpáticos, hipertensión arterial, taquicardia, fasciculaciones musculares,
debilidad, parálisis, alteración de la ventilación pulmonar.
Síndrome intermedio: parálisis de los músculos respiratorios, debilidad de los músculos de la lengua, compromiso de los pares craneanos, se
presenta entre las 24 - 96 horas posteriores a la exposición al tóxico, se calcula un 57,1% de los intoxicados por inhibidores de las colinesterasas
(monocrotophos, fenthion, dimethoato)
Síndrome neurológico: ansiedad, confusión mental, convulsiones, coma, excitación, insomnio, ausencia de reflejos, depresión respiratoria y
circulatoria, retardo de la respuesta a estímulos, ataxia, colapso, depresión de centro cardiorespiratorio, respiración de cheyne-stokes.
Síndrome neurológico tardío: pérdida de mielina a lo largo del axón nervioso, se presenta entro los 10 y 14 días después del contacto con el
tóxico (triortocresilfosfato, haloxón, mipafox, leptophos), debilidad, ataxia, parálisis de extremidades inferiores, ocasionalmente parálisis de
extremidades superiores, recuperación lenta, parcial a veces.
Comparación del síndrome intermedio y la neuropatía tardía
Variables Síndrome Intermedio Neuropatía Tardía
Tiempo de aparición luego de la intoxicación 1 a 4 días 2 a 3 semanas
Músculo de los miembros Proximal Distal
Músculos de la nuca Proximal Distal
Nervios craneanos Proximal Distal
Músculos respiratorios Proximal Distal
Electromiograma Tetanic Fade Denervación
Recuperación en el tiempo luego de su aparición 4 a 18 días 6 a 12 meses
Fenthion – Dimethoato - Leptophos - Haloxon - Trichlorphon –
Agentes organofosforados comúnmente involucrados
Monocrotophos Triortocresilfosfato - Mipofox
Frecuencia 57%
TOXICODINAMICA
SNC: actuando a través de receptores nicotínicos y muscarínicos.
Músculo esquelético: por medio de receptores N.
SNA: a través de receptores N en las neuronas pre-ganglionares del simpático y parasimpático y por medio de los receptores M posganglionares
parasimpático. Los organofosforados la inhiben irreversiblemente a la AChE también inhibe otras enzimas como la butirilcolinesterasa (falsa
colinesterasa, se encuentra en plasma, hígado, corazón, páncreas y cerebro y su función fisiológica no es bien conocida), las carboxilesterasas
hepáticas las paraoxonasas y la quimiotripsina, entre otras.
TOXICOCINETICA
 Compuestos hidrosolubles, gases neutóxicos, realiza uniones irreversibles a las colinesterasas, son sustancias lipofilicas,
 Excelente absorción por vía oral, pulmonar, dérmica, mucosa y conjuntival, alcanzan concentraciones pico a las 6h de la administración;
aunque su vida media va del rango de minutos a horas; algunos organofosforados pueden acumularse en tejido adiposo permitiendo
redistribuirse incluso por encima de Ias 48 h.
 Atraviesan la BHE (coma), los metabolitos de estos compuestos se excretan por orina.
Metabolismo:
a. Reacciones generales de activación: oxidación.
b. Reacciones de detoxificación: hidrólisis.
c. Reacciones de conjugación: excreción.
DIAGNOSTICO
Terapéutico: Atropinización de pruebas
Laboratorial: medición de la actividad de la enzima AChE eritrocitaria y sérica, metabolitos de los organofosforados en orina o sangre (dialquil-fosfatos)
Diferencial: Neuropatías, Metabolopatías, Psicopatías, Cardiopatías
Diagnóstico laboratorial
Disminución de la actividad colinesterásica
Variables Acetilcolinesterasa Colinesterasa
Colinesterasa Tipo I Colinesterasa Tipo II
Colinesterasa especifica Colinesterasa no especif
Colinesterasa Eritrocitaria Colinesterasa sérica
Otras denominaciones
Colinesterasa Verdadera Seudo Colinesterasa
eChE eChES-Butírico y Propiónico colinesterasa
Acetocolinesterasa Acetocolinesterasa
Punto isoeléctrico 4,65 – 4,70 4,36
Ph óptimo 7,5 – 8,0 8,5
Estabilidad a cambios de ph Baja Alta
Hidrólisis de acetilcolina Si Si
Acetil B Metilcolina Si (lentamente) No
Butiricolina No Si
Benzoilcolina No Si
Fenilacetilcolina No Si
Tributirina No Si
Acetatos Si Si
Exceso de Sustrato La inhibe (*) No se inhibe
Acción del ClNa La activa No actúa
Tejido Nervioso, Eritrocitos, órganos Suero sanguíneo, hígado, Páncreas, tejido nervioso (pequeña
Ubicaciones de preferencias
eléctricos de peces cantidad). Veneno de cobra. Sangre de helix

Pauta de tratamiento con antídoto en la intoxicación aguda por insecticidas organofosforados
Colinesterasa en Eritrocitos
Gravedad Hallazgos clínicos Tratamiento
(% normal)
Subclínica Sin síntomas o signos > 50 Observación
Astenia, mareo, cefalea, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, Atropina 1 mg EV
Ligera 20-50
salivación, jadeo, ligera miosis. (dosis de prueba)
Síntomas anteriores más debilidad, incapacidad para la marcha,
Moderada 10-20 Atropina, 2 mg
fasciculaciones musculares, disartria, miosis
Síntomas de la anterior más coma, parálisis flácida, cianosis, edema
Grave < 10
pulmonar y distrés respiratorio, miosis con pérdidas de reflejos pupilares
TRATAMIENTO
 Oxigenación.
 Instalación precoz de venoclisis.
 Lavado gástrico con agua bicarbonada al 3%.
 Baño corporal con agua alcalinizada y cambio de vestidos.
 Atropinización (cuando el paciente curse con bradicardia, hipotensión o broncorrea, se deben repetir dosis cada dos a tres minutos en adultos
o 0,05 mg kg en niños hasta que ocurra la atropinización; esto quiere decir, hasta que el paciente mantenga frecuencia cardíaca por encima
de 60 por minuto, una PAM mayor de 70 mmHg y que sea controlada la broncorrea. La taquicardia no es una contraindicación)
 Uso de reactivadores de la colinesterasa: obidoxima: 3 a 6 mg/kg EV lento.
 Difenhidramina: niños 5 mg/kg 1 sola dosis, adultos 30 a 40 mg/kg 1 sola dosis.
 Investigación de equilibrio acidobasico y uso del bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg peso dosis EV.
 Producir catarsis (con catárticos salinos).
 Control de las convulsiones.
 Cuidado intensivo del paciente.
 Paciente con sospecha de intoxicación por COFA: hacer un primer baño, a las una semanas desaparecen los síntomas, el resto de los
síntomas que quedan es por acción directa sobre el cerebro.
 Mantener al paciente hospitalizado por lo menos durante 48 a 72h, monitoreo cardíaco continuo (arritmias).
Efectos residuales
Hígado, SNC, SNP, electroencefalograma, urobilinógeno, sobre el feto, piel
Efecto Genotóxico de los plaguicidas organofosforados en diferentes sistemas biológicos in vitro e in vivo
Químico Sistema Biológico Efecto mutagénico y carcinogénico
Ratas y ratones. Sistemas bacteriales, drosóphila y
Diclorvos Carcinogénico, Mutagénico
células en cultivo de mamíferos.
Diclorvos, endosulfán y Demetón Células de médula ósea de syrian hamstere Aberraciones cromosómicas
Dimetoato y Ometoato Linfocitos humanos Intercambio de cromátidas hermanas
Dimetoato, eltrametrin Benomyl Linfocitos humanos Intercambio de cromátidas hermanas
Dimetoato, malation, methylparation, Incremento en frecuencia de aberraciones
Células V79
Fenthion cromosómicas
Espermatozoides de ratón, Células de ovario de
hámster chino, Linfocitos humanos, Personas Intercambio de cromálidas hermanas
Malation
intoxicadas agudamente, Células de mamífero, micronúcleos
Ratones
Células de médula ósea de ratón y sangre periférica
Méthil Paration Micronúcleos
de ratones en dosis altas
Triazophos Drosophila Mutaciones puntuales
EVALUACIÓN DE GENOTOXICIDAD
1. Genotoxicidad: Mutagénesis, carcinogénesis, teratogénesis
2. Evaluación epidemiológica
3. Evaluación de residuos de plaguicidas
4. Pruebas citogenéticas:
4.1. En células de linfocitos de sangre periféricas
4.2. Pruebas moleculares y/o de análisis citogenéticas: Aberraciones cromosómicas, Intercambio de cromátidas hermanas y micronúcleos.
5. Fases de carcinogénesis: Iniciación, Promoción, Progresión.
INSECTICIDAS ORGANOCARBAMATOS
Tienen buena absorción por piel, mucosas, inhalación e ingestión. Las concentraciones pico están alrededor de los 30min luego de su
administración oral. La mayoría de compuestos se metabolizan en el hígado y en la pared intestinal por hidrólisis, conjugación e hidroxilación y
aproximadamente el 90% se excretan en la orina. A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no atraviesan con facilidad el SNC, de
manera que los efectos neurológicos que se puedan presentar por la intoxicación pueden deberse a efectos indirectos generados por hipoxia. Los
organofosforados la inhiben irreversiblemente a la enzima.

MECANISMO DE ACCIÓN: Órgano carbamato – Acetilcolinesterasa.
CLASIFICACIÓN
Moderadamente tóxicos
Compuesto Nombre Compuesto Nombre
Aminocarb Matacil Mexacarbate Zectran Altamente tóxicos
Carbaryl Sevin Oxamyl Wydate Compuesto Nombre
Carbofuran Furadan Primicarb Primicarb Aldicarb Temic
Dimetilan Dimetilan Propoxur Baygon Methomyl Lannate
Isolan Isolan Zectran Zectran
Methiocarb Mesurol
SINTOMATOLOGÍA: Síndrome muscarínico, Síndrome nicotínico, Síndrome neurológico. las manifestaciones clínicas centrales, se dan más por la
hipoxia causada por la insuficiencia ventilatoria o la broncorrea intensa, siendo un efecto secundario más que un efecto directo del tóxico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Neuropatías, Metabolopatías, Psicopatías, Cardiopatías.
TRATAMIENTO
 Medidas de Oxigenación
 Instalación precoz de venoclisis
 Lavado gástrico con agua bicarbonada al 3 %
 Baño corporal con agua alcalinizada y cambio de vestidos
 Atropinización
 Difenhidramina: niños 5 mg/kg 1 sola dosis, adultos 30 a 40 mg/kg 1 sola dosis
 Investigación de equilibrio acido-basico y uso del bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg peso dosis. EV.
 Producir catarsis (con catárticos salinos)
 Control de las convulsiones
 Cuidado intensivo del paciente
 Mantener al paciente hospitalizado por lo menos durante 48 a 72h, monitoreo cardíaco continuo (arritmias)
PLAGICIDAS PIRETRINAS – PIRETROIDES
CLASIFICACIÓN DE PIRETRINAS
Clase I (Síndrome del tremor): aletrina, bioérmetrina, cismetrina, permetrina, resmetrina.
Clase II (síndrome de salivación): cipermetrina, deltametrina, fenvaleratom, fenpropanato.
TOXICOCINÉTICA
 Buena absorción por vía respiratoria
 Poco por piel y VO
 Metabolización hepática: hidrólisis
 Eliminación renal rápida, no se acumula en el organismo.
 DL-50: 1 a 2 g/kg peso. 0,5-250 mg/kg IV.

TOXICODINAMIA
 Mecanismo de acción: retardan el cierre del canal del sodio, manteniendo abierta la compuerta del canal. los piretroides tipo II hacen que
el canal permanezca abierto por más tiempo.
 El efecto adverso más frecuente son las parestesias presentes en las exposiciones dérmicas u orales
 Estimulación del SNC, Alteración de conciencia, Convulsión, Hiperexitabilidad.
 Contacto directo con los ojos puede causar dolor inmediato, lagrimeo, fotofobia y conjuntivitis.
 Alergias. sensación de quemazón, hormigueo, comezón y entumecimiento, síntomas que aparecen entre una a 2 h después de la exposición
y puede durar unas 24 h; desaparecen de forma espontánea y no se observan efectos a largo plazo.
 Localmente: irritación
 A dosis bajas: parestesia facial, vértigo, cefalea, fatiga, náuseas, fasciculaciones musculares
 Con 15g: excitación, convulsiones, fibrilación.
 Clase I: Síndrome periférico (temblor, espasmos, postración)
 Clase II: Síndrome central (salivación, coreoatetosis, convulsión)
 Las secuelas en intoxicación aguda son infrecuentes y en intoxicación crónica se han asociado con polineuropatía sensitivomotora.
DIAGNÓSTICO
No hay exámenes de monitorización para el paciente con posible exposición crónica; en intoxicaciones agudas se puede detectar el plaguicida en
sangre y orina, sin embargo, las concentraciones en orina no se correlacionan con la clínica.
TRATAMIENTO
Exposición dérmica: se debe descontaminar al paciente con agua y jabón.
Exposición ocular: se lleva a cabo la irrigación con agua limpia o lactato de Ringer por un tiempo mínimo de 30 minutos y se observa la evolución.
Ingestión: inferior a 2h se puede administrar el carbón activado a dosis de 1 g/kg en dosis única, puede presentar episodios de vómito que lo
llevarían a deshidratación, por lo cual se debe asegurar un adecuado aporte de líquidos endovenosos y la protección de la mucosa gástrica.
Reacción alérgica moderada: antihistamínicos como difenhidramina oral, intravenosa o intramuscular o demastina 2mg vía oral o intramuscular.
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
CLASIFICACIÓN
1. DDT (diclorodifcniltricloroetano), DDE, DDD.
2. Hexaclorociclohexano (HCH) e Isoméros.: lindano.
3. Ciclodienos: clordano, heptaclor, aldrin, dieldrin, endrin, endosulfan, isobenzan, etc.
4. Hexaclorociclohexano (HCH) e Isómeros: Clordecona, Kelevan y Mirex.
5. Toxafeno.
6. Dicofol y Metoxiclor.
La liposolubilidad de los compuestos organoclorados, incrementada por los disolventes orgánicos en los que se formulan. Favorece su penetración
en la vaina de mielina que recubre los axones con formación de vacuolas y desmielinización que conduce a polincuropatías periféricas
Cuadro clínico: producen estimulación del SNC. Cefalea, mareo, irritabilidad, náuseas, vómito, anorexia, ataxia, parestesias, temblor, agitación e
incoordinación motora que progresa a convulsiones tónico-clónicas con posterior coma y muerte por paro respiratorio. Otras complicaciones
secundarías a la intoxicación por organoclorados tales como la hipertermia, la degeneración grasa del hígado y miocardio, las cuales clínicamente
suelen manifestarse dentro de las primeras 24 a 72 h y otros trastornos como los que ocurren secundario a la hipoxia central. Más comúnmente en
el globo pálido y la sustancia blanca: los signos y síntomas pueden incluir deterioro mental, desorientación, alteración de la marcha, incontinencia
fecal y urinaria, alteración del lenguaje, temblor y parkinsonismo.
Diagnóstico: Aunque no se utiliza de rutina, se puede detectar el plaguicida en sangre y orina utilizando la técnica de cromatografía de gases.
Cuadro hemático completo, electrolitos, CPK, nitrógeno ureico, creatinina, electrocardiograma, gases arteriales y niveles de transaminasas.
Tratamiento: descontaminación de la piel con agua y jabón, irrigación ocular con agua limpia o lactato de ringer por un tiempo mínimo de 30 min.
En caso de ingestión en que el paciente consulte en un período menor a 2 h se recomienda realizar lavado gástrico y luego carbón activado a un 1
g/kg en dosis única. Aporte de líquidos endovenosos y electrolitos, ya que en estos pacientes es frecuente la deshidratación, acidosis metabólica y
alteraciones electrolíticas, Para el manejo de las convulsiones están indicadas las benzodiacepinas, barbitúricos.
1. DDT, DDE y DDD
Mecanismo de acción tóxica: Interfiere en el SNC el transporte de Na/K a través de la membrana, aumentando su conductancia. Dosis de
1600mg no produjo toxicidad.
Toxicocinética: Muy liposoluble. Muy absorbible por todas las vías. DDE y DDD son metabolitos, VM: 16 años.
Efectos tóxicos imputados: Anemia Aplásica y Trombocitopenia.
Dosis tóxica supuesta: 10 mg/Kg.
Signos y síntomas: Ataxia, malestar, fatiga, náuseas, temblor de párpados, cabeza y cuello, vómitos, convulsiones tonicoclónicas, parestesia,
labiolinguales, ictericia, coma.
Intoxicación aguda y crónica: Parestesia, neuropatías mixtas.
Intoxicación crónica: Hiperlipoproteinemia.
2. HEXACLOROCICLOHEXANO (HCH) Y LINDANO
 70% - Isómero Alfa
 7% - Isómero Beta
 5% - Isómero Gamma o Lindano: antagonistas GABA.
 5% - Isómero Delta
 5% - el resto

Toxicocinética
- Absorción: todas.
- Niveles plasmáticos: 10 mg/dl  convulsión.
- Metabolización: deshalogenación  hidroxilación, clorofenol, orina triclorofenol (85%)
Toxicodinamia: Isómero: Alfa y Gamma SNC y Beta y Delta SNC
Aguda: síntomas parestesis faciales y leves, circumorales, cefaleas, mareos. Confusión, ataxia, náuseas, vómitos, sensación de aprensión, insomnio.
Grave: convulsiones, hiperflexia, confusión, coma, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad.
Cronico: parestesias, malestar, pérdida de la líbido, trastorno del sueño y memoria, hematológicos (leucocitos granulocitosis y eosinofilia o aplasia
medular). Dosis máxima diaria: 0,0001 mg/kg/día.
3. CICLODIENOS
Antagonistas GABA. También son capaces de inhibir la actividad de la enzima Ca/Mg ATPasa. Notables por su propensión a causar convulsiones,
por lo general manifestadas como estatus convulsivo y pueden recurrir por varios días luego de la exposición aguda. Al convulsionar, el paciente
puede presentar mioglobinuria y rahdomiolisis lo que facilita la precipitación de proteínas y generación de insuficiencia renal aguda.
3.1. Clordano - heptaclor: Buena absorción por piel. Persistencia ambiental 15 años. Idem DDT y Lindano. Efectos crónicos son mínimos
3.2. Aldrin y dieldrin: VM plasmática 266-369 días. Concentración plasmática media: 1 mg/dl.  20 toxicidad clínica. Dieldrin -
carcinogénico
3.3. Isobenzan: Idem otros ciclodienos
3.4. Endosulfan: Idem otros ciclodienos
4. EXACLOROCICLOHEXANO (HCH) E ISÓMEROS

4.1. Clordecona (kepona): VMP 63 - 148 días
Agudos: temblores musculares de miembros superiores, debilidad muscular, alteración de la movilidad ocular, alteración mental,
disantria, artralgia, dermatitis, hepatitis
Crónico:  60ug/dl (plasma): pérdida de peso, neuropatías periféricas.
4.2. Mirex: Idem clordecona, es ell más potente ambiental.
4.3. Kevan - Clordecona
5. TOXAFENO
Absorción irregular. Idem clordecona. VMP en ambiente: 12 años
Agudos: convulsión, temblores, hipertermia, confusión, depresión respiratoria
Crónico: Disnea
PLAGUICIDAS – FUNGICIDAS – HERBICIDAS

CLASIFICACIÓN
Fungicidas Inorgánicos Sales de cobre, hierro, arsénico
Alifáticos Aceites de motor, tiner, acetatos de sodio, mono y
Alifáticos clorados tricloritos, ac. Clorico
Fenoxiacéticos clorados 2-4-D, 2-4-5-T MCPA. Silvez, Dicamba
Herbicidas Orgánicos
Derivados de ac. Orgánicos Glifosato, Carbamatos y dithiocarbamatos
Fosfonometilglicina, carbámicos, ureas, nitrilos, Monurón diurón, Diclorovinil
bipiriditos, triazimas Paraquat diquat. Atrazina zimacina
A. HERBICIDAS FENOXIACÉTICOS
Químicamente: análogos de la auxina (ac. Indol - 3 - acético). 2-4-D MLPA 2-4-5-T MCPB MCPP
Toxicocinética
Absorción: tubo digestivo, pulmón, piel.
Metabolización: conjugación 10% hidrólisis. No se deposita en la grasa. Eliminación por orina 90% libre. DL-50 2-4-D: 400-450 mg/kg.
Mecanismo de acción: débiles desacopladores de la fosforilación oxidativa. Moderadamente tóxicos.
Toxicodinamia
Síntomas y Signos Agudos: Irritación de piel y mucosas. Acidosis severa. Cambios electrolíticos. Miotonia, debilidad muscular, mioglobinuria,
hemoglobinuria, parálisis de músculos respiratorios, arritmias cardiacas, convulsiones, coma.
Síntomas y Signos Crónicos: Cloro acné, porfiria cutánea tarda, neuropatía periférica, alergias, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad (tubular)
agente naranja: 2-4-D y 2-4-5-T - - - dioxina: cloro acné, teratógeno, cancerígeno
Diagnóstico: Clínico. Laboratorial: sangre y orina (24 a 72 hs), mioglobinuria, hematuria
Tratamiento: Sintomático, diuresis forzada alcalina
B. GLIFOSATO
Mecanismo de Acción: Aumenta el consumo de oxígeno, aumentando la actividad de la ATP-asa y disminuye el nivel hepático de citocromo P-
450 desacople de la fosforilación oxidativa
Síntomas de intoxicación
Ingestión: náuseas, vómitos, dolores abdominales, ulceraciones en la boca, inflamación de la garganta. En casos graves hipotensión, oliguria o
anuria, edema pulmonar no cardiogénico, acidemia y posible colapso circulatorio. No se inhibe la colinesterasa.
Contacto: irritación masiva por un contacto muy prolongado. No se produce alergia ni una absorción dérmica significativa.
Ojos: irritación y conjuntivitis pasajeras.

Inhalación: ligera irritación sensorial.
Antídoto: no se conoce.
Tratamiento sintomático.
C. BIPIRIDÍLICOS (Paraquat - dicuat - Defenzoquat – Morfanquat)

Uso: soluciones granuladas al 20& agrícola soluciones al 1 - 2% doméstico
Toxicocinética: Alcalinos, hidrosolubles, corrosivo. Poco absorbibles. Por piel: 5g/L (paraquat) más en piel lesionada. Por inhalación: poco. Por
ingestión: Paraquat 10 - 20 %  60 - 90 plasma. Dicuat y Morfanquat 5 - 10%  DV: 2L/kg
Distribución: paraquat 10-15 veces pulmón (5 - 7 hs. pico)
Eliminación: 5% metabolizado, orina 80% (24 - 48hs.) 95% libre, 20% en músculo (hermanos). Vida media ambiental: 13 años.
Toxicodinamia: Ingestión e inhalación: aguda y crónica
D. TRIAZINAS (Atrazina - Cyanazina - Desmetirena - Simazina - Terburina)
Hepatotoxicidad, Convulsión, Letargia, Depresión, Hipotensión, Irritación local
E. UREA (Monuron - Diuron - Clorimuron - Dicrane)
Toxicodinamia: Irritante local. Metahemoglobinemia  hemólisis. Urea + Nitro (Carnerígena – mutagénica)
Urea heterocíclica: Spike
Toxicodinamia: Metahemoglobinizantes
F. CARBAMATOS O CARBÁMICOS (Profam - Cloroprofam - Barman - Tiolcarmato)
Toxicodinamia: Náuseas, vómitos, mareos, cicloplejia, espasmos musculares, temblores, dificultad respiratoria, estados convulsivos, depresión del
SNC, localmente: dermatitis. Trialato: mutagénico
Tratamiento: Emesis, vigilar respiración, relajantes musculares si hay espasmos. No usar atropina.
G. FENOLES
Toxicocinética: Absorción vía oral. Inhalación y por piel. Eliminación urinaria.
Toxicodinámica: Fácil reactividad, coagula las proteínas y localmente quemaduras.
PLAGUICIDAS RODENTICIDAS
1. RODENTICIDAS DE ACCIÓN RÁPIDA 2. RODENTICIDAS DE ACCIÓN LENTA
1.1. A-naftilurae (auto)  emético 2.1. Primera Generación
1.2. Ácido fluoroacético  Inhibe al ciclo de tricarboxílicos 2.1.1. Coumarinas
1.3. Ácido cianídrico 2.1.2. Hidroxicumarina (Warfo)
1.4. Brometalina  Desacople de la fosforilación oxidativa SNC libera Br. 2.1.3. Bishidrocumarina (Diccumarol)
Genotóxico, quemaduras, dermatitis, SNC, edema de pulmón. 2.1.4. Etil Discoumacetato (Tvomexan)
1.5. Bromuro de metilo 2.1.5. Acenocumerol (Sintron)
1.6. Cantaridas  DL 50-75 cáustico IR (NTA) hematuria, tenesmo, priapismo. 2.1.6. Coumaclor
1.7. Carbonato de bario 2.1.7. Fenprocoumon
1.8. Cianuro de potasio 2.1.8. Nocoumalona
1.9. Cianuro cálcico 2.1.9. Inandionas
1.10. Cloralosa  Narcosis, hipotermia, convulsinógeno  B2 EV 2.1.10. Fenindiona
1.11. Crimidina 2.1.11. Difenadiona
1.12. Dioóxido de azufre 2.1.12. Anisindiona
1.13. Escila  Intoxicación digitálica 2.2. Segunda Generación
1.14. Estricnina 2.2.1. Brodifacoum
1.15. Fluoracetamida 2.2.2. Bromadiolona
1.16. Fosfina 2.2.3. Clorofacinona
1.17. Fosforo blanco 2.2.4. Difacinona
1.18. Fosfuro de magnesio 2.2.5. Difenocoum
1.19. Fosfuro de aluminio 2.2.6. Isovaleril
1.20. Norbomida 2.2.7. Peralin
1.21. Organos fosforados 2.2.8. Piralil
1.22. Oxido arsenioso
1.23. Pimiril (Vacor)  Diabetógeno, SN polineuropatía mixta  Niacina EV
1.24. Sulfato de talio
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y LABORATORIAL
Sintomatología de sangrado
Actividad disminuida de la protrombina (TP disminuido)
TRATAMIENTO
Control de TP en forma seriada: Al inicio, a las 48 hs y luego en forma semanal durante 1 mes.
 Si es mayor que 60: espectar y observación.
 Si es menor que 60: iniciar vitamina K 10mg, IM, 2 veces por día hasta regularizar TP.

UNIDAD 8: INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
PSICOFÁRMACOS
ANFETAMINAS
Usos: Narcolepsia, tratamiento del déficit atencional con hiperactividad en niños, anorexígeno, drogas de abuso.
Mecanismo de acción: Actividad simpaticomimética. Estimulan la liberación de norepinefrina y estimulación de receptores α y β adrenérgicos.
Disminuye el metabolismo de las catecolaminas endógenas por IMAO.
Sintomatología: HTA, taquicardia, excitación psicomotora, hipertermia, rabdomiólisis, falla renal y hepática, infartos miocárdicos y cerebrales.
Laboratorio: Toxicológico: Anfetaminas y similares en sangre, orina y contenido gástrico.
Clínico: Electrolitos, funcionalidad renal, hepática, enzimas cardiacas.
Otros métodos auxiliares: EEG, ECG, Electromiografía, TAC.
Tratamiento: Medidas generales y de descontaminación
Acidificación de la orina: Solución glucosada al 10% + electrolitos + vit C.
No usar Vit. C en caso de mioglobinuria y rabdomiólisis.
BENZODIACEPINAS
Usos: Ansiolítico, insomnio, inducción y mantención de la anestesia, anticonvulsivante y relajación muscular.
Mecanismo de acción: inhibición neuronal mediada por GABA. Las benzodiazepinas se fijan a un sitio específico localizado en el complejo
molecular del receptor GABAA; como resultado de esta interacción sobreviene una modulación alostérica en el complejo que permite una mayor
influencia del GABA sobre su sitio específico de interacción, aumentando la probabilidad de abertura del canal del Cl en respuesta al GABA.
Sintomatología: Depresión del SNC, ataxia, hipotonía, hiporreflexia, coma, inducción de disquinesia, hipotensión.
Laboratorio: Toxicológico: niveles en sangre, orina y contenido gástrico.
Tratamiento sintomatológico
Flumazenilo (0,2-0,5-1mg) 0,01mg/Kp/dosis c/ 4 Hs. No sobrepasar los 2mg en 12 Hs.
CARBAMACEPINA
Uso: Profilaxis de las convulsiones generalizadas y parciales, analgésico del trigémino, neuropatía diabética, enfermedad bipolar.
Mecanismo de acción: Inactivación del canal de Na (excitador), ligado a receptor nicotínico, limita el flujo de Na a través de la membrana celular,
estimula la liberación de ADH. Tiene efecto anticolinérgico, relajante muscular y antiarrítmico.
Sintomatología: Taquicardia, bloqueos, hipotensión, depresión respiratoria, ataxia, visión borrosa, nistagmus, midriasis, distonías, mioclonía,
convulsiones, coma, retardo del vaciamiento gástrico, hepatitis, retención urinaria, hipoplasia medular.
Laboratorio: Toxicológico: Niveles en sangre, orina y contenido gástrico.
Clínico: Hemograma, funcionalidad renal, hepática, tiempo de protrombina.
Tratamiento sintomatológico.
Diuresis ácida
FENITOINA
Usos: Anticonvulsivante, antiarrítmico, antimigrañoso, analgésico del trigémino.
Mecanismo de acción: Potenciación de la inhibición por acción en el receptor GABA (Cl). Estabiliza la membrana neuronal, prolonga el periodo
refractario efectivo y acorta el potencial de acción en las neuronas y en el miocardio.
Sintomatología: Hipotensión, bradicardia, arritmia, ataxia, nistagmus, hiperreflexia, somnolencia, coma, nauseas, vómitos, colangitis, necrosis
hepática, erupciones cutáneas, hiperglicemia.
Laboratorio: Toxicológico: Niveles en sangre, orina y contenido gástrica.
Clínico: Funcionalidad renal y hepática.
Otros métodos auxiliares: ECG, EEG.
Diuresis alcalina, no son efectivas la hemodiálisis ni la diálisis peritoneal.
FENOBARBITAL
Usos: Sedante hipnótico, anticonvulsivante, tratamiento de la hiperbilirrubinemia neonatal y apnea del recién nacido.
Mecanismo de acción: Interfiere en la transmisión del impulso del tálamo a la corteza cerebral
Sintomatología: hipotensión, paro cardíaco, paro respiratorio, edema pulmonar, ataxia, letargia, coma.
Diuresis alcalina
FLUOXETINA
Uso: Antidepresivo de segunda generación.
Mecanismo de acción: Inhibe la recaptación de serotonina (5-HT)
Sintomatología: Visión borrosa, vómitos, compromiso de la conciencia, mareo, insomnio, diarrea, temblores, dolor abdominal, hipertensión,
taquicardia, convulsiones, ideación suicida, efectos extrapiramidales, arritmias.
Acidificación de la orina, hemodiálisis, hemoperfusión.
LITIO
Usos: Antipsicótico
Mecanismo de acción: El litio actuaría como agente normalizador, impidiendo las fluctuaciones excesivas del humor, alteración de la conductividad y
cambios en la transmisión sináptica.
Sintomatología: nauseas, vómitos, temblor, hiperreflexia, agitación, puede haber depresión del sistema nervioso central, rigidez muscular,
hipertonía, convulsiones, mioclonías.
Clínico: Funcionalidad hepática y renal
Otros métodos auxiliares: ECG, EEG
Tratamiento: Medidas generales
Medidas de descontaminación.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Usos: Antidepresivos, analgésico de neuralgias.
Mecanismo de acción: Inhibe la recaptación de norepinefrina y serotonina.
Sintomatología: Hipertensión, taquicardia, temblores, efectos anticolinérgicos, sedación, arritmias, alucinaciones, confusión, depresión respiratoria,
espasmos esofágicos, acidosis metabólica, rabdomiólisis, mioglobinuria.
Clínico: Electrolitos, gases arteriales.
Otros métodos auxiliares de diagnóstico: ECG, Rx. de tórax
Tratamiento: Medidas generales y de descontaminación (CA seriado)
ANTIPSICÓTICOS (FENOTIAZINAS)
Usos: Controlar estados de ansiedad y agresividad.
Mecanismo de acción: antagonista de la neurotransmisión sináptica mediada por dopamina. Bloqueador α drenérgico, efecto anticolinérgico,
bloqueo de receptores H1
Sintomatología: Depresión del SNC, efectos anticolonérgicos, efectos extrapiramidales, taquicardia, hipotensión, convulsiones, rabdomiólisis.
Clínico: Electrolitos, enzimas hepáticas y cardiacas
Otros métodos auxiliares: ECG
Tratamiento: Medidas generales y de descontaminación (CA seriado)
Diuresis ácida
Biperideno: 0,04 mg/Kp/dosis. Repetir c/6 Hs.
AINES
ASPIRINA
Usos: analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antitrombótico
Mecanismo de acción: En dosis terapéuticas es inhibidor de las prostaglandinas y a dosis tóxica es desacoplador de la fosforilación oxidativa,
estimulador del centro respiratorio, inhibidor del las enzimas del ciclo de Krebs, inhibición de la síntesis de vit. K, hepatotóxico de acción directa.
Sintomatología: Leve: fiebre, taquipnea, tinitus, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, compromiso de la conciencia y deshidratación.
Severa: coma, convulsiones, encefalopatía, hipotensión, edema pulmonar, acidemia, coagulopatía, edema cerebral y arritmias.
Laboratorio: Toxicológico: Salicilatos en sangre, orina y contenido gástrico
Clínico: Glucosa, electrolitos, pH urinario, tiempo de protrombina, hepatograma, hemograma, funcionalidad renal.
Tratamiento de los síntomas.
Alcalinización urinaria: Solución glucosada al 10% + electrolitos + 1 mEq Bicarbonato de Na según requerimiento del paciente.
Eventualmente hemodiálisis o exanguinotransfusión.
PARACETAMOL
Usos: Analgésico, antipirético.
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de prostaglandinas. Se metaboliza en el hígado por citp450 dando un metabolito hepatotoxico llamado n-
acetil-p-benzoquinoneimina
Sintomatología: nauseas, vómitos, alteraciones de las transaminasas y TP, insuficiencia hepática, encefalopatía, coma.
Clínico: transaminasas hepáticas, funcionalidad renal, Tiempo de protrombina, hemograma.
N-acetil cisteína: 140mg/Kp, luego 70mg/kp c/ 4Hs hasta completar 17 dosis en total.
Diuresis alcalina.

MEDICACIÓN CARDIOLÓGICA
β-BLOQUEANTES
Usos: Antihipertensivo, antiarritmico, antianginoso, antimigrañoso y antiglaucomatoso.
Mecanismo de acción: Bloqueo de receptores α y β
Sintomatología: Bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, broncoespasmo, arritmia, espasmo esofágico, hipoglicemia, hiperkalemia, delirio,
convulsiones, depresión respiratoria.
Laboratorio: Toxicológico: Niveles en sangre
Clínico: Glicemia, Funcionalidad renal
Otros métodos auxiliares: ECG
Hemodiálisis o hemoperfusión.
GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGITALICOS)
Usos: Insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, taquiarritmias supraventriculares, taquicardia auricular.
Mecanismo de acción: La digoxina se fija de manera específica y reversible a la superficie extracelular de la bomba Na/K. Incremento del Na
intracelular (por que la bomba saca Na de la célula). Disminución del K intracelular (por que la bomba mete K en la célula). Activación del
intercambiador Na/Ca (salida de 3 Na y entrada de un Ca), incremento de entrada de Ca. Aumento de Calcio almacenado en el retículo
sarcoplásmico que se libera al citosol durante la sístole e interactúa con las proteínas contráctiles produciendo un incremento de la contractilidad
cardiaca. Pos potenciales tardíos y acumulación de Ca intracelular son producto de intoxicación digitalica
Sintomatología: Nauseas, vómito, diarrea, hiperkalemia, bradicardia, bloqueos, alteraciones visuales, debilidad.
Laboratorio: Toxicológico: Niveles en sangre, orina y contenido gástrico
Clínico: Electrolitos, funcionalidad renal
Fenitoina a dosis terapéuticas
Anticuerpos específicos antidigoxina según indicaciones individuales.
NIFEDIPINA
Usos: Antihipertensivo
Mecanismo de acción: es un antagonista del calcio
Sintomatología: Hipotensión brusca, taquicardia, jaqueca, cefalea, sudoración, arritmias.
Clínico: Electrolitos, glicemia
Tratamiento sintomático
HIPOGLICEMIANTES ORALES -SULFONILUREAS

Usos: Hipoglicemiantes
Mecanismo de acción: Estimulación de la secreción pancreática de insulina y aumento de la sensibilidad de los receptores periféricos de insulina.
Sintomatología: Hipoglicemia, mareo, parestesias, cefalea, letargia, nauseas, vómitos, hiponatremia, excesiva actividad de ADH.
Clínico: Glicemia, electrolitos.
Diuresis alcalina
ANTIHISTAMÍNICOS
Usos: antialérgicos y antigripales
Mecanismo de acción: bloquea la histamina sobre los receptores H1 de la musculatura lisa. Posee un efecto anticolinérgico y puede producir
depresión o estimulación del SNC según se trate de dosis terapéutica o tóxica.
Sintomatología: Depresión o estimulación del SNC, en niños excitación, alucinaciones, convulsiones, hiperpirexia, mareos, midriasis, visión
borrosa, rubicundez, fiebre, taquicardia, retención urinaria, edema cerebral, arritmias.
Laboratorio: Toxicológico: Medir en sangre, orina y contenido gástrico.
Clínico: Transaminasas hepáticas, tiempo de protrombina, enzimas cardiacas, funcionalidad renal, gases arteriales, orina
simple, hemograma.
Otros métodos auxiliares: ECG,
Acidificación de la orina
Manejo sintomatológico.

UNIDAD 9: INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
GENERALIDADES
Alimento: sustancia natural o producto elaborado que posee valor nutritivo y se consume como tal, o se emplea como materia prima en la
elaboración de alimentos.
Nutrimento: sustancias metabolizadas por el hombre, que forman parte de los alimentos (proteínas, glúcidos, lípidos, vitaminas, minerales, agua)
Coadyuvante: ingrediente que confiere caracteres organolépticos a los alimentos.
Aditivo: sustancia de composición química definida, cuya incorporación a los alimentos se hace en pequeñas cantidades y en forma controlada.
Intoxicaciones de origen alimentarios
 Almacenamiento de alimentos a temperatura inadecuadas
 Cocción inadecuada. Cocinas, equipos y materiales contaminados
 Mala higiene o presencia de enfermedades en los manipuladores
Causas de intoxicación
 Contaminación biológica
 Contaminación química
 Alimentos que naturalmente contienen sustancias tóxicas
 Sustancias tóxicas generadas durante el procesamiento
CONTAMINACIÓN BIOLÓGICA
Ingestión de agua, leche, carnes, pescados, cremas, helados, alimentos en conserva, contaminados por bacterias o toxinas segregadas por
gérmenes, antes o durante su permanencia en el tubo digestivo, provocan cuadros tóxicos agudos de diversa gravedad.
Etiopatogenia
 Tipo infección: bacterias presentes en alimentos, ingresan al huésped, se multiplican y producen la enfermedad. Ej. Salmonelosis
 Tipo intoxicación: existen toxinas bacterianas en el alimento. Ej. estafilococo, botulismo
 Tipo toxiinfección: existe microorganismo en el alimento, multiplicándose en la luz intestinal y generando toxinas. Ej.: C. perfringens
INTOXICACIONES ESTAFILOCOCCICA
Agente más común. Aquellos productores de enterotoxinas. Son termoestables (30 min a 100º C) y resistentes a jugos digestivos
 Reservorio: hombre sano (portador) y/o enfermo
 Alimentos: derivados lácteos, cremas, helados, y los previamente cocidos manipulados por personal portador sano
 Período de incubación: 1 a 6 hs.
 Sintomatología: náuseas, vómitos importantes, cólicos abdominales y diarrea leve, astenia marcada y apirexia
 Diagnóstico: noción epidemiológica, cuadro clínico y aislamiento del germen en alimento
 Evolución: buena, cura aprox. en 20 hs.
SALMONELOSIS
Vinculada al consumo de carnes (cerdos y aves de corral) y huevos. A 4-10º C detienen su crecimiento pero no mueren, posibilitando
contaminación cruzada de alimentos
 Sintomatología: gastroenterocolitis, con fiebre, latencia de 8 a 48 hs, Se distinguen cuatro formas clínicas:
Gastroenteritis: 2 a 5 días de diarrea acuosa, con mucus y sangre
Bacteriemia: con foco de infección extra-intestinal, en niños y ancianos inmunodeprimidos
Fiebre entérica: incubación casi 1 semana, invasión linfoide entérica durante la 2ª semana y establecimiento de foco de bacteriemia en
la 3ª semana. Puede progresar a sepsis fulminante
Estado de portador asintomático: por uso indiscriminado de ATB
BOTULISMO
 Agente causal: Neurotoxina que se produce en alimentos elaborados inadecuadamente en los medios alcalinos y en anaerobiosis. Las
esporas son resistentes al calor y sobrevive en conservas.
 Período de incubación: 12 a 36 Hs. y a veces varios días.
 Sintomatología: Manifestaciones gastrointestinales (nauseas, vómitos, cólicos) y neurológicas (visión borrosa, diplopía, disartria, debilidad
muscular, parálisis respiratoria y en ocasiones parestesia)
 Diagnóstico: detección de la toxina en suero, heces y alimentos.
 Tratamiento: Antitoxina VIM o VIV
BACILUS CEREUS
Enterotoxina producida por el bacilo Gram + que forma esporas en condiciones de aerobiosis.
 Reservorio: Se trasmite por ingestión de alimentos contaminados a temperatura ambiente luego de cocidos (arroz frito, carnes, verduras).
 Incubación: 1-6 Hs. en los cuadros de vómitos y 6-16 Hs. para los cuadros de diarrea líquida.
 Cuadro clínico: puede presentar la modalidad de solamente vómitos y la de diarrea líquida.
 Diagnóstico: Antecedente, clinica, laboratorio.
 Tratamiento: Sintomático

SHIGUELOSIS
 Agente causal: endo y enteroxinas
 Período de incubación: 48 Hs. aprox. Duración: 7 días aprox.
 Cuadro clínico: dolor, diarrea, fiebre, tenesmo, microabscesos en la pared del íleon terminal, ulceración, hemorragia y seudomembranas.
 Diagnóstico: Antecedente, sintomatología y laboratorio.
 Tratamiento: Antibióticos. Recomendada de primera elección la ampicilina.
 Alimentos implicados: leche, helados, agua, verduras, frutas, huevos, harinas, ensaladas de papas, langostinos.
ESCHERICHIA COLI
Diarrea de los turistas
 Período de incubación: 6-36 Hs.
 Duración: 24-48Hs.
 Cuadro clínico: diarrea profusa, líquida, coleriforme, cólicos, escalofríos, vómitos y cefalea.
 Alimentos implicados: cremas, quesos, verduras crudas, empanadas.
 Tratamiento: ATB (polimixina)
CONTAMINACIÓN QUÍMICA
Los alimentos pueden ser contaminados por químico del ambiente o sustancias que son agregadas como: plaguicidas, metales, aditivos.
ALIMENTOS QUE NATURALMENTE CONTIENEN SUSTANCIAS TOXICAS
De origen vegetal:
 Glucósidos cianogénicos: (leguminosas, durazno, mandioca). Hidrólisis libera cianuro que inhibe a citocromooxidasa y da anoxia histotóxica
 Saponinas: espinaca, espárragos, alfalfa; producen hemólisis de GR
 Glicoalcaloides: solanina y chaconina: papa, produce desórdenes GI y neurológicos, daño hemolítico del tracto GI e inhibe colinesterasa
 Hongos tóxicos: Amanita phaloides es letal
De origen animal:
 Moluscos y peces: en ciertas condiciones biológicas
 Alimentos que contienen sustancias tóxicas ambientales, también formados o adquiridos durante la preparación industrial o casera.
SUSTANCIAS TÓXICAS GENERADAS DURANTE EL PROCESAMIENTO

 Benzopirenos
 Nitrosaminas
 Histamina
ALIMENTACION Y CANCER:
 Los factores ligados a la dieta representan el 35% de los cánceres investigados en USA.
 Agentes carcinógenos en los alimentos:
Componentes Naturales (solanina, cafeína, nicotina, etanol)
Lípidos (grasas poliinsaturadas)
Micotoxinas, plaguicidas, otros contaminantes

UNIDAD 10: METALES PESADOS
INTOXICACIÓN POR PLOMO
TIPOS
Inorgánicos
 Metálico: extracción directa, fundición de plomo en general, recarga de baterías.
 Haluros: poco solubles. Pigmentos amarillos y blancos. Soldador y fundente.
 Óxidos: insolubles. Esmaltes vítreos y cerámica. Pigmentos rojos. Vulcanización. Pirotecnia.
 Oxosales: mordientes, grabados, explosivos, pigmentos, estabilizantes de PVC
Orgánicos
 Alquílicos: antidetonantes de gasolina, catalizadores
 Acetatos: sal de saturno, tinciones textiles, terapéutica dermatológica.
 Otros: lubricantes para altas presiones, barnices, fabricación de plásticos.
TOXICOCINÉTICA
Absorción: Se absorbe bien por todas las vías, dependiendo de su solubilidad.
Distribución: EL 90% de plomo inorgánico circula en sangre. Ampliamente distribuido en órganos tales como hígado, riñón, bazo, pulmón y
huesos. Se acumulan en encéfalo con mucha facilidad.
Eliminación: 76% por riñón, resto por heces, pelos, uñas y sudor. Eliminación total en 15-30 dias.
TOXICODINAMIA: Es un inhibidor enzimático. Tiene mucha semejanza funcional con el ión calcio. La acción deletérea reside en las altas
concentraciones. Dosis Letal: 1g en general.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Agudas y subagudas: varias horas después de la exposición. Signos gastrointestinales con nauseas, vómitos, dolor, estreñimiento, sialorrea de
sabor metálico.
Crónicas (Saturnismo)
 Ribete de Burton: ribete violáceo o negruzco situado sobre las encías, nunca se ven lesiones Inflamatorias.
 Gastrointestinal: Constipación, Dolor tipo cólico supraumbilical que mejora con la presión, hipercloridria y úlceras.
 Hematológicas: Alteración de la hematopoyesis. Anemia microcítica hipocrómica con reticulocitos y eritrocitos con punteado basófilo.
 SNP: Neuropatía periférica motora. Es indolora y de evolución paulatina. Degeneración segmentaria de las vainas de mielina (Afectación de
troncos nerviosos motores)
 Radial o antebraquial: Músculos extensores de la muñeca y los dedos (Cuernos)
 Braquial o de tipo Duchenne-Erb: deltoides, bíceps, braquial anterior y supinador
 De tipo Aran-Duchenne: Pequeños músculos de la mano.
 Peronea: Extensores de los dedos y el pie, tibial anterior.
 Laringea: Es excepcional.
 SNC: Encefalopatías de tipo hipertensivo en niños y psicosindromes por esclerosis difusa por proliferación de astrositos y microglias. Acción
vasoconstrictora. Encefalopatía saturnina:
 Niños: disminución del aprendizaje, irritabilidad, letargia, convulsiones hipertensivas.
 Adultos: cuadros demenciales, fatiga, irritabilidad, trastornos del sueño y la visión, ataxia, disartria.
 Renales: lesión tubular, insuficiencia renal (esclerosis hialina de los capilares)
 Pseudogota saturnina: dolores difusos en articulaciones y músculos. También por lesión renal disminuye la eliminación de ácido úrico que
se acumula en articulaciones.
 Abortos y malformaciones: Acción espástica de las sales provocan el aborto. Se ven alteraciones del SNC (CI bajos) Infertilidad.
 Músculo liso: provoca una contracción sostenida.
 Huesos: Líneas radioopacas por depósito en zona de crecimiento.
DIAGNÓSTICO
Eritrocitos: Coproporfirina y protoporfirina
Orina: ALA, Coproporfirina, uroporfirina.
Heces: Coproporfirina y protoporfirina.
TRATAMIENTO: Quelantes: EDTA, BAL, penicilamina, succimer: (ácido dimercaptosuccínico). Efectos secundarios (Anorexia, nauseas, diarreas)
INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO

USOS: industria agroquímica, fabricación de semiconductores, fundición y refinado de cobre.
TIPOS
Inorgánicos
 Puro: extracción directa
 Aplicaciones metalúrgicas: perdigones, baterías, cubiertas de cables
 Otros: manufactura de cristales, comp p/ pinturas, fuegos de artificio, adhesivos p/ metales, conservantes de madera, fungicida, cerámica.
 Arsina: microelectrónica
Orgánicos
 Ácido arsenoacético: catalizador industrial, terapéutica antiinfecciosa, Verde de París o Schweinfurt, pigmentos
 Acido cacodílico: terapéutica dermatológica, herbicida
 Ácido bencenoarsénico: Tratamiento del estaño
 Cacodil: gas de guerra, eritrarsina
 Lewisita: gas de guerra
 Licor de Fowler: formulación farmacéutica
TOXICOCINÉTICA
Absorción: VO: Buena para las sales. Los compuestos inorgánicos son cáusticos. Poca absorción por VAS y piel excepto la ARSINA.
Distribución: Lenta. Alta unión proteica, fijación en piel, pelos y uñas
Biotransformación: pequeño porcentaje en hígado por oxidación
Eliminación: 90-95 % por orina, 5% por heces, poco por piel
TOXICODINAMIA
Inhibición enzimática (Ciclo de Krebs) que lleva al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa
 Acción cáustica: irritaciones locales y lesiones directas
 Genotoxicidad: carcinogénico pulmonar
 DL: 120mg de As2O3 DL5039mg/Kp
Agudas
 Gastrointestinales: nauseas, vómitos, dolor abdominal
 Locales: irritación, eritema, ulceración, eccemas
 Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, pulso filiforme
 Neurológicas: vértigo, debilidad, polineuritis, neuritis óptica
 Sistémicas: cianosis, cefaleas, insuficiencia renal y hepática
Crónicas:
 Piel y faneras: pigmentación melánica, hiperqueratosis palmar y plantar, líneas de mees, epiteliomas (HACRE)
 Sistémicas: insuficiencias renal y hepática, afectación cardiovascular, pulmonar, caquexia, hemólisis (arsina)
 SNP: polineuritis mixta de avance centrípeto, forma de guante, parálisis dolorosa, alteraciones olfatorias y ópticas.
 SNC: demencia y síndrome depresivo
DIAGNÓSTICO: 100-150 microgramos, proteinuria. Diferenciar de: intoxicación alimentaria, cáusticos, otros.
TRATAMIENTO: BAL, penicilamina
PRONÓSTICO: Presencia de lesiones renales y hepáticas. Las lesiones neurológicas son permanentes. Prevención
INTOXICACIÓN POR MERCURIO

USOS: aplicaciones industriales, agrícolas y domésticas
TIPOS
Inorgánicos
 Metálico: vapores muy tóxicos: termómetros, barómetros, tubos fluorescentes, amalgamas, conductores
 Halogenuros: conservantes. El calomel se utiliza en dermatología.
 Óxidos: batería seca de larga duración, antiséptico
 Sales: catalizador, taxidermia
 Otros: mercurocromo: antiséptico, pinturas, tratamiento de madera, papel, detonante de cartuchería.
Orgánicos
 Alquilmercúricos: tratamiento de granos y simientes, plaguicidas.
 Fenilmercúricos: antisépticos, maderas, granos, antisifilítico.
TOXICOCINÉTICA
Absorción
 Metálico: Buena por inhalación, pobre por VO y piel.
 Inorgánico: Pobre por piel, pulmón y VO
 Orgánico: 50-80% por VO
Distribución: Se une a la melationina. Es liposoluble. Se acumula en mitocondrias y lisosomas. Parte distal de los túbulos renales. Neurotropismo
pronunciado. Nivel Tóxico: 3.5microgramos/dl. Vida Media: 23-40 días.
Biotransformación: Los compuestos liberan mercurio metálico
Eliminación: riñón, saliva, lágrimas, sudor, bilis
TOXICODINAMIA: Precipitante de proteínas, inhibición irreversible de proteínas. Muy liposoluble: SNC. DL: 1g. DT: 100-200mg
Agudas: lesiones en mucosa respiratoria, bronquitis, neumonitis química. Sx gastroentérico, colitis enterohemorrágica sialorrea, dolor intenso,
diarrea, calambres, estomatitis mercurial

Crónicas
 Neurológico: psicosis del tipo de la esclerosis lateral amiotrófica, temblor fino intencional, demencia (eretismo mercurial) amnesias, labilidad
afectiva, neurosis.
 Renal: nefropatía intersticial evolutiva
 Estomatitis: ribete gingival e inflamación
 Reproductivo: Abortivo (Malformaciones del SNC) Minamata.
 Acrodinia: En niños fiebre, exantema polimorfo, manchas, leucopenia, eosinofilia, tumefacción glandular, flaccidez
TRATAMIENTO
 Agua albuminosa o leche descremada
 Corticoterapia
 BAL: 5mg/Kg ataque, luego 3.5/4-6hs VIM por 10 días. Seguir con Penicilamina 25mg/kg VO por 10 dias
 Eventualmente hemodiálisis y Plasmaféresis
 Betabloqueantes para los temblores crónicos acompañados de grandes dosis de complejo B y N-penicilamina.
INTOXICACIÓN POR TALIO

USOS: Se obtiene durante el proceso de extracción de otros metales. Son utilizados en semiconductores, lasers, catalizadores, epoxidación y
fluoración, pigmentos para esmaltes y cristales, diodos, detectores infrarrojos, tratamientos dérmicos, rodenticida.
TOXICOCINÉTICA
Absorción: buena por todas las vías.
Distribución: buena por todo el organismo con afinidad por el tejido cardíaco. Acumulación en uñas y pelo
Eliminación: renal, heces y saliva. Total en 3-4 días
TOXICODINAMIA: Alteran los potenciales de membrana y a su vez la transmisión del impulso nervioso y contracción muscular. Hay cambios
degenerativos en los cordones medulares. Despolariza las membranas. Antagoniza con el calcio. Inhibidor enzimático. Desacoplante de la
fosforilación oxidativa.
 Fuertemente alcalino: Produce irritación local y en papilas renales también necrosis.
 Abortivo: Produce malformaciones en tegumento y SNC
 DT50: 15-50mg/Kg DL50: 200mg
Agudas: Síndrome gastrointestinal, SNP, SNC, Síndromes cardiovascular, tejido Conectivo, síndrome renal
Crónicas: Alopecia, piel seca, dolores abdominales, estreñimientos.
TRATAMIENTO
 Ferrocianuro potásico (Azul de Prusia) 125mg/Kg en 50ml de manitol 20% VO c/12 Hs.
 La mayor cantidad de Talio es intracelular, la hemodiálisis no es efectiva
 La terapia con quelantes está contraindicada
INTOXICACIÓN POR CROMO

USOS: higiene industrial y ambiental. Libre es alcalino y en compuestos orgánicos es ácido. Se usa en curtiembres, protección contra la corrosión,
aleaciones con hierro, cemento, procesadores fotográficos, tintas, litografía.
TOXICOCINÉTICA
 Por VO y respiratoria tiene buena absorción, no así por piel.
 Tiene buena distribución
 La eliminación es mayoritariamente renal.
TOXICODINAMIA
 Irritación local (dermatitis química irritativa, eccematosa, úlcera de bordes poco definidos y evolución tórpida)
 Lesiones en VAS
 Acción carcinogénica pulmonar
TRATAMIENTO
 Medidas generales (cáusticos)
 Antibióticos
 Antiinflamatorios

UNIDAD 11: INTOXICACIONES DOMISANITARIAS
PRINCIPALES PRODUCTOS
1. Productos para autos: Hidrocarburos (aguarrás-thinner-gasoil-nafta-kerosen etc.)
2. Productos de limpieza: Jabones, detergentes, limpiahornos, blanqueadores etc.
3. Productos cosméticos: Perfumes, aceites, cremas etc.
4. Medicamentos: AAS, paracetamol etc.
5. Plaguicidas domisanitarios: Repelentes, antimosquitos, raticidas.
AGUARRÁS
Se emplea como disolvente de pinturas y barnices. Cantidades > a 2 ml/Kg/peso son potencialmente tóxicas. Cantidades de 15 ml han producido
muerte en niños y volúmenes de 120 a 180 ml podrían ser letales en el adulto. Este hidrocarburo aromático causa odinofagia, náuseas, vómitos,
dolor torácico y abdominal, tos, disnea, ataxia, delirios en ocasiones disuria y hematuria. En la intoxicación grave convulsiones y coma. La
aspiración pulmonar puede producir edema y hemorragias pulmonares (neumonitis química).
Tratamiento
a. Contaminación de piel y ojos: Retire la ropa contaminada, lave la piel con agua y jabón. Si es necesario instile en los ojos soluciones
estériles, suero fisiológico y si la irritación es severa use corticoides tópicos solo por 48hs
b. Ingestión: Intube en todo paciente con compromiso de conciencia. No realice lavado gástrico sin protección de vías aéreas. No realice vómito
provocado.
c. Tratamiento sintomático: convulsiones, irritabilidad, hipoxia, protección gástrica, náuseas y vómitos. En las neumonitis químicas está indicado
el uso de corticoides en dosis altas y por tiempo limitado (máximo 48 hs): Hidrocortisona. Si se presentan infecciones pulmonares, administre
antibióticos de acuerdo a un antibiograma.
CÁUSTICOS
Mecanismo de acción: son cáusticos debido a su pH, que condiciona la lesión o destrucción de los tejidos con los que se ponen en contacto. La
gravedad de las lesiones depende principalmente de la concentración del producto (porcentaje de ácido o álcali y su osmolaridad) así como el
volumen ingerido y de las superficies afectadas. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago. Los álcalis en el esófago
probablemente por el efecto neutralizante del HCl en el estómago. Además los álcalis provocan disolución de las proteínas, al formar proteinatos.
Ácidos (pH inferior a 3) Álcalis (pH superior a 11)
1. Jugo de limón: Ac. Cítrico 2-8 % 1. Limpiahornos: Amoníaco
2. Limpiadores de baño: Ac. Sulfúrico (80%), Ac. Clorhídrico (10-25%) Ac. Oxálico 2. Detergentes: con amoníaco, amonio 4rio
(2%) bisulfato de sodio (70-100%). Ác. Muriático: Tricloruro de H + Ac. Clorhídrico. (bialcol). Detergentes de lavavajillas
3. Desatascadores: Ac. Sulfúrico (95-99%) 3. Algicidas de piscinas: Amoníaco
4. Limpiadores de metal y compuestos antioxidantes: Ac. Fosfórico (5-80%) Ac. 4. Industriales: cal viva, cemento etc.
Oxálico (1%), Ac. Clorhídrico (5-25%) Ac. Sulfúrico (100-20%) Ac. Crómico (5-20%) 5. Limpiadores de baño: Soda cáustica,
5. Desinfectantes: Hipoclorito de sodio o calcio (70%). Agua oxigenada (aunque es Carbonato de potasio, Carbonato de sosa
muy poco cáustica a las concentraciones habituales 10-20%) 6. Misceláneas: Quita pinturas. Pilas alcalinas y
6. Blanqueadores de ropa: Cloramina T y Ac. Clorhídrico las pastillas de permanganato de potasio
Orientación del diagnóstico: Antecedentes de la ingestión del cáustico, en adulto habitualmente con fines suicidas. Cuadro clínico de abdomen
agudo asociado a dolor retroesternal, shock, insuficiencia respiratoria y enfisema subcutáneo en cuello y tórax.
Síntomas de la intoxicación aguda: El cuadro clínico varía en función de la concentración de ácido o álcali y/o volumen ingerido, así como la
zona afectada (ojos, boca, etc.) o vía de exposición (en ocasiones se inhalan los vapores tóxicos de las reacciones químicas de los álcali con
otras sustancias).
Manifestaciones leves: La ingestión por V.O, va seguida inmediatamente de intensa salivación, quemazón y dolor bucal y retroesternal.
Pueden aparecer vómitos y malestar general. Ocasionalmente hay edema de laringe y faringe (por sus propiedades corrosivas e irritantes) si se
ingirió una cantidad suficiente puede aparecer esofagitis ulcerativa o no ulcerativa. Localmente la mucosa tiene un aspecto blanquecino (como
enjabonado) con esfacelación y superficies sangrantes en labios, lengua, cara interna de mejillas y orofaringe. La ausencia de signos o
síntomas orofaríngeos no excluye que haya lesiones cáusticas en el esófago. La formación de gases a nivel gástrico suele provocar tos
irritativa, síntomas de asfixia y ocasionalmente edema pulmonar. En ocasiones, los cáusticos originan intoxicaciones por la simple inhalación de
sus vapores, por ej. cuando se mezclan, álcalis con detergentes que tienen amoníaco, esta mezcla desprende gas cloro el cual produce
náuseas, cefalea, rinitis, irritación respiratoria y/o disnea. Este cuadro también puede ocurrir cuando se aplica limpia-hornos en aerosol a un
horno aún caliente.
Manifestaciones graves: A los síntomas anteriores se agregan esofagitis ulcerativa grave, perforación esofágica, mediastinitis, hemorragia
digestiva alta, perforación gástrica y peritonitis. Se manifiesta con taquicardia, cianosis, disnea, polipnea, hipotensión, shock, abdomen agudo.
Sepsis después de 48h. El Ac. Hipofluorico, los fluoruros y oxalato, utilizados como antioxidantes y limpiametales, inducen hiperexitabilidad
neuromuscular, convulsiones e hipomagnesemias, además de lesiones cáusticas intensas e hipocalcemias. Ocasionalmente en los momentos
iníciales el paciente puede permanecer asintomático, aún en intoxicaciones potencialmente letales.
Exámenes de laboratorio
Sangre: hemograma, gasometría arterial, electrolito, calcemia, fosfemia, etc.
Esofagoscopía: Precoz y a las 48 hs, sin forzar, para ver el máximo de lesiones. Su empleo debe ser extremadamente cauteloso, no
descendiendo por debajo de áreas necróticas y con mala visibilidad. Contraindicaciones:

 Obstrucción de la vía aérea o distress respiratorio
 Sospecha de perforación
 Quemadura de 3º grado en hipofaringe y/o laringe
Exámenes complementarios
Rx. de tórax: neumomediastino o derrame pleural (con determinación de amilasa en líquido pleural). Controlar nuevas placas a las 24/48 hs.
Rx. de abdomen simple: Buscar aire subdiafragmático (neumoperitoneo) y aire cuando se diseca la pared de la víscera perforada (niños).
Tratamiento
 No inducir vómito. No administrar “neutralizantes” (tipo bicarbonato de sodio si es un ácido o ácidos débiles como vinagre y limón si es
cáustico alcalino) dado que la reacción exotérmica que se produce aumentará las lesiones (pueden alcanzarse temperatura de hasta 80º C)
 No dar carbón activado. No instalar sonda nasogástrica
 Irrigar todas las áreas contaminadas con cantidades generosas de agua
 Antiácidos: Ranitidina. Analgésicos IV para control del dolor. Anestésico local.
 Tratamiento del shock, insuficiencia respiratoria, sepsis, hipocalcemia (ácido oxálico o ácido hidrofluórico)
 Tratamiento quirúrgico de las complicaciones
o Perforación esofágica: esofagectomía cervical más aseo mediastiníco, yeyunostomía de alimentación
o Perforación gástrica: laparostomía exploradora, gastrectomía
o Estenosis esofágica: Dilataciones endoscópicas
 Corticoides (Hidrocortisona): Dentro de las primeras 24 hs (evitaría la aparición o progresión de lesiones esofágicas según algunos autores)
en dosis altas y por un máximo de 48 hs. Se aconseja su uso en las quemaduras de 2º y 3º grado y en el edema laríngeo.
DETERGENTES
De acuerdo a su composición se subdividen en:
1. Detergentes aniónicos: Contiene hidrocarburos sulfonados y fosforilados, sulfato de alquilo y sodio, laril sulfato de sodio fosfato de sodio y
alquilo, con o sin ablandadores de agua. Arilalquilsulfonato de sodio, ácidos grasos, sales de amonio y potasio, fosfatos, carbonatos o
silicatos de sodio etc. Suelen ser todos los detergentes espumosos del hogar, Shampoo para cabellos.
2. Detergentes no iónicos: Sulfatos, alcoholes o sulfonatos de alquil-aril-poliesteres, monoesterato de sorbitan. Suelen ser los detergentes no
espumosos del hogar. Preparados para lavar ropas
3. Detergentes catiónicos: Inhiben la colinesterasa. Contienen amonios cuaternarios con halógenos unidos a radicales alilos y alquilos de
carga positiva. Suelen emplearse como desinfectantes, alguicidas para las piscinas, para máquinas lavaplatos industriales: cloruro de
benzalconio, cloruro de bencetanio, cetilpiridinio, hexaclorofenol.
Cuadro clínico: varía según la composición. Los aniónicos y no iónicos pueden producir síntomas gastrointestinales como náuseas, vómito y dolor
abdominal e hipocalcemia si además llevan productos cáusticos las manifestaciones serán semejantes, aunque en menor intensidad. Los
detergentes catiónicos pueden producir cansancio, confusión, náuseas, debilidad muscular, parálisis respiratoria e hipotensión, convulsión
generalizada, coma, paro respiratorio, metahemoglobinemia.
Tratamiento: el tratamiento general consiste en la dilución con agua o leche y en el tratamiento sintomático de los síntomas gastrointestinales. En
aquellos que contienen cáusticos, proceder según lo analizado en el capítulo. El tratamiento en caso de ingestión de detergente catiónico: agua
jabonosa, abordar sintomatológicamente las complicaciones
NAFTALENOS
Antipolillas: Aunque clásicamente la mayoría de los antipolillas estaban compuestas a base de naftalina, en la actualidad llevan una sustancia
menos tóxica, el paradiclorobenceno. Las bolitas en base a paradiclorobenceno producen irritación gastrointestinal y excepcionalmente insuficiencia
renal y anemia aplástica. La naftalina produce síntomas gastrointestinales, insuficiencia renal y anemia hemolítica. En los casos excepcionales
excitación, convulsiones y coma, además de metahemoglobinemia. (Pregunto el excepto de antipolillas y se marcaba este por ser de la naftalina)
PILAS
Aunque generalmente la ingesta de pequeñas pilas por los niños son eliminados por las heces, ocasionalmente producen accidentes graves e
incluso la muerte. Su efecto cáustico es multisectorial, contienen hidróxido potásico, además su composición a base metales pesados: óxido de Hg,
óxido de Pb, óxido de Zn, sales de Cd y el paso de corriente entre el cátodo y el ánodo contribuyen a inducir necrosis y perforaciones.
Exámenes
Examen físico: localización radiológica, confirmación de la ingestión
En vía aérea: broncoscopia urgente
En esófago: esofagoscopia urgente
En estómago: localización radiológica, esofagoscopía o extracción quirúrgica
Asintomático: laxantes, dieta rica en fibra, radiografía cada 5-7- días sino pasa, observar signos de obstrucción
HIERRO
 A los 30’ a 2 hs: Náuseas, vómitos, diarrea, Cólicos.
 A las 2 hs: Fiebre, somnolencia, acidosis metabólica, coma, Insuf hepática, convulsiones, Shock
 12-48 hs: Shock grave, acidosis metabólica, alteraciones hepáticas severas. Trastornos de la coagulación, hipoglicemia, Insuf. Renal (pedía
el excepto con respecto al hierro por eso se marcaba alcalosis metabólica)
 3 a 4 semanas: Estenosis del Aparato digestivo (raro)
 Estenosis pilórica duodenal
 Tratamiento: Quelación con BAL o Penicilamina según esquema.

LAVANDINA
Solución de Hipoclorito de sodio: 3, 10, 20 o 30% Uso: Blanqueador doméstico de ropa, quitamanchas Es un álcali moderado. En el estómago al
mezclarse con el HCL se forma Ac. Hipocloroso
Sintomatología: Irritación local, pirosis, dolor epigástrico, nauseas, vómitos, tos.
Tratamiento: Sintomatológico
RODENTICIDAS
Acción rápida: Estricnina, Talio
Acción lenta de 1ª Generación: Cumarinas, Warfarinas, Hidroxicumarinas, Difenadionas, Acenocumarol.
Acción lenta de 2ª Generación: Bradifacoun, Bromadiolona, Clorfacinona, Difacinona, Difenocoum, Peralin, Piralil.
Las de acción corta tienen tratamiento sintomático.
Las de acción lenta inician su acción entre 72-96Hs. Se debe controlar Tiempo de protrombina e iniciar Vit. K de 10mg dos veces al día VEV o VIM
si es < de 60% hasta lograr >80%. Control de TP cada 48Hs. Luego 1 vez por semana hasta completar 1 mes.

UNIDAD 12: TOXICOLOGÍA VEGETAL
CLASIFICACIÓN
Según uso: folklóricas: medicinales, exóticas. Ornamentales. Alucinógenas. Alimenticias
Según efecto: alucinógenas, productoras de dermatitis, cianogénicas
PLANTAS MEDICINALES
Modos de preparación
 Infusión: Al material seco o fresco se le agrega agua hirviendo, se tapa, se deja 5 min. y se filtra.
 Cocimiento: Se hierve el material fresco o seco.
 Emplasto: Material mezclado para fricción.
 Vaporización: Material se hierve.
Ruda – Ruta Chalapensis (Rutáceas) Anís Verde-PimpinellaAnisum (Umbelíferas)

 Parte Utilizada: Toda la planta  Principio Activo: Anetol
 Principio Activo: Rutina y Aceites Volátiles  Usos: Digestivo, Repostería
 Usos: Abortivo  Efectos: Estimulación del SNC
 Efectos: Vómitos, Diarrea, Cólicos intensos, Congestión pelviana, Mburukuyá-Pasionaria-Pasiflora Caerúlea (Pasifloráceas)
Fibrilación de lengua, Coma convulsivo  Parte Utilizada: Toda la planta
Eucalipto-Eucaliptus Globulus (Mistáceas)  Principio Activo: Harmano
 Parte Utilizada: Hojas  Uso: Sedante
 Principio Activo: Eucaliptol o Cineol  Efectos: Depresión del SNC
 Usos: Antiséptico, Espectorante. Boldo-PeamusBoldus-Monimiáceas
 Efectos: Gran aumento de las secreciones bronquiales,  Parte Utilizada: Hojas
metahemoglobinemia, gastroenteritis  Principios Activos: Cineol, P-Cimol, Ascaridol, Boldina.
Manzanilla-Matricaria Chamomilla (Compuestas)  Usos: Diurético, Digestivo, Sedante, Hipnótico
 Parte Utilizada: Flores  Efectos: Depresión del SNC
 Principios Activos: Chamuzuleno, Bisabol Borraja-BoragoOfficinalis (Borragináceas)
 Usos: Digestivo, Tranquilizante, Antiséptico  Parte Utilizada: Toda la planta
 Efectos: Hipotonía severa, coma  Principios Activos: Nitrato de K, Oxalato de Ca, Mucílagos.
Cedrón-Yerba Luisa-LippiaTriphilaria (Verbenáceas)  Usos: Sudorífico
 Parte Utilizada: Hojas  Efectos: Trastornos electrolíticos, metahemoglobinemia
 Principios Activos: Alcaloides Estimulantes Ginseng-Panaxquinquefolium (Araliáceas)
 Usos: Estimulante, Digestivo  Indicaciones: Fatiga, Stress, Neurosis, Reconstituyente.
 Efectos: Estimulante del SNC  Dosis altas: Hipertensión, Insomnio, Rash
Anís Estrellado-IlliciumVerum (Magnoliáceas) Anís de China Khat-Cata edulis
 Parte Utilizada: Semillas  (Fenilpropanolamina+Norefedrina)
 Principio activo: Anetol
 Usos: Carminativo, Digestivo
 Efectos: Estimulación del SNC, Coma
PLANTAS ORNAMENTALES
Aráceas (Philodendrum, Diefembachia) Paraíso-MeliaAzedarach (Meliáceas)
 Principio Activo: Oxalato de Ca  Principio Activo: Alcaloides estimulantes
 Efectos: Irritación de la mucosa oral, Sialorrea, Edema de labios,  Efectos: Nauseas, Vómitos, Diarrea, Epigastralgia, Hipoglucemia,
lengua y glotis, Vómitos Transaminasas aumentadas, Convulsiones
Adelfa-NeriumOleander (Apocináceas) Ricino-Tártago-RicinusComunis (Euphorbiáceas)
 Principio Activo: Oleandrina  Principio Activo: Ricina
 Efectos: Nauseas, Vómitos, Diarrea, Epigastralgia, Mareos,  Efectos: Diarrea, Vómitos Incoercibles, Deshidratación, Falla
Arritmias cardiacas, Coma, Paro respiratorio (Intox. Digitálica) renal, Hepática, Coagulopatías.
PLANTAS ALUCINÓGENAS
Floripón-Datura Abórea (Solanáceas) Nuez Moscada-MyristicaPragans (Miusticáceas)
 Principio Activo: Hiosciamina  Principio Activo: Miusticina
 Efectos: xerostomía, midriasis, delirio, alucinación, convulsiones  Efectos: Alucinaciones, Gastrointestinales
PLANTAS ALIMENTICIAS
Papa-Solanumtuberosum (Solanáceas) Tomate-Lycopersicumesculentum (Solanáceas)
 Principio activo: Solanina  Solanina en las hojas.
 Síntomas: Vómitos, Diarrea, Cólicos, Alucinaciones, Depresión.
Otras cianogénicas: Almendras Amargas – Prunusdulcis, Duraznos – Prunus pérsica, Manzanas – Malus doméstica

UNIDAD 13: TOXICOLOGÍA ANIMAL
OFIDIOS
Ofidios Características
Alternatus Venenosas No venenosas
Bothrops (yarará) Neuwiedi Cuerpo grueso Cuerpo delgado
Proteolítico, coagulante Yarará curusú Cola corta Cola larga
Crotalidae
Ammodytoides Colores oscuros Colores vivos (coral)
Crothalus (cascabel) Durissus Escamas crestadas Escamas lisas
Hemolítico, neurotóxico Terrificus Pupila vertical Pupilas redondas
Micrurus (coral) Frontalis Cabeza triangular Cabeza ovalada
Elapidae Cuello destacado (coral) Sin cuello
Neurotóxico Coralinus
Clasificación según dentición
No tienen colmillos para la inyección de veneno. La dentadura del maxilar
superior está formada por pequeños dientes ganchudos y curvados hacia
Aglifas atrás, sin conducto capaz de inocular veneno. Ej: Culebras, Boas, Pitones.
Poseen colmillos inoculadores de veneno en la parte posterior del maxilar

superior. Tienen un canal abierto por donde corre el veneno proveniente de las
Opistoglifas glándulas especializadas. Su veneno es de baja potencia y la posición,
estructura y mecanismo de inyección de los colmillos reduce la efectividad de
la inoculación. Ej: Mussaranas.
Poseen colmillos inoculadores de veneno situados en la parte delantera del
maxilar superior, están erguidos y rígidos, poseen un canal semicerrado por el
Proteroglifas que pasa el veneno el cual es altamente efectivo ayudado del mecanismo de
inyección. Ej: Coral, Cobra.
Poseen el aparato inoculador más especializado el cual consiste en un par de
colmillos fuertes, curvados hacia atrás, independientes en movilidad y situados
Solenoglifas en la parte anterior del maxilar superior, protegidos por un pliegue de mucosa,
además poseen un conducto cerrado que lleva el veneno desde la glándula
hasta la punta del colmillo. Ej: Yarará, Cascabel.
TOXINA DE BOTHROPS
Accidente botropico: 90% proteínas (enzimas, proteínas no toxicas, toxinas no enzimáticas), 10% (glúcidos, aminas vasoactivas, lípidos
bioactivos, metales, nucleótidos y aminoácidos libres).
Actividad fisiopatológica: Proteolítica (mejor definida como inflamatoria aguda), Procoagulante/Hemorrágica.
Acción proteolítica: Necrosis tisular con destrucción de tejido conectivo y muscular.
Actividad inflamatoria aguda:
 Gran cantidad de moléculas bioquímicamente heterogéneas: Aminas biógenas tipo histamina, fosfolipasa A2, esterasas,
proteasas, enzimas liberadoras de cininas (calicreína, cininogenasas) y lectinas.
 Fracciones con actividades indirectas como: péptido potenciador de bradicininas e inductores de autacoides (PG, PC y LT).
Inflamación exacerbada por microtrombos de actividad procoagulante, empeorando el edema, la inflamación y la necrosis tisular a
causa de la gran liberación de citocinasproinflamatorias.
Acción procoagulante: Transformando el fibrinógeno en fibrina y luego CID.
Actividad sobre la coagulación y plaquetas:
 Serinoproteasas: La activación masiva de los factores V, VIII, X y desdoblamiento de protrombina en trombina y fibrinógeno en
fibrina, superando la capacidad hepática de síntesis de las mismas, lleva a una coagulopatía de consumo.
 Desintegrinas: Inhiben agregación plaquetaria.
Actividad hemorrágica: atribuida a enzimas llamadas hemorraginas (metaloproteinasas), degradan el endotelio vascular, colágeno IV,
laminina y fribronectina (LB), inhiben la agregación plaquetaria, luego de destruir la lámina basal continua la digestión de la dermis papilar,
reticular y tejidos subyacentes mediante mecanismos amplificadores.
Dimorfismo molecular en ponzoñas botrópicas
Edad del animal: bothrops juveniles poseen una elevada actividad procoagulante y muy disminuida actividad inflamatoria con respecto a la adulta.
Distribución geográfica: Se pudo evidenciar in vitro miotoxinas e inhibidores de la activación del factor X en B. Jararaca del sur de Brasil y no en
serpientes del pantanal.
Cuadro clínico
Acción local: se puede evidenciar o no el lugar de la picadura. Sangrado por el orificio único o doble; edema (sin Godet) precoz, tenso, violáceo,
cianótico, equimótico; dolor siempre presente proporcional al edema que puede extenderse por todo el miembro luego de las 12 h. transcurridas;

adenopatías inguinales, linfadenomegalia con equimosis en el trayecto de los vasos linfáticos (horas); flictenas de contenido seroso, sanguinolento
o necrótico. Necrosis en 1 semana: común en piel y TCSC, menor frecuencia: necrosis muscular, tendinosa, ósea, síndrome compartimental.
Síndrome compartimental: común en dedos, cara anterolateral de pierna, cara posterolateral de antebrazo. Diagnóstico: dolor
desproporcional al edema, parésia, parálisis muscular, hipoestesia y evoluciona a la anestesia, ausencia de pulsos y cianosis.
Complicaciones locales: Celulitis y erisipela (sobreinfección no relacionada con la picadura), abscesos, flora de mucosa de ofidios (E. coli, M.
morganii, Providencia rettgeri, enterobacter, Clostridium sp). Sospecha de infección secundaria cuando: inflamación en foco estabilizado con
reaparición de dolor, inicio súbito de fiebre, infarto ganglionar luego de estabilización del cuadro, fluctuación local.
Acción sistémica: En accidentes leves y moderados se ven hemorragias sin repercusión hemodinámica: gingivorragia, epistaxis, hematuria,
equimosis a distancia, menos frecuentes hemoptisis, melena, hipermetrorragia, hemorragia conjuntival, hematemesis. En casos graves se describe
hemorragias extensas en órganos vitales, IRA por depósito en los riñones y choque (temprano - tardío), causa común de óbito (CID o ACV
hemorrágico) dentro de las 72hs.
Complicaciones sistémicas: IRA por CID (depósitos de fibrina en glomérulos llevan a NTA, necrosis cortical y nefritis intersticial directa por
enzimas de la ponzoña), hTA (indirecta). Factores adicionales como septicemia y efectos colaterales de ATB en riñón comprometido.
Otros Síntomas: sudoración profusa, náuseas, vómitos, postración, taquicardia, hipotensión
Secuelas: edema residual, desarticulación del miembro cicatrices deformantes, insuficiencia renal crónica
Déficit funcional: Lesiones de nervios, tendones, músculos, huesos por isquemia y necrosis residual. Intervenciones bastante difundidas y muy
perjudiciales como:
 Torniquete: aumenta concentración de veneno
 Corte y succión: Sobreinfección
 Sustancias aplicadas sobre la picadura: pócimas tradicionales, humo, estiércol, café, líquido de acumuladores, queroseno, etc.
Examen al ingreso: Signos vitales, focos hemorrágicos, hidratación, coloración, volumen urinario, extensión del edema, alteraciones locales.
Clasificación clínica
 Leve: cuadro local discreto, crasis normal y alterada (no olvidar efectos de especímenes juveniles), hemorragia en zona de picadura.
 Moderado: edema perilesional con extensión limitada sin llegar a todo el miembro, hemorragias sistémicas sin repercusión hemodinámica.
 Grave: hTA, choque, IRA, hemorragias en órganos vitales (cerebro, pulmón).
Pronóstico
Factores relacionados a la serpiente, tiempo transcurrido entre picadura y administración del suero antiofídico: 60% de los óbitos ocurren luego de
las 6 hs de administración. El riego de óbito es extremadamente alto cuando la picadura alcanza un vaso sanguíneo incluso con tratamiento precoz.
Calidad de la asistencia: conductas inapropiadas en la administración del suero (vía, dosis, tipo) manejo de las complicaciones aumentan
letalidad. Uso de torniquete, medidas tradicionales erróneas
Peso-edad del paciente: menores de 10 años mayor riesgo de complicaciones.
Región anatómica de la picadura: la necrosis es 3 veces más probable en dedos que otra parte del cuerpo, picaduras en tronco y cuello y
cabeza empeoran importantemente el cuadro.
Venenemia: Importante en admisión precoz.
Nivel de inoculación: intradérmica, subcutánea, intramuscular o intravascular.
Exámenes laboratoriales
 Tiempo de coagulación: Fácil ejecución, bajo costo y alta sensibilidad. Puede coexistir ausencia de alteración local y TC prolongado en
accidentes con Bothrops juveniles. TC normal hasta 9 min. TC prolongado 10 a 30 min. Incoagulabilidad mayor a 30 min
 Alargamiento de: TP: mayor a 14 seg. TT: mayor a 20 seg. TTPA: mayor a 38 seg.
 Crasis alterada no debe ser utilizada para clasificar la gravedad del cuadro.
 Hemograma: Leucocitosis (neutrofilia) y trombocitopenia, leve anemia.
 Perfil renal: urea, creatinina, electrólitos.
 Orina simple: hematuria, proteinuria
 CPK B: jarara cussu
 Determinación sérica del veneno: ELISA (2% del veneno inoculado in vitro).
Tratamiento
 Medidas previas a la sueroterapia: reposo y miembro elevado, AINES (evitar benzodiacepinas, opiáceos y morfinosimiles), limpiar herida con
suero fisiológico e IOP jabón, SV y Volumen + coloración urinaria.
 Suero polivalente antibotropico: ampollas de 10 ml neutralizan 50 mg de veneno, vía EV diluido en SF o glucosado (300 ml). Leve: 2-4
ampollas. Moderado: 5-8 ampollas. Grave: 12 ampollas.
 Importancia del uso del suero antiofídico luego de las 72hs del accidente (VM larga, se detecta veneno sérico inclusive superior a las 86 h).
La eficacia del suero se controla 12 hs terminada la sueroterapia, si el tiempo de coagulación sigue alterado se adiciona 2 ampollas.
 Heparina no corrige los disturbios de coagulación.
 Plasma fresco no se debe administrar en caso de que no haya mejoría del tiempo de coagulación ya que solo funcionará como sustrato para
el veneno circulante y aumentará los niveles de productos de degradación que tienen actividad anticoagulante.
 ATB: no está indicado como profilaxis, en caso de infección, cubrir Gram (-) y anaerobios, evitar ATB neurotóxicos.
 Refuerzo antitetánico
 Fasciotomía: síndrome compartimental.
 Debridamiento quirúrgico: debridar áreas necróticas, aspirar flictenas (presencia de veneno en su secreción).

TOXINA DE CROTHALUS
Acción hemolítica (coagulante)
Indirecta: convierte a la lecitina en isolecitina.
Directa: daño renal.
Acción coagulante: fracción tipo trombina/deltatoxina: Cataliza transformación de fibrinógeno en fibrina, pudiendo llevar a afibrinogenemia,
40% de los accidentes crotálicos se encuentran disturbios de coagulación.
Cuadro clínico
Efecto local: Edema discreto, ligero eritema perilesional, parestesia, ausencia de dolor.
Efecto sistémico (15-20 min): Malestar, nauseas, vómitos, cefaleas, postración, somnolencia. Mialgia generalizada por rabdomiólisis (no
hemolítico). Procoagulante: Cataliza transformación de fibrinógeno en fibrina.
Acción miotóxica: Crotoxina: produce neurotoxicidad (no tan importante como la crotamina), capacidad de destruir el sarcolema del músculo
esquelético. Se debe a la acción de fosfolipasas A2 de clase I, las cuales difieren en varios aspectos estructurales de las fosfolipasas de bothrops
por tener trofismo al sarcolema.
Neurotoxicidad: inhibe la liberación de acetilcolina a nivel pre-sináptico. Crotamina: antagoniza los receptores presinápticos de la placa motora
causando parálisis muscular esquelética. Comienzan por la parálisis de los pares craneales, produciendo ptosis palpebral, fascies miasténicas,
diplopía, disminución de la agudeza visual, alteración del olfato y paladar, parálisis, de miembros, diafragmática, paro respiratorio y muerte, facies
inexpresiva, aleteo nasal, disfagia, sialorrea, disfonía, crisis vegetativa coma, arreflexia, parálisis respiratoria (3-10 hs)
Convulxina: Hace girar a la presa sobre su propio cuerpo horizontalmente.
Complicaciones: IRA (2-10 hs), Insuficiencia respiratoria, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, hemólisis. Muerte en 2 semanas.
Clasificación en cuanto a gravedad:
 Leve: síntomas neurotóxicos discretos, sin trastornos renales y crasis.
 Moderado: manifestaciones neurotóxicas más intensas con buena dinámica respiratoria, alteración del color de la orina.
 Grave: Trastornos de la ventilación, parálisis global muscular, mialgias, oliguria, anuria.
El tiempo de coagulación puede estar alterado en cualquiera de los cuadros y se excluye como criterio de gravedad. No deja secuelas.
Exámenes complementarios:
 Hemograma: leve leucocitosis, plaquetas normales pero con trastornos de agregación.
 CPK, GOT, LDH.
 Mioglobinemia.
 Mioglobinuria (inmuloelectroforesis).
 CK se eleva la fracción MM y MB en primeras 2 hs.
 Tiempo de coagulación alterado.
 Hipercalemia: muerte en diástole.
Tratamiento específico
 Suero anticrotálico monovalente vía EV lenta sin necesidad de diluir.
 Profilaxis con antagonistas H1 y corticoides.
 Mantener buena dinámica urinaria, evitar precipitación de mioglobina con manitol o furosemida.
 Se aconseja mantener el pH urinario a 7,5.
TOXINA DE MICRURUS
Veneno elapídico: efectos generales, ausencia total de alteración local, venenos de bajo peso molecular, neurotóxico por excelencia.
Mecanismo de acción del veneno: Antagonismo irreversible de los receptores de ACH. Las M. frontalis antagonizan los receptores
postsinapticos. Las M. corallinas antagonizan los receptores presinapticos.
Acción neurotóxica: Inhibe la liberación de acetilcolina a nivel pre y post sináptico. Comienzan por la parálisis de los pares craneales, produciendo
ptosis palpebral, fascies miasténicas, diplopía, alteración del olfato y paladar, parálisis, de miembros, diafragmática, paro respiratorio y muerte.
Diagnóstico diferencial con veneno crotálico: marca de los dientes próximos unos con otros, mialgias generalizadas.
COLUBRIDAE
Opistóglifos: Son venenos que producen ligeras hemorragias, edema; poseen hialuronidasa. Sus venenos no son coagulantes, ni procoagulantes
(la crasis sanguínea no se altera), no tienen fosfolipasa ni neurotoxina
Áglifos: Inflamación local discreta (Excepcionales abscesos por coinfección con Pasteurella multocida)
MANEJO ANTE ACCIDENTE OFIDICO
Tratamiento general: Reposo, abundante líquido, lavado con agua y jabón, transporte a un Centro Asistencial.
Contraindicaciones: torniquetes y/o ligaduras, cortes de la herida, succionar la herida, quemar la herida, aplicar desinfectantes, dar bebidas
alcohólicas, aplicar antiofídico en la herida.
ARAÑAS
Morfología: Cefalotórax en donde se hallan los ojos, cuya disposición es esencial para la identificación. Los quelíceros son los aparatos
inoculadores. Tienen 4 pares de patas.
Características de la Toxina
Loxoceles: Necrotizante y Hemolítica Latrodectus: Neurotóxica Phoneutria: Neurotóxica
LOXOCELES LAETA - Araña Homicida de Ibarra Grasso o Araña Parda
Es lucífuga, sedentaria, no es agresiva. Es doméstica
Loxocelismo cutáneo (Necrotizante)
 Inmediatamente: Sensación Punzante
 Media Hora: Dolor urente y edema
 2 Horas: Pápula y Placa
 24 a 48 hs: Placa marmórea (Pérdida de sensibilidad central e hiperestesia periférica) con vesículas serohemáticas
 5° a 7° día: Disminuye el edema y se oscurece
 7° a 10° día: Escara negra
 2° a 3° semana: Úlcera cronificada
 Diagnóstico diferencial: picaduras de insecto, celulitis, vasculitis.
Loxocelismo cutáneo-visceral (12 a 24 hs) (Necrotizante y Hemolítica)
 Fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos, taquicardia, hipotensión, disnea, compromiso neurológico.
 Secundariamente a la hemólisis se produce anemia, ictericia, insuficiencia renal.
LATRODECTUS MACTANS (Reclusa - Viuda Negra - Rastrojera)

Zonas rurales y de cultivo, cortezas de árboles, piedras, maderas. La toxina es neurotóxica sobre el SNC y SNP. El cuadro clínico se caracteriza
por: Dolor punzante, no se visualiza la puntura, luego dolor urente. Excitabilidad, insomnio, ansiedad, midriasis contracturas musculares,
hiperreflexia, hiperestesia, sudoración, sialorrea broncorrea, opresión precordial.
POLYBETES PYTHAGÓRICUS (Arañón del Monte)
Dolor, Edema, luego anestesia del miembro.
LYCOSA POLIOSTOMA (Corredera de Jardín)
Muy agresiva, lesión necrótica local. (Acá pregunto son síntomas de la corredera de jardín excepto y se marcaba manifestaciones sistémicas).
ESCORPIONES
TITYUS TRYBITATUS TITYUS BAHIENSIS
La toxina es neurotóxica. Dolor, Síntomas Gastrointestinales, Fiebre, Taquipnea, Taquicardia, Contracturas Musculares, Temblores, Convulsiones,
luego parálisis de músculos respiratorios
OTROS INSECTOS
ORUGAS - COLEÓPTEROS ESCOLOPENDRAS - ABEJAS
Síntomas Locales: Lesiones Irritativas Dérmicas.
Síntomas Sistémicos: Anafilaxia
ANIMALES ACUÁTICOS
RAYA
Síntomas Locales
Síntomas Sistémicos

UNIDAD 14: USO INDEBIDO DE DROGAS
GENERALIDADES
El concepto fue definido en 1982 por la OMS como: “Un síndrome caracterizado por un esquema de comportamiento en el que se establece una
gran prioridad por el uso de una o varias sustancias psicoactivas determinadas, frente a otros comportamientos considerados habitualmente como
más importantes". La aparición del consumo compulsivo, tolerancia y abstinencia, producto de alteraciones neurofisiológicas a nivel de las
transmisiones cerebrales y de determinadas funciones fisiológicas y componentes psico-sociológicos del ser humano es lo que determina el
establecimiento de enfermedad.
1. Uso de sustancias. 3. Dependencia de sustancias. 5. Síndrome de abstinencia de sustancias.
2. Abuso de sustancias. 4. Intoxicación por sustancias. 6. Psicosis inducida por el uso de sustancias.
MARIHUANA
Tiene su origen en un arbusto llamado Cannabis Sativa.
Principios activos: El delta 8 tetrahidrocannabinol (D-8-THC) y el delta 9 tetrahidrocannabinol (D-9-THC).
Contenido aproximado: Picadura: 1%, Resina o Hashis: 5-15%, Aceite: 11-28%
Toxicocinética
Inhalación del humo: se absorbe aproximadamente el 50% y llega rápidamente a la sangre iniciando su efecto en 5 min. Ingerido: se absorbe 5-
10% y su acción se inicia en 30-60 min y dura 5hs. Semidesintegración dura aproximadamente 7 días. Una sola dosis de THC puede permanecer
en el organismo por 30 días ya que se acumula. Se elimina por orina, saliva, leche materna y heces. Atraviesa la placenta.
Toxicodinamia
Signos físicos objetivos de intoxicación
Aguda: Inyección conjuntival, ebriedad sin aliento alcohólico.
Crónicos:
Pulmones: bronquitis crónica, EPOC, cáncer de pulmón y bronquios.
Corazón: taquicardia sinusal, hipertensión arterial.
En el hombre: Disminución de la movilidad de los flagelos del espermatozoide.
En la mujer: Dificultad para la ovulación.
En el feto: Abortos espontáneos, recién nacidos de bajo peso
SNC: euforia, sensación de relajación, incremento de las senso-percepciones auditivas, visuales y gustativas, alteraciones en la memoria
reciente, trastornos en el curso del pensamiento, fallas en la atención, ataxia, debilidad muscular, cambios de la imagen corporal,
desorientación, pánico. Síndrome amotivacional.
Síndrome de abstinencia
 Irritabilidad  Debilidad generalizada  Cuadros de Pánico
 Insomnio  Agresividad
Tratamiento
Intoxicación Aguda
Intoxicación Crónica
Síndrome de Abstinencia
COCAÍNA
Se extrae de las hojas de Erythoxilon coca.
Mecanismo de acción
 Inhibe la recaptación neuronal de Dopamina
 Inhibe la reabsorción de Serotonina
 Inhibición del flujo Sodio en los tejidos neuronales
Vías de administración
 Mucosas (nasal, bucal, rectal, vaginal)
 Inhalación: fumada
 Inyección: endovenosa, subcutánea e intramuscular.
La absorción depende de la técnica: puede variar desde 20% a 90%.
Metabolización
 En sangre: Colinesterasas Plasmáticas
 En hígado: Enzimas hepáticas
 Metabolitos activos: Benzoilecgonina, Ecgonina, Norcocaína.
 Mezcla con el etanol: se forma un metabolito altamente tóxico llamado cocaetileno
 Excreción: por orina entre 24 - 36 Hs pudiendo verse trazas hasta 7 - 10 días.
 Dosis letal: estimada es de 1 - 2 g.

Intoxicación Aguda
 Arritmias cardíacas  Rabdomiólisis  CID
 Isquemia Miocárdica  Insuficiencia Cardiaca  Convulsiones
 Hemorragia Cerebral  Infarto Cerebral o Medular  Hipertermia
 Disección Aórtica  Insuficiencia Renal y Hepática  Espasmo Vascular Cerebral Transitorio
Tratamiento de Intoxicación Aguda: Soporte
Tratamiento de la Intoxicación Crónica: Intervención multidisciplinaria.
Complicaciones: Sangrados, úlceras, infecciones locales y generalizadas.
Síndrome de Abstinencia: Leve disfunción autonómica e ideación suicida por depleción de la dopamina en SNC y aumento en el número y
sensibilidad de los receptores dopaminérgicos. Puede producirse de 5 a 6 días después de la supresión de la dosis habitual.
OPIÁCEOS
Naturales: Morfina, Codeína, Tebaína, Papaverina, Narceína, Noscapina.
Semi-Sintéticos: Heroína, Dehidrocodeinona.
Sintéticos: Meperidina, Metadona, Dextropropoxifeno, Pentazocina, Fentanilo, Buprenorfina.
Vías de Administración: mucosas, vía oral, vía parenteral.
Intoxicación Aguda
Tríada clásica
 Depresión Respiratoria (Apnea- Cianosis)
 Depresión del SNC
 Miosis Puntiforme
Otros: agitación, sudoración, hipertensión, edema pulmonar, convulsiones.
Tratamiento de la Intoxicación Aguda: Naloxona (solo este no incluye naltrexona). Dura aprox. 30-45 min. Soporte.
Tratamiento de la Intoxicación Crónica: Intervención Multidisciplinaria.
Complicaciones: Locales: Infecciones locales y generalizadas por las Inyecciones. Generales: ETS, VIH/SIDA.
Síndrome de abstinencia: Piloerección, mialgias, artralgias, dolor abdominal, hipertensión, taquipnea. Se presenta inmediatamente cuando se
utiliza antagonistas:
 Heroína: 6 - 8 hs.
 Metadona: 36 - 72 hs.
INHALABLES
Son hidrocarburos cíclicos aromáticos y se obtienen de la destilación del alquitrán de hulla y del petróleo. Ej: benceno, tolueno, nitroderivados.
BENCENO
Usos: Solventes, Pinturas, Desengrasantes, pegamento, Detergentes, Colorantes.
Mecanismo de acción: Interfiere con el Citocromo P450, luego es transformado en fenoles (Pirocatecol-Hidroquinona), los cuales son eliminados
libres y conjugados por orina en 24-48 Hs.
Toxicocinética: Se absorbe bien por VO, Piel, vía inhalatoria. Se concentra: SNC, médula ósea, tejido celular subcutáneo. Eliminación: como
benceno por pulmones.
Intoxicación Aguda: irritación laringotraqueal, cefalea, euforia, mareos vértigo, ataxia, nauseas, vómitos, depresión del SNC, confusión,
convulsiones, coma, arritmias por sensibilización de membranas a las catecolaminas.
Tratamiento de Intoxicación Aguda: Soporte
Intoxicación Crónica (Benzolismo): pancitopenia (mielotóxico), aplasia medular, trastornos de la coagulación, leucemias.
Tratamiento en Intoxicación Crónica: Intervención Multidisciplinaria.
Diagnóstico: Índice de Exposición: Concentración en aire/concentración en aire exhalado. Fenoles totales en orina.
TOLUENO
Usos: resinas sintéticas, tinner, caucho, elaboración de sacarina.
Toxicocinética: ver Benceno
Metabolización: Alcohol bencílico y acido benzoico que al unirse con la glicina forma acido hipúrico, eliminado por orina.
NITRODERIVADOS
Intoxicación Crónica: Metahemoglobinemia, Dermatitis (Alcalino). Crisis Asmática por irritación. En hígado y en vías urinarias: Carcinogénico.
Diagnóstico: Dosaje de paraaminofenoles en orina. Cuerpos de Heinz en eritrocitos. Hematuria y/o hemoglobinuria
Síndrome de Abstinencia: aparición es muy variable. Se caracteriza por agresividad, excitación psicomotriz, hipertensión arterial, taquicardia,
taquipnea.
ANFETAMINAS
Utilizadas en el tratamiento de las deficiencias mentales y en algunos casos de depresión por su efecto estimulante del SNC y por su efecto
anorexígeno para la reducción de peso corporal. Ej: Dexedrina, Benzedrina, Metanfetamina, Mazindol. Son bases débiles y liberan noradrenalina
teniendo acción α-adrenérgica mayormente. La vía de ingreso más común es la VO, con buena absorción, se utiliza también la vía EV. Pico
máximo a las 2 hs y el efecto se inicia a los 30 min y dura 3 hs.
Intoxicación aguda
 Disminución de la fatiga  Ansiedad
 Agitación  Inquietud
 Convulsiones  Anormalidades electrocardiográficas
 Alucinaciones  Hipoxia
 Aumento de la sensopercepción y de la actividad motora  Hipertermia
Tratamiento: Cuadro agudo/Cuadro crónico
DOPING
Probablemente tiene origen en la palabra “dope”, referida a una bebida alcohólica primitiva empleada como estimulante en el curso de antiguas
danzas surafricanas. El Primer Coloquio Europeo de Medicina Deportiva (Francia 1963) propuso la siguiente definición: “Se considera dopaje la
utilización de sustancias y de medios que, destinados a incrementar artificialmente el rendimiento ante una competición, pudieran perjudicar la
integridad física y psíquica del deportista”, siendo Bélgica el primer país que publicó una ley contra el dopaje en 1965. “Doping” es un anglicismo
que apareció por primera vez en 1889 en la jerga norteamericana en el que se hacía referencia a: “Mezcla de opio y narcóticos administrada a los
caballos”. El desarrollo de la profesionalidad y fuertes intereses comerciales llevó inevitablemente a la aparición de corrupción. De los escritos de la
época es posible deducir cómo los atletas usaban preparaciones para potenciar su rendimiento, básicamente extractos de setas y semillas. Del
dopaje en los juegos olímpicos de la era moderna hay referencia a los celebrados en Saint Louis en 1904, donde al ganador de la carrera de
maratón Thomas Hicks su entrenador le inyectó durante el desarrollo de la carrera al menos en dos ocasiones unido a coñac 1 mg de sulfato de
estricnina para reponerlo de los desfallecimientos durante la carrera. En 1961, el COI creó una comisión médica que sería la precursora de la
Comisión Médica del Comité Olímpico (1967), éste fue el origen de la lucha contra el dopaje en el movimiento olímpico. En los juegos Olímpicos de
México en 1968 se inicia la realización de los controles antidopaje, se prohíbe ya el uso de los estimulantes del SNC y antidepresivos, los
analgésicos narcóticos y los tranquilizantes mayores. En estos Juegos se detecta el primer positivo que correspondió a elevados niveles de
alcoholemia, retirándosele por ello la medalla de bronce que ganó. La práctica del doping es censurable por al menos dos motivos: Los daños
potenciales, precoces o tardíos, en la salud de los deportistas y, la corrupción y falta de ética en la que se transforma la actividad deportiva.
Tipos
Doping cualitativo: por poco que encontremos una sustancia en orina esto es positivo, es el caso de la cocaína y los esteroides anabolizantes.
Doping cuantitativo cuando es preciso que exista determinada cantidad de la sustancia en la orina para ser considerado como positivo, es el
caso de la cafeína, de la efedrina, o de la testosterona.
Sustancias dopantes
Estimulantes: Cuando un deportista compite vigorosamente durante un período largo de tiempo o en un ambiente cálido, el organismo se
sobrecalienta y los efectos de la droga dificultan la refrigeración del organismo. Se puede llegar a la deshidratación y una circulación disminuida. Ej.:
Xantinas, Efedrina, Anfetamina, Cocaína.
Analgésicos narcóticos: son sustancias que inhiben y alivian el dolor, además de producir embotamiento de la sensibilidad, permitiendo al
deportista continuar la competición a pesar del cansancio, calambres musculares y eventuales accidentes. Ej.: Morfina, Opiáceos.
Hormonas: esteroides anabolizantes (testosterona incluida) son susceptibles de utilización en el deporte por sus efectos anabólicos (incremento de
la masa muscular y de la fuerza) y antianémicos (incremento de la masa sanguínea). Los efectos indeseables más comunes son los derivados de
su acción androgénica (virilizante), detiene el crecimiento en niños y adolescentes, impotencia sexual en usos prolongados, cierto grado de
hepatotoxicidad, retención hidrosalina, alteración de la conducta (agresividad durante su ingesta y depresión tras la interrupción de la misma).
β-bloqueantes: Como las dosis anabolizantes de los β-2 agonistas son muy superiores a las empleadas con fines terapéuticos es habitual que
aparezcan efectos indeseables como arritmias, taquicardias, temblores, cefaleas, náuseas, agotamiento, calambres musculares e hipopotasemia.
Diuréticos: Es frecuente su uso en deportes donde se precisen pérdidas importantes de peso, a fin de conseguir superar el pesaje previo a la
competición (boxeo, lucha de todo tipo y halterofilia), también en deportes de salto (altura y pértiga), en la hípica y el polo donde se intenta disminuir
el peso de los jinetes, y en la gimnasia deportiva o rítmica.
Métodos de doping
Sangre: autotransfusiones
Manipulación: farmacológica, física y/o química. (Sustancias, Métodos cruentos)
Sustancias sujetas a restricciones: alcohol, cannabis, anestésicos locales, corticosteroides.

UNIDAD 15: ALCOHOLES
ETANOL
El etanol o alcohol etílico es un líquido muy volátil, transparente, de olor característico y sabor quemante. Es miscible en agua y muy soluble en
disolventes orgánicos.
Principales usos
 Productos cosméticos y de perfumería.
Tienen una concentración de entre el 40% y el 80% en perfumes y colonias
Lociones refrescantes y adstringentes
 Productos industriales
Disolvente
Intermediario químico
Combustible
 Bebidas alcohólicas
Contenido alcohólico bajo (cervezas): 2° a 6°.
Contenido alcohólico medio (vinos): 8° a 20°.
Contenido alcohólico alto (whisky): 40° a 50°.
 Productos farmacéuticos
Desinfectante
Rubefactante
Disolvente
Toxicocinética
Absorción: Digestiva, Dérmica, Mucosas, Inhalatoria. La absorción gástrica varía con los alimentos. Retardada por las Grasas y acelerada por los
Hidratos de Carbono. Es hidrosoluble. Produce espasmo pilórico. Aparece en sangre en 5-10 min. Su pico máximo es de 30-90 min. Realizando
una curva del tipo de cinética de orden 0, desapareciendo de la sangre a las 8-10 hs. después de la ingestión. Volumen de distribución: 0.6 l/Kg.
Velocidad de Oxidación: 0.10-0.15 gr/Kg./Hs. Este metabolismo se halla acelerado en los alcoholistas crónicos con función hepática conservada.
Alcoholemia en el momento del hecho
Fórmula para cálculo retrospectivo de la concentración de etanol en sangre. 1 ml de OH al 90% = 0,8 g/kg.
Ej.: Adulto de 70 kg. Alcoholemia de 0,50 g/l, 3 hs después del hecho.
A: Velocidad de Oxidación x Peso x Tiempo Transcurrido = 0,15 g/kg/hs x 70 kg x 3 hs =31,5 g/hs
B: Peso x Volumen de Distribución = 70 kg x 0,6 l/kg = 42 l/kg
(A/B) + Alcoholemia = (31,5/42) = 0.75 g/l + 0.50
Efectos de la intoxicación aguda

1ra etapa (0.25-0.5 g/dl): alteraciones de coordinación motora, aumento en el tiempo de respuestas a estímulos. No hay trastornos síquicos.
2da etapa (0.5-1 g/dl): Marcada incoordinación motora, disminución marcada de los reflejos, conducta desinhibida,
3ra etapa (1-3 g/dl): Alteraciones de la visión (borroso y doble), dificultad para articular las palabras, depresión y somnolencia, náuseas y vómitos.
4ta etapa (3-4 g/dl): Imposibilidad de deambulación, coma superficial, disminución de la temperatura y del azúcar en sangre, convulsiones.
5ta etapa (> 4g/dl): coma profundo, importante depresión respiratoria, muerte.
Intoxicación crónica
Cardiovascular: Miocarditis alcohólica
Hepático: Esteatosis, Cirrosis, Cáncer
Gastrointestinal: Gastritis, Úlceras, Várices esofágicas
Sistema Nervioso: Psicosis, Neuritis periféricas
Sangre: Anemia, Avitaminosis
Piel: Distrofias dérmicas alcohólicas
Sistema inmunitario: Déficit global
Síndrome de Abstinencia: estados convulsivos, delirium tremens, alucinosis alcohólica.
Efecto antabús: sensación de calor y enrojecimiento de la cara. Náusea, Debilidad, Mareo, Visión Borrosa y Sensación de Muerte
1- Disulfiram
2- Cianamida cálcica
3. Metronidazol
Tratamiento agudo
Intoxicación Leve y sin Complicaciones: Control hasta que desaparezcan los síntomas.
Intoxicación Grave o con Complicaciones: Hospitalización.
Tratamiento crónico: requiere desintoxicación gradual y la intervención multidisciplinaria para la rehabilitación y la reinserción social.

METANOL
Alcohol Metílico o Alcohol de Quemar. Se obtiene por destilación destructiva de la madera. Se agrega ex profeso un colorante.
Usos: Desengrasante (Limpiavidrios), fabricación de plásticos, textiles, tintas, explosivos y caucho.
Toxicocinética
Absorción: Buena por VO y Piel. Alcanza niveles máximos en sangre en 30-60 minutos. Se metaboliza más lentamente que el etanol, es
transformado finalmente en formaldehido que es 33 veces más tóxico y acido fórmico que es 6 veces más tóxico.
Intoxicación Aguda: depresión del SNC, alteraciones oculares y papilares. El signo cardinal es la acidosis metabólica. Gastrointestinales,
confusión, alteraciones respiratorias, bradicardia.
Laboratorio: Dosaje de Metanolemia.
Tratamiento
 Soporte Cardiovascular y Respiratorio
 Alcalinizar el medio Interno
 Etilterapia: Adultos: 100mg%
 Niños: 0,75 ml/kp
 Hemodialisis – Dialisis peritoneal

UNIDAD 16: TOXICOLOGÍA OCUPACIONAL
GENERALIDADES
Ciencia que estudia efectos adversos a la salud, producidos por agentes químicos a los que están expuestos los trabajadores como consecuencia
de la manipulación y uso profesional de estos agentes. También estudia medidas de prevención y control.
Sustancias químicas
 Actualmente existen 7.000.000 compuestos comerciales derivados de 100.000 ingredientes activos.
 Sólo 4.000 han sido bien investigados toxicológicamente.
 2.000 cancerígenos sospechosos
Toxicidad/riesgo
 Toxicidad: capacidad inherente de una sustancia para causar efectos biológicos adversos.
 Riesgo: probabilidad de que una sustancia causará daños en determinadas condiciones de exposición. Riesgo depende de toxicidad de las
sustancias y de las características de la exposición (frecuencia, duración, concentración)
Niveles permisibles de exposición a químicos industriales atmosféricos
 Control analítico del aire: ingreso del tóxico por vía inhalatoria y dérmica
 Fijar límites máximos de concentraciones en fluidos orgánicos en el individuo
 A partir de estos valores deberán tomarse medidas de control apropiadas para disminuir riesgos de toxicidad.
LIMITES DE EXPOSICIÓN
Exposición de trabajadores a los químicos es controlada en países desarrollados y se basa en el mantenimiento de los TLV. Si los trabajadores
están bajo niveles TLV, están protegidos de cualquier efecto adverso a la salud en su vida media, aún con las serias limitaciones
TLV (ThresholdLimitValue): Concentración atmosférica de un tóxico bajo la cual los trabajadores pueden estar repetidamente expuestos, día
tras día, sin presentar efectos adversos. Existe gran variación individual y un porcentaje pequeño podría presentar efectos a concentraciones
consideradas límite umbral o incluso menores. Estos niveles son sólo guías basadas en conocimiento científico disponible y no deben sustituir a
la vigilancia médica.
TLV Ceiling (TLV/C): Valor umbral límite techo
MAC (máximum allowableconcentration): Concentración atmosférica máxima de un tóxico cuyo efecto sobre los trabajadores, durante 8
h/día, 5 días/semana, no causa enfermedad o alteraciones biológicas o funcionales. En el examen se marcaba CAM por sus siglas en español
TWA (TimeWeightedAverage): Valor promedio ponderado de concentraciones en función del tiempo, durante 8 horas diarias.
STEL (Short Term Exposure Limit): Concentración a la cual los trabajadores pueden permanecer expuestos por un periodo corto (15
minutos) sin sufrir efectos. Las exposiciones no podrían repetirse más de 4 veces al día con intervalos de 60 minutos como mínimo
Todas estas unidades se expresan en ppm o mg/m3. Requiere acciones: monitoreo ambiental (dosis externa), monitoreo biológico (dosis interna) y
vigilancia médica.
MONITOREO AMBIENTAL (MA)

Análisis y medida atmosférica de tóxicos en el lugar de trabajo, para valorar la exposición externa a un agente químico y el riesgo para la salud, en
relación con unos índices de referencia.
Ventajas del MA
 Existen laboratorios acreditados para los análisis, es de fácil ejecución en muchos casos y relativamente económicos
 Independiente de aceptación comunitaria
 Otorga perfil completo de concentraciones ambientales
 Permite evaluar fuentes emisoras, cinética ambiental de sustancias y normas de emisiones
 Permite adoptar medidas de prevención
 Incremento básico de programas de vigilancia sanitaria
 Apoyo a estudios epidemiológicos – ecológicos
 Permite elaborar mapas ambientales de riesgo
Limitaciones del MA
 Las redes a menudo no son representativas de variadas condiciones de exposición
 No es práctico para evaluar exposición total real.
 Se requieren cálculos complejos para cada medio ambiente que represente una ruta ambiental de exposición.
 Estos límites no son líneas de separación entre concentración segura y peligrosa.
MONITOREO BIOLÓGICO (MB)

Análisis y medida de los agentes presentes en el lugar de trabajo (o de sus metabolitos) en sangre, tejidos, secreciones, excreciones o aire
exhalado de sujetos expuestos, para valorar la exposición del organismo a un químico industrial (dosis interna) y el riesgo para la salud, siempre en
relación con valores de referencia. EL MB es costoso pero puede tener éxito si lo hace personal calificado.
Objetivos de MB
 Determinar dosis interna de un químico recientemente absorbido (vida media corta). Ej. Valoración de un solvente (benceno) en sangre o aire
espirado, inmediatamente después de la exposición.
 Estimar la dosis interna de un químico absorbido en la última semana o mes (vida media larga). Ej. concentración de plomo u otros metales
pesados en sangre u orina
 Determinar la cantidad de especies químicas activas de un químico almacenado en el sitio crítico de acción. Ej: monóxido de carbono,
medición de carboxihemoglobina, éter glicólico
Aductos: Biomacromoléculas modificadas producidas cuando los xenobióticos o sus metabolitos activados se unen covalentemente con estas
moléculas Aductos de ADN han sido usados con éxito en la evaluación de carcinógenos. Ej: aflatoxinas, agentes antineoplásicos.
Muestras para MB
 Aire alveolar: adecuado para solventes que son ligeramente solubles en sangre y son eliminados sin cambios.
 Sangre: es invasivo, comúnmente utilizado, sirven para solventes que son pobremente metabolizados y solubles en sangre. También es
adecuada para metales que se une a proteínas
 Orina: Es la más común de las muestras para MB. Mediciones de metabolitos en muestras tomadas al final de la jornada de trabajo, a
menudo reflejan exposición durante las 8 horas precedentes, y por lo tanto, son buenos indicadores de exposiciones por 8 horas o sea de la
TWA
 Otras muestras: Pelos, uñas y dientes para metales, saliva, lágrimas y secreciones sebáceas (poco usados)
MONITOREO DE EFECTOS A LA SALUD (VIGILANCIA MÉDICA)

El diseño del programa de vigilancia, permitirá mantener un conocimiento actualizado del comportamiento de las enfermedades o condiciones de
salud, en un área laboral.

UNIDAD 17: TÓXICOS EN EL AMBIENTE
GENERALIDADES
Origen de la contaminación: Los seres vivos o ambientes abióticos puede asimilar, transformar y/o eliminar, lo que conduce a una situación
estable. Cuando sucede una contaminación de rebasa la capacidad de los sistemas para: transformar sustancias naturales y asimilar, transformar o
eliminar sustancias sintéticas; lo que lleva a la acumulación de la materia y su subsecuente efecto contaminante
Contaminación ambiental: acumulación indeseable de sustancias, organismos o formas de energía en un sustrato
Clasificación
1. Por el proceso que la causa 4. Por la naturaleza química del contaminante
2. Por el tipo de contaminante 5. Por sus efectos
3. Por el origen de los contaminantes 6. Por el sustrato afectado
TIPOS DE CONTAMINACION
Biológica: bacterias, virus, hongos, protozoos
Físicas: calor, ruidos, radiaciones
Química:
De origen natural: si el origen no son productos de las actividades del hombre. Ej.: actividad volcánica. Otras fuentes de contaminación
natural: Cuando el contaminante es parte natural de aguas, suelos y alimentos. Incendios forestales. Emisiones desde masas de agua
(evaporación, volatilización, etc.). Emisiones desde los suelos (lavado, lixiviación, polvos, evaporación, etc.)
De origen antropogénico: si la sustancia existe en la naturaleza y el origen de su acumulación son las actividades del hombre. Por la entrada
al ambiente de sustancias sintéticas. Fuentes de la contaminación: domesticas, agropecuaria e industriales, vehículos motorizados, accidentes
industriales, residuos tóxicos.
Mecanismos de transporte ambiental
 Volatilización  Lixiviación y transporte por aguasubterránea
 Escurrimiento superficial y erosión  Transporte por aguas superficiales y depósito en sedimentos
 Depósito seco y húmedo  Bioacumulación
PROCESOS ECOTOXICOLÓGICOS
1. Emisión del contaminante (lugar, naturaleza y proporciones relativas)
2. Transporte geográfico y alteraciones a los mecanismos físicos implicados (adsorciones, absorciones, retenciones, diluciones, concentraciones)
Vías de Transferencia entre los medios:
Aire
Suelo
Agua
Biota
Sedimento
Mecanismos de destino y transporte

Aire:
Fotólisis
Suelo: Reacciones con OH
Fotólisis Otras reacciones
Hidrólisis
Biodegradación Agua:
Oxidación/reducción Hidrólisis
Fotólisis
Oxidación/reducción
Biodegradación
Biota:
Bioacumulació
Metabolismo Sedimento:
Hidrólisis
Degradación microbiana Resumen de Toxicologia – Hugo Orué
Oxidación/reducción
Transferencia física entre los distintos compartimientos
Volatización
Arrastre (lavado) Volatización
SUELO AGUA AIRE
Sedimentación Lavado
Lluvia, depósito seco
3. Transformaciones químicas de naturaleza abiótica (hidrólisis por la humedad, oxidaciones por el aire y la luz ultravioleta, condensaciones
fotoquímicas, etc). Ejemplo: Toxificación de insecticidas organofosforados por oxidación de grupos tio (P=S) a forma oxo (P=O)
4. Biotransformaciones y bioacumulación a lo largo de las cadenas tróficas.
5. Incidencia de la exposición sobre los organismos, poblaciones o comunidades críticas o dianas.
6. Respuesta de tales organismos a lo largo del tiempo.
FASE TOXICOCINÉTICA
1. Transporte e incidencia en las cadenas alimentarias
2. Acumulación en el medio y en los organismos
3. Transformaciones abióticas y bióticas
- Tipo I. Facilitan la absorción y aumentan la toxicidad
- Tipo II. Disminuyen la toxicidad y facilitan la eliminación
Ejemplo de cinética de contaminantes deuso agrícola en el ecosistema
CASO: Una fábrica descarga ditiocarbamato, el cual se ha descompuesto rápidamente en el alcantarillado para formar disulfuro de carbono y ha
reaccionado con una descarga de 1,2-diaminoetano procedente de una segunda fábrica para formar etiléntiourea (2-imidazolidinetiona), un
genotóxico y teratógeno potencial, además de un potente inhibidor de la nitrificación.
FASE TOXICODINÁMICA
1. Efecto sobre los elementos críticos
2. Respuesta de los elementos y comunidades
3. Reacción del ecosistema

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