FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

FISIOLOGÍA GENERAL
CB103

Taller N 11 de Fisiología de la Respiración

Instrucciones

Junto a su grupo de trabajo analice y discuta las siguientes situaciones, luego discuta junta
a su grupo curso sus conclusiones

1.- Con su grupo, expliquen la mecánica respiratoria de una respiración normal

que se presenta en la imagen, considerando los volúmenes, presiones y
estructuras.

2. Describa mediante un dibujo que represente los volúmenes pulmonares, ¿qué ocurriría
con los volúmenes pulmonares y la mecánica respiratoria si a una persona se hace respirar
a través de un tubo largo.?
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Problemas de fisiología de la respiración

Fisiología clínica: Alturas elevadas

3. En 1981, un grupo de 20 fisiólogos, médicos y alpinistas, apoyados por 42 asistentes
de sherpa, realizaron la Expedición de Investigación Médica al monte Everest. El objetivo
de la expedición era estudiar la fisiología humana en alturas extremas, comenzando en el
campamento de base a 5400 m y siguiendo hasta la cima a 8850 m. Gracias al trabajo de
estos y otros científicos tenemos hoy una idea acerca de la fisiología de la aclimatación a
la altura.

La hipoxia es el principal problema que experimentan las personas al ascender a alturas

elevadas. Se considera una altura elevada por encima de los 1500 m, aunque la mayoría
de las respuestas patológicas a la altura ocurren por encima de los 2500 m. Se estima que
el 25% de las personas que llegan a los 2500 m de altura experimentarán alguna forma
de “mal de altura”.
Pregunta: Si el vapor de agua contribuye en 47 mm Hg a la presión del aire humidificado
por completo, ¿cuál es la PO2 del aire inspirado que llega a los alvéolos a 2500 m, donde
la presión atmosférica seca es de 542 mm Hg? Compare este valor de la PO2 con el valor
en el aire humidificado por completo a nivel del mar.

4. El “mal de altura” agudo es la afección más leve causada por hipoxia en la altura. El
primer síntoma es la cefalea, que puede acompañarse de mareos, náuseas, fatiga o
confusión. Otras afecciones más graves pueden ser el edema pulmonar por la altura y el
edema cerebral por la altura. El edema pulmonar por la altura es la principal causa de
muerte por mal de altura. Se caracteriza por una alta presión arterial pulmonar, dificultad
respiratoria extrema y, a veces, una tos productiva con expectoración de un líquido
espumoso rosado. El tratamiento consiste en llevar al paciente en forma inmediata a una
ubicación de baja altitud y administrar oxígeno.
Pregunta ¿Por qué una persona con edema pulmonar por la altura tendrá dificultad
para respirar?

Pregunta: Sobre la base de lo aprendido acerca de los mecanismos que adecuan la

ventilación y la perfusión en el pulmón, ¿podría explicar por qué los pacientes con
edema pulmonar por la altura tienen presión arterial pulmonar elevada?

5. La mayoría de las personas que ascienden a grandes alturas, las respuestas fisiológicas
normales ayudan al cuerpo a aclimatarse a la hipoxia crónica. A las dos horas de haber
llegado, la hipoxia desencadena la liberación de eritropoyetina en los riñones y el hígado.
Esta hormona estimula la producción de glóbulos rojos y, como resultado, aparecen
nuevos eritrocitos en la sangre luego de algunos días.
Pregunta: ¿Cómo ayuda la producción de nuevos eritrocitos en la sangre a aclimatarse
a las grandes alturas?
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6. La respuesta homeostática usual a la hipoxia a grandes alturas es la hiperventilación,

que comienza al llegar al lugar. La hiperventilación aumenta la ventilación alveolar, pero
es posible que no ayude a elevar los niveles de PO2 arterial en forma significativa si la PO2
atmosférica es baja. Sin embargo, la hiperventilación disminuye la PCO2 del plasma.
Pregunta ¿Qué ocurre con el pH del plasma durante la hiperventilación?

Pregunta ¿Cómo afecta este cambio en el pH a la unión del oxígeno en los pulmones
cuando disminuye la PO2? ¿Cómo afecta a la liberación de oxígeno en las células?

El 29 de mayo de 1953, Edmund Hillary y Tenzing Norgay de la Expedición Británica al

Everest fueron los primeros en llegar a la cima. Llevaron oxígeno suplementario porque
creían que sin oxígeno no podrían llegar. En 1978, sin embargo, Reinhold Messner y Peter
Habeler lograron lo “imposible”. El 8 de mayo llegaron a la cima utilizando su fuerza de
voluntad y sin oxígeno adicional. Según dijo Messner, “No soy otra cosa que un pulmón
estrecho jadeando, flotando sobre la niebla y la cima”. Puede encontrar más información
acerca de estas expediciones al Everest buscando en Google Hillary Everest y Messner
Everest.

Fisiología clínica: EPOC

7. Se podía escuchar el sonido de su respiración sibilante desde el pasillo. “Diagnóstico:
EPOC”, dice en la ficha de la paciente Sofía Wilson. EPOC –enfermedad pulmonar
obstructiva crónica– es el nombre que se les da a las enfermedades en las cuales está
alterado el intercambio de aire por estrechamiento de las vías aéreas inferiores. La
mayoría de las personas con EPOC tienen enfisema o bronquitis crónica, o una
combinación de
ambas. A más de 15 millones de personas en los Estados Unidos se les ha diagnosticado
EPOC, y en 2011 la EPOC fue la tercera causa de muerte. En la mayoría de los casos se
puede evitar esta enfermedad simplemente
evitando fumar. Desafortunadamente, Sofía ha fumado durante 35 de sus 47 años, y su
EPOC es una combinación de enfisema y bronquitis. Los pacientes con bronquitis crónica
tienen una excesiva producción de moco y presentan una inflamación general de todo el
tracto respiratorio. El moco estrecha las vías aéreas y dificulta la respiración.

Pregunta: ¿Qué efecto tiene la estrechez de las vías aéreas sobre la resistencia que estas
ofrecen al flujo del aire? (Pista: Ley de Poiseuille)

8. La EPOC de Sofía comenzó con bronquitis crónica y una tos matinal con producción de
grandes cantidades de moco (flema). El cigarrillo paraliza los cilios que barren los restos
y el moco hacia fuera de las vías aéreas, y la irritación aumenta la producción de moco en
la vía aérea. Sin el funcionamiento de los cilios, el moco y los restos se acumulan en las
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vías aéreas, produciendo una tos crónica. Finalmente, los fumadores pueden comenzar a
desarrollar enfisema además de bronquitis.

Pregunta: ¿Por qué las personas con bronquitis crónica tienen una mayor frecuencia de
infecciones respiratorias?

9. El enfisema se caracteriza por una pérdida de elastina, las fibras elásticas que ayudan
al retroceso elástico de los alvéolos durante la espiración. La elastina es destruida por la
elastasa, una enzima liberada por los macrófagos alveolares, que están activos en forma
constante en fumadores para liberar los irritantes de los pulmones. Las personas con
enfisema tienen mayor dificultad para exhalar que para inhalar. Sus alvéolos han perdido
la capacidad de retroceso elástico, y por ello la espiración –que normalmente es un
proceso pasivo– requiere un esfuerzo consciente.
Pregunta: Nombre los músculos que utilizan los pacientes con enfisema para exhalar
en forma activa

10. Sofía sufre dificultad respiratoria con el ejercicio, y su médico le indicó algunos
estudios, entre ellos una espirometría para medir los volúmenes pulmonares. Parte de
este estudio es una espiración forzada. Luego de llenar sus pulmones de aire al máximo
posible, Sofía debe soplar lo más rápido y fuerte posible. El volumen de aire que Sofía
exhala durante el primer segundo de la prueba (volumen espiratorio forzado en el primer
segundo, o FEV1) es inferior al normal debido a que en la EPOC la resistencia de las vías
aéreas está aumentada y disminuye el flujo de aire. Otro estudio que pide el médico es
un hemograma completo. El resultado muestra que Sofía tiene un número de glóbulos
rojos y un hematocrito mayores que lo normal.

Pregunta: Cuando Sofía llena sus pulmones al máximo, el volumen de aire en sus
pulmones se conoce como capacidad respuesta: ……………………….
Cuando exhala la mayor cantidad de aire posible, el volumen de aire que queda en los
pulmones es el Respuesta………………………..

Pregunta: ¿Por qué están aumentados el número de glóbulos rojos y el hematocrito de

Sofía? (Pista: Debido a la EPOC de Sofía, su PO2 arterial es baja. Relacione esta
información con la producción de eritropoyetina [EPO] y síntesis de glóbulos rojos).
¿Por qué el cuerpo aumenta el número de glóbulos rojos en esta condición?
.

Sofía sale del consultorio con una receta para un fármaco que ayuda a liberar el moco,
un broncodilatador, y antiinflamatorios para mantener sus vías aéreas lo más abiertas
posible. Ha aceptado volver a intentar dejar de fumar, y tiene una prescripción y folletos
para ello. Desafortunadamente, los cambios pulmonares que ocurren en la EPOC no son
reversibles, y Sofía requerirá tratamiento por el resto de su vida.
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Fisiología clínica: Intoxicación por monóxido de carbono

I. De manera individual, lea detalladamente la lectura que se proporciona a
continuación
II. Reúnanse en sus grupos de taller. Vuelvan a leer el texto
III. Respondan las preguntas formuladas a continuación del texto

DESCRIPCIÓN DEL CASO. En una fría mañana de febrero, un hombre de 55 años decide
calentar su auto en el garaje. Mientras se calienta, espera sentado en el auto. Unos 30 min más
tarde, su mujer le encuentra inquieto, confundido y respirando rápidamente. Se le lleva a un
servicio de urgencias cercano y se le administra O 2 al 100% para respirar. Después de la
administración de oxígeno, se obtienen los siguientes valores en sangre arterial:
PaO2: 660 mmHg (Presión parcial de O2 en sangre arterial sistémica)
PaCO2: 36 mmHg (Presión parcial de CO2 en sangre arterial sistémica)
pH: 7,43
% de saturación de O2 de hemoglobina: 60%

EXPLICACIÓN DEL CASO. El hombre ha inhalado el humo de la combustión de su automóvil

y presenta una intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO). Los valores en sangre
arterial obtenidos se pueden explicar por los efectos de la unión del CO con la hemoglobina. El
CO se une con avidez con la hemoglobina, con una afinidad que es 250 veces superior a la de
la unión del O2 con la hemoglobina. Por tanto, los grupos hemo que normalmente están unidos
con el O2 ahora están unidos con el CO. La determinación del porcentaje de saturación de la
hemoglobina con el O2 es el 60%, ya que el 40% de los lugares de unión deben estar ocupados
por el CO. La O2-hemoglobina es la principal forma de transporte del O 2 a los tejidos, por lo que
el primer efecto perjudicial de la intoxicación por CO es la disminución de la capacidad de
transporte de O2 de la sangre. El segundo efecto perjudicial de la intoxicación por CO es un
desplazamiento de la curva de disociación de O2-hemoglobina hacia la izquierda.

TRATAMIENTO. El tratamiento de este paciente consiste en hacerle respirar O 2 al 100%,

intentando desplazar rápidamente la mayor cantidad posible de CO de la hemoglobina.

Observe el valor notablemente elevado de PaO2 de 660 mmHg. ¿Es plausible este valor?
Asumiendo que no existe un defecto de 𝑉̇ /𝑄̇ , la PaO2 debería ser igual a la PAO2 (Presión parcial
de oxígeno en el aire alveolar), ya que existe equilibrio entre la sangre capilar pulmonar y el gas
alveolar. Por tanto, una pregunta mejor es ¿Por qué la PAO2 es 660 mmHg? El valor esperado
de la PAO2 se puede calcular a partir de la ecuación del gas alveolar, si se conocen los valores
de Po2 y PACO2 del aire inspirado, y el cociente respiratorio (𝑉̇ /𝑄̇ ). La PIO2 (Presión parcial de
oxígeno inspirado) se puede calcular a partir de la presión barométrica (corregida por el vapor
de agua) y el porcentaje de O2 en el aire inspirado (100%). La PACO2 es igual a la PaCO2, que
es proporcionada. Se asume que el cociente respiratorio es 0,8.

De esta forma,
PIo2 = (Patm − PH2O) × Fo2
= (760 mmHg−47 mmHg) × 1,0
= 713 mmHg

PAo2 = PIo2 − PAco2

R
= 713 mmHg − 36 mmHg
0,8
= 668 mmHg
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De nuevo, asumiendo que la sangre arterial sistémica tiene el mismo valor de Po 2 que el gas
alveolar (PAO2), y que las relaciones 𝑉̇ /𝑄̇ , son normales, el valor determinado de PaO2 de 660
mmHg es consistente con el valor esperado de PAO2 de 668 mmHg, calculado con la ecuación
de gas alveolar. Esta PaO2 extremadamente elevada contribuye poco a liberar O 2 a los tejidos,
ya que la solubilidad del O2 en la sangre es muy baja (0,003 ml de O2/100 ml de sangre/mmHg).

Preguntas:

1.- Interprete el siguiente gráfico del efecto del CO

sobre la curva de disociación de O2-hemoglobina,
respecto a la P50 y a la afinidad de la hemoglobina por
el O2 ¿Cuál es la consecuencia, respecto a la
disponibilidad de oxígeno en los tejidos, del
desplazamiento de la curva de disociación de O2-
hemoglobina por el CO?. Responda utilizando
información que puede obtener del gráfico.

2.- Si usted sabe que la solubilidad del O2 en la sangre es de 0,003 ml O2 /100 mL de sangre / mmHg.
Calcule la cantidad de oxígeno disuelto en el paciente, después del tratamiento con 100% de
oxígeno. ¿Es suficiente para suplir las necesidades de los tejidos? Considere que el consumo de O2
en los tejidos en reposo es de aproximadamente 250 ml de O2/min y que el gasto cardiaco de 5L/min.

3.- Si usted sabe que un gramo de hemoglobina A (100% saturada con oxígeno), se puede unir con
1,34 ml de O2 y que la concentración normal de hemoglobina A en sangre es 15 g/100 ml, calcule la
capacidad de unión del O2 a la hemoglobina (la cantidad máxima de O2 que se puede unir a la
hemoglobina) por cada 100 mL de sangre. Calcule la cantidad real de O2 unido a la hemoglobina en
una situación normal (98% de saturación) y en la situación del caso clínico expuesto.

4.- Calcule el contenido total de O2 en una situación normal y en la situación del caso clínico. ¿Son
suficientes para suplir las necesidades de los tejidos?
Considere que el contenido total de O2 = O2 unido a la hemoglobina + O2 disuelto.