Preguntas de examen
Secd6n II
I. Varlos compuestos inhiben la fosforilaci6n oxidativa -la slntesis
de ATP a partir de ADP y fosfato inorganico enlaz.ada a la
oxidaci6n de sustratos en mitocondrlas. tCual de los incisos que
siguen describe la acci6n de la oligomlclna?
A. Descarga el gradiente de prot6n a traves de la membrana
mitocondrial lnterna.
B. Descarga el gradiente de prot6n a traves de la membrana
mitocondrial externa.
C. lnhibe la cadena de transporte de electron directamente
al unirse a uno de Jos trans_portadores de electron en la
membrana mitocondrial interna.
D. lnhibe el transporte de ADP hacia la matriz mltocondrial,
y el de ATP hacia fuera de esta ultima.
E. lnhibe el transporte de protones de regreso hacia la matriz
mitocondrlal a traves del tallo de la particula primaria.
2. Varios compuestos inhiben la fosforilaci6n oxidativa -la sintesis
de ATP a partir de ADP y fosfato inorganico enlaz.ada a la
oxidaci6n de sustratos en mitocondrias. tCual de los incisos que
siguen describe la acci6n de un desacoplador?
A. Descarga el gradiente de prot6n a traves de la membrana
mitocondrial interna.
B. Descarga el gradlente de prot611 a traves de la membrana
mltocondrlal externa.
C. lnhibe la cadena de transporte de electrones directamente
al unirse a uno de los transportadores de electron en la
membrana mitocondrial interna.
D. lnhibe el transporte de ADP hacia la matriz mitocondrial,
y de ATP hacia fuera de esta liltlma.
E. lnhibe el transporte de protones de regreso hacia la matriz
mitocondrlal a traves del tallo de la particula primaria.
3. Una estudlant.e tom a algunas ta bl etas que le ofrecieron en una
discoteca, y sin preguntar que son, las deglute. Poco tiempo
despues empieza a hiperventilar, y su temperatura aumenta mucho.
tCual es la acci6n mas probable de las tabletas que ha tornado?
A. Un inhibidor de la slntesis mitocondrial de ATP.
B. Un inhibidor del transporte mitocondrial de electrones.
C. Un inhibidor del transporte de ADP hacia las mitocondrias
para ser fosforilado.
0. Un inhibidor del lransporte de ATP hacia fuera
de las m.ltocondrias, hacia el citosol.
E. Un desacoplador del transporte de electrones
y de la fosforilaci6n oxidativa mitocondriales.
4. AA consume una dieta muy mala, y toma dos botellas de vodka
al dia. Fue admitido a un hospital en coma. Esta hiperventilando
y tiene presi6n arterial baja y gasto cardlaco alto. Una radiografla
de t6rax muestra agrandamient.o del coraz6n. Los analisis de
laboratorio muestran que est.I sufriendo deficiencia de tiamina
(vitamina B1). tCual de las enzimas que siguen es mas probable que
este afectada?
A. Lactato deshidrogenasa.
B. Piruvato carboxilasa.
C. Piruvato descarboxilasa.
D. Piruvato deshidrogenasa.
E. Piruvato cinasa.
5. Al vigilar el control de la glucemla en pacientes diabeticos,
la glucosa en orina o sangre puede medirse de dos maneras:
quimicarnente usando un reactivo de cobre alcalino que detecta
compuestos reductores, y bloquimicamente, usando la enzima
glucosa oxidasa. En una serie de experimentos, se usaron ambos
metodos en la m.lsma muestra de orina; los resultados fueron
positivos para el reactivo de cobre alcalino, y negativos usando
glucosa oxidasa. tCual de los que siguen es el diagn6sllco mas
probable para la persona en quien se est an efectuando los analisis?
A. Un diabetico con buen control de la glucemia.
B. Un diabetico con control inadecuado de la glucemia.
C. Una persona sana normal con ayuno de toda la noche.
D. Una persona sana normal que acaba de comer.
E. Una persona sana que Ilene pentosuria esencial.
6. Un var6n de 25 aiios de edad emprende un ayuno prolongado por
razones religiosas. tCual de los metabolitos que siguen esta alto
en el plasma sanguineo despues de 24 h?
A. Glucosa.
B. Gluc6geno.
C.
D.
Cuerpos cet6nicos.
Acidos grasos no esteriflcados.
276
E. Triacilglicerol.
7. Un var6n de 25 ailos de edad emprende un ayuno prolongado por
razones religiosas. tCual de los metabolitos que siguen estanl mas
alto en el plasma sanguineo despues de tres dias?
A. Glucosa.
B. Gluc6geno.
C. Cuerpos cet6nicos.
D. Acidos grasos no esterlficados.
E. Triacilglicerol.
8. Un var6n de 25 ailos de edad vlsita a su medico general quejandose
de c6llcos abdomlnales y diarrea despues de beber leche. tCual es la
causa mas probable de su problema?
A. Sobrecrecimiento de bacterias y levaduras en el intestino
grueso.
B. lnfecci6n por el parasito intestinal Giardia lamblia.
C. Carencia de arnilasa pancreatica.
D. Carencia de lactasa en el intestlno delgado.
E. Carencia de sacarosa-isomaltas.a en el lntestlno delgado.
9. tCual de las aflrmaciones que slguen acerca del favlsmo (falta
de glucosa 6-fosfato deshldrogenasa) y la via de la pentosa fosfato
esCORRECTA?
A. En el favismo los eritrocitos son mas susceptibles al estres
oxidativo debido a falta de NADPH para la sintesis de acidos
grasos.
B. Las personas que carecen de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
no pueden sintetizar acidos grasos debido a falta de NADPH
en el h!gado y el tejido adiposo.
C. La via de la pentosa-fosfato es en especial lmportante
en tejldos donde se estan sinteUzando acidos grasos.
261
262 SECCION II Bloenerg4!tlca y el metabollsmo de carbohldratos y llpldos
D. La via de la pentosa-fosfato es la u.n.ica fuente de NADPH
para la sintesis de acidos grasos.
E. La via de la pentosa-fosfato proporciona una alternativa para
la gluc6llsis s6lo en el estado de ayuno.
10. iCual de las aflrmaciones que siguen acerca de la sfntesis
de gluc6geno y la utilizaci6n del mismo es CORRECTA?
A. El gluc6geno se sintetlza en el higado en el estado posprandial,
y despues se exporta bacia otros tejidos en Upoprotefnas
de baja densidad.
B. Las reservas de gluc6geno en el bigado y el musculo satisfaran
los requerimientos de energia durante varios dias en ayuno
prolongado.
C. El higado sintetiza mas gluc6geno cuando la concentraci6n de
glucosa en sangre portal hepatica es alta debido a la actividad
de la glucocinasa en el bigado.
D. El musculo sintetiza glucogeno en el estado posprandial
porque la gluc6geno fosforilasa es activada en respuesta
a la lnsuUna.
E. La concentraci6n plasmatlca de gluc6geno aumenta
en el estado posprandlal.
11. En la gluc6lisis, la conversi6n de I mol de fructosa 1,6-bisfosfato
en 2 mo! de piruvato da lugar a la formaci6n de:
A. l mol de NAD' y 2 mot de ATP.
8. l mol de NADH y l mot de ATP.
C. 2 mot de NAD• y 4 mot de ATP.
D. 2 mol de NADH y 2 mol de ATP.
E. 2 mot de NADH y 4 mot de ATP.
12. icual de las afirmaciones que siguen acerca del metabolismo
de acidos grasos es CORRECTA?
A. Se forma acilcarnitina a partir de acil-CoA y carnitina
en la cara interna de la membrana mitocondrial interna.
8. La acil-CoA solo puede cruzar la membrana mitocondrial
interna en intercambio por CoA libre que abandona la matriz
mltocondrlal.
C. La creatinina es esencial para el transporte de acidos grasos
hacia la matriz mltocondrlal.
D. En e.1 estado posprandial, la principal fuente de acidos grasos
para los tejidos es el trlacilgllcerol en quilomicrones
y lipoproteinas de muy baja densldad (VLDL).
E. La j}-oxidaci6n de acidos grasos ocurre en el citosol.
13. icua.J de las afirmaciones que slguen acerca de la sfntesis de grasas
esCORRECTA?
A. El triacilglicerol solo puede sintetlzarse en tejido adiposo
cuando esta ocurriendo gluconeog~nesis.
B. La sintesis de triacilglicerol en el teJido adiposo es estimulada
cuando la proporci6n insulina/glucag6n es baja.
C. La sintesis de triacilglicerol en el bfgado s6lo puede ocurrir
cuando la gluc6lisis es activa.
D. El triacilglicerol se sintetiza a partir del glicerol 3-fosfato
y acil-CoA en el tejido adiposo.
E. El triacilglicerol es sintefuado a partlr de monoacilglicerol
y acil-CoA en el tejido adiposo.
14. iCual de las lipoproteinas plasmaticas se describe mejor como
sigue: se sintetiza en la mucosa intestinal, contlene una
concentraci6n alta de triacilglicerol, yes ellminada de la
circulaci6n principalmente por el tejido adiposo y el musculo?
A. Quilomicroncs.
8. Lipoproteinas de alta densidad.
C. Lipoproteinas de densidad intermedla.
D. Lipoproteinas de baja densidad.
E. Lipoproteinas de muy baja densidad.
15. icua.J de las Upoproteinas plasmatlcas se describe mejor como
sigue: se sintetiza en el higado, contiene una concentraci6n alta
de triacilglicerol, yes eliminada de la circulaci6n principalmente
por el tejido adiposo y el musculo?
A. Quilomicrones.
8. Lipoproteinas de alta de_nsidad.
C. Lipoproteinas de densidad intermedia.
D. Lipoproteinas de densidad baja.
E. Lipoprotefnas de muy baja densldad.
16. icual de las Upoproteinas plasmallcas se describe mejor como
sigue: se forma en la circulad6n mediante la elimina.ci6n de
triacilglicerol a partir de lipoproteinas de muy baJa densidad,
y contiene colesterol captado a partir de Upoprotelaas de alta
densidad, eliminada por el higado?
A. Quilornicrones.
8 . Lipoproteinas de aJta densidad
C. Lipoproteinas de densidad intermedla.
D. Lipoproteinas de baja densidad.
E. Lipoproteinas de muy baja densidad
17. iCual de los que siguen estara alto en el torrente sanguineo
alrededor de 2 h despues de consumir una comida con mucha
grasar
A. Quilomlcrones.
B. Lipoproteinas de alta densidad.
C. Cuerpos cet6nicos.
D. Acidos grasos no esterificados.
277
E. Lipoproteinas de muy baja densidad.
18. ,cual de los que slguen estani alto en el torrente sanguineo unas 4 h
despues de consumir una comida con mucha grasa?
A. Quilomicrones.
B. Lipoproteinas de aha densidad.
C. Cuerpos cet6nicos.
D. Acidos grasos no esteritlcados.
E. Lipoproteinas de muy baja densidad.
19. Despues de que son producidos a partir de la acetil-CoA en el
higado, los cuerpos cet6nlcos son usados principalmente ,para
cuaJ de Jos procesos que siguen?
A. Excreci6n como productos de desecho.
B. Generacion de energia en el hlgado.
C. Conversion en acidos grasos para almacenamiento de energia.
D. Generaci6n de energfa en los t.ejidos.
E. Generaci6n de energfa en los eritrocitos.
20. icua.J de las afirmaciones que siguen respecto a la biosintesis
del colesterol es CORRECTA?
A. El paso limitante es la formaci6n de 3-hidroxi 3-metilglutaril-
CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.
B. La sintesis ocurre en el citosol de la celula.
C. Todos los atomos de carbono en el colesterol sintetizado
se originan a partir de acetll-CoA.
D. El escualeno es el primer intermediario cidico en la via.
E. E1 sustrato inicial es el mevalonato.
21. La clase de farmacos Uamados estallnas ha resultado ser muy eficaz
contra la hipercolesterolemia, una causa importante de
aterosclerosis y enfermedad cardiovascular asociada. Estos
f.irmacos reducen la concentraci6n plasmatica de colesterol al:
A. Evitor lo obsorci6n de colesterol a partir del intestino.
B. Aumentar la excrecl6n de colesterol desde el organismo
por medio de la conversion en acidos biliares.
C. lnhibir la conversion de 3-hidroxi-3-metiJglutaril-CoA
en mevalonato en la via de la biosintesis de colesterol.
 CAPITVLO J6 Slntesls, transporte y excreclOn de colesterol 263

D. Aumentar la tasa de degradaci6n de 3-hid.roxi-3-metilglutaril D. Los remanentes de qullomicr6n difieren de los quilomlcrones
CoA reductasa. en que son de menor tamano y contienen una proporcl6n mas
E. Estimular la actividad del receptor de WL en el higado. baja de triacilglicerol.
E. Los quilomicrones son captados por el higado.
22. ,Cua.I de las afirmaciones que siguen acerca del cambio de energia
libre (t,.G) en una reacci6n bioquimic.a es CORRECTA? 26. Por c.ada vuelta de) ciclo del acido citrico, se forman tres moleculas
A. Si t,.G es negativo, la reacci6n procede de manera espontanea de NADH y una molecula de FADH 2, y se oxldan mediante
con perdida de energia libre. la c.adena respiratoria, lo que produce:
B. En una reacci6n exerg6nica, AG es positivo. A. 10 molkulas de ATP.
C. El c.ambio de energia Ubre estandar cuando los reactantes B. Cuatro moleculas de ATP.
est.in presentes en concentraciones de 1.0 mol/L y el pH C. Nueve moleculas de ATP.
es de 7.0 se representa como AG'l. D. Siete moleculas de ATP.
D. En una reacci6n endcrg6nica, t!.G cs negative. E. 12 moleculas de ATP.
E. Si t,.G es de 0, la reacci6n es en esencia irreversible. 27. El sltio subcelular de la desintegraci6n de acidos grasos de cadena
23. ,Cua.I de l.u afirmaciones que siguen acerca del ciclo del acido larga hacia la acetil-CoA por medlo de ~-oxidaci6n es:
citrico es CORRECTA? A. El citosoL
A. Produce casi todo el ATP en organismos anaerobios. B. La matriz de las mltocondrlas.
B. Oxida acetil-CoA derivada a partlr de la oxidaci6n de acidos C. El reticulo endoplasmlco.
grasos. D. El espacio intecmembrana mltocondrial.
C. Proporciona acetil-CoA para la sintesis de acidos grasos. E. El aparato de GolgL
D. Se lentifica cuando las curas de energla son bajas.
28. tCual de lasaftrmaciones que siguen respecto am
E. Propordona ATP principalmente por fosforilaci6n enlazada
a sustrato.
de acidos grasos es CORRECTA? 277
A. Constan del grupo c.abeza acido carboxlllco fiJ,
24. ,cual de los quc sigucn cs cl principol producto de lo :lcido graso de carbohidratos.
sintasa? B. Se llaman poliinsaturados cuando contlenen uno o mas
A. Acetil-CoA. dobles en laces carbono-carbono.
B. Oleato. C. Sus puntos de fusion aumentan con la insaturaci6n
C. Palmltoll-CoA. creciente.
D. Acetoacetato. D. Casi siempre tienen dobles enlaces en la configuraci6n cis
E. Palmitato. cuando ocurren de manera natural.
E. Se encuentran en el organismo principalmente en forma
25. tCual de las afirmaciones que siguen respecto a los qullomlcrones de acidos grasos libres (no esteriflcados).
es CORRECTA?
A. Los quilomlcrones son sintetizados dentro de celulas 29. En circunstancias normales, el flujo de e.lectrones por la cadena
intestinales y secretados hacia la linfa, donde adquieren respiratorla, y la producci6n de ATP, se encuentran estrechamente
apolipoproteinas B y C. acoplados. ,Por cual de los que siguen son desacoplados los
B. El centro de quilomlcrones contiene triacilglicerol procesos?:
y fosfolfpldos. A. Cianuro.
C. La enzlma Upasa sensible a hormona actua sobre B. Oligomicina.
qullomlcrones para liberar acidos grasos a partir de C. Termogenina.
triacilglicerol cuando estan unidos a la superficie de celulas D. Mon6xldo de carbono.
endoteliales en capilares sangnineos. E. Sulfuro de hidr6geno.
Preguntas de examen
SeccionV
I. Respecto a los lipidos de membrana, seleccione la respuesta FALSA.
A. El principal fosfollpido por masa en membranas de ser
humano por lo general es fosfatidilcolina.
B. Los glucoUpidos est.in ubicados en las capas lnterna y externa
de la membrana plasmatica.
C. El acido fosfatidico es un precursor de la fosfatidllserina, no
aside la esflngomielina.
D. La fosfatldilcol.ina y la fosfatidiletanolamlna est.in ubicadas
principalmente en la capa externa de la membrana
plasmatlca.
E. El m ovimiento transversal ("flip-flop") de fosfolipidos en
membranas es muy lento.
2. Respecto a las proteinas de membrana, sel.eccione la respuesta FALSA.
A. Debido a consideraciooes estericas, las helices alfa no pueden
existlr en membranas.
B. Un grafico de hidropatia ayuda a estimar si un segrneoto de
uoa proteina es predominantemente hidrof6bico o
hidrofllico.
C. Ciertas proteinas est.in ancladas a la capa externa de
membranas plasmaticas por medio de estructuras
glucofosfatidilinositol (GPI).
D. La adenilil ciclasa es una enzlma marcador para la membrana
plasmatica.
E. La mielina tiene un contenldo muy alto de lipido en
comparaci6n coo prote(na.
3. Respecto al transporte de membrana, seleccione la afrrmaci6n FALSA.
A. El potasio tiene una densidad de carga mas baja que el sodio,
y tiende a moverse con mayor rapidez a traves de membranas
que el sodio.
B. El flujo de lone.s a traves de canales i6nkos es un ejemplo de
transporte pasivo.
C. La dlfus.ion facilitada requiere un transportador de protelna.
D. La inhibicion de la Na• K•-ATPasa inhlbira la captacion de
glucosa, dependiente de sodlo, en celulas intestinales.
E. La insulina, al reclutar transportadores de glucosa hacia la
membraoa plasmatica, aumeota la captacioo de glucosa en
celulas adiposas, no asi en el musculo.
4. Respecto a la Na• K• -ATPasa, seleccione la aflrmaci6n FALSA.
A. Su accion mantiene la concentraci6n intracelular alta de
sodio en comparacion con potasio.
B. Puede usar hasta 30% del gasto de ATP total de una celula.
C. Es inhlbida por la digital, un farmaco que es util en ciertas
afecciones cardiacas.
D. Esta ubicada en la membrana plasmatica de celulas.
E. La fosforilacion esta involucrada en su mecanismo de accion,
lo que lleva a su claslfkaci6n como un transportador activo
10. tQue efecto tiene la degradad6n de complejos de receptor-Ugando
impulsado por ATP tlpo P.
5. tQue moleculas permiten a las celulas responder a una molecula
emisora de senates extracelular espedfica?
A. Carbohidratos receptores espedficos localizados a la
supe rflcie de la membrana plasmatica interna.
514
B. Bicapa Upldica de la membrana plasmatica.
C. Canales i6nicos.
D. Receptores que reconocen de manera especiflca esa molecula
mensajera particular y se unen a ella.
E. Membranas nucleares intactas.
6. Indique el termino que se aplica en general a las moleqdas
meosajeras e.xtracelulares que se uoen a prote(nas receptoras
transmembrana:
A. lnhlbidor competitivo.
B. Ligando.
C. Curva de Scatchard.
D. Sustrato.
E. Llave.
7. En la emision de seiiales autocrina
A. Las moleculas mensajeras alcanzan sus celulas blanco por
medio de paso por el torrente sangu(.neo.
B. Las moleculas mensajeras solo viajan dlstancias cortas por el
espacio extracelular hacia celulas que se encuentran en
estrecha proximidad a la celula que esta generando el mensaje.
C. La celula que esta produciendo el mensajero expresa receptores
sabre su superficie que pueden responder a ese mensajero.
D. Las moleculas meosajero por lo general se degradan rapidamente
y, par eode, solo pueden funcionar en distancias cortas.
8. lndependientemente de como se inicia una senal, el evento de
union a ligando es propagado par med lo de segundos mensajeros
o reclutamlento de proteina. tCual es el resultado fmal de estos
eveotos de union?
A. Una proteina en la parte media de una via de emision de
seiiales intracelular es activada.
B. Una proteina en la parte s uperio r de una via de emisi6n de
seiiales intracelular es activada.
C. Una proteina en la parte superior de una via de emision de
seiiales extracelular es actlvada.
D. Una proteina en la parte superior de una via de emisi6n de
seiiales intracelular es desactivada.
E. Una proteina en la parte inferior de uoa via de emision de
seiiales intraceluJar es activada.
9. tQue caracteristicas de la superfamilia de receptares nudeares
sugieren que estas proteinas han evoluclooada a partir de un
ancestro co mun?
A. Todas se unen al mlsmo ligando con afinidad alta.
B. Todas funcionan dentro del nucleo.
C. Todas estan sujetas a fosforilac.ion reguladora.
D. Todas contienen reglones de similitud/identidad alta de
secuencia de am inoacidos.
E. Todas se unen a DNA.
despues de lnternalizacion sobre la capacidad de una celula para
responder si vuelve a quedar expuesta de irunediato a la misma
hormona?
A. La respuesta celuJar es atenuada debido a un decremento del
mimero de receptores celulares.
 Preguntas de examen 51 ~

B. La respuesta celular es aumentada debido a competencia B. 6 - 5- 4 - 1- 7- 2- 3

reducida de recepto r-ligando. C. 6 - 3- 5- I- 7- 2- 4
C. La respuesta celular no cambia a estimulos subslguientes. D. 6 - 7- 3- 5- I- 2- 4
D. La respuesta celular a hormona ahora es bimodal; aumentada E. 6 - 3- 5- I- 7- 2- 4
durante un tlempo breve y despues disminuida.
17. tCua.les proteinas G heterotrimericas acoplan receptores a la
I I. Tipicamente, tcual es la prlmera reacci6n despues de que casl todos aderulil ciclasa por medlo de la activaci6n de suburudades G0
los receptores proteina-tiroslna cinasas (RTK) se unen a su ligando? urudas a GTP?
A. Tri.merizaci6n de receptor. A. Familia G,
B. Degradaci6n de receptor. B. Familia Gq.
C. Desnaturalizaci6n de receptor. C. Familia G,-
D. Disociaci6n de receptor. D. Familia G.,m·
E. Dimerizaci6n de receptor. E. Familia G,
12. t D6nde se encuentra el dominjo catalitico de los receptores 18. tQue debe suceder para evitar sobrestimulaci6n por una hormona?
protelna-tlrosina cinasas?
A. Las hormonas deben ser degradadas.
A. Sohre la super6cie extracelular del receptor, inmediatamente B. Las proteinas G deben ser recicladas y despues degradadas.
adyacente al dominfo de uru6n a ligando.
C. Los receptores deben ser bloqueados para que no s lgan
B. Sohre una proteina independiente que se une con rapidez al
activando proteinas G.
receptor en el momento de uru6n a ligando.
D. Los receptores deben dimerizarse.
C. Sohre el dommfo citoplasmko del receptor.
D. Dentro de la porci6n del receptor que abarca transmembrana. 19. tCual de las hormonas que siguen, llarnad a hormona de 1ucba o
13. Las subunidades de las proteinas G heterotrimericas se Haman
huida", es secretada por la medula suprarre nal?
subunid ades ~ - Y- · A. Epinefrina.
A. a,~YX- B. Oxitocina.
B. a, ~yo. C. Insulma.
C. a, y y6. D. Glucag6n.
D. a,hv- E. Somatostatma.
E. y,6Y 'l· 20. tCual h ormona es secretada por las celulas a en el pancreas en
14. Delos receptores listados a continuaci6n, icual puede conducir respuesta a concentraci6n baja de glucosa en sangre?
un flujo de iones a traves de la membrana plasmatica cuando esta A. Insulina.
unido a su ligando cognado? B. Glucag6n.
A. Receptor tirosina cinasas (RTK). C. Estradiol.
B. Receptores acoplados a proteina G (GPCR). D. Eplnefrina.
C. Complejo receptor-correceptor. E. Somatostatlna.
D. Receptores de hormona esteroide.
E. Canales sensibles a ligando. 21. En las celulas hepatlcas, t la expresi6n de genes que codifican para
e nzimas gluconeogenlcas como la fosfoenolpiruvato carboxicinasa
15. tCual de los qu e siguen NO es un ligando natural que se une a es induclda en respuesta a c ual de las moleculas que siguen?
receptores acoplados a proteina G?
A. cGMP.
A. Hormonas. B. Insulina.
B. Hoanonas esteroides.
C. ATP.
C. Quimioatrayentes.
D. cAMP.
D. Derivados del opio.
E. Colesterol.
E. Neurotransmisores.
22. tQue sucede a la proteina cinasa A (PKA) despues de la union de
16. Coloque en el orden CORRECTO los eventos de emisi6n de
cAMP?
sei\ales llstados a continuaci6n.
I. La proteina G se une a receptor activado, lo que forma un A. Las subunjdades reguladoras de PKA se dlsoclan, lo que
complejo de receplor-proteina G. activa las subunidades catalfticas.
2. Liberaci6n de GDP por la proteina G. B. Las subun idades cataJ(ticas de PKA a conlinuaci6n se unen a
3. Cambia de con formaci6n de las asas citoplasmicas del dos subunidades reguladoras, lo que activa las suburudades
receptor. catallticas.
4. Unl6n de GTP por la proteina G. C. Las subunidades reguladoras inrubidoras se disocian de las
5. Aumento de la afmidad del receptor por una proteina G sobre subunidades cataliticas, lo que desactiva por completo la
la super6cie citoplasmica de la membrana. enzima.
6. Uru6n de una hormona o neurotransmisor a un receptor D. Las subunidades reguladoras estlmuladoras se disocian de las
acoplado a proteina G. subunidades catal!ticas, lo que inhibe la enzima.
7. Cambio conformacional de la subunidad a de la protein a G. E. La fosfodiesterasa se une a las subunidades catal!ticas. lo que
A. 6 - 3 - 5 - I - 2 - 4 - 7 da lugar a la desaclivaci6n de enzima.
t'reguntas ae examen
Secci6n IV 6. EI esqueleto de una molecula de DNA est.I compuesto ide cual de
los que siguen?
I. iCual de las afirmaciones que siguen acerca de derivados ~.y- A- Azlicares y bases nitrogenadas altemantcs.
metileno y ~.y-imino de trifosfatos de purina y pirimidina es 8. Bases nitrogenadas solas.
CORRECTA? C. Grupos fosfato solos.
A. Son farmacos anticancer potenciales. D. Grupos fosfato y azucar alternantes.
8. Son precursores de vitaminas 8. E. Azucares de cinco carbonos solos.
C. Pasan facilmente por eliminacion hidrolltica deJ fosfato 7. Los enlaces que se interconectan. que conectan los nucle6tidos de
terminal RNA y DNA se denominan:
D. Puedeo usarse para implicar participacion de nucleotido
A. Enlaces N-glucosidicos.
trifosfatos por efectos que no son transferencia de fosforilo.
B. Enlaces 3'-5'-fosfodiester.
E. Sirven como precursores de polinucleotido.
C. Fosfomonoesteres.
2. 1Cual de las afirmaciones que sigueo acerca de las estructuras de D. Enlaces 3' -2' -fosfodiestcr.
nucleotido es INCORRECTA1 E. Enlaces de addo nucleico peptldico.
A- Los oudeotidos son acidos polifuncionales. 8. ;Cuti componente del duplex RNA hace que la molecula tenga una
B. La cafeina y la teobromina difieren estructuralmente solo carga negativa a pH fisiologico?
respecto al numero de grupos metilo fijos a sucS nitrogenos en A. Dcsoxirribosa.
anillo. 8. Rlbosa.
C. Los ,ltomos de la porcion anillo de purina de pirimidinas se C. Grupos fosfato.
numeran en la misma direccion que los de una pirimidina. D. Ion cloro.
D. El NAO', FMN, "metionina activa" y cocnzirna, son £_ Adenina-
derivados de ribonucleotidos.
E. El AMP y GMP 3',5'-cklicos (cAMP y cGMP) sirven como 9. ;Cua! caracteristica molecular Ustada hace que el DNA duplex
scgundos mensajeros en bioquimica de seres humanos. muestre una anchura casi constante a lo largo de su eje
longitudinal1
3. 1Cunl de las afirmaciones que sigucn acerca del metabolismo de
A- Una base nitrogenada pu rina siempre forma pares con otra
nucleotidos de purina es INCORRECTA?
base nitrogenada purina.
A. Un paso temprano en la biosintesis de purina es la formacion B. Una base nitrogenada pirimidina siempre forma pares con
de PRPP (fosforribosil 1-pirofosfato). otra base nitrogenada pirimidina-
8. La inosina monofosfato (IMP) es un precursor tanto del AMP C. Una base nitrogenada pirimidina siempre forma pares con
como del GMP. una base oitrogenada purina.
C. El addo orotico es un intermediario en la biosintesis de D. La repulsi6n entre grupos fosfato mantiene las cadenas
oude6tido de pirimidina. separadas a una d.istancia uniforme.
D. Los seres humanos catabolizan la uridina y seudouridina E. La atraccion cntre grupos fosfato mantiene las cadenas
mcdiante reacciones analogas. separada.s a una distancia uniforme.
E. La ribonucleotido reductasa conviertc nucleosido difosfatos
en los desox:irribonucleosido difosfatos correspondienles. 10. El modelo para la replicacion del DNA propuesto porve-z primera
por Watson y Crick propuso que toda la molecula de DNA duplex
4. 1Cual de lasafirmaciones quesiguen es INCORRECTA? hija bicnlenaria recien replicada:
A- Los trastomos metabolicos solo rara vez se asocian con A. Estaba compuesta de las dos cadenas de la molkula de DNA
defectos del catabolismo de purinas. progenitora.
8. Las disfunciones inmunitarias se asocian tanto con una 8. Contenia solamente las dos cadenas de DNA recien
adenosina desaminasa defectuosa como con una purina sintetizadas.
nucle6sido fosforilasa defectuosa. C. Contenia dos cadenas que son mezclas al azar de DNA nuevo
C. El sindrome de Lesch-Nyhan re0eja un defccto de la y viejo dentro de cada cadcna.
hipoxanlina-guanina fosforribosil transferasa. D. Estaba compuesto de una cadcna derivada del duplex de
D. La litiasis por xantina puede debersc a un defecto grave de la ON A progenitor original y una cadena recien sintetizada.
xantina oxidasa. E. Estaba compuesto de secuencias de nucle<itido por completo
E. La hiperuricemia pucde producirse por enfermedades como distintas de una u otra cadena de DNA original.
cancer quc sc ca.racterizan por aurnento del recambio tisular.
11. Nombre el mecanismo mediante el cual se sintetiza RNA a parUr de
5. ;Cunles de los componentes que siguen se eocuentran en el DNA1 DNA-
A- Un grupo fosfato, adenina y ribosa. A- Duplicacion replicadonal.
8. Un grupo fosfato, guanina y desoxirribosa-
C. Citosina y ribosa.
B. Traduccion.
C. Reparacion translesi6n.
4 68
D. Timina y desoxirribosa. D. Transesterificacion.
E. Un grupo fosfato y adenina_ E. Transcripcion.
453
 4 54 SECCION IV Esuuctura, lund6n y repllc.ad6n de maoomollkulas informacionales

12. tCual de las Fucrzas o inlcracciones lisladas a contlnuacion postraducdonales (PTM) de histona especificos, o del estado de
desempcna el papel predominante en impulsar la formacion de las metilacion del DNA, o ambos?
estructuras secundaria y terciaria del RNA? A. C6dlgo Morse.
A. Repulsion hidrofilica. B. Hip6tesis de la PTM.
B. Formaci6n de regiones de pares de bases complementarias. C. Hipotesis del cuerpo nuclear.
C. lnteraccion hidrofobica. D. Codigo epigenellco.
D. lnteracciones de van der Waals, E. C6digo genetico.
E. Formaci6n de puente de sal.
20. tCual es el nombre del tramo repetido poco comun de DNA
13. Nombre la eozima que sintetiz.a RNA a partir de una plantilla de localizado en los extremos de todos los cromosomas eucarioticos?
DNA bicatenario. A. Cinetocoro.
A. RNA polimcrasa dcpcndiente de RNA. B. Telomero.
B. RNA convertasa dependiente de DNA. C. Cenlriolo.
C. Replicasa dependiente de RNA. D. Cromomcro.
D. RNA polimerasa dependiente de DNA. E. Micnimero.
E. Transc:riptasa invma.
21. Dado que las DNA polimerasas son incapaces de sintetlzar DNA
14. Defina la diferencia caracteristica mas notable respecto a la sin un cebador, ,cual molecula sirve como el cebador para estas
expresion de gen en.Ire eucariotas y procariotas. enrimas durantc la rcplicaci6n del DNA?
A. Longitudes de nudeotido de RNA ribos6mico. A. Azticarcs de cinco carbonos.
8. Mitocondrias. B. Desoxirribosa sola.
C. Lisosomas y peroxisomas. C. Una molecula de RNA corto.
D. Secuestro del material gen6mico en el micleo. D. Proteinas con grupos hidroxilo libres.
E. Clorofila. E. Posfomonoester.
15. ;Cua! de las cifras que siguen describe correctamenle el ~ mimero 22. La replicaci6n de DNA discontinua que ocurre durante la
de bp de DNA _ _, que esta separado hacia _ __ replicaci6n es catallzada por medio de la produccion de segmentos
cromosomas en una celula human.a diploide tipica en un estado sin de DNA pequenos Uamados:
replicaci6nf A. Fragmentos de Okazaki.
A. 64 mil milloncs, 23. B. Piezas de Toshihiro.
B. 6.4 billones. 46. C. Oligonudeotid.os de Onishi.
C. 23 mil millones, 64. D. Cadenas de Crick.
D. 64 mil rnillones, 46. E. Fragmentos de Watson.
E. 6.4. mil millones, 46.
23. tOue molecula o fuerza proporciona la energla que impulsa el
16. ;Cua! es el mimero aproximado de pares de bases asociadas con un alivio de la t.e.nsion mec.inica por la DNA girasa?
nucleosoma tinico! A. Conveni6n de ,pirimidina en purina.
A. 146. B. Hidrolisis de GTP.
B. 292. C. Hidrolisis de ATP.
C. 73. D. Glucolisis.
D. 1460. E. Una molecula o fuerza de gradicntc de proton.
E. 900.
24. ;Cua! cs cl nombrc de la fuse del ciclo celular entre la conclusi6n de
17. Todas salvo un.a de las histonas que siguen se encuen.tran ubicadas la division celula.r y el inicio de la slntcsis de DNA?
dentro de la superhelice fonnada entre el DNA y el octamero de A. G,-
histona; esta histona es 8.
C.
s.
Gl.
468
A. Histona H28.
B. Histona HJ. D. M.
C. Hislona HJ. E. c,.
D. Hislona H3. 25. tEn que etapa del ciclo celular se acllvan prote.ina cinasas clave,
E. Histona H4. como la cinasa dependiente de ciclina?
18. La cromatina puede definirse ampliamente como activa y A. Inmediatamente antes de la mitosis.
reprimida; una subclase de cromatina que esta especfficamente B. Al principio de la fase S.
dcsactiV11da en ciertos momentos en el transcurso de la vida de un C. Cerca del final de la fase G1•
organismo, o en grupos particulares de celulas diforenciadas, o en D. Al final de la fas,c G, .
ambos, se denomina: E. Todas las antcriores.
A. Eucromatin.a constitutiva. 26. tOue enfermedad suele rclacion.arse con la pe.rdida de la capacidad
B. Heterocromatina facultativa.
de una celula para regular/controlar su propia divisi6n?
C. Eucromatina.
D. Heterocromatina constitutiva. A. Enfermedad renal.
B. Cancer.
19. 1Cual de las opciones quc sigucn plantca la hip6tesis de quc cl C. Enfi.sema.
estado (isico y funcional de una cierta region de crom.atina D. Diabetes.
genomica depende de los patrones de modificacioncs E. Enfermedad dcl corazon.
 l'Ngunwdeexamm 455

27. ;Cua! es el mecanismo molecular del cual depende la disminucion 35. Respecto a los mRNA eucarioticos, una de las que sigue no es una
r.ipida de la actividad de Cdk que Ueva a salida de la fase M y propiedad normal de los mRNA.
eotrada hacia la fase G,? A. Los mRNA eucarioticos tienen modificaciones especiales en
A. Disminuci6n de la concentraci6n de ciclina mit6tica. sus terminales 5' (capucha o casquete) y 3' (cola poli[A)).
B. Decremento de la concenlracl6n de ciclina C 1• D. !!,tan fijo• a ribo,oma• cuando ,on traducido..
C. Aumento de la concenlracl6n de ciclina G,. C. Se encuentran en cl citoplasma dentro de peroxisomas.
D. Aumento de la concenlracion de ciclina mi161ica. 0 . Casi lodos tlenen un segmenl.o no codlficador lmportanle
E. Aumento de la concen1rad6n de cicllna G,. que no dirige el mootaje de aminoacidos.
E. Contienen secueocias de nucleotido continuas que codifican
28. El sitio al cual la RNA polimerasa se uoe en la plantilla de DNA
para un polipeptido particular.
antes del inicio de la transcripcioo.
A. Union de iotron/exon. 36. El enlace que conecta el nucle6tido de inicio dcl mRNA con la
B. Marco de lectura abierto DNA el termioador. estructura capucha o casquete 5-.G es un:
C. Terminador. A. Puenle 3'-5' fosfodiester.
D. Codon metionina iniciador. B. Puente 5'-5' trifosfalo.
E. Promotor. C. Puente 3'-3' trifosfato.
29. Los genes que codiflcan para rRNA eucariotlco grande, como los D. Puente 3'-5' trifosfato.
genes que codifican pan RNA 185 y 285, soo transcritos ;por cu.ii E. Puente 5'-3' trifosfato.
de las RNA polimerasas que siguen? 37. ;Cua! caracteristica de secuencia de los mRNA maduros de las
A. RNA polimerasa Ill. llstadas a continuaci6n se cree que pro1ege a los mRNA contra
R RNA polimerasa 6 dependiente de RNA. degradaci6n?
C. RNA polimerasa I. A. Modlficaciones postraduccionales especiales.
D. RNA polimerasa II. B. Cola 3' poli(C)..
E. RNA polimerasa mitocondrial. C. Capucha o casquete s--G.
30. Las RNA polimerasaseucarioticas tienen un requerimientodegran D. Intrones.
variedad de proleinas accesorias para perm ii lrles unirse a E. Estructuras lazo.
promotores y formar complejos de transaipcion importantes 38. ;Cuales podr!an ser las consecuencias de! empalme de mRNA
desde el punlo de vista fisiol6gico; estas protelnas se deoominan: inexacto para el RNA?
A. Fa,tores de l.ranscripdOn basale.s o generales. A. Un error de base itnico en uoa union de empalme causara
B. Activadores. uoa delecion grande.
C. Factores accesorios. B. Un error de base itnico en una union de empalme causara
D. Factores de alarg3Jlliento. uoa iosercion grande.
E. Polipeptidos facilitadores. C. Un error de base itnico en una union de empalme causara
JI . El segmento de DNA a partir del cual el 1ranscri10 primario es una inversion grande.
copiado o transcrito se Uama: D. CyE.
E. Un e.rror de base itnico en uoa union de empalme cambiara
A. Region codificadon.
B. Dominio de metionina iniclador. el marco de lectura y dani lugar a traduccion erronea de
C. Unidad de traduccion. mRNA.
D. lranscriptoma. 39. ;Cua! es el complejo macromolecular que se asocia con intrones
E. Codon inicial. duranle el em pal me del mRNA?
32. ;Que dase de DNA son los cistrones de rDNA eucari6ticos? A. Empalmador.
A. DNA de copia imica. B. Dicer.
B. DNA ahamente repetitivo. C. Cuerpo nuclear.
C. DNA moderadamente repetitivo. D. Espliceosoma.
E. Rebanador.
D. DNA de secuencia mixta.
33. Las modificaciones de los nucle6tidos de los pre-tRNA, pre-rRNA 40. ;Cu.ii reaccion calaliza la lransaiptasa inversa?
469
y pre-mRNA ocurren: A. Traducci6n de RNA hacia DNA.
A. De manera posprandial. B. Transcripci6n de DNA hacia RNA.
B. De manen posmi16Lica. C. Conversion de ribonucleotidos hacla
C. De manen prelranscripcional. desoxirribonucleotidos.
D. De manera postranscripciooal. D. Transcripcion de RNA hacla ONA.
E. De modo prematuro. £. Convcrsi6n de un ribonucle6tido e.n desoxinudCOtidos e.n la
doble helice de DNA.
34. Los promotores de la RNA polimerasa U estan ubicados ;en cual
!ado de la unidad de transcripcion? 41 . La interferencia de RNA mediada por RNAi o dsRNA media:
A. lnterno. A. Ligadura de RNA.
B. 3'. B. 5ilenciamiento de RNA.
C. Mas cerca del C terminal. C. Inversion de RNA.
D. Mas cerca del N terminal. D. Reslauracion de RNA.
E. 5'. E. Aplastamiento de RNA.
456 SlCCION IV Estructura, lundOn y repllc:adOn d• macromoloculas ln(ormacionales

42. Mientras que el c6digo genctico tlene 64 codones, s6lo hay 20 50. Nombre la enzima que forrna el enlace peptldico durante la sintesis
aminoacidos que ocurren de modo noturol. En consecuencia, de proteina, y defina su composici6n quimica.
algunos amlnoacidos cstan codifkados por mas de un codon. Esta A. Pepsintasa. protelna.
caracterlstlca del c6dlgo genetlco es una llustraci6n de que el B. Peptidil transforasa, RNA.
codigo genctico es: C. Peptidasa, glucolfpido.
A. Degenerado. 0. Peptidil transferasa, protelna.
B. Duplicitivo. E. GTPasa, glucopeptido.
C. Sin superposicion.
D. Con superposicion. 51. Las mutaciones en la parte media de un marco de lectura abierto
E. Redundante. que crean un codon de deteoci6n se llaman:
43. ;Cuantos codones de terminaci6n contlene el codigo genetko? A. Mutaci6o por cambio de cuadro.
8. MutaciOn de sen.lido err6neo.
A. 3.
B. 21. C. Mutaci6o no sin sentido.
C. 61. D. Mutacioo puntual.
0. 64. E. Mutaci6n sin sentido.
E. 20. 52. ;Cual es la direccionalidad de la sfntesisdc polipeptido?
44. Si un tRNA tiene la secueada 5'-CAU-3', ;quecodon reconocerla A. Oirecci6n C terminal a N terminal.
(ignorar la formacion de paces de base tambaleantes)? 8. Direcci6n N terminal a 3'.
A. 3'-UAC-5'. C. Direcci6n N terminal a C terminal.
B. 3'-AUG-5'. D. Oireccioo 3' a 5'.
C. 5'-ATG-3'. E. Direccioo 5' a 3'.
D. S'•AUC-3'.
E. 5'-AUG-3'. 53. ;Cual de los elementos de acd6o cis que siguen tipicameote reside
adyacente a mucbos promotores procariontes o se superpooe coo
45. ;Que hay en el extremo 3' de todos los tRNA maduros,
estos liltimos?
fundonales?
A. Geo regulador.
A. El asa en hoja de trebol
B. Gen(es) estructural(es).
B. El anticodon.
C. Represor.
C. La secuencia CCA.
0. El cod6n. D. Operador.
E. Terminador.
46. Casi todas las aminoacll-tRNA slntetasas poseen una actividad
que es compartida con DNA polimerasas; esta actividad es una 54. ,Cwil es el termlno que se aplica a un segmento de un cromosoma
funcion de: bacteriaoo donde los genes que codlflcan para las eozimas de una
A. Correcdon de pruebas. via metabolica particular estan agrupados y sujetos a control
B. Hldr6llsis. coordinado?
C. Proteolftica. A. Oper6n.
D. Helicasa. B. Operador.
E. Endonuclcolltka. C. Promotor.
47. Las Lres fases dislintas de la sintesis de proteina, en el orden D. Controlador terminal.
CORRECTO, son: E. Origen.
A. Inicio, terminadon, alargamiento. 55. ,Cwil es cl terrnino quc se aplica al conjunto completo de protefnas
B. Terminacion, inicio, alargamiento. present es en un tlpo de celula particular?
C. Inkio, alargamiento, terrninacion.
A. Genoma.
D. Alargamiento, inicio, terminadon.
B. Coleccion de peptidos.
E. Alargamlento, termbacion. inido.
48. ;Cual aminoacido cs el aminoacido iniciador para todas las
C. Transcriptoma.
D. Translatoma.
47 Q
proteinas?
E. Proteoma.
A. Cisteina.
B. Treonina. 56. ,De qui! modo la formaci6n de nucleosoma en el DNA genomico
C. Trlpt6fano. afecta la fasc de inicio, ode alargamiento, o ambas, de la
D. Metionina. transcripci6n?
E. Acido glutamico. A. Los nucleosomas inhibcn el acceso de enzimas involucradas
49. El tRNA iniciador estli colocado dentro de! complejo SOS activo ,en en todas las fases de la Lranscripcion.
cu.ii de los Ires "sltios" ribosomales can6nicos durante la slntesis de B. Los oucleosomas reclutan enzimns modificadoras de histona
protelna? y DNA, y las acciooes de estas enzimas reclutadas afectan el
A. Sitio E. acceso de proteinas de la transcripcion a DNA.
B. Sitio I. C. Los nucleosomas inducen degradaci6o de DNA donde el
C. Sitio P. DNA tiene contacto con las histonas.
D. Sitio A. 0 . Los nucleosomas no tienen efectos importances sobre la
E. Sitio de unl6n n factor liberndor. transcrlpci6n.
 PYogunw do oxamen 457

57. ;Que tiposde moleculas inleracttian con sitios promotores B. Arginina.

centrales de gen que codifica para mRNA eucariotico para facilltnr C. Asparagina.
la asociacion de RNA polimerasa II? D. Histidina.
A. Factores de terminaci6n. E. Leuclna.
B. Factores de transcripcion espedficos para secuencia
64. Coloque en orden los pasos que siguen; ;cuales son los pasos que
(Lransaclivadores).
ocurren de manera secuencial durante un evento de actlvaci6n de
C. Factores de alargamiento.
la t:ranscripci6n despucs de la uni6n de un activador
D. GTPasas.
transcripcional a su sltio de uni6n activador cognado en el DNA
E. Factores de transcripci6n generales, o basales (es decir, los
gen6mico?
GTF).

58. Casi todos los factores de transcripci6n eucari6ticos contienen al I. El complejo remodelador de cromatina sc une a las histonas
menos dos dominios, cada uno de los cunles media diferentes centrales en la regi6n blanco.
aspectos de la funci6n de factor de transcripci6n; estos dominios 2. las acciones combinadas de los diversos complejos
son:
moleculares aumentan la accesibilidad del promotor a la
A. Dominio de union a RNA y dominio de represi6n. maquinaria transcripcional.
B. Dominio de activation y dominio de represi6n.
C. Domlnio de uni6n a DNA y dominio de activaci6n. 3. El activador recluta un coactivador hacia una region de
D. Dominio de uni6n a DNA y dominio de union a ligando. cromatina establecida como objetlvo para transcripcion.
E. Dominio de uni6n a RNA y el dominio de activaci6n.
4. la maquinaria transcripdonal se monla en el sitio donde se
59. Los factores de transcripci6n unidos a aumentadores estimulan el iniciara la transcripci6n.
inicio de la transcripci6n en el promotor central enlazado a cis por
medio de la acd6n de intermediarios llamados: 5. El coactivador acetila las histonas centrales de nudeosomas
A. Coactlvadores. cercanos.
B. Proteinas de colranscripcion.
A. I - 2 - 3 - 4 - 5.
C. Correpresores.
D. Receptores. B. 3 - 1-5-2-4.
E. Coordinadores.
C. 3 - 5 - I - 2 - 4.
60. ,Cu ales reacciones entre proteinas de transcripci6n expanden
mucho la diversidad de factores reguladores que pueden ser D. 5 - 3 - I - 2 - 4.
generados a partir de un pequetio ntimero de polipeptidos?
A. Recombinacion. E. 3 - S - I - 4 - 2.
B. Homodimerizaci6n. 65. ;Qu~ estrategia en la investigaci6n de factor de transcripci6n
C. Heterocigosidad.
permite la identificacion simultanea de todos los sitios gen6micos
D. Heterodimerizacion.
unidos por un factor de transcripd6n dado bajo un de1.erminado
E. Trimerizacion.
grupo de coodiciones fisiol6gicas y, por ende, permile obtener
61. la region del gen que contiene la secuenda TATA y que se extiende informaci6n sobre c6mo las redes de transcripci6n de gen eslan
al sitio de inicio de la transcripci6n (TSS) a menudo se llan1a: reguladas de modo coordinado?
A. Casa de polimerasa. A. Mapeo de deleci6n sistematico.
B. lniciador. B. Sensibilidad de DNAasa I.
C. Selector de inicio. C. lnmunoprecipitaci6n de cromatina (ChlP).
D. Promotor central. D. FISH.
E. Operador. E. Microscopia de obtenci6n de imagenes durante toda la vida
de fluorescencia.
62. ;Cua! de los mecanismos posibles que siguen para la manera en
que los aumentadores pueden estimular la transcripci6n desde 66. ;Cu.Iles secuencias se extienden entre la cubierta de
grandes distancias en la actualidad se cree que es CORRECTm 5-metilguanosina presente sobre mRNA eucariotico bacia el codon
A. Los aumentadores pueden escindir de manera reversible el de inicio AUG?
DNA interpuesto entre aumenladores y promotores. A. Codon de paro.
B. La RNA polimerasa Use une avJdamente a secuencias B. Ultimo ex6n.
aumentadoras. C. Oltimo intr6n.
C. Los aumentadores desenroUan DNA.
D. Los aumentadores pueden buscar en el DNA y unirse de
D. UTR3'.
E. UTR5'.
47 2
manera directa al promotor central asodado.
67. ;Cual de las caracteristicas que siguen del mRNA eucari6tico
E. Los aumentadores y los promotores centrales son llevados
contribuyen de manera importante a la vida media del mensaje?
hacia estrecha proximidad por medio de la formacion de asa
de DNA mediada por proteinas de union a DNA. A. Secuencias UTR 5'.
B. El promotor.
63. ;Cuales de los aminoacidos de histona que siguen lipicamente C. El operador.
estan acetilados? D. UTR 3' y cola poli(A).
A. Usina. E. El primer intr6o.
Preguntas de examen
Secci6n VI
I. El !nclice gluct'mico de un alimento es una man era de N.lluar la
rapidez con la cual el carbohidrato que se encueatra en ese
allmento se digierc y absorbe. ;Cual de Ins siguientes es la mejor
deflnkion del indkc glucemiro?
A. El decremento de la coaceatracl6n de glucagon en saagre
despues de consumir el alimento en compar.ad6n coo una
cantidad equivalente de pan blanco.
8. El incremenlo de la roncenlraci6n de glucosa en sangre
despues de consumlr el alimcnlo.
C. El incremento de Ii concentraci6n de glucosa en sangre
despues de consumir el alimento en romparadon con una
cantidad equivalecte de pan blanco.
0 . El incremento de I, concentrad6a de iruulina en sangre
despues de coruumir el alimento.
E. El incremcnto de la concentraci6n de lnsulina en sangre
despues de consumir el alimenlo en comparacion con una
cantidad equivalenle de pan blanco.
2. ,Cual de los que siguen lendri el indice glucimico mas bajo?
A. Una mnnzana horneada.
8. Una papa horneada.
C. Una manzana cruda.
0 . Una papa cruda.
E. Jugo de manzana.
3. ,Cual de los que siguen 1endra el Iodice glucemico mas aho1
A. Uno manzana horneada.
8. Una papa homeada.
C. Una manzana cruca.
0 . Una papa cruda.
E. Jugo de manzana.
4. ;Cua! de los que sigucn describe mejor la digestion y absorci6n de
triadlglicerol de la diela?
A. La absorci6n de llpidos parcialmente hidrolizados en micelas
de llpido que desp• es son incorporados directamente hacia
quilomicrones.
8. la absorci6n de triacilglicerol en micelns de lfpido que
despues es lncorporado hacia quilomicrones.
C. Hidrolisis completa de acidos grasos libres y gllcerol en la luz
del intestino.
0. Hidrolisis de acid<>< grasos libres y monoacilglicerol ea la Luz
del inlestino. segulda por hidr61lsis completa de
monoacilglicerol en celulas de la mucosa. y reeslcrillcacion
hada triadlgllcerol que comcide con el patron de
triacilglicerol en la dieta
E. Hidrolisis de acidos grasos Ubres y monoacilglicerol en la luz
del intestino, seguida por hidrolisis parcial de
monoacilglicerol en cclulas de la mucosa y reester1Acnci6n
hacia triacilglicerol con un patron dlferente de acidos grasos
del que hay en el triacilgllcerol de la diela.
5. Los esteroles y estanoles de veg.tales inhiben la absorci6n de
colesterol a panir del tracto gastrointestinal. ,cual de los que
siguen describe mejor b manera en que achian?
A. Son incorporados hacia quilomicrones ea lugar de colesterol
8. Complten con cl colesterol por esterificaci6n en la luz del
intestino. de modo que menos colesterol es eslerificado.
C. Compiten con el colesterol por la esterificaci6n ,m la celula de
la mucosa, y el colesterol no esterificado es lransportado de
manera acllvn hacia fuera de la cflula hacla In luz intestinal.
D. Compiten con el rolesterol por esterificaci6n en las «Hulas de
la mucosa. y el colesterol no esterificado no es inrorporado
hacia quilomicrones.
E. Oesplazan el colesterol desde micelas de llpido. de modo que
no esta dlsponible par.a absorci6a.
6. ,cual de las allrmaciones que siguen acerca dcl metabolismo de
energia es CORRECTA!
A. El tejido adiposo no contribuye al Iodice metabolico basal
(BMR).
8. La magnllud de actividad flsica (PAL) cs la suma de
proporciones de actividad flslca para dlferentes actividades
durante todo el dia. multipllcada por cl tiempo que se pasa
haciendo cada actividad, expresado como un multiplo de!
8MR.
C. La proporcicla de actividad flsica (PAR) es el costo de energia
de la actividad 6sica durante todo el dJa.
0 . El indice mclabolico en rcposo (RMR) es el gasto de energia
del cuerpo duraate el sue~o.
E. El coslo de eaergia de la actlvidad fisica puede determinarse
al medir el cociente respirutorio (RQ) durante la actividad.
7. ;Cual de las allrmaciones que siguen acerca del balance de
nitrogeno es CORRECTA?
A. Si la ingestion de prolelna es mayor que los requerimienlos.
siempre habni balance positivo de nitrogeno.
8. En equilibrio de rutrogeno la excrecioa de metabolitos
rutrogenados es mayor que la ingestion de compuestos
nitrogenados en la dieta.
C. En el balance positivo de nitr6geno la excrecidn de
metabolitos nitrogenados es menor que la ingestida de
compuestos nitrogenados en la dieta.
0 . El balance de nitnlgeno es la proporcion entre la Ingestion de
compuestos nllrogenados y la salida de metabolitos
nitrogenados del organismo.
E. El balance positlvo de nitrogeno signifka quc hay una perdida
neta de protelna desde el cuerpo.
8. ,Cua! de las vitaminas que siguen proporciona el cofactor para
reacciones de reducci6n en la slnlesis de acidos g.rasos?
A. Folato.
B. Nlacina.
C. Ribo0avina.
0 . Tiamina.
E. Vitamina 8 •.
9. ,Cual de las vitaminas que siguen proporciona el cofactor para la
transaminacion de aminoacidos?
A. Fol;ato.
B. Niacina.
C. Ribollavina.
0 . Tiamina.
E. Vitamina 8•.
757
 758 SECCIONVI Temase,pecialos

10. ;Cua) de las vitamin as que siguen proporciona el cofactor para la 8. Activacion de macrofagos.
transforencia de unidades de un carbono? C. Reacciones no enzimaticas de iones metalicos de transici<in.
A. Folato. D. Rcaccton del ~roteno con el oxJgeuo.
B. Niacina. E. Radiacion ultravloieta.
C. Riboflavina. 19. ;Cua! de las que siguen NO es el resultado de la acci6n de radicales
D. Tiamina. dcoxigeno?
E. Vitamina B,. A. Activacion de macrofagos.
11. ,Cuil de las vitaminas que siguen es esencial para la slntesis de B. Modificacion de bases en el DNA.
acidos grasos? C. Oxidaci6n de aminoacidos en apoproteinas de LDL.
A. Biotina. D. Peroxidacion de acidos grasos insaturados en membranas.
B. Folato. E. Roturas de cadena en el DNA.
C. Vltarnina 86• 20. Evidencia epiderniol6gica y estudios de laboratorio sugieren que
D. Vitamina 812• los nutrientes antioxidantes, como las vitaminas Cy E, y el
E. Vitamina C. ~-caroteno, son protectores contra aterosclerosis y algunos
U. ;Cua! de estas vltaminas esta involucrada en la homeostasis de) canceres. Sin embargo. estudios de intervend6n con
calclo? complementos de amloxldantes ban dado resulrndos
A. Vitamina 8 12 • desalentadores. yen muchos casos se han observado mas muertes
B. Vitamina 86• por cardiopatla coronaria y cancer en el grupo con intervendoo
queen el que estuvo redbiendo placebo. ;Cua) de los que siguen
C. Vitamina D.
D. Vitamina E. explica mejor esta paradoja?
E. Vitamina K. A. Los antioxidantes son liposolubles y, par ende, no pueden
actuar en el citosol o en cl lfquido extracelular.
13. ;Cua! de estas vitaminas esta involucrada en la coagulacion de la 8. Los antioxidantes forman radicales estables que penetran mas
sangre? profundamente en las tejldos, lo que causa mas dai\o.
A. Vitamina B,. C. Los antioxid.antes forman radicales estables que refrenan la
B. Vitamin• 811• reaccion en cadena de radical.
C. Vitamina D. D. Las dosis de antloxidantes en general ban sido demasiado
D. Vitamina E. bajas coma pua que se observe efecto benefkioso alguno.
E. Vitamina K. E. Los estudios de intervencion en general han sido de duracion
14. ;La ddiclencia de cual de estas vitaminas puede Uevar a anemia demasiado breve coma para que se observe efecto beneficioso
megalobl:istica? alguno.
A. Vitamino 8,. 21. Seleccione la afirmac.ion FALSA:
B. Vltamina 8.,. A. La glucosilacion solo ocurre en el aparato de Golgi.
C. Vitamina D. 8. No hay diferencias estructurales entre rihosomas libres y
D. Vitamina E. u.nidos.
E. Vitamina K. C. Las proleinas destinadas para la membrana plasmatica y para
IS. ;Cua! de estas vitamin as puede enmascarar la anemia propia de la secreclon por lo general se sintetizan en polirribosomas
deficiencia de vitamina 8121 unidos a membrana.
D. La fuerza motriz de proton a traves de la membrana
A. 81otina.
mitocondrial interna se deriva de) potencial electrko y de!
B. Folato.
gradiente de pH.
C. Riboflavina.
E. Ciertas proteinas pancreaticas destinadas para exportacion
D. Tiamina.
son trensporladas en v~icu.hc. sccrctorus.
E. Vitamina B,
22. Seleccione la afirmacion FALSA:
16. ;La deficiencia decual de estas vitaminas pucde llevara anemia
hemolitica? A. Casi todas las proteinas mltocondriales son codificadas por el
A. Vitamina 8 6• genoma nuclear.
8. Las proteinas Ran, al lgual que las protelnas ARF y Ras, son
8. Vftamina 8 12 •
C. Vitamina D. GTPasas monom~ricas.
C. Una causa de la enfermedad de Refsum es mutadones en
D. Vitamina E.
genes que codifican para proteinas peroxisomales.
E. Vitamina K.
D. Las proteinas peroxisornales se sintetizan en polirrihosomas
17. ;La defidcncia de cual de estas vitaminas cs una causa importante citos6licos.
de ceguera en todo el mundo? E. La importacion de proteinas hacia mitocondrias comprende
A. Vitomina A. proteinas conocidas coma importinas.
B. Vitamina 811•
23. Seleccione la afirmacion FALSA:
C. Vilamino 8 6•
D. Vitamino D. A. Los peptidos de sei\a) N terminal que dirigen protelnas
E. Vitamina K. nacientes a la membrana del ER contienen una secuenda
hidrofobica.
18. ;Cual de las que siguen NO es una fuente de radicales deoxigeno? 8. En especies de mamiferos no ocurre translocacion
A. Accion de la superoxido dismutasa. postraduccional de proteinas hacia el ER.

C. La SRP contiene una especie de RNA.
D. la N-glucosilacion es e2tali211da por la oligosac:irido:proteln•
Lransferasa.
E. Las proteinas de membrana tipo I tienen sus N terminales
mirando hacia la luz del ER.
24. Seleccione la afumaci6n FAI.SA:
A. Los chaperones a menudo muestran actividad de ATPasa.
B. La proteina disulfuro isomerasa y la peptidil prolil isomerasa
son enzimas involucradas en la ayuda al plegamiento
apropiado de proteinas.
C. La ubiquitina es una protefna pequeita involucrada en la
degradaci6n de proteinas por lisosomas.
D. Las mitocondrias contienen chaperones.
E. La retrotranslocaci6n a traves de la membrana del ER esta
involucrada en la ayuda a la eliminaci6n de proteinas que
muestran plegamiento err6nco.
25. Seleccione la afirmaci6n FAI.SA:
A. Rab es una GTPasa pequei\a involucrada en el
direccionam.iento de vrskulas.
B. Las vesiculas de COPfl estan involucradas en el transporte
anterogrado de carga desde el ER hacia el ERGIC o el aparato
deGolgi
C. La brefeldina evita la union de GTP a ARF y, asi, inhibe la
formaci6n de vesiculas de COP I.
D. la toxina botulinica B actlia al dividir la sinaptobrevina, lo
que inhibe la liberaci6n de acetikolina en la union
neuromuscular.
E. La furina convierte la preproalbumina en proalbumina.
26. Todas las que siguen son glucoprotefnas. EXCEPTO:
A. Coligeno.
B. TSH.
C. Albumina.
D. lgG.
E. Transferrina.
27. Todos los anicares que siguen se encuentran en giucoproteinas,
EXCEPTC►.
A. Fructosa.
B. Fucosa.
C. Galactosa.
D. Manosa.
E. Xilosa.
28. Seleccione la afirmaci6n FAI.SA:
A. Las mucinas contienen predominantemente glucanos
0-enlazados.
B. las cadenas de azlicar 0-enlazadas se construyen mediante la
donacion por pasos de azlicares desde nucle6tido-azucares.
C. El dolicol-pirofosfato-oligosacarido dona todos los azucares
que se encuentran en glucoprotelnas N-enla1.adas maduras.
D. El acido N-acetilneuraminico se encuentnt comunmente en
los terrninos de cadenas de azlicar N-enlazndas.
E. la calnexina retiene en el ER proteinas parcialmcnte plegadas
o que muestran plegamiento erronco, en tanto no ha ocurrido
plegamiento apropiado.
29. Seleccione la afirrnaci6n FAI.SA:
A. la glucosa puede fijarse a las proteinas por medio de una
reaccion no enzlmatica para formar una base de Schiff.
B. Se cree que los productos terminales de glicaci6n anormal
desempeiian un papel en el dano tisular que ocurre en la
diabetes mel'"
X
Progunta> de examo,n 759
C. la glicaci6n de la hemoglobina solo ocurre en individuos con
diabcics mcilltus.
D. la glipiaci6n anormal esta involucrada en la causa de la
hemoglobinuria paroxistica nocturna.
E. la fijaci6n de P. /alciparum a algunas celulas de ser humano
esta mediada por una estructura de GPI sobre la superficie del
para.silo.
30. Seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. La fijaci6n inicial de neutr6filos a celulas endoteliales de vasos
sanguineos de pequel\o calibre en la inflamacion aguda
involucra interacciones entre la L-selectina y glucoproteinas
de la celula endotelial
B. La enfermedad de celulas I se debe a mutaciones en el gen que
codifica para una GalNAc fosfotransferusa.
C. La union de! virus de la gripe aviar a celulas de ser humano
comprende una interaccion entre hcmaglutinina y acido
N-acetilneuraminico de superficie cclular.
D. El HJV-1 se fija a las celulas de scr humano por medio de una
glucoproleina {gpl20) presente en su superficie.
E. H. pylori se fija a las celulas de ser humano por medio de una
inleracci6n entre adhesina y glucanos de superficie celular.
31. Seleccione la afirmacion FAlSA:
A. El colageno tiene una triple estructura helicoidal. que forma
una superhelice diestra.
B. la prolina y la hidroxiprolina confieren rigidez al colageno.
C. El colageno contiene uno o mas enlaces 0-glucosidicos.
D. El colageno carece de enlaces covalentes.
E. la deficiencia de vitamina C altera la acci6n de la prolil y lisil
hidroxilasas.
32. Seleccione la anrmaci6n FAI.SA:
A. La elastlna conticne hidroxiprolina, no asi hidroxilisina.
B. La elastina contiene enlaces covalentes formados por
desmosinas.
C. Hasta ahora no sc ha idcntificado una enfermedad genetica
debida a anormalidades de la elastina.
D. A difcrcncia dcl colagcno, solo hoy un gen quo codifica para la
elastina.
E. La elastina no contiene moleculas de azlicar.
33. Seleccione la afmnacion FAI.SA:
A. El sindrome de Marfan se debe a mutaciones en el gen que
codifica para fibrilina-1, un constituyente imponante de
microfibrillas.
B. Todos los casos de sindrome de Ehlers-Danlos se deben a
mutaciones que afectan los genes que codifican para los
diversos tipos de colageno.
C. La laminina se encuentra en glomerulos renales junto con la
entactina, colageno tipo IY. y heparina o heparan sulfato.
D. las mutaciones que afectan el colageno tipo IV pueden causar
dano renal grave.
E. las mutaciones en el gen 1A I que codifica para el colageno
pueden causar osteogenesis imperfecta.
34. Seleccione la afirmaci6n FAI.SA:
A. Casi todos los GAG (pero no todos) cont1enen un azlicar
amino y un acido ur6nico.
B. Todos los GAG estan sulfutados.
C. Los GAG son agregados a las reacciones de glucosiltransferasa
usando azucares donados por nucle6Lido-azucares.
D. Una cpimerua puede convertir el acido glucur6nico en acido
idur6nico.
 760 SECCION VI Tomas o,poclales
E. El protcoglucano agrecano conticnc acido hialur6nico,
qucratan sulfato y condroitln sulfato.
35. Un lactante var6n no est a mostraodo crecimiento y dcsarrollo y, en
el examen, sc nota que tiene hepatomegalia y csplenomegalia, entre
otros datos. El examen general de orina re vela la presencia tanto de
dermatao sulfato como de heparan sulfato. Se sospecha quc el
paciente tiene sindrome de Hurler. A partir de la lisla quc sigue,
seleccionc la cnzima que dcsearia quc se anall1.ara para apoyar su
diagnostico:
A. ~-Glucuronidasa.
8. ~-Galactosidasa.
C. D·L·lduronidasa.
D. D·L•Acetilglucosaminidasa.
E. Ncuramlnidasa.
36. Usted atiende ea la clinica a un nino que tiene peso bastante por
dcbajo del promeclio. Nota que el niiio Uene extremidades cortas,
tamaiio normal del tronco, macrocefalia, yvarias otras
anormalidades esquch!ticas. Sospecha que el niilo ticnc
acondroplasia. Scleccione a partir de la lista que sigue el analisis
que confirmaria mcjor su diagn6stico:
A. Medicion de hormona de crecirnienlo.
B. Amllisis para las enzimas involucrndas en el metabolismo de
GAG.
C. Analish para mucopolisaalridos urinarios.
D. Pruebas de gen para anormalidadcs del receptor de factor de
creclmiento de fibroblastos 3.
E. Prueba.s de gen para anormalidadcs de hormona de
crecirniento.
37. Rcspecto a las proteinas musculares, seleccione la afirmaci6n
FALSA:
A. La actina es un constituyentc importaote de filamenlos
delgados.
B. La actina F puede polimcrizarse en condici6n lisiol6gica hacia
actina G.
C. La regi6n de la cabeza de la miosina II. el principal
constituyente de los filamenlos gruesos, t:iene actividad de
ATPasa.
D. La tropomiosina es un constituyenle importante del filamento
grueso.
E. La actina F promueve en gran medida la liberaclon de ADP y
P, desde la miosina ATPasa.
38. Rcspecto al proceso de contracclon muscular, seleccione la
aflrmaci6n FALSA:
A. La uni6n del Ca'· a la troponina C descubre sitios de union a
miosina de la actina, lo que perrnitc que la actina y la miosina
interactlien.
B. La liberncion de P1 desde el complejo de actina-miosina-ADP·
P, inicia el golpe de potencia.
C. La liberaci6n de ADP desde el complejo de actina-miosina-
ADP se acompaiia de un cambio conformacional graode en la
cabeza de la miosina en relaci6n con su cola.
D. La miosina-ATP ticne aflnidad alta por la actina.
E. Si la cooceotracion de ATP es baja, puede sobrevenlr rigor
mortis debido a falta de liberacion de actina desde el complejo
de actina-miosina.
39. Durante ane5tesia con el uso de halolaJJo, u.st-,d nota que la
temperatura del paciente esta aumentando con rapidez. y sospecha
hipertcrmia maligna (MH). Seleccione la aflrmaci6n FALSA:
A. La MH puede deberse a mutaciones que afectan cl canal de
liberaci6o de Ca' ' (RYR).
8. La MH pucde dcberse a mutaciones que afectan la Na·K··
ATPasa.
C. La MH tambien puede deberse a mutaciones que afectan el
receptor de dihidropiridlna, un canal de Ca'· tipo K lento
sensible a voltaje.
D. En la MH se encuentra una conccntracion intracelular alta de
Ca'', que causa rigidez de musculos.
E. El tratamiento apropiado de la MH es la adrninistracion IV de
dantroleno para inhibir la liberacion de Ca desde el SR hacia
el citosol.
40. Respecto a diferentes tipos de musculo, seleccione la afirmacion
FALSA:
A. El musculo csqueletico carece de caldesmona.
B. El mtisculo cardiaco carec.e del sistema de troponina.
C. La concentraci6n de Ca' · extracelular es importante para la
contraccion de los musculos cardiaco y liso.
D. El musculo liso muestra paso lento por ciclos de puentes. lo
que permite contracci6n prolongada.
E. Los musculos esqueletico, cardiaco y liso contienen el sistema
de actina-miosina.
41. Selcccione la afumacion PALSA r~•pecto al oxido nltric:o (NO).
A. El NO actlia como un vnsodilatador.
8. El NO puede formarse a partir de un aminokido particular
por meclio de la acci6n de la NO sintasa.
C. El NO activa la adenilato ciclasa, y el cAMP resullante inhibe
la acci6n de cierlas proteina cinasas, lo quc causa relajaci6o
muscular.
D. El NO pucde inhibir la agregaci6n plaquetaria.
E. El NO tienc una vida media muy breve en los tejidos, y puede
Uevar a la generncion de radicales OH.
42. Seleccione la aflrmaci6n FALSA:
A. Las fibras muscularcs tipo I cootienen mioglobina y
rnitocondrias; su metabolismo cs predominantemente
aer6bico.
B. Las fibras musculares tipo II obtienen su energfa
predominantemente a partir de la glucolisis anaerobica.
C. El entrenamiento puede alterar las caotidades de fibras tipo I
y tipo 11.
D. En un marat6n, la glucosa y los acldos grasos Ubres en saogrc
son fuentes de energia importantes.
E. En una carrera rapida (sprint) de 100 m. la glucolisis
anaerobica es la unica fuente de energla.
43. Seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. Los rnicrofilamenlos cstan compuestos de actina r miosina.
8. Los rnicrotlibulos contienen tubulinas a y ~; los farmacos
colchicina y vinblastina se unen a mkrotubulos e inhiben su
montaje.
C. Los filamentos intermedios incluyen laminas y queratinas.
D. Las mutaciones que afectan queratinas son una causa de
formaci6n de ampollas.
E. Las mutadones en el gen que codiflca para lamina A y
laminas C causan progeria (envejecimiento acelerado).
44. Seleccione la aflrmacion FALSA:
A. Muchas proteinas plasmllticas (mas no todas) son sintetizadas
por hepatocitos.
B. La haptogloblna es una glucoprotelna de fo5'! aguda ljU< se
une a la hemoglobina en el plasma y evita que entre a los
riiiones.
C. Muchas proteinas plasmaticas, como la haptoglobina,
transferrina y a 1-antitripsina, muestran polimorfismos.

D. La proteina C reactiva (CRP) es un biomarcador para muchru
estados inflamatorios.
E. El NFKB es una proleina de fase aguda cuya concentracion
plasmatica eshl aha en la lnnamacion aguda.
45. Seleccione laafirmacion FALSA:
A. J..;i alhi'1mina @~ !i;intethacfa. r..nmo unA pr,,pmpmt~fna.
B. La albumina es la priocipal proteina plasmatica por masa; no
es una proteina de fase aguda.
C. Los sujetos con analbuminemia muestran edema grave.
D. La albumina se une a muchos ligandos, como bilirrubina,
acidos grasos libres, cobre y ciertos farmacos.
E. La vida media plasmatica de la albumin• puede eslar
noloriamenle acortada en gastroenleropallas graves.
46. Seleccione la afirrnaci6n FA LSA:
A. La lransferrina 1ransporta hierro ferrico por toda la
circulaci6n.
B. El hierro es absorbido en el duodeno en el estado ferroso; un
citocromo b duodenal reduce el hierro ferrico hacia el estado
ferroso.
C. Dentro de los enterocitos, la hefaestina oxida el hierro ferroso
ferrico, y este ultimo a continuaci6n es transferido al plasma
mediaute la accion de la ferroporlina.
D. La transferrina se une al receptor de 1ransferrina I (TfRI), es
captada medianle endocitosis mediada por receptor, y a
continuacion es degradada dentro de endosomas.
E. Excepto en la inflamacion, la concemracion plasmtllica de
ferritina por lo general es un indlcador de las rescrvas
corporales de hierro.
47. Seleccione la afirmacion PALSA:
A. Cuando la concentracion intracclular de hierro es aha, nose
sintetiza fcrritina sino TfRI.
B. La hepcidina disminuye la absorcion de hierro en el inlestino
al unirse a ferroportina y desencadenar su degradaci6n.
C. La proteina HFE puede influir sobre el metabolismo de hierro
al regular en direccion ascendente la expresion de hepcidina.
D. La concentraci6n de protelna morfogenelica 6 tambien puede
afectar la regulaci6n de la expresion de hepcidina.
E. La ceruloplasmina. una protelna plasmatica de union a cobre,
desempena un papel en el metabolismo de hierro al oxidar
hierro ferroso hacia el estado ferrico.
48. Usted atiende en la clinica a una mujer de 50 aftos de edad, que esta
palida ysufre cansancio. Sospecha que liene anemia por deficiencia
de hierro. Solicila diversos amilisis de labnratorio, como se muestra
a conlinuacion. ,Cua! resultado NO es congruente con su
diagn6stico provisional?
A. Concentracion plasmalica baja de ferritina.
B. Saturacion disminuida de transferrina.
C. Concentracion dlsminuida de hemoglobina.
D. Concentraci6n disminuida de protoporfirina en los
eritrocitos.
E. Aumento de TfR soluble serico.
49. Usted atiendeen la cllnlca a un varon de 57 anosdeedad que
muestra un anillo de pigmento de color verde alrededor de la
cornea, y algunos signos de deterioro neurologico. Sospecha que
tiene enrermedad de Wilson. Seleccione la aflrmaci6n FALSA
respecto a esta enfermedad:
A. Se acumula cobre en el higado y el cerebro.
B. Se origina por mutaciones en la ATPasa de tipo Pde union a
cobre que est.I involucrada en la enfermedad de Menkes.
C. Hay un incremento del cobre en la membrana de DescemeL
P!aguntascluu""'n 761
D. La concentracion de ceruloplasmina por lo general es baja.
E. La enfermedad muestra respuesta al tratamiento con
penicilamina, que produce quelacion del cobre y lo elimina
del organismo en la orina.
50. Respecto a la amiloidosis, seleccione la afirrnacion FALSA:
A. Puede originar<e por un defecto de la amilasa.
B. Puede originarse por dep6sito de &agmentos de cadena ligera
de inmunoglobulinas.
C. Puede producirse por acumulacion de productos de
degradacion de amiloide A serico.
D. Puede originarse por acumulaci6n de proteinas plasmaticas
mutadas, como transtlrelina.
E. Puede producirse por acumulacion de ~1-microglobulina.
51. Scleccione la aflrmaci6n FA LSA:
A. Casi todas las inmunoglobulinas (mas no todas) son
glucoproteinas.
B. Todas las inmunoglobulinas contienen un minimo de dos
cadenas ligeras y dos cadenas pesadas.
C. El tipo de cadena pesada que contiene una inmunoglobulina
determina su dase.
D. Las regiones hipervariables de las inmunoglobulinas
comprenden los sitios de union a antigeno, y dictan la
especificidad de las inmunoglobulinas.
E. Las regiones cons1an1es de las inmunoglobulinas deterrninan
funciones efectoras especlficas para clase, como fijaci6n de
complemen10 y paso transplacentario.
52. Seleccione la aflrrnaci6n FALSA:
A. La diversidad de union rene;a la adlcion o delecion de un
numero aleatorio de nucleotidos cuando ciertos segmentos de
gen que codiflcan para anticuerpos se unen.
B. En respuesta a un inmun6geno. las molecula.s de IgM
oormalmente preceden a la aparicion de moleculas de lgG en
el plasma; esto se conoce como cambio de clase.
C. Las proteinas de Bence-Jones son cadenas pesadas de
inmunoglobulinas que se producen en exceso en el mieloma
multiple.
D. La humanizacion de anticuerpos monodonales involucra fljar
las regiones deterrninantes de complementariedad en sitios
apropiados en una molecula de inmunoglobulina de ser
humano, lo que disminuye la inmunogenicidad.
E. El sistema de complemento consta de alrededor de 20
proteinas, y estii involucrado en la lisis celular, la inllamaci6n,
y la eliminaci6n de complejos de antlgeno-antlcuerpo de la
circulacion.
53. ;Cwil de las siguientes afirmaciooes respecto a las Yias de
coagulaci6n de la sangre es INCORRECTAr
A. Los componentes del complejo de Xasa (tenasa) exlrlnseco
son cl factor Vila. el factor tisular, Ca'·, y el factor X.
B. Los componentes del complejo de Xasa (tenasa) intrinseco
son el factor !Xa, el factor VIIIa, Ca'·, y el faclor X.
C. Los componentes del complejo de protrombinasa son el factor
X, el factor Va, Ca' ' y el factor II (protrombina).
D. Los complejos de Xasa extrinseco e inlrinseco, y el complejo
de protrombinasa requieren fosfatidilserina procoagulante
anionica sobre LDL (lipoproleinas de baja densidad) para su
montaje.
E. Lll fibrina formada por division del fibrinogeno por la
trombina es entrecruzada de manera covalente por la acci6n
de) factor Xllla que, a su vez, es formado por la acci6n de la
trombina sobre el factor XIll.
762 SECCION VI Temas especlales
54. tEn cual de los siguientes factores de la coagulacion un paciente
que esta lomando warfarina para su trastorno trombotico tiene
residuos de Gia ( y-carboxiglulamalo) dlsminuidos?
A. Factor tisular.
B. Faclor XI.
C. Pacior V.
D. Factor 11 (protrombina).
E. Pibrln6geno.
55. Un varon de 65 anos de cdad sufri6 un infarto de m iocardio y se le
administra actlvador tisular dcl plasminogeno en el transcurso de
6 h luego del lniclo de la trombosls ,para akanzar cu.ii de los que
slguen?
A. Prevenir la actlvacion de la via cxtrinscca de la coagulacion.
B. lnhlbir la tromblna.
C. Aumentar la dcgradacion de los factores VIiia y Va.
D. Aumcntar la flbrlnolisls.
E. lnhibir la agregaci6n plaquetaria.
56. ,Cual de las aflrmaciones quc siguen respecto a la acliva.ci6n de
plnquotas en la hemostasia y la trombosis cs INCORRECTA?
A. Las plnquetas sc adhicren directamente al colageno
subendotelial por medio de GPla-lla y GPVl, mientras que la
union de GPlb-lX-V estii mediada por el factor de von
Willebrand.
B. El agentc agrcgantc tromboxano A, sc forma a partir de addo
oraquid6nico liberodo a portir de fosfollpidos de membrana
plaquetaria medlante la acci6n de la fosfolipasa A,.
C. El agente ogregante ADP es libcrado a partir de Io's granulos
densos de plaquctos activadas.
D. El agcntc agrcgantc trombina activa la fosfolipasa intracdular
C~, que forma las moleculas efcctoras internas
1,2-dlacilglicerol y 1,4,5-inositol trifosfato a partir del
fosfolipido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato.
E. L-0s receptores de ADP, el receptor de tromboxano A2, los
receptores de trombina PAR-I y PAR-4, y cl receptor de
flbrin6geno GPilb-IIla son ejemplos de receptores acoplados
a proteina G.
57. Una mujer de 15 anos de edad acudio a la clinica con equimosis en
las extremidades inferiores. Delos quc siguen, , cual tiene menos
probabilidad de explicar los signos de sangrado mostrados por esta
mujer?
A. Hemofilia A.
B. Enfermedad de von Willebrancl
C. Un recuento bajo de plaquetas.
D. Ingestion de aspirina.
E. Un trastomo plaquetario con falta de granulos de
almacenamiento.
58. Seleccione la afumacion FALSA:
A. Las talasemias alfa se deben a mutaciones que afectan las
cadenas alfa de la hemoglobina.
B. La deficiencia de acido folico ode vitarnina Bu causa una
anemia megaloblastica.
C. La esferocitosis hereditaria se debe a mutaciones que afectan
ciertas proteinas de la membrana eritrodtica.
D. La hemoglobinuria paroxistica nocturna (PNH) se debe a
mutaciones que afectan la sintesis de proteinas andadas a GPI
en la membrana eritrodtica
E. Las mutaciones en el gen que codifica para la piruvato cinasa
tambien causan PNH.
59. Seleccione la afmnacion FALSA:
A. El eritrocito depende mucho de la glucosa para su metabolismo.
B. El critrocito tiene un transport ad or de glucosa (GLUT!) que
se estima que contiene I 2 segmentos helicoidales
transmembrana.
C. El eritrocito ticnc una dcrivacion de pentosa fosfato active
que genera NADPH.
D. El eritrocito ticnc un ciclo del acido citrlco actlvo.
E. El eritrocito contiene ciertas enzimas involucradas en el
metabolismo de nucle6tldo, cuyas deflclenclas puedcn causar
anemia hcmoUtica.
60. Rcspecto a la anemia debida a deflciencia de G-6-P
deshidrogenasa, seleccione la aflrmad6n PALSA:
A. Ocurre con frecuencla extrema en varias partes dcl
mundo debido a mutaciones en el gen que codJflca para
laenzima.
B. Es una anemia hemoUtica, y dcpendiendo de la gravedad, la
concentraci6n de bilirrubina conjugada o menudo esta alta al
lgual que las cifras de haptoglobina (Hp).
C. Las formas mutantes de la enzlma no producen NADPH a
cifras normales.
D. La concentracl6n de glutation reducido (GSH) csta baja en los
eritrocitos afectados porque se necesita NADPH para
regenerar GSH a part.Ir de glutati6n oxidado (GSSG).
E. Las habas, debido a su contcnido de oxidantes potencialcs,
puedcn precipitar un ataque, al igual quc dertos farmacos,
como la primaquina (un antipaludico).
61. Todas las proteinas que sigucn cstan presentcs en la membrana
eritrodtica EXCEPTO:
A. Piruvato c.inasa.
8. Espectrlna.
C. Anquirina.
D. Glucoforina.
E. Proteina de intercambio anionico.
62. Respecto a sustancias de.I grupo sanguineo ABO, seleccione la
afmnaci6n FALSA:
A. Pucden ser glucoesfmgolipidos o glucoproteinas,
dependiendo de la ubicacion.
B. Los indlviduos con grupo sanguineo AB tienen anticuerpos
contra sustancias del grupo sanguineo tanto A como B.
C. La sustancia del grupo sanguine-0 H se forma a partir de su
precursor mediante la accion de una fucosiltransferasa.
D. El grupo sanguineo B se forma a partir de su precursor
mediante la acclon de una galactosil transferasa.
E. Los indlviduos del grupo sanguineo O carecen de la galactosil
transferasa.
63. Respecto a dlversos leucocitos, seleccione la afirmaclon FALSA:
A. Los neutrofilos poseen integrinas que est.in involucradas en
su adhesion a las celulas endoteliales.
B. Una deficiencia de una subunidad comun a varias integrinas
afecta la capacidad de los neutroftlos para unirse a celulas
endoteliales, y da lugar a un tipo de enfermedad por
deficiencia de adhesion de leucocitos.
C. La lisozima. que es abundante en macrofagos, ltldroliza el
enlace entre el acido N-acetil-neuraminico y la N-acetil-o-
glucosamina que se encuentra en ciertas paredes de celulas
bacterianas, lo que causa lisis.
D. La lactoferrina es una proteina sintetizada por neutroftlos que
se unc al ltlerro, lo cual puede inhibir el crecimiento de ciertas
bacterias.
E. La mieloperoxidasa puede producir acido hipocloroso; el
color verde del pus depende de esta enzima.

64. Seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. La NADPH oxldasa es inactiva en celulas fagociticas en
rcposo.
B. La forma activa de la NADPH oxidasa contienc dtocromo
P450 y al menos otros dos polipcptidos.
C. La oxidasa puede activarse cuando las celulas fagociticas
tiencn contacto con diversos llgandos.
D. La activaci6n de la oxidasa lleva a la p roducd6n de
super6xido a partlr de oxigeoo molecular, un fcn6mcoo
conocido como explosio n respiratoria.
E. Los pacieotes coo mutaciones co cualquiera de los
pollpeptidos preseotes en la enzlma activa no generan
suflclcntc super6xido para matar bacterias y bongos lovasivos,
y son susccptiblcs a iofecciones recurrcntcs (cnfermedad
granulomatosa cr6nica).
65. Seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. El citocromo P450 cs una hcmoproteina presente en
conceotraci6n alta en el ER dcl h!gado que desempeiia un
papel clave en el metabolismo de farmacos y xeoobi6ticos.
8. La principal reacci6o catalizada por la cnzlma es la
hidroxilaci6n de un gran oumero de difcrentcs sustratos.
C. Usa NADPH, y su actividad requiere NADPH -citocromo
P450 rcductasa.
D. La reacci6n catalizada por el citocromo P450 produce
cantidades estoiquiomctrlcas de superoxido.
E. La enzima C$ inducible por d iversos farmacos, un becho que
puede requecir cambiar la dosis de otros farmacos que se
esten tomando de manera simultanca.
66. Las reacclones fase 2 locluyen todos los que slgucn, EXCEPTO:
A. Hidroxilaci6o.
B. Glucuronldaci6n.
C. Sulfaci6n.
D. Mctilaci6n.
E. Acctilaci6n.
67. Seleccionc la afirmad6n FALSA:
A. El glutati6n (GSH) es un dipeptido derivado del acido
glutamlco y la cistdna.
B. El GSH reducido pucdc conjugarsc con divcrsas moleculas
e.lectroqulmicas t6xicas, lo que dlsminuyc la toxlcldad de
estas.
C. El metabolismo de conjugados dcl glulati6n puede llcvar a la
producciOn de 3cidos mercaptll..ricos y l.i excred6n urina.ria
subsiguieote de los mismos.
D. El GSH ayuda a manteoer los grupos SH d e ciertas protelnas
en el estado reducido.
E. El GSH participa en el transporte de ciertos amlooaddos a
traves de la rnembraoa plasmatica de celulas en una reacci6o
catalizada por la y-glutamiltransferasa.
68. tCual de las que siguen NO es uoa caracteristica de la hip6tesis
mitocoodrial del cnvejecimiento?
A. La cadeoa de transporte de electrones genera espccics de
oxigeno reactivas como uo subproducto.
B. Las mitocoodrias careceo de la capacidad para rcparar DNA
daiiado.
C. Mucbos de los complejos en la cadcna de transporte de
electrooes se construyco a partir de una mczda de
subunidades codificadas por el genoma nuclear y por el
geooma mitocondrial.
D. Las mitocoodrias daiiadas fonnan agregados resistentes a
proteasa.
Preguntas <le examen 763
E. Las mitocondrias daiiadas pucdcn deseocadcnar apoplosis
(mucnc cclular programada).
69. tCual de las que siguen NO es uo componenlc dd juego de agentes
de rcparaci6n y prevenci6n de dai10 de la celula?
A. Supcroxido dismutasa.
B. Caspasa 7.
C. Glutati6n.
D. lsoaspartil metilLransfcrasa.
E. Catalasa.
70. El componcntc cclular que es mas vulnerable, en terminos tanto de
susceptibilidad como de consccueocias potcncialcs, cs:
A. Fosfolipidos de mcmbranas.
8. Dfmeros de timina.
C. Cadenas laterales de cisteina.
U. La cadcna de transporte de electrooes.
E. DNA.
71. tCual de los quesiguen cs un clcmcnto de la teorfa metab6lica del
cnvejecimiento?
A. Los animalcs de gran tamaiio por lo general vlvcn mas tiempo
porquc, dcsdc el punlo de vista estadistico, sus cromosomas
de mayor tamano pucdcn adsorber mas daiio antes de sufrlr
uoa mutaci6n.
8. Las dietas con restricci6n cal6rica tlenden a extender la vida
porque la actividad metab6lica debe disminwr cuando la
disponibilidad de nutrieotes es limitada.
C. El corazon es cl 6rgano mas csencial para la vida.
D. El daiio por cspccics de oxlgeno rcactivas se rnultiplica por su
tendenc:ia: a p;1 rtic:ip;u en reocciones en cadttna.
E. Los latidos cardiacos se miden por mcdio dcl acortamlento
progresivo de tel6meros.
72. Respccto a la carcinogenesis qulmica, seleccione la afirmaci6n
FALSA:
A. Aproximadamentc 80% de los canccrcs de seres humanos
puede deberse a factores ambientales.
B. En general, los carclo6genos qulmicos interactuan de modo
no covalente coo el DNA.
C. Algunas sustancias qufmicas son coovertidas en carclo6genos
por enzimas, por lo general cspecies del citocromo P450.
D. Casi todos los carcln6genos finales son electr6filos y atacan
grupos nude6filos en el DNA.
E. El analisis de mes es una prueba util para lnvestigar sustancias
quimicas respecto a mutagcnicidad; sin embargo, se requiercn
pruebas en animales para mostrar que una sustancia qulmica
es carcinogenica.
73. Respecto a la carcinogenesis viral, seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. Alrcdcdor de 15% de los canccres de seres humanos pucde
cstar causado po r virus.
B. S61o sc sabe quc los virus RNA son carcin6genos.
C. Los virus RNA que causan tumores o que se asocian con los
mismos induyen el virus de la hepatitis C.
D. Los retrovirus poseen trarucriptasa loversa, que copia RNA a
DNA.
E. Los virus tumorales actuan al desregular el cido cclular, lo
que lobibe la apoptosis e ioterfierc con procesos de cmisi6n
de seiiales celulares normales.
74. Respecto a los oncogenes y los genes supresorcs tumorales,
selecciooe la afirmaci6n FALSA:
A. Ambas copias de un gen supresor tumoral deben estar
mutadas para quc su producto pierda so actividad.
764 SECCION VI Temas especlales
8. La mutacion de un oncogen ocurre en celulas somaticas, y no
se hereda.
C. El producto de un oncogen muestra una ganancia de funcion
que emile scnales para la division celular.
D. RB y P53 son genes supresores tun1orales; MYC y RAS son
oncogenes.
E. Se cree que la mutacion de un gen supresor tumoral ode un
oncogen es suficiente para causar cancer.
75. Respecto a los factores de crecimiento, seleccione la afirmacion
FALSA:
A. lncluyen un gran numero de polipeptidos, la mayor parte de
los cualcs cstimula el crecimiento celular.
8. Los factoires de crecimiento pueden actuar de una manera
endocrlna, paracrina o autocrina.
C . Ciertos fa.ctores de crecimiento, como el TGF-~. pueden
actuar de una manera inhibidora del crecimiento.
D. Algunos receptores de factores de crecimiento tienen
actividad de t:irosina cinasa; ocurren mutaciones de cstos
receptores en celulas cancerosas.
E. El PDGF esthnula la fosfolipasa A,, que hidroliza PIP, para
formar DAG e lP1, de los cuales ambos son segundos
mensajeros.
76. Rcspecto al cido celular, seleccione la afirmacion FALSA:
A. El cido celular tiene 4 fases (G 1, S, G, y M).
8. Las cclulas cancerosas por lo general tienen un tiempo de
generaci6n mas corto que las celulas normales, y hay menos
de ellas en fase G 0•
C. Se han reportado diversas mutaciones en ciclinas y CDK en
celulas cancerosas.
D. RB es un regulador del ciclo celular; se une al factor de
transcripcion E2F, lo que permite la progresion de la c.elula
desde la fase G, hacia S.
E. Cuando ocurre daiio del DNA, P53 aumenta de cantidad y
activa la transcripcion de genes que retrasan el transito por el
ciclo.
77. Respecto a los cromosomas y la inestabilidad genomica, seleccione
la afirmacion :FALSA:
A. L.is (tlula.s eancerosas pueden tener un fenotipo mutador, lo
que significa que tienen mutaciones en genes que afectan la
replicaci6n del DNA y la reparacion de! mismo, la
segregacicin cromosomica, la vigilancia del daiio del DNA,
y la apopt:osis.
B. lnestabilidad cromosomica se refiere a ganancia de
cromosomas o perdlda de los mismos causada por
anormalidades de la segregacion cromosomica durante la
mitosis.
C. La inestabilidad de microsatelite comprende expansion o
contraccion de microsatelites debido a anormalidades de
reparacion por escision de nucleotido.
D. La aneuploidia (cuando el numero de cromosomas
de una celula no es un multiplo del numero haploide)
cs una caracteristica comun de las celulas tumorales.
E. Las anormalidadcs de la cohesion de cromosomas y
de la fljac.i on de cinetocoro-microtubulo pueden
contribuir a la inestabilidad cromosomlca ya la
aneuploidia.
78. Seleccione la aflrmacion FALSA:
A. La actividad de telomerasa suele estar aha en cclulas
cancerosas.
B. Varios canceres tienen una predisposici6n hereditaria, induso
cl sindrome de Li-Fraumeni y el retinoblastoma.
C. Los productos de BRCAJ y BRCA2 (de los cuales dependen
los canceres maD1arios heredltarios tipos I y Il} parecen estar
involucrados en la reparaci6n del DNA.
D. Las celulas tumorales por lo general muestran una tasa alta de
gluc6lisis anaer6bica; esto puede explicarse al menos en parte
por la presencia en muchas celulas tumorales de la isoenzima
PK-2, que se asocia con menos produccion de ATP y
posiblemcnte uso aumentado de metabolitos para construir
biomasa.
E. El dlcloroacetato, un compucsto que se encuentra que
mucstra cierta actividad anticancer, inhibe la piruvato
carboxilasa y, asi, dcsvia el piruvato dcsde la gluc6lisis.
79. Seleccione la afirmacion FALSA:
A. La sccucnciacion de todo el gcnoma esta revelando nueva
e importante informacion acerca de los numeros y tipos
de mutacioncs en cclulas cancerosas.
B. Las anormalidadcs de mccanismos epigeneticos, como la
dcsmetilacion de residuos de cilosina, modificacion anormal
de histonas, y rcmodelado de cromatina aberrante, se estan
dctectando cada vez mas en celulas cancerosas.
C. La pcrsistencia de cclulas madre cancerosas (que a menudo
estan relativarnente latentcs y tienen sistemas de reparacion
de DNA activos) ta! vez ayude a explicar algunas de las
deflciencias de la qu.imioterapia.
D. La angiogenina es un potente estimulador de la
angiogfoesis.
E. L.i inflamacion cr6nica, posiblemente por produccion
aumentada de especies de oxigeno reactivas, prcdispone a la
aparicion de ciertos tipos de cancer.
80. Respecto a la apoptosis, seleccione la afirmacion, FALSA:
A. La apoptosis puede iniciarse por la interacc:i6n de ciertos
ligandos con receptores especific.os sobre la superflcie
cclular.
8. El estres celular y otros factores activan la via mitocondrial de
la apoptosis; la liberacion de citocromo P450 hacia el
citoplasma es un evento importante en est.a vlo.
C. Un patron peculiar de &agmentos de DNA se encucntra en
celulas apoptoticas; se o rigina por la DNasa activada por
caspasa.
D. La caspasa 3 digiere protdnas celulares como lamina, ciertas
proteinas del citoesquclcto, y diversas enzima.s, lo que lleva a
muerte celular.
E. Las celulas cancerosas han adqulrido dlversas mutacioncs que
lcs permiten evadir la apoptosis, lo cual prolonga su
cxistencia.
81. Seleccione la afirmacion FALSA:
A. Las protelnas involucradas en la adhesion c.elular son
cadherinas, integrinas y selectinas.
B. Las cantidadcs disminuidas de cadherina E sobre la supcrflcie
de celulas cancerosas pueden ayudar a explicar la adhesividad
disminu.ida mostrada por celulas tumorales.
C. La actividad aumenta.d a de GlcNAc transferasa V en c«!lulas
canccrosas puede llevar a un enrejado de gl·ucano altcrado en
la superflcic cdular, lo que ta! vez predlspone a su
discminacion.
D. Las celulas canccrosas s«rctan melaloprolc:ina.sas quc
dcgradan protdnas en la ECM y facilitan su discminacion.
E. Todas las celulas tumorales tienen la capacidad genetica de
colonizar.
82. De los que siguen, el mejor analisis de la fundon renal es:
A. Medicion de urea en sangre.

B. Medkion de proteins urinaria.
C. Depuracion de creatin.ina.
D. Medkion de amoniaco urinario.
E. Medicion del volumen urinario.
83. Una prueba que aborda la funcion sintetica del higado es:
A. La concentracion serica de albumina.
B. La concentracion serica de bilirrubina conjugada (directa).
C. La olanina aminotransferasa serica (ALT).
D. La fosfatasa alcalina serica (ALP).
E. Amoniaco CLl sangre.
84. Todas las que siguen son caracteristicas de una sustancia cuya
depuracion es indicativa de la tasa de filtracion glomerular (GFR),
EXCEPTO:
A. Debe tener concentracion sanguinea estable.
B. Debe flltrarse libremente en el glomerulo.
C. Debe ser resorbida por completo por los tubulos renales.
D. No debe ser secretada por los tubulos renales.
E. No debe ser metabolizada en el organismo.
85. La primera prueba que debe efectuarse en la evaluacion de la
funcion tiroidea es la medicion de:
A. Tiroxina total.
B. Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
C. Tiroxina y triyodotironina libres.
0. Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
E. Globulina transportadora de hormona tiroidea (TBG).
86. En relacion con la deficiencia de adenosina desamlnasa (ADA),
seleccione la afumacion FALSA:
A. La deflciencia de ADA explica la mayor porlc de los casos de
enfermedad por inmunodcflciencla combinada grave (SCIO).
B. La concentracion aumentada de dATP originada por
deflciencia de ADA es toxica para los linfocitos T.
C. La conjugacion de ADA con polietilen glicol (PEG) prolonga
la vida de la enzima en la clrculacion.
D. La integracion de un gen por medio de terapia geoica en
algunos casos puede causar cancer por mutagenesis
insercional.
E. Los criterlos que sc tienen que satJsfacer antes de la
administracion de terapia gfoica son que el gen administrado
debe mostrar magnitud de expresion suficiente, debe estar
regulado, y no debe haber efectos secundarios importantcs.
87. En rclacion con la enfermedad de Alzheinler (AD), seleccionc la
aflrmacion FALSA:
A. Solo alrededor de 1096 de los casos de AD parece tener una
base genetica.
B. Algunos creen que el deposito de pcptido ~ amiloide (A~..,)
seguido por su agregacion secundaria a oligomerizacion y
fol'.1Daci6n de hojas ~ desempena un papel fundamental en la
causadeAD.
C. A~., se deriva de la protelna precursora amiloide (APP), una
proteina transmembrana; la APP es un sustrato para varias
proteasas (sec:rctasas).
D. Los genes involucrados en la AD son APOE4, que parece
aumentar el dcposito de A~.,.
E. Otra carac:teristica importante de la AD es cl deposito de una
forma fosforilada de tau, una proteina asociada con
microtubulos, que forman maraflas neuriticas.
88. En relacion con d colera, seleccione la aflrmadon FALSA:
A. El colera se debe a infeccion por la bacteria V. cholerae, que
secreta una enterotox:ina.
Preguntas de examen 765
B. La toxina dd colera tlene subunidades A y B; las subuoidades
B lnteractuan con el gangliosido GMJ presente sobre la
membrana plasmatica de celulas intestinales.
C. La subunidad A usa NAD para ribosilar la subuoidad Gs de la
a.denilato ciclasa, lo cual la regula en direcdon ascendente y
aumenta la formaci6n de cAMP, que a su vez activa la
proteina cinasa A (PKA).
0. La PKA fosforila varias proteinas blanco, lo que da lugar a
perdida masiva de NaCl hacia el intestino.
E. El tratamknto del colera comprende remplazo inmediato del
llquido perdldo, y administracion de un antibi6tico
apropiado; a partir de entonces, la administracion de solucion
de rehidrataci6n oral (que contiene glucosa, cloruro de sodio,
citrato de sodio y bicarbonato de sodio) ha resultado muy
eficaz.
89. Respccto al cancer colorrectal, seleccione la afumaci6n FALSA:
A. Los canceres colorrectales pueden surgir a partir de polipos
adenomatosos.
B. Se ha mostrado que oncogenes y genes supresores tumorales
especificos estan involucrados en so causa.
C. TaDlbien se ha propuesto que Los factores ambientales -como
una dieta alta en grasas saturadas y baja en Abra- cstan
involucrados en su c:ausa.
D. El CEA es una glucoproteina liberada hacia el plasma desde la
membrana superficial de ciertas celulas.
E. El CEA es un excelente analisis, con senslbili.dad y
especificidad altas, para detcctar la prescncia de cancer
colorrectal.
90. Respecto a la fibrosis quistica ( CF), seleccione la afirmaci6n
FALSA:
A. La CF es una enfermedad genetica debida a mutaciones en el
gen CFTR.
B. El gen CFTR se descubrio debldo a su asociacion con una
deleci6n masiva caracteristica ubicada en el cromosoma 7.
C. Se han rcportado mas de I 000 mutaciones diferentes en el
gen desd.e su descubrimiento.
0. El gen dd cual depende la CF codifica para un transportador
de cloruro con capacidad de respuesta a cAMP; las
anormalidades del transportador llevan a secreci6n
disminu.ida de cloruro a partir de cclulas epitelialcs, y
contcoido alto de cloruro en el sudor.
E. El moco viscoso puede obstruir conductos pancreat icos, lo
cual lleva a una deficiencia de diversas enzimas digestivas en
el intestino, lo que causa malnutricl6n, y su prcsencia en las
vias respiratorias favorece el crcc:lmlento de bacterias
perjudiciales, como Pseudomonas aeruginosa.
91. Respecto a la cetoacidosls diabctica (OKA), seleccione la
afirmacion FALSA:
A. La sobrcproducci6n de cuerpos cet6nicos en la OKA se
origina por desintcgracion de grasas debido a falta de
insulina; esto da lugar a acidosis.
B. Los cuerpos cetonicos son el acido ~-hidroxibutirico y el
acido acetoacetico.
C. El hiato ani6nico (Na• plasmatico-[CI· + HCO,· I) esta alto en
la OKA, pero tambien en otros estados o enfermedades,
como la acidosis lactica e intoxicacion por salicilatos.
D. La concentracion plasmatlca de K• a menudo esta alta en la
OKA debido a la falta de insulins.
E. El tratamiento inicial apropiado de la OKA es la
administracion de insulina y soluci6n salina N; la glucosa y el
KCI SC anaden mas tarde.
766 SECCION vt Temas especlales
92. Respccto a la distrofia muscular de Duchcnne (DMD), sdecclonc
la afirmaci6n FALSA:
A. La creatlna clnasa MB es una cnzima cuya medici6n es
importante en el diagnostico de DMD.
B. La DMD es una cnfermedad muscular dcgenerativa ligada
ax.
C. La proteina afcctada tanto en la OM D como en la distrofia
muscular de Becker es la distrofrna.
D. La distrofina es una proteina muy grande asociada con cl
sarcolema del musculo.
E. Se ha mostrado que las mutaclones que afectan protdnas
musculares codificadas por diversos genes son las causas
de varios otros tipos de distrofia muscular.
93. Rcspecto a la intoxlcaci6n por etanol, sdcccione la afirmaci6n
FALSA:
A. La produccion aumentada de NADH, por medio de la
rcacci6n de la alcohol dcshiclrogeoasa (ADH), favorece
la formaci6n de lactalo a partir de piruvato.
B. La disminuci6n resultante de la conceotraci6n de piruvato
requerido para la reacci6n de la piruvato carboxilasa inhibc
la gluconeogenesis y pucde promover hipoglucemia.
C. El acetaldehido, producido por la reacci6n de ADH, es una
molecula muy rcactiva, y puede ser la causa de parte de los
efectos t6xicos dcl etanol.
D. El etanol puede interpolarse hacia membranas, e intcractua
tambien con canalcs de ioncs, y afecta sus funciooes.
E. El etaool es metabolizado cxclusivamente por la alcohol
deshidrogenasa.
94. Rcspecto a la gota, sclrccione la afirmaci6n FALSA:
A. La gota se debe a acumulaci6o de acldo urico en una o mas
articulaciones yen otros tejidos, lo quc causa inflamaci6n
aguda o cr6nica.
B. El acido urico es el producto terminal del metabolismo de la
purina y pirimidina.
C. El acido urico se produce a partir de la xantina por medio de
la acci6n de la xaotina oxldasa; los seres humaoos cartcen
de la enzlma uricasa, de modo que no pucden producir
alantoina.
D. La excreci6n disminuida de acido urico es la principal causa
de gota.
E. Los ataques agudos de gota se tratan con farmacos
antiinflamatorios o colchicina; el alopurinol, que inhibe la
xantina oxidasa, es un farmaco util para el tratamiento a plazo
mas largo dr la gota.
95. Respecto a la hemocromatosis hereditaria, seleccione la afirmaci6n
FALSA:
A. El dato caracter!slico de la hemocromatosis hereditaria es un
incremcnto de! hicrro corporal total, suficlente para causar
dano de tejidos.
B. El hierro libre es t6xico porque puede gencrar radicalcs Ubres
por medio de la reacci6n de Fenton.
C. La satu radon de transferrina, y la coocentraci6n serica de
ferritlna, que n:sultan altas, son ios analisls mas utiles para
el diagn6stico temprano.
D. La causa mas comun de la cnfermcdad son mutaclones en
cl gen que codifica para la protelna HFE; el papel primario
de la HFE es la regulaci6n de la cooceotraci6n d.c hepcldina.
E. La tcrapia quelantc para eliminar el cxceso de hicrro es el
tratamiento preferido para esta enfcrmedad.
96. Respecto al hlpotiroidismo, seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. Las causas de hipoilioidismo primario son ingestion
deficieote de yodo y enfermedad de Hashimoto ( una
enfermednd autoinmunitaria).
B. Los sintomas son fatiga cr6nica, alctargamiento,
cstrenimieoto c intolcrancia al frio.
C. El hipotiroidismo coogenito pucde y debe detectarse
mediante investigaci6n sistematica de la conccntraci6o de
TSH en el momeoto del nacimiento.
D. Las concentraciones altas de TSH y T, son altameote
indicativas de hipotiroidismo.
E. El tratamiento del hipotlroidismo primario consta de
admioistraci6n juiciosa de tiroxlna (T), por lo general de por
vida.
97. Respecto a la malnutrici6n protdnico-energetica (PEM),
sclccciooe la afumacion FALSA:
A. El estres oxidativo, al afectar la permeabilidad vascular, pucde
contribuir al cuadro clinico de kwashiorkor.
B. Los signos de kwashiorkor son pclo delgado, apalla, higado
graso, abdomen protuberante, picl fnigil y grasa corporal
disminuida.
C. El edema por lo general cs una caracter!stlca del kwashiorkor;
los factores cootribuidorcs a su aparici6n pucde ser
hipoalbumincmia e ingesti6n dcficieote de metionina en la
dieta.
D. Las coocentracloncs bajas de insulina y cortisol contribuyen a
la emaciaci6n muscular que sc observa en el marasmo.
E. La PEM es por complcto prevcnible mcdiante una dicta
equilibrada.
98. Respecto al infarto de miocardio (MI), scleccione la afirmacl6n
FALSA:
A. La principal causa de un MI es uo trombo oclusivo que ocurre
en estrccha proximidad a una placa aterosclerotica que puede
haberse roto recieotemente.
B. Las mediciones seriadas de CK-MB constituyen el mejor
analisis de laboratorio para ayudar a conltrmar el diagn6stlco
de MI.
C. La presencia de LDL oxidadas en una placa cstimula d
reclutamlento de celulas inOamatorias, que se cree que son
cootribuidores importantes a la atcrosclcrosis.
D. Los contribuidores a mucrte celular en uo. Ml son
agotarniento de ATP, activaci6o de diversas enzimas
degradantes, y acumulaci6n de Ca' ' intracelular.
E. Un tratamieoto para Ml es la administrad6n de t-PA; esta
cnzJma puede ayudar a disolvcr cl trombo y preveoir dano
cardiaco adicional cuando sc admioistra tan pronto como es
posible.
99. Resprcto a la obesidad, selcccione la afirmaci6n FALSA:
A. Un indice de masa corporal (BMI) de mas de 30 es indicativo
de obcsidad.
B. La obesidad predispone a diversas enferm<:dades, cntre cllas el
sindrome mctabolico, quc incluye grasa abdominal excesiva,
glucosa aha en sangrc, aumento de LDL y disminuci6o de
HD L, y presi6n arterial alta.
C. El ncuropeptido Y y la hormona estimulante de los
melaoocitos (a-MSH) aumcntan el apctlto.
D. La conccntraci6o aha de leptina, un polipeptido liberado por
adipodtos, dismlnuyc la ingestion de alimcntos, e incrcmcnta
cl gasto de encrgia.
E. El tejido adiposo pardo cootiene una protelna mitocondrial,
la termogenina, quc disipa encrgia como calor; las difercncias
 CIUUUJ.U,CUlJO\VI IV.0 V \.VI \..LU\..IUO, Q 01Vt'UI.UIVl 1 '{U\:' UUUUC 1111
xantina oxidasa, es un farmaco util para el tratamiento a plazo
mas largo de la gota.
95. Respecto a la bemocromatosis hereditaria, seleccione la afirmaci6n
FALSA:
99. Respecto a la obesidad, seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. El dato caractecistico de la bemocromatosis hereditaria es un
incremento del hier ro corporal total, sulkiente para causar
dafto de tejidos.
B. El hicrro libre es toxico porque puede generar radicales libres
por medio de la reacci6n de Fenton.
C. La saturacion de transferrina, y la concentraci6n serica de
ferrltina, que resultan alias, son los analisls mas utiles para
el diagn6stico temprano.
D. La causa mas comun de la enfermedad son mutaciones en
el gen que codifica para la proteina HFE; el papeJ primarlo
de la HFE es la regulaci6n de la concentraci6n de hepddina.
E. La terapia quelante para eliminar el exceso de hierro es el
tratamlento preferido para esta enfermedad.
de las cantidades de esta proteina y quiza de otras
protelnas desacopladoras tal vez desempeiien un papel
en la causa de la obesldad.
I 00. Respecto a la osteoporosis, seleccione la afirmaci6n FALSA:
A. La osteoporosis es una reducci6n de la masa o densidad 6sea.
B. En la osteoporosis, esta preservada una proporci6n normal
entre mineral 6seo (hidroxiapatita) y matriz 6sea {en su
mayor parte colageno tipo I).
C. En la osteomalacia, como la causada por deficiencia de
vitarnina C. hay mineralizaci6n dlsminuida.
D. La dedinaci6n de la concentracl6n de estr6geno parece
aumentar la secreci6n de varias citocinas que Uevan al
redutarniento de osteoclastos, lo que estimula resorci6n
aumentada.
E. Las concentraciones sericas de Ca, P, fosfatasa alcalina,
25-hidroxivitamina D y hormona paratiroidea pueden estar
nonnales en la o&teoporosis.
101. Respecto al xeroderma pigmentoso {XP}, seleccione la afirmaci6n
FALSA:
A. Esta enfermedad se debe a mutaciones en cualquiera de al
menos siete genes involucrados en la via de reparaci6n de
errores de emparejamlento del DNA.
E. Un tratamlento para Ml es la admJoistraci6n de t-PA; esta
enzima puede ayudar a disolver el trombo y prevenlr dai\o
cardiaco adicional cuando se admJoistra tan pronto como es
posible.
A. Un indice de masa corporal {BMI) de mas de 30 es lndicativo
de obesidad
B. La obesidad predispone a diversas enfermedades, entre ellas el
slndrome metab6lico, que induye grasa abdominal excesiva,
glucosa alta en sangre, aumento de LDL y disminuci6n de
HDL, y presi6n arterial alta.
C. El neuropeptido Y y la hormona estimulante de los
melanocitos (a-MSH) aumentan el apetito.
D. La concentraci6n alta de leptina, un polipeptido liberado por
adlpocitos, disminuye la lngesti6n de alimentos, e incrementa
el gasto de energia.
E. El tejido adiposo pardo contiene una proteina mltocondrial,
la termogenina, que disipa energia como calor; las diferencias
Pregunt~s do ox.1men 767
B. La radiaci6n UV puede causar la formaci6n de dlmeros de
timlna, en los cuales se forman eolaces covalentes entre
residuos de timina lntracadena adyacentes.
C. La formaci6n de dimeros de timina puede medirse en
fibroblastos obtenidos a partir de un paciente.
D. Los pacientes con XP presentan canceres a una edad
temprana debido al defecto de la reparacl6n de.I DNA; la
radiaci6n UV puede activar oncogenes o desactivar genes
supresores tumorales.
E. Los pacientes con XP deben ser vigilados de manera estrecba
y se les debe recomendar que eviten la exposici6n a la luz
solar y que usen ungiientos protectores solares apropiados.
REFERENCIAS
MacDonald RG, Chaney WG: USMLE Road Map:Blochemistry.
McGraw-Hlll Lange, 2007.
Toy EC, Seifert WE, Strobel Hw, Harms KP: Case Piles Biochemistry.
McGraw-Hill Lange, 2008.
Banco de respuestas
Seccion I remaaentes de quilomicr6n son depurados por el hlgado. Los
cuerpos cet6nicos y los acidos grasos no esterificados estan altos
I. D. 2. A. 3. D. 4. C.
en el ayuno, no despues de una comjda.
5. A. 6. E. 7. 8. 8. C.
18. E. Los quj)omicrones son depurados principalmente por tejidos
9. A. 10. D. 11. E. 12. C.
perifericos en el transcurso de alrededor de 2 h despues de
13. 8. 14. E. 15. D. 16. D.
una comida, y los remaaentes de quilomicr6n son depurados
17. E. 18. 8. 19. 8. 20. C.
por el hlgado. El triacilglicerol residual, mas tlfiacilglicerol
2 I. D. 22. B. 23. B. 24. C.
recien sintetizado en el hJgado, son secretados en lipoproteina
de muy baja densidad como una fuente de combustible para
lejidos perlfericos. Los cuerpos cet6nicos y los acidos grasos no
Seccion II esterificados esta.n altos en el ayuno, no despues de una comida.
I. E. 2. A. 3. E. 19. D.
4. D. El difosfato de tiamina es una coenzima de la piruvato 20. C.
deshidrogenasa. 21. C. Las estati.nas inhiben la actividad de la 3-hidroxi-3-
5. E. La xilulosa, que es excretada en la pentosuria esencial, es un metilglutaril-CoA reductasa, la enzima que convierte la
compuesto reductor y, por ende, dara un resultado positivo con 3-hidroxi-3-metllglutaril-CoA en mevalonato en la via de
el reacti.vo de cobre alcalino. biosinte:sis de colesterol.
6. D. Despues de 24 h sus reservas de gluc6geno en el higado y el 22. A. 23. B. 24. E. 25. D.
musculo estaran mas o menos agotadas por completo, y su 26. C. 27. B. 28. D. 29. C.
glucosa plasmatica habra disminuido alrededor de 3 a
4 mmol/L. No hay gluc6geno en el torrente sanguineo.
En respuesta a insulina baja y glucag6n alto, liberara acidos Secci6n Ill
grasos libres desde tejido adiposo como uaa fuente de 1. B. La inserci6n de selenocisteina en un peptido ocurre d11ra11te
combustible metab6lico para tejidos que pueden la traducci6n, yes dirigida por un tRNA especifico, el tRNAs.c.
metabolizar acidos grasos, de modo que se preserva 2. D. La fenilalaama hldrox:ilasa no convierte la tirosina en
la glucosa para el cerebro y los eritrocitos. fenilalanina.
7, C. A medida que hay inanici6n progresiva, su higado sintetizara 3. E. Histamina.
cuerpos cetonicos como combustible adicional para el musculo, 4. B. La transamlnaci6n dependiente de piridoxal es la primera
que no puede satisfacer todas sus necesidades de energia a partir rea.c ci6n en la degradaci6n de todos los am inoacidos comunes,
del metabolismo de acidos grasos. Esto preserva la glucosa para excepto treonina, Usina, prollna e hidroxiprolina.
el cerebro y los eritrocitos. 5. A. Alanina.
8. D. 9. C. 10. C. II. E. 6. A. El esqueleto de carbono de la alanlna cont ribuye a casi toda la
12. D. 13. D. gluconeogenesls hepatica.
14. A. Los quilomicrones son sintetizados en la mucosa intestinal, 7. B. El ATP y la ubiquitina participan en la degradaci6n de
y contienen princlpalmente triacllgllcerol proveniente de protelnas no asocladas a membrana, y de protein as con vida
lipidos de la dieta, y los tejidos perifericos captaa acidos grasos media breve.
mediaate la acci6n de la Upoproteina lipasa ex:tracelular. Los 8. C. Los signos cllnicos de trastornos metab6llcos del ciclo de la
remaaentes de quilomicr6n son depurados por el higado. urea comprende.n a/calosis respi ratorla, no acidosis.
15. E. El higado secreta VLDL, que contienen taato triacilglicerol 9. E. La fumarasa citos6/ica y la malato deshidrog:e nasa citos6/ica
recien s.intetizado como triacilglicerol que proviene de convierten la fumarasa en oxaloacetalo despues de una reacci6n
remanentes de quilomicr6n, y los tejidos perifericos captan citos6/ica del ciclo de la urea.
acidos grasos mediante la acci6n de la lipoproteina lipasa 10. B. La serina proporciona la porci6n tioetaaol de la coenzima A.
extracelular. 11 . C. La descarbox:ilaci6n de g/11/amato forma GABA.
16. D. La lipoproteina de densidad intermedia se produce por la 12. E no es u na hemoproteina. En casos de anemia hemolitica la
eliminaci6n de triacilglicerol desde lipoprote!na de muy baja albllmina puede unlrse a cierlo methem, pero a diferencia de las
densidad por los tejidos perifericos. A continuaci6n capta otras proleinas listadas, la albumina no es una hemoproteina.
colesterol y protelnas provenientes de lipoproteina de alta 13. B. La porfiria intermitente aguda se debe a mutaciones en el gen
densidad para convertirse en lipoprotelna de baja densidad, que que codi:fica para la uroporfirina I sintasa.
en circunstaacias normales es depurada por el hlgado. 14. A. La bilJrrubina es un tetrapirrol /inea/.
17. A. Los quilomicrones se sintetizan en la mucosa intestinal; 15. D. La iclericia acentuada, el dolor en la parle alta del abdomen y
contienen principalmente triacilglicerol proveniente de lipidos la perdida de peso, mas los resultados de laboratorio que indican
de la dieta, y los tejidos perlferlcos captan acidos grasos una ictericia de tipo obstructivo, son congruentes con cancer del
mediaate la acci6n de lipoproteina lipasa extracelular. Los pancreas.

773
77 4 Banco de respuestas

Secci6n IV 26. C.
I. D. Los ~.y-metileno y ~.y-imino trifosfatos de purina y 27. A.
pirimidlna no Uberan facilmente el fosfato terminal mediante 28. C. Algunos de los azucares orlginales donados por el compuesto
hidr6lisis o por medio de transferencia de grupo fosforilo. dolicol despues son eliml.nados y remplazados por otros
2. D. azlicares.
3. E. La seudouridina se excreta sln cambios en la orlna del ser 29. C. La glicaci6n de la hemoglobina ocurre en individuos normales,
humano. Su presencia ahi no es indicativa de enfermedad. pero por lo general a una clfra significativamente mas baja.
4. A. Los trastornos metab61icos se relaciooan con poca frecuencia 30. B. La enfermedad de celula I se debe a mutaciones en un gen
con defectos del catabolismo de plrlmidina, que forma que codifica para una GlcNAc fosfotransferasa.
productos hidrosolubles. 3 l . D. El colageno contiene enlaces covalentes.
5. B. 6. D. 7. B. 8. C. 32. C. Las deleciones en el gen que codifica para elastina son la
9. C. 10. D. 11. E. 12. B. causa de muchos casos de sindrome de Williarns-Beuren.
13. D. 14. D. 15. E. 16. A. 33. B. Algunos casos de sindrome de Ehlers-Danlos nose deben a
17. C. 18. B. 19. D. 20. B. mutaciones que afectan los genes que codifican para Jos diversos
21. C. 22. A. 23. C. 24. A. tipos de colageno.
25. E. 26. B. 27. A. 28. E. 34. B. El acido hialur6nico no esta sulfatado.
29. C. 30. A. 31. A. 32. C. 35. C. El sindrome de Hurler se debe a una deficiencia de
33. D. 34. E. 35. C. 36. B. a-L-iduronidasa.
37. c. 38. E. 39. D. 40. D. 36. D. La acondroplasia se debe a mutaciones en el gen FGFRJ.
41. B. 42. A. 43. A. 44. E. 37. D. La tropomiosina es un constituyente del filamento delgado.
45. C. 46. A. 47. C. 48. D. 38. D. La miosina-ATP tiene afinidad baja por actina, Jo que
49. C. 50. B. 51. E. 52. C. promueve la liberacl6n de actina desde actina-miosina.
53. D. 54. A. 55. E. 56. A. 39. B. No hay evidencla de que la Na• K•-ATPasa este involucrada
57. E. 58. c. 59. A. 60. D. enMH.
61. D. 62. E. 63. A. 64. C. 40. B. El mlisculo cardiaco contiene el sistema de troponina, y el
65. C. 66. E. 67. D. mlisculo Uso carece de este ultimo.
41. C. El NO activa una guanilato ciclasa, no adenilato ciclasa.
42. E. El fosfato de creatina es una fuente importante de energia
Secci6nV durante Jos primeros segundos.
43. A. Los microfilamentos no conlienen miosina.
I. B. Los glucolipidos est.in ubicados en la capa externa.
44. E. El NFK.8 es un factor de transcripci6n, no una proteina
2. A. Las helices alfa son constituyentes lmportantes de las
plasmatica.
protelnas de membrana.
45. C. Los sujetos con analbuminemia solo muestran edema
3. E. La insulina tambien aumenta la captaci6n de glucosa en el
moderado; un lncremento de la concentraci6n plasmatica de
mlisculo.
otras protein as parece compensar la deficiencla de alblimina.
4. A. Su acci6n manliene la concentraci6n intracelular alta de
46. D. La transferrina no es degradada dentro de endosomas, sino
potasio en comparaci6n con sodlo.
que se vuelve a usar.
5. D. 6. B. 7. C. 8. B. 47. A. Cuando la concentraci6n intracelular de hierro es alta, la
9. D. 10. A. II. E. 12. B. sintesis de ferritina esta aumentada y la de TfR I esta disminuida.
13. D. 14. E. IS. B. 16. C.
48. D. La concentraci6Jl aumentada de protoporflrina en Jos
17. A. 18. C. 19. A. 20. B. eritrocitos por Jo general se encuentra en la anemia por
21. D. 22. A.
deficiencia de hierro. N6tese que Jos analisis D y E por lo general
no son una parte estandar del estudio de un paciente con
anemia por deficiencia de hierro.
Secci6nVI
49. B. Una ATPasa de uni6n a cobre diferente esta involucrada en la
I. c. 2. D. 3. E. 4. E. causa de la enfermedad de Menkes.
5. c. 6. B. 7. c. 8. B. 50. A. La amilasa nada tiene que ver con la amiloidosis.
9. E. 10. A. 11. A. 12. C. 51. A. Todas las inmunoglobulinas son glucoproteinas.
13. E. 14. B. 15. B. 16. D. 52. C. Las proteinas de Bence-Jones son cadenas ligeras.
17. A. 53. D.
18. A. La super6xido dismutasa sirve para ellminar el radical S4. D. De las protelnas llstadas, s61o el factor n es un factor de la
super6xido. coagulaci6o dependieote de la vitamina K.
19. A. La actlvaci6n de macr6fagos lleva a la producci6n de SS. D.
radicales de oxigeno. S6. E. El GPIIb-llla (integrina al lb~3) no es un receptor acoplado a
20. B. proteina G.
21. A. La glucosilaci6n puede ocurrir en otros sitios, por ejemplo, S7. A. La hemofiUa A, al ser una enfermedad enlazada al
en el ER cromosoma X, es muy poco probable que ocurra en una mujer.
22. E. Las importinas est.in involuc.radas en la importaci6n de S8. E. Las mutaciones en el gen que codifica para la piruvato cinasa
proteinas hacia el nlicleo. causan una anemia hemolitica, pero no PNH.
23. B. Algunas proteinas de marnifero son translocadas despues de 5,9. D. El eritroclto carece de mitocondrias y, por ende, del ciclo del
la traducci6n. acido citrico.
24. C. La ubiquitina esta involucrada en la degradaci6n de protelna 60. B. En una anemia hemolitica la concentraci6n de billrrubina no
por proteasomas. conjugada a menudo esta alta, y la de Hp disminuye debido a la
25. E. La furina convierte la proalblimina en album Ina. Uberaci611 de hemoglobioa hacia el plasma.

61. A. La piruvato cinasa esta presente en el citosol.
62. 8 . Los individuos del grupo sanguineo AB no tienen
anticuerpos anti-A nl anti-B.
63. C. La lisozima hidroliza el enlace entre acido N-acetUmur.imico
y N-acetil-o-glucosamina.
64. 8. La enzima contiene citocromo bsi,, no citocromo P450.
65. D. El super6xido no es un producto de la reacci6n catalizada por
el citocromo P450.
66. A. La hid roxilaci6n es una reacci6n fase I.
67. A. La GSH es un tripeptldo que contlene acido glutamlco,
cistelna y glicina.
68. D. 69. 8 . 70. E. 71. 8 .
72. 8 . Casi todos los carcin6genos qulmicos interacruan de manera
covalente con el DNA.
73. 8 . Tombien se sabe que ciertos virus RNA son carcln6genos.
74. E. Se cree que se necesitan mutaciones en alrededor de cinco a
seis de estos genes para que haya carcinogenesl.s.
75. E. El PDGF estlmula la fosfolipasa C, no la fosfolipasa A.
76. D. La uni6n de RB a E3F bloquea la progresi6n de la celula
desde fase GI bacia fase S.
77. C. La lnestabilidad de mlcrosatelite se origina por
anorrnalldades de la reparad6n de errores de emparejamiento.
78. E. El dicloroacetato inhibe la piruvato deshidrogenasa cinasa.
79. D. La angiogenina es un inhibidor de la angiogenesis.
80. 8 . El cilocromo c es llberado a partir de las mitocondrias.
81. E. S6lo alrededor de I: l 0 000 celulas cancerosas pueden ten er la
capacidad para colonlzar.
82. C. La depuraci6n de creatinina es un eslimado de la tasa
de ftJtraci6n glomerular (GFR). Por ende, la medici6n de la
depuracl6n de creatlnJna puede ayudar a detectar insuficiencia
renal en sus etapas tempranas. Las mediciones de urea y
creatinlna en sangre no son marcadores sensibles de la funci6n
renal. La proteinurla es un signo importante d e enfermedad de
los rii'lones, pero la proteina urinaria tambien puede estar alta en
otras enfermedades, y en estados flsiol6gicos, como el embarazo,
la permanencia prolongada de pie, la exposici6n a frlo intenso, el
ejercicio extenuante. etc. La concentraci6n urinaria de amoniaco
d epende de varios factores, como el estado acidobaslco del
organismo y la funci6n del higado. El volumen de orina depende
de la cantidad de agua consumida y de la perdida de agua debida
a sudoracl6n, etcetera.
83. A. El hlgado sintetiza casi todas las proteinas plasmaticas,
incluso la albumina. En la insuficiencia hepatlca cr6nlca es
caracterlstico que se observe una concentraci6n serica baja de
albumlna. La hipoalbumine mia tambien puede originarse por
perdida de albumina en la orina (p. ej., sindrome nefr61ioo) o
malnutrici6n (p. ej., kwasbiorkor). La medici6n de la bilirrubina
total y conjugada proporclona informaci6n acerca de la
capacidad del h igado para conjugar biUrrubina y excretarla.
La alanlna aminotransferasa (ALT) es un marcador de lesi6n
de hepatocltos, y la fosfatasa alcalina (ALP) es un marcador de
obstrucci6n biliar. La concentraci6n de amoniaco en sangre
indica la capacidad del higado para destoxlflcar amonlaco.
Banco de respuesr.n 775
84. C. Una sustancia ideal, cuya depuraci6n es representativa de la
GFR, debe tener concentraci6n es table en sangre, ser fUtrada
llbremente en el glomerulo, y nose debe resorber ni secretar por
el tubulo renal. Una sustancia que es metabolizada por el cuerpo
no tendra concentraci6n sangulnea estable y, por ende, no es
id6nea para medir la GFR.
85. 8 . La concentraci6n de TSH por lo general esta muy aumentada
en el hipotiroidismo primario, y esta suprimida o es
indetectable en el hipertiroidismo primario. Puesto que la mayor
parte de los casos de bipotiroidisrno y de hiperliroidism o se
debe a trastornos principalmente relacionados con la glandula
tiroides, la medici6n de la TSH ha resultado ser una estrategia
costo-eflcaz y eficiente en dinica en el diagn6stico de trastornos
liroideos. Ademas, ahora se dispone en el comercio de analisis
muy sensibles para TSH. La concentraci6n de liroxlna total
puede ser afectada por cambios de la concentracl6n de la
globulina de unl6n a hormona Uroidea, induso en el estado
eutiroideo. Las mediciones de tiroxina libre y de triyodotironina
son tecnicamente dlffciles y caras; por ende, no se prefieren
como una primera prueba en la evaluaci6n de la funci6n
tiroidea.
86. A. La deficiencia de ADA solo explica alrededor de 1596 de los
casos de SCID.
87. D. La APOE4 parece disminulr la depuraci6n de A~.,.
88. C. La subunidad A ADP-ribosila la subunldad Gs.
89. E. El CEA no es un anallsis excelente para la deteccl6n de
cancer colorrectal porque su sensibilidad y especificidad son
relativamente bajas.
90. 8 . El gen CF se descubri6 usando "genetica Inverso~ no debido a
su deleci6n masiva en el cromosoma 7.
91. 8. La acetona tamblen es un cuerpo cet6nico.
92. A. La CK-MM es la isozima de la crealina cinasa que
debe medlrse cuando se sospecha DMD. A menudo se usa la
medicl6n de la actividad total de CK.
93. E. El etanol tambien es metabolizado por un citocromo P450
micros6mico.
94. 8 . El acido urico no se produce a parti r del metabolismo de
plrlmidinas.
95. E. El lratamlento preferido es la flebotomia.
96. D. La concentraci6n de T 4 esta dismlnulda en el hlpotiroidismo
primarlo.
97. D. La concentraci6n alta de cortisol favorece la emaciaci6n
muscular.
98. 8 . El uso de la medici6n de troponina T ha rempla.zado el uso de
CK-MB, debido en parte a que es un marcador bioqu1mico mas
sensible de dailo del musculo cardiaco.
99. C. La a -MSH disminuye el apelito.
J00. C. La osteomalacia se debe a deflclencia de vitam.ina D, no de
vitamina C.
101. A. El XP comprende mutaciones en la via de reparaci6n de DNA
por escisi6n de nude6tido.