Práctica N° 1.2.: Función neuronal.

I. Introducción
La neurona es la célula principal del sistema nervioso. Tiene la capacidad de responder a
los estímulos generando un impulso nervioso que se transmite a otra neurona, a un
músculo o a una glándula. La membrana citoplásmica bacteriana es la estructura de tipo
bicapa proteo-lipídica que delimita al protoplasto. Su proporción proteínas: lípidos es
superior a la de las membranas celulares eucarióticas, llegando a alcanzar valores
relativos de 80:20. Las membranas procarióticas, a diferencia de las de eucariotas,
carecen de esteroles (con las salvedades de Cianobacterias, ciertas bacterias metilotrofas;
además, los micoplasmas presentan colesterol, pero lo “secuestran” de las células
eucarióticas a las que parasitan). (Harper, 1995).

En esta primera simulación de procesos fisiológicos, trataremos de mostrar experimentos

clásicos de excitabilidad nerviosa mediante la simulación del potencial acción nervioso
registrado en el axón gigante del calamar. Nuestro planteamiento será el de reproducir los
experimentos que Alan Hodgkin y Andrew Huxley realizaron entre 1945 y 1951, para
establecer su modelo de excitabilidad nerviosa. En una segunda parte, nos dedicaremos a
la formalización de las ecuaciones que ellos derivaron para explicar sus resultados
experimentales y establecer las bases de los modelos cinéticos de la actividad de canales
iónicos. (De Robertis y Hib, 2001). La fluidez de una bicapa lipídica depende de su
composición. La fluidez de la membrana es un factor determinante de la función de la
membrana y debe ser preservado dentro de ciertos límites. El grado de fluidez de una
membrana a cierta temperatura depende de dos factores: de su composición fosfolipídica
y sobre todo de la naturaleza de las colas hidrocarbonadas: cuánto más regular y
compacto sea el agrupamiento de las colas, más viscosa, (es decir menos fluida) será la
membrana. El modelo experimental del axón gigante del calamar se utilizó extensamente
a partir de 1930 para el estudio de las bases iónicas de la excitabilidad nerviosa. Dos
laboratorios marinos ubicados en Inglaterra (Plymouth) y Estados Unidos (Woods Hole)
fueron los sitios donde se realizaron los experimentos más relevantes. En la actualidad, el
modelo del axón gigante del calamar se sigue empleando para el estudio de las bases
moleculares de la excitabilidad, aunque después de la introducción de la técnica de
“patch clamp” en 1981, por Erwin Neher y Bert Sakmann, el estudio molecular de los
canales iónicos y de la excitabilidad celular ha podido aplicarse a células de mamíferos, y
es en éstas preparaciones donde se realizan la mayor parte de los experimentos en la
actualidad. Simulaciones relacionadas con la actividad de canales iónicos se presentarán
en el siguiente capítulo. En este capítulo nos centraremos en reproducir mediante
simulaciones ejecutadas en el programa Excel de Microsoft, los experimentos que
llevaron a Alan Hodgkin y Andrew Huxley a establecer las bases del potencial de acción.
(Lehninger & Nelson, 1995).

II. Objetivos.

➢ Explicar el fenómeno de la excitación neuronal en el axón gigante de calamar con

el software Nerve Simulation V1.2.1.
➢ Observar y explicar el potencial de acción empleando diferentes frecuencias de
estimulación, utilizando el software Nerve Simulation V1.2.1.
➢ Observar y explicar el potencial de acción con diferente concentración de
soluciones de Na+ y K+, utilizando el software Nerve Simulation V1.2.1.
➢ Observar y explicar el potencial de acción al utilizar tetrodotoxina, utilizando el
software Nerve Simulation V1.2.1.
➢ Observar y explicar el potencial de acción al utilizar lidocaína, utilizando el
software Nerve Simulation V1.2.1.
➢ Observar y explicar el potencial de acción al utilizar 3,4-diaminopiridina,
utilizando el software Nerve Simulation V1.2.1.

III. Metodología

Lea y estudie los diferentes artículos científicos con la finalidad de explicar y discutir
los resultados obtenidos al utilizar el software Nerve Simulation V1.2.1.

Material

Software Nerve Simulation V1.2.1.

IV. Resultados
Figura 1. Potencial de acción
Figura 2. Potencial de acción

Figura 3. Potencial de acción

 Figura 4. Potencial de acción

Figura 5. Tetrodotoxina
Figura 6. Lidocaína

Figura 7. 3,4 dihidropiridina

V. Discusión
La pestaña para acceder a la hoja de cálculo titulada “Potencial de Acción”. Se introduce
el valor de 0 para la duración del estímulo 1 en la ventana superior. Se modifico la
concentración de K extracelular hasta el valor de 120 mM, que es el mismo valor que la
concentración de K intracelular y pulse el botón de Estimular Axón. Se tiene en cuenta
que en este caso no se aplica estímulo en realidad, pero si se registra el potencial de
membrana del axón gigante. Observe que el potencial de membrana se estabiliza a 0
mV. Repita el experimento a distintas concentraciones de Ke. Obtendrá un gráfico
similar al que se muestra en la Figura (2). (Reyes et al., 2006)

En la figura 5, podemos observar la acción de la tetrodoxina, donde nos damos cuenta

que este bloquea de manera muy específica en los canales de sodio, los cuales se
localizan en la membrana de la neurona dando origen a potenciales de acción, lo que
finalmente origina la transmisión nerviosa. En otras palabras, la presencia de tetrodoxina
hace que las neuronas sean incapaces de producir algún tipo de potencial de acción
evitando producir impulsos nerviosos y así no evidenciar una contracción muscular. Con
respecto a la figura 6 vemos como se empleó lidocaína, el cual al ser un anestésico local
actúa de igual manera bloqueando canales de sodio, para inhibir la sensibilidad de las
neuronas periféricas, este bloqueo obstaculiza el desplazamiento de los iones de potasio
y sodio a través del nervio, dando como resultado el impedimento de una conducción
nerviosa. Todo este proceso conlleva a que el nervio sea incapaz de producir una
despolarización. En la última figura (7), se hizo uso de la 3,4 diaminopiridina, el cual es
un fármaco con un mecanismo de acción el cual consiste en bloquear los canales de
potasio en la llamada membrana presináptica. Esta actúa prolongando la fase de
repolarización del potencial del nervio para así poder originar una mayor cantidad de
flujo de Ca.

VI. Conclusiones

Podemos llegar a la conclusión que este sería el máximo nivel de aprovechamiento, sin
embargo, existen muchas etapas en esa escala que pueden ir superándose mediante el
análisis y el estudio de los experimentos planteados. De la mera observación y
descripción teórica de un hecho experimental, a poder plantear nuevos experimentos que
ayuden a profundizar en el fenómeno que subyace a cada protocolo experimental.
Pensamos, que esta forma de organizar los experimentos es la más lógica, o al menos la
que siguieron grandes científicos para llegar al conocimiento actual de los fenómenos
fisiológicos. Los impulsos nerviosos son de gran importancia puesto que sin estos
moriríamos. Sin sistema nervioso nuestras células no podrían recibir el oxígeno y los
nutrientes que necesitan para estar vivas. Sin el impulso nervioso nuestro cuerpo no
pudiera responder correctamente a las diferentes señales que se generan en el cuerpo,
porque no existiera un lugar ni un proceso que envíe y transmita el estímulo y la
respuesta motora

VII. Referencias bibliográficas

De Robertis, E.; Hib, J.; (2001). Fundamentos de Biología Celular y Molecular. 3º
Edición. El Ateneo. Bs.As.
Harper, H. (1995). Manual de Bioquímica. Ediciones El Manual Moderno.
Lehninger, A. & Nelson, D. (1995). Principios de Bioquímica. 2º Edición. Ed. Omega.
Barcelona.
Reyes, A., Reyes, M., & Pérez, M. (2016). Desarrollo de un Simulador de los
Experimentos de Fijación de Voltaje de Hodgkin y Huxley Clásica y
Actualizada. Revista Mexicana de Ingeniería Biomédica , 37 (2), 135-
148. https://doi.org/10.17488/rmib.37.2.1
Romer, I.; Salas, H.; Gómez, G. y Márquez, S. (2011). Cuadernillos de
BiologíaMembrana Plasmática; CBC UBA

Stryer, L. (2002), Biochemestry. 5th Ed. WH Freeman . NY Smith and Wood.. Biología
Molecular. Ed. Addisson-Wesley. Iberoamericana S.