ENFOQUE DE LA DISNEA EN EL PACIENTE CON CÁNCER

Por. Dr. Camilo Cáceres.

Frecuente. 60-90% de pacientes con CA la padecen en algún momento de la enfermedad.

Especialmente CA intratorácico, estadios avanzados, fase final de la enfermedad.
La causa puede ser por la neoplasia, tratamientos, comorbilidades, síndrome de
desgaste/sarcopenia. Modificada por la ansiedad, depresión de estos pacientes. Más de 50%
es multifactorial.

El primer grupo asociadas directamente por el CA. El segundo por causas indirectas. Por
comorbilidades.
En la anamnesis, se debe enfocar si es agudo o crónico. En el primero pensar en TEP,
neumotórax espontáneo.
Indagar sobre la situación: reposo, actividad, estrés emocional, depende de la posición del
cuerpo: ortopnea, lateropnea, bendopnea, platipnea. Contaminantes, inicio de alguno de los
tratamientos.
Diferencial: cardiaco, pulmonar, psicógeno, obstrucción de vías aéreas superiores,
endocrina, alteración central.

Enfoque general: puede presentarse con el debut: indagar por masas, cambios en hábito
intestinal, exposiciones, síntomas constitucionales, antecedentes familiares.
En el dx: se encuentre bajo tratamiento, paciente con CA de pulmón, leucemia aguda en
etapa de inducción, mantenimiento. Describir si recibe o no QT, última fecha de aplicación
de la misma. Raxtusumab: cardiopatía asociada al CA. Mielotóxica: 5-10 día de aplicación
que puede cursar con neutropenia febril. Indagar si recibió RT: corazón, radio toxicidad por
RT, si recibió RT por CA mama sobre zonas torácicas podría tener neumonitis por RT o
fibrosis pos RT. También, en inmunoterapia, se ha descrito neumonitis por inmunoterapia.
Inhibidores de tirosina kinasa que cada vez se usan más como: Lenvatinib ((inhibidor de
kinasa VEGFR1-3), Sorafenib (aprobado para tratamiento de CA renal primario, CA
hepático primario, CA tiroides refractario a yodo), Regorafenib (afectador por CA de colon
avanzado que no han respondido a cirugía ni otra QT). Estos inhibidores de kinasa pueden
desencadenar crisis hipertensiva, asociado a edema pulmonar.
También con el tratamiento puede desencadenarse radiotoxicidad, infecciones,
neumotóxicos (pleomicina: neoplasias hematológicas y algunas sólidas), cardiotóxicos,
TEV (como consecuencia del CA o terapias como Tamoxifeno).

En recaída.

Examen físico: se debe buscar estridor (neoplasia cabeza y cuello, o síndrome de vena cava
superior), masas o megalias cervicales (causas anteriores), edema en esclavina, plétora
facial, circulación colateral en cuello (SVCS) con neoplasia intratorácica con compromiso
ganglionar, mediastinal, trombosis de vena cava superior, palidez mucocutánea (paciente
con anemia, neoplasia hematológica con infiltración de médula ósea asociado a anemia,
neoplasia TGI con sangrado crónico que conduce a anemia ferropénica), distensión venosa
yugular, neoplasia con compromiso intratorácico o falla cardíaca agudamente
descompensada originada por los tratamientos contra el CA), tríada de Beck ((ruidos
cardíacos velados, hipotensión, distensión venosa yugular)(posible compromiso
pericárdico, taponamiento pericárdico). P2 >A 2 (desdoblamiento paradójico del segundo
tono): desencadenado por embolia pulmonar, crépitos, sibilancias (infección piógena, viral,
crisis asmática, EPOC con FR común de tabaquismo, paciente con acropaquia
(posiblemente al debut con neoplasia pulmonar), S3, DVY, maniobra de RHY positivo
(falla cardíaca), edema unilateral de MMII (enfermedad TEV, embolia pulmonar), pulso
paradójico (taponamiento pericárdico con EPOC o crisis asmática grave), lesiones en piel
violáceas con compromiso también de mucosas (sarcoma de Kaposi con compromiso
pulmonar).

Estudios básicos: HLG, ESP: palidez confirmar anemia. Hiperleucocitosis >100mil-

150mil, especialmente mieloides, pensar en leucoestasis pulmonar. Si leucocitosis con
neutrofilia, bandemia pensar en compromiso infeccioso, en monocitosis pensar en TB.
Perfil bio qx hepático: cirrosis con hepato CA con compromiso pulmonar.
Ionograma: Ca, P, K. Neoplasias, leucemias que produce infiltración renal, provocar
acidosis tubular renal como lisinuria, dar hipoK graves, y terminar en parálisis muscular y
debutar con disnea. Lisis tumoral (LRA, oliguria, sobrecarga, edema pulmonar asociado a
la sobrecarga cardiogénica).
LDH, azoados: LRA, pre renal (múltiples emesis, diarrea), intrínseca (lisis tumoral,
tratamientos nefrotóxicos como platino, ifosfamida, gemcitabina, bevacizumab) que pueden
generar MACs renales, microangiopatías trombóticas. Pos renales como neoplasias pélvicas
que hacen metástasis a ganglios retroperitoneales o neoplasias retroperitoneales que pueden
dar obstrucción de la vía urinaria como sarcomas, linfomas.
Ácido úrico: orienta si hay lisis tumoral aguda o no.
RFA: PCR puede orientar a origen infeccioso. Sin embargo, la inflamación puede ser por la
neoplasia per se.
VIH: orienta hacia posibles neoplasias, infecciones.
Gases arteriales: estado de oxigenación del paciente, especialmente el lactato ya que
algunas neoplasias linfomas o leucemias pueden elevar hiperlactatemia, acidosis meatbólica
ye explique la disnea.
Radiografía de tórax; EKG.
Dímero D: definir la probabilidad pre test. A pesar de que la probabilidad pre test sea baja y
dímero D negativo en paciente con CA puede no ser suficiente para descartar embolia
pulmonar, incluso podrían estar elevados solo por CA.

Izquierda: radio opacidad de hemitórax izquierdo, desviación de estructuras cardio

mediastínicas, horizontalización de espacios. Derrame pleural izquierdo masivo. Siempre
pensar en TB y CA. Se encontró CA del lobo superior izquierdo.
Derecha: silueta cardíaca aumentada, cardiomegalia, compromiso intersticial de alas de
mariposa de predominio central. Edema pulmonar cardiogénico, falla cardíaca asociada a
QT para CA de mama. Recibió dosis altas de antraciclinas, superior a 500mg/m2.

Izquierda: imágenes nodulares de distribución aleatoria que compromete ambos pulmones,

conocido como imagen en balas de cañón, cuando se sueltan los globos. Metástasis de
neoplasia de mama. Compromiso pulmonar metastásico masivo.
Derecha: masas en ápice de pulmón izquierdo y subpleural izquierda. Sarcoma de tejidos
blandos con metástasis pulmonar.
La diferencia entre nódulos y masas es un tamaño > 3cm.
Compromiso grande parahiliar con Broncograma aéreo y opacidad sobre el lóbulo superior
derecho con tracción de tráquea hacia esa opacidad. Tiene masa en lóbulo superior derecho
y atelectasia asociada.

Opacidad hacia la base derecha y en lóbulo medio opacidad triangular. Disnea súbita,
dolor de características pleuríticas sugestivo de embolia pulmonar.
En la angio TAC, se observa la arteria pulmonar señalada con punto rojo, sale y se amputa
una de las ramas lobares con imagen hipodensa, y se observa un infarto pulmonar asociado.
Se pueden hacer imágenes complementarias.

S1QT3. QRS ancho, con patrón de RSr de rama derecha, inversión de onda T en V1, V2 y
V3 y V4 sugestivos de sobrecarga del VD y paciente con embolia pulmonar.
Elevación del ST en DII, DIII y AVF. Inversión en DL y DI con cambios recíprocos. Tuvo
IAM asociado a florinados como Capecitabina, 5-fluorouracila; utilizados principalmente
en neoplasias TGI y páncreas pueden hacer espasmos coronarios e isquemias miocárdicas.

CA de pulmón con disnea. Disminución del voltaje. En precordiales, voltaje <5mm y

alternancia en el voltaje. Derrame pericárdico y en ocasiones cambio en el eje del QRS.
Paciente con bajo voltaje, se buscó si tenía derrame pericárdico. Se encontró cardiopatía
infiltrativa. Paredes engrosadas, grandes y en conjunto con EKG se tiene cardiomegalia.
Pensar en amiloidosis cardíaca AL (asociada a mieloma múltiple).

Manejo
Siempre ABC, estabilización del paciente.
Determinar la gravedad, tomar conducta inmediata.

Tratar de determinar pronóstico vital: debutando o CA de 5ta-6ta línea de tratamiento. En

ocasiones es difícil determinarlo, pero para ello es importante la comunicación con el
equipo multidisciplinario, voluntades anticipadas, firmar disentimiento de intubación,
cambios, mantenimiento del mismo.
Estrategias de soporte, transfusión, dificultad respiratoria con buen pronóstico, condición
transitoria pensar en soporte ventilatorio, cardíaco. En caso de CA de remisión con falla
cardíaca asociado a terapias, soporte vasopresor. LRA, definir si candidato a terapia de
reemplazo renal. ABO en caso de neumonía, manejo para la exacerbación de EPOC, asma.
Brindar manejo con esteroides, terapia broncodilatadora. En derrame masivo, drenar.
Embolia pulmonar, anti coagular y trombolisis en caso de inestabilidad hemodinámica y no
tenga contraindicación como cirugía reciente, metástasis del SNC con sangrado reciente,
etc.
Cuando se hace manejo de lo anterior, opioides para aliviar disnea. BZP en caso de
ansiedad. Esteroides en caso de broncoespasmos o entidad que pueda responder a los
mismos.
En caso de VMNI y VMI, se pueden usar. La primera como herramienta para controlar la
disnea. La segunda en condiciones reversibles. Ejemplo: CA renal localizado que llegó por
neumonía multilobar con pronóstico vital del paciente de 6 meses- 1 año y que eso
reversible sea susceptible de VMI de forma transitoria cuando resuelva la neumonía.

Disnea es un síntoma frecuente, enfoque similar al paciente que no tiene CA. Se puede
presentar en cualquier momento de la enfermedad. Es importante indagar por síntomas
constitucionales para orientar a compromiso oncológico. O paciente en remisión,
importante conocer la historia de tratamiento y consecuencias derivas del mismo y de la
enfermedad. Tamoxifeno con enfermedad de TEV. QT activa con neutropenia febril y
neumonía asociada. Antraciclinas con falla cardíaca. Lenvatinib le desencadena crisis
hipertensiva con edema pulmonar asociado.
Interrogar y examinar muy bien. El tratamiento, pronóstico depende de las condiciones del
paciente y CA asociado.