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Manual de Gases en Sangre

Copyright © 2005 Radiometer Medical ApS, Dinamarca
El contenido puede ser libremente reproducido si se
menciona la fuente.
Impreso en España
Edición D

ISBN 87-88138-53-4
Código: 989-321.200506C (Correspondiente a la edición inglesa D)

The Deep Picture™, Patient Focus Circle™

y RADIOMETER™ son marcas comerciales de Radiometer
Medical ApS, Dinamarca.
1 Estado de Oxigenación, aspectos prácticos

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Toma y manipulación de la muestra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
• Círculo de Atención al Paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
• Tipos de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Estado de oxigenación arterial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
• El Deep Picture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Estrategia para la evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Parámetros asociados en la evaluación de los gases
en sangre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
• px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
• Lactato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
2 Descripción de parámetros

Parámetros relacionados con la oxigenación

• p O2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
• c tHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
• F O2Hb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
• s O2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
• F COHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
• F MetHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
• F HbF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
• c tO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
• p 50(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
• px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
• cx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
• Qx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
• F Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Parámetros ácido-base
• pH(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
• p CO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
• c HCO 3-(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
• c HCO 3-(aP,st) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
• c Base(B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
• c Base(Ecf) . +. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
• Anion Gap(K ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Metabolitos
• c Lactato(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
• c Bilirrubina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
• c Glucosa(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Electrólitos
• c K +(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
• c Na+(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
-
• c Cl (aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
• c Ca2+(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Bibliografía
 Primera Parte

Introducción
En la evaluación del paciente crítico, el estado de gases
en sangre juega un papel clave. La evaluación de los
parámetros de gases en sangre puede dividirse en los
siguientes subgrupos: estado de oxigenación, paráme-
tros metabólicos y equilibrio ácido-base. Como cada
subgrupo está constituido por varios parámetros, la can-
tidad de datos para interpretar puede resultar abruma-
dora. No sólo debe evaluarse cuidadosamente el estado
de gases en sangre sino también todos los sistemas
orgánicos del paciente en la situación específica. Es por
tanto de gran ayuda contar con una guía fácil de utilizar
que nos asesore en el proceso de evaluación.
En la Primera parte de este manual se ofrece una guía 5
para la evaluación del estado de oxigenación arterial
basada en un análisis de gases en sangre amplio (inclu-
yendo la oximetría) y de un parámetro metabólico estre-
chamente relacionado, el lactato. Además también se
describen una serie de consideraciones generales sobre
la toma de la muestra.
En la Segunda parte del manual se describen los pará-
metros dados por los analizadores de gases en sangre
de RADIOMETER™, incluyendo gases en sangre y pará-
metros ácido-base, parámetros metabólicos y electróli-
tos así como la guía para la evaluación de los parámetros
no incluidos en la Primera parte.
Aunque esta clase de guía siempre ha de utilizarse con
precaución porque no es posible hacer una descripción
muy detallada o cubrir todos los casos posibles, puede
ayudar al clínico en la toma de decisiones respecto a la
realización de pruebas adicionales y a la terapia aplicable.
Kaare E Lundstrøm, MD
Toma y manipulación
de la muestra
El Patient Focus Circle™

Radiometer recomienda un acercamiento estructurado

al proceso analítico de la medida de gases en sangre,
denominado el Patient Focus Circle™ (Círculo de Aten-
ción al Paciente). El Círculo de Atención al Paciente
engloba 3 fases:

• La fase preanalítica, en la que se decide la toma de una

muestra, se realiza la toma y, en algunos casos se
almacena y transporta.

• La fase analítica, en la que la muestra se analiza. Los 7

analizadores de gases deben comprobarse de acuerdo

a un plan de garantía de calidad que asegure su correc-
to funcionamiento. Esta parte se describe detallada-
mente en los manuales de usuario y no se trata aquí
ampliamente.

• La fase postanalítica, en la que se facilita la correcta

interpretación de los datos y el consiguiente trata-
miento de los pacientes a través de los informes y la
gestión particularizada de datos.
La fase preanalítica -antes de transferir la muestra al
analizador- es la que más contribuye a las variaciones de
las medidas de gases en sangre y por lo tanto es el esla-
bón débil del proceso analítico en la medida de gases en
sangre. La utilización de dispositivos de toma de mues-
tra inapropiados o la manipulación inadecuada de la
muestra pueden ser la principal causa de las inexactitu-
des de los análisis de gases en sangre, como establece
el NCCLS [6].

“La toma de una muestra de sangre, así como su mani-

pulación y transporte, son factores clave en la exactitud
de los análisis en el laboratorio clínico y en definitiva en
la calidad del cuidado del paciente... Unos resultados
incorrectos en los análisis de pH y gases en sangre pue-
den ser peor para el paciente que la falta de resultados.”
La fase preanalítica

Siguiendo las sencillas recomendaciones que aquí se

exponen, pueden reducirse los errores preanalíticos.

Antes de la toma de muestra

El momento de la toma de la muestra debe ser planifi-
cado con el responsable del tratamiento. Para conseguir
un reflejo fiel de las condiciones del paciente, es extre-
madamente importante registrar su estado exacto en el
momento de la extracción, y es preferible realizar la
toma de muestra para la prueba de gases en sangre
cuando el paciente esté estable. En general, siempre
debe recordarse que la muestra de sangre representa el
estado en el momento de la toma de muestra. Especial-
mente cuando se trata del análisis de gases en sangre, 9

esto es extremadamente importante, ya que muchos de

los parámetros medidos cambian de forma significativa,
en segundos. Por lo tanto se recomienda comparar los
valores de gases en sangre de una muestra con los pará-
metros respiratorios y circulatorios en la monitorización
continua; dichos valores deberán registrarse en el
momento de la toma de la muestra.
El dispositivo de toma de muestra debe contener la
heparina suficiente para prevenir la coagulación. Los
coágulos formados en los dispositivos de toma de
muestra con una heparina inadecuada pueden obstruir
el analizador o dar medidas inexactas de pCO2, pH y
hemoglobina.
Se recomienda el uso de dispositivos de toma de
muestra preheparinizados con heparina sólida. La hepari-
na líquida diluye la muestra y causa errores, disminuyen-
do los valores reales normalmente en más de un 10%. Si
se miden los electrólitos, debería utilizarse heparina equi-
librada electrolíticamente para prevenir la variación de los
resultados. La heparina no equilibrada electrolíticamente
interferirá con las medidas de electrólitos al unirse a los
cationes, como por ej., el calcio o el potasio.

Inmediatamente después de la toma de muestra

Si se han formado burbujas en la jeringa, cubrir el cono
de la jeringa con una gasa, dar golpecitos a la jeringa
mientras se la mantiene en posición vertical y expulsar
las burbujas.
Una vez expulsadas las burbujas, se debe cerrar la
jeringa con un tapón y agitarla bien para disolver la hepa-
rina. Si esto no se hace correctamente se formarán
microcoágulos que pueden hacer variar los resultados y
dañar el analizador.
La etiqueta de la identificación del paciente debe
colocarse en el barril del dispositivo de toma de muestra
junto con información adicional como la hora de extrac-
ción, lugar de la toma, tipo de muestra, temperatura del
paciente, parámetros del ventilador, etc. La temperatura
y la FiO2 afectan a la interpretación de los análisis de
gases en sangre y por tanto es importante tomar nota de
la temperatura del paciente. Si al analizar la muestra se
introduce en el analizador la temperatura del paciente,
los resultados aparecerán corregidos por temperatura.
La FiO2 se necesita para el cálculo correcto de la FShunt.

Almacenamiento y Transporte
En general, las muestras deberían analizarse lo más pron-
to posible para minimizar los efectos del metabolismo que
aún continúa, la difusión de oxígeno a través del dispositi-
vo de plástico y la fuga de potasio de los hematíes. Si no
fuese posible analizar la muestra inmediatamente, hacer-
lo en un plazo máximo de 30 minutos desde su extrac-
ción. Se recomienda almacenarla a temperatura ambien-
te. Para más información, ver referencia [26].

Justo antes del análisis

Es muy importante asegurarse de que la parte de la mues-
tra que va a ser transferida al analizador sea homogénea y
representativa de la muestra completa. Si no, podrían dar-
se errores significativos, particularmente en los paráme-
tros de la hemoglobina. Por tanto, es importante mezclar
bien la muestra invirtiéndola repetidas veces y girándola
horizontalmente. Una muestra que haya sido almacenada
durante 30 minutos puede haberse sedimentado comple- 11

tamente, requiriendo una mezcla más minuciosa.

La primeras gotas de sangre del cono de la jeringa
normalmente están coaguladas y no son representati-
vas de la muestra. En consecuencia, siempre deben eli-
minarse unas gotas, ej. sobre una gasa, antes de trans-
ferirla al analizador.

La fase postanalítica

Cuando se dan los resultados, debería considerarse si

éstos han podido sufrir variaciones; particularmente si
no coinciden con la valoración general de las condicio-
nes del paciente. Si hay alguna sospecha de variación,
debe indicarse junto a los resultados para tenerlo en
cuenta en el diagnóstico clínico.
Tipo de muestras

Muestras arteriales
Las muestras arteriales se toman por punción arterial o
por aspiración de un catéter en una línea arterial. Ambos
métodos presentan ventajas e inconvenientes.

Ventajas
• Menos riesgo de variaciones que en la toma
de una línea arterial o de capilares si se realiza
Punción arterial

correctamente
• Puede realizarse en una situación de emer-
gencia
• No se necesita catéter
• Requiere menos volumen de sangre que la
toma de un catéter

• Es fácil extraer la sangre de una línea

• No molesta al paciente
• Eliminación del riesgo asociado a pinchazos
múltiples
Línea arterial
 Inconvenientes
• La molestia al paciente; la hiperventilación pue-
de hacer variar los valores de gases en sangre
Punción arterial

• La localización de las arterias puede resultar

difícil
• Riesgo de complicaciones para el paciente; no
siempre es aconsejable realizar una punción 13
arterial
• Mayor riesgo para el usuario: posibilidad de
clavarse la aguja accidentalmente
• Requiere personal entrenado/autorizado

• Riesgo de infección por un catéter invasivo

• Riesgo de coagulación, trombosis o embolia
• Riesgo de anemia a causa de una excesiva
extracción de sangre (normalmente de 5-6
Línea arterial

ml por muestra, incluyendo el lavado de la

línea)
• Riesgo de disminuir o bloquear el flujo de
sangre, provocando necrosis
• Riesgo de contaminación con aire en las
conexiones del catéter, etc.
• Riesgo de dilución si no se ha eliminado ade-
cuadamente la solución salina del catéter
Muestras capilares
En el análisis de gases en sangre se emplean a menudo
muestras capilares, especialmente en cuidados intensi-
vos de neonatos y de pediatría. Sin embargo éste méto-
do tiene que ser utilizado con precaución porque existe
el riesgo de cometer errores potencialmente graves.
• Es una técnica difícil de dominar hasta el punto de
eliminar el riesgo de obtener resultados falsos, por
lo que sólo debería realizarse por personal cualificado.
• La aireación de la muestra es frecuente y podría
causar cambios importantes en todos los paráme-
tros respiratorios.
• Dependiendo de la circulación periférica, la pO2
capilar difiere significativamente de los valores arte-
riales. La medida del estado de oxigenación a partir
de una muestra capilar debe interpretarse siempre
con precaución.
• Hay riesgo de que la hemólisis cause cambios en el
estado electrolítico.

Muestras venosas
Para el análisis de gases en sangre no se recomiendan
las muestras de sangre venosa periférica porque pro-
porcionan poca o ninguna información del estado gene-
ral del paciente.
Las muestras extraídas de catéteres venosos pue-
den utilizarse para evaluar el estado de oxigenación de la
sangre venosa mixta. Sin embargo podrían obtenerse
resultados erróneos si la muestra se toma del lecho vas-
cular superior o inferior, o si existe shunt de izquierda a
derecha a nivel auricular.
 El estado de oxigenación en sangre venosa mixta de
un catéter colocado en la arteria pulmonar es una herra-
mienta útil para evaluar los estados respiratorio, meta-
bólico y circulatorio del paciente. Un bajo contenido de
oxígeno en sangre venosa mixta es un signo de sumi-
nistro descompensado de oxígeno debido a una baja
capacidad de oxigenación arterial o a una insuficiencia
circulatoria con un aumento en la extracción de oxígeno.
Como el ctO2 podría ser bajo, la aireación de la mues-
tra de sangre venosa mixta puede causar cambios
mayores en los parámetros de oxigenación que los cau-
sados por la misma aireación de una muestra arterial.

15
Estado de Oxigenación
Arterial
Consideraciones Generales
El principal objetivo en cuidados intensivos es asegurar
el suministro suficiente de oxígeno a los órganos. El
suministro de oxígeno depende de muchos factores,
entre los que destacan la circulación sistémica y la orgá-
nica y el estado de oxigenación de la sangre arterial.
Para evaluar de forma óptima el suministro de oxígeno,
es necesario conocer el gasto cardiaco y la perfusión
orgánica específica así como el estado de oxigenación
de la sangre arterial y la venosa mixta verdadera (no sólo
central). También es de gran importancia la estimación
de la idoneidad del metabolismo oxidativo, normalmen-
te proporcionado por la medida de la concentración del
lactato en la sangre.
Sin embargo, todos estos parámetros no están siem-
pre disponibles en la situación clínica. Normalmente el
clínico necesita evaluar el estado de oxigenación general
en base a los resultados de una muestra de sangre arte-
rial. Por tanto, la evaluación y optimización del estado de
oxigenación de la sangre arterial juega un papel clave en
el cuidado de los pacientes críticos.
El estado de oxigenación de un paciente puede eva-
luarse normalmente viendo la presión parcial de oxígeno
(pO2) y la saturación (sO2) de la sangre arterial. Aunque
ambos son parámetros importantes, la pO2 refleja bási-
camente sólo la captación de oxígeno por los pulmones
y la sO2 indica sólo la utilización de la capacidad real de
transporte de la sangre arterial. Aún siendo la pO2 y sO2
normales, la disponibilidad de oxígeno en la sangre arte-
rial podría estar descompensada. Para conseguir una
visión más completa del estado de oxigenación se
requieren también otros parámetros, no sólo la pO2 y la
sO2.

El Deep Picture™

La filosofía del Deep Picture se ha desarrollado en base

a la fisiología. En él, los parámetros se han clasificado
para facilitar su interpretación y su uso. Básicamente, el
Deep Picture divide los parámetros relacionados con el
estado de oxigenación en 3 grupos: captación de oxíge-
no, transporte de oxígeno y cesión de oxígeno.

La captación de oxígeno en los pulmones depende 17

básicamente de:
• La presión parcial de oxígeno alveolar, que a su vez
depende fundamentalmente de la presión atmosfé-
rica, de la FiO2 y en menor grado de la pCO2(a).
• El grado de shunt intra y extrapulmonar (FShunt).
• La capacidad de difusión del tejido pulmonar.

Existen otros factores, tales como el contenido de

hemoglobina en sangre (ctHb) y la afinidad de la hemo-
globina por el oxígeno (p50), que también influyen en la
captación de oxígeno. Sin embargo estos factores son
más importantes en otras partes del estado de oxigena-
ción arterial total y por tanto se describirán más adelan-
te. El parámetro básico que se usa para la evaluación de
la captación adecuada de oxígeno es la pO2(a).
El transporte de oxígeno se define como la cantidad
de oxígeno transportado por litro de sangre arterial y
depende básicamente de:
• La concentración de hemoglobina en sangre (ctHb)
• La concentración de dishemoglobinas
• La presión parcial de oxígeno arterial (pO2(a))
• La saturación de oxígeno arterial (sO2(a)), que a su
vez viene determinada por la pO2(a) y la p50

El parámetro clave utilizado para la evaluación del trans-

porte de oxígeno es el contenido total de oxígeno en la
sangre arterial, ctO2(a).
No es suficiente utilizar la sO2 como indicador único
del transporte de oxígeno. Como ejemplo pongamos el
caso de un paciente con una sO2 del 97% pero con una
ctHb de 3.0 mmol/L y una FCOHb del 20%.

La cesión de oxígeno depende básicamente de:

• Las presiones parciales de oxígeno arterial y capilar
y el ctO2(a).
• La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

La cesión de oxígeno está determinada por la afinidad

de la hemoglobina-oxígeno, que a su vez depende de
otros factores (ver más adelante). La afinidad hemoglo-
bina-oxígeno se refleja en la curva de disociación del
oxígeno (CDO), cuya posición viene definida por el valor
de la p50.
19
Estrategia
para la evaluación
Puede decirse que los parámetros pO2, ctO2 y p50 inclu-
yen aspectos respiratorios y hematológicos del suminis-
tro de oxígeno a los tejidos. Por tanto estos son los pará-
metros clave que hay que tener en cuenta para evaluar la
disponibilidad de oxígeno arterial. Sin embargo, las inte-
racciones entre los parámetros son bastante complejas, y
normalmente es difícil predecir la consecuencia de que el
valor de uno o varios parámetros sea demasiado alto o
demasiado bajo. Los cambios en uno de estos paráme-
tros pueden ser compensados total o parcialmente por
los cambios en los otros dos parámetros. Un ejemplo
sería el caso de un paciente con hipoxemia, pO2(a) de 56
mmHg (7.5 kPa) y sO2 de 79%. Si la concentración de
hemoglobina es elevada, el paciente puede tener una dis-
ponibilidad de oxígeno arterial normal. Por otra parte, un
paciente con la misma pO2(a) de 56 mmHg (7.5 kPa) pero
con una sO2 de 94% puede tener un desequilibrio signifi-
cativo en la disponibilidad de oxígeno si la concentración
de hemoglobina es baja, o si hay dishemoglobinas pre-
sentes. En la situación clínica, los resultados de este tipo
de interacciones, aunque clínicamente de gran importan-
cia, podrían ser difíciles de predecir.
Por eso es imperativo evaluar tanto la captación de
oxígeno como el transporte de oxígeno y la cesión de oxí-
geno para conseguir la información necesaria para poder
aplicar el tratamiento adecuado. Para estar seguro de que
la información proporcionada por el estado de gases en
sangre arterial se utiliza óptimamente es necesario abor-
dar de forma sistemática la evaluación de los parámetros.
Diagrama de flujo para la evaluación del
estado de oxigenación

El diagrama de flujo indica los cambios en la situación

cuando la disponibilidad de oxígeno arterial está des-
compensada, y nos muestra además cómo interaccio-
nan las variaciones de los parámetros.
Muchos parámetros influyen unos en otros en cierto
grado, y otros parámetros no mencionados en este dia-
grama también pueden influir. Sin embargo, para que
este diagrama de flujo sea útil en la situación clínica,
sólo se han incluido los parámetros más importantes y
sus interacciones.
El usuario del diagrama de flujo no debe confiar úni-
camente en el valor de un parámetro en comparación al
rango esperado. Todos los parámetros importantes 21

deben evaluarse cuidadosamente atendiendo al estado

del paciente.
Se recomienda utilizar los indicadores convenciona-
les de la captación de oxígeno (pO2), transporte (ctO2) y
cesión (p50) como los 3 parámetros clave en los que nos
debemos centrar.
El diagrama de flujo se utiliza de la siguiente forma:
Los parámetros en el diagrama de flujo tienen niveles de
prioridad en relación al orden de su evaluación. Los pará-
metros clave (pO2, ctO2, p50) tienen el mayor nivel de
prioridad y éste va disminuyendo hacia la derecha. En la
columna con los parámetros clave, el nivel de prioridad
disminuye de arriba abajo.

1. El primer parámetro clave en la evaluación es la

pO2
2. Cuando éste es aceptable, el siguiente parámetro
clave es el ctO2
3. El tercer parámetro clave es la p50

Si el parámetro clave que se está evaluando no se

encuentra dentro del rango esperado, se debe mirar en
las siguientes columnas de la derecha. Allí encontrará
los parámetros que influyen en su parámetro clave. Uno
de ellos o varios serán los causantes de la variación, y
modificando estos parámetros se podría optimizar el
parámetro clave. El siguiente parámetro clave se evaluará
de la misma forma.
No se considera haber evaluado suficientemente el
estado de oxigenación arterial si no se han evaluado y
optimizado los tres parámetros clave considerados.
23
 Estado de oxigenación arter

Captación de oxígeno
F i O 2( I )

FShunt
(1-10 %)

pO2
(83-108 mmHg) pCO2
( 11 . 1 - 1 4 . 4 k P a ) (32-48 mmHg)
(4.3-6.4 kPa)

Presión
atmos-
férica

Tr a n s p o r t e d e o x í g e n o
ctHb
(7.4-10.9 mmol/L)
(12.0-17.5 g/dL)

ctO2
(7.1-9.9 mmol/L)
(15.9-22.4 mL/dL)
F O 2H b
(94-98 %)

Cesión de oxígeno
pH
(7.35-7.45)

pCO2
(32-48 mmHg)

(4.3-6.4 kPa)
p50 Te m p
(25-29 mmHg)
(3.3-3.9 kPa) c2,3-DPG

FCOHb
Va l o r a l t o (00-0.8 %)

Va l o r b a j o
FHbF
rial

Enfermedad pulmonar

Shunt cardiaco de derecha

a izquierda

Ve n t i l a c i ó n a l v e o l a r b a j a

Anemia

Hemodilución

sO2 pO2 (ver más arriba)

(95-99 %)

p50 (ver más abajo)

FCOHb
(0.5-1.5 %)
Intoxicación por gas o humo
FMetHb
(0-1.5 %)
Efectos tóxicos

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria

Hiperventilación

Hipofosfatemia

Intoxicación por gas o

humo

Neonatos, desórdenes
hematológicos
Ejemplo
En un paciente con una pO2 baja, se encontró que su
FShunt era alta y se cambiaron los parámetros del venti-
lador para minimizar el Shunt pulmonar. Esto mejoró la
pO2. A continuación, se evaluó el ctO2 y se encontró
también bajo, la sO2 era normal, pero la ctHb era baja y
era necesario una transfusión de sangre. Finalmente, se
evaluó la p50 y se encontró que era baja, indicando una
desviación a la izquierda de la CDO. Esto es debido a
una alcalosis metabólica y a una concentración de la car-
boxihemoglobina ligeramente elevada. Para mejorar la
cesión de oxígeno se corrigió la desviación hacia la
izquierda de la CDO.
Evaluación de los tres parámetros clave

1. pO2(a)

pO2 normal
La pO2 normal indica una adecuada captación pulmonar
de oxígeno y no se necesita cambiar los parámetros de
la ventilación en condiciones normales.

pO2 alta
La pO2 alta conlleva el riesgo de toxicidad por oxígeno, y
a menos que se deseen esos niveles específicamente
altos, debería hacerse lo necesario para reducir la pO2
alta.

pO2 baja 27

Si la pO2 es demasiado baja indica una inadecuada cap-

tación de oxígeno en los pulmones. Comprobar la
FShunt y los otros parámetros del estado pulmonar
(Rayos X de tórax y comprobar la función pulmonar).
Podría estar indicado modificar la FiO2 y/o los paráme-
tros del ventilador y, si fuese posible, aplicar un trata-
miento específico de los cambios pulmonares o cardia-
cos causantes de la hipoxemia.

2. c tO2(a)

ctO2 normal
El ctO2 normal indica una concentración de oxígeno ade-
cuada en la sangre arterial.
ctO2 alto
El ctO2 alto a pesar de una pO2 normal sólo puede ser
debido a una alta ctHb. Esto incrementaría la carga car-
diaca inadvertidamente y sería indicado una hemodilu-
ción.

ctO2 bajo
Si el ctO2 es demasiado bajo y la pO2 es normal, podría
ser debido a una ctHb baja o a la presencia de dishemo-
globinas. Raramente una desviación extrema hacia la
derecha de la CDO, como indicaría una p50 alta, podría
ser la causa de un ctO2 bajo. El tratamiento típico de un
ctO2 bajo a pesar de una pO2(a) normal es la transfusión
de hematíes si la ctHb es baja, o un tratamiento contra
la dishemoglobinemia si es el caso.

3. p50

Una vez consideras la pO2 y el ctO2, debería evaluarse

también la p50. Este parámetro describe la posición de
la CDO, lo cual es esencial para conocer la cesión de oxí-
geno a los tejidos. Fisiológicamente, la p50 se altera de
forma secundaria a los cambios en otros parámetros, y
así se evitan sus posibles efectos dañinos. A veces, y
dependiendo de la situación clínica, es posible variar la
posición de la curva con una intervención terapéutica y
obtener, según lo que resulte indicado una p50 baja, nor-
mal o alta (correspondiendo, respectivamente, a una
desviación a la izquierda, una posición normal o una des-
viación a la derecha de la curva CDO).
Las reglas generales son

Una desviación a la derecha de la CDO, ej. causada por

acidosis, facilita la cesión de oxígeno a los tejidos.
Una desviación a la izquierda de la CDO, ej. causada por
la FHbF, facilita la captación de oxígeno en los pulmones
(o en la placenta), especialmente en situaciones con una
pO2 baja.

Figura de la CDO incluyendo los factores de su desvío hacia la

izquierda y hacia la derecha.

29

Desvío a la Desvío a la
izquierda derecha
c2,3-DPG c2,3-DPG
Temp. Temp.
pCO2 pCO2
pH pH
FHbF FSHb
FCOHb
FMetHb
Parámetros Asociados en la
Evaluación de Gases
en Sangre
Muchos de los factores que influyen en la disponibilidad
de oxígeno arterial interaccionan, compensándose total
o parcialmente las desviaciones en un parámetro con
cambios opuestos en otros parámetros.
Esto se ha visto en la fisiología básica, como es el
caso de la vida fetal, donde la mayor parte de la hemo-
globina es fetal con una alta afinidad por el oxígeno. Las
concentraciones altas de hemoglobina fetal desvían la
CDO a la izquierda, asegurando así una alta captación de
oxígeno en la placenta, donde los valores de pO2 son
muy bajos.
En situaciones más agudas, como es el caso de la 31

acidosis tisular en la insuficiencia circulatoria, la CDO se

desvía hacia la derecha y así se aumenta la cesión de
oxígeno a los tejidos.
Los efectos de las interacciones y mecanismos com-
pensatorios son muy importantes en la clínica.
Otro tema importante es evaluar si la oxigenación
tisular es realmente adecuada para mantener el meta-
bolismo oxidativo. A pesar de que una disponibilidad de
oxígeno arterial sea normal, el suministro de oxígeno
podría estar comprometido debido a una circulación san-
guínea deficiente, la deficiente disponibilidad de oxígeno
podría ser compensada con un aumento en la perfusión,
o los cambios metabólicos podrían interferir en el meta-
bolismo oxidativo.
Hay dos parámetros específicos que pueden ayudar
al clínico en la interpretación del estado de gases en san-
gre y de la idoneidad del suministro de oxígeno: la px y la
concentración de lactato. Estos dos parámetros se des-
criben a continuación con más detalle.

px
La px es una medida del oxígeno extraíble de la sangre
arterial, reflejando el efecto combinado de la pO2, el
ctO2 y la p50. La px se define como la presión parcial de
oxígeno después de la extracción de 2.3 mmol de
oxígeno/L de la sangre arterial a un pH y una pCO2 cons-
tantes, reflejando por tanto la pO2 al final del capilar,
asumiendo condiciones estándar. Sin embargo, la px
no debe interpretarse como la presión parcial de oxí-
geno de sangre venosa mixta, ya que pueden existir
importantes diferencias entre estos dos parámetros
(ver más abajo).
La fuerza que hace que el oxígeno difunda es el
gradiente de presión entre el capilar y las células tisula-
res; por ello es importante la pO2 al final del capilar.
El suministro de oxígeno, especialmente en el cerebro,
podría estar comprometido si la px disminuye por deba-
jo de un punto determinado (alrededor de 5 Kpa) y los
mecanismos compensatorios (que son difíciles o impo-
sibles de evaluar suficientemente en la situación clínica)
resultan inadecuados.
La px indica el nivel de pO2 al final del capilar conside-
rando una perfusión tisular y una demanda de oxígeno
normales. En esas condiciones estándar, la extracción
de oxígeno normal es de 2.3 mmol/L. La cesión de
oxígeno puede verse comprometida si la px está por
debajo del rango normal. El suministro suficiente de
oxígeno, en esta situación, dependerá del aumento de la
extracción de oxígeno, del aumento de la perfusión tisu-
lar o de la disminución del metabolismo. Estas compen-
saciones permiten que coexista una px baja y una pO2
venosa mixta normal. Por otro lado, la px podría ser nor-
mal y la presión parcial de oxígeno en sangre venosa
mixta ser muy baja si el estado circulatorio está compro-
metido y la extracción de oxígeno es alta.

En resumen, la px refleja la idoneidad de la contribución

de la sangre arterial al suministro de oxígeno a las célu-
las, y puede considerarse como la conclusión de la infor-
mación disponible sobre el estado de oxigenación de una
muestra de sangre arterial. Sin embargo, no proporciona
información sobre el estado circulatorio o metabólico.
33

La introducción de un nuevo parámetro podría ser causa

de mayor confusión en vez de mayor clarificación, debi-
do a que el número de parámetros ya es elevado, pero
este parámetro simplifica realmente la evaluación del
estado de oxigenación arterial. Aunque sea un paráme-
tro calculado y teórico, con las limitaciones que ello
implica, la px es una herramienta fácil de utilizar para
entender la complejidad de las interacciones en el esta-
do de oxigenación arterial.
La px es un parámetro teórico y calculado basado en
la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible
a la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se
basa en valores altos de sO2 cercanos al 97%. Esto
debe tenerse en cuenta a la hora de interpretar la infor-
mación proporcionada por la px.
Interpretación de los valores de px

px normal
Si la px es normal puede considerarse que la disponibili-
dad de oxígeno de la sangre arterial es aceptable.
Sin embargo, si el gasto cardiaco es bajo a pesar de
una terapia adecuada, o la demanda de oxígeno es supe-
rior a la normal, la evaluación adicional de los parámetros
que influyen en el valor de la px podría mostrar la forma
de mejorar el estado de oxigenación, ej. aumentando la
px a niveles superiores al normal (ver más abajo).
Es posible reducir la FiO2 y finalmente la ventilación
mecánica, para evitar efectos adversos como la toxici-
dad del oxígeno o el volutrauma o barotrauma a los pul-
mones, monitorizando la px y manteniéndola dentro del
rango normal. 35

px alta
Si la px está por encima del intervalo de referencia y la
situación clínica sugiere una demanda de oxígeno nor-
mal y un gasto cardiaco normal, el suministro de oxíge-
no puede ser innecesariamente alto, indicando el riesgo
de intoxicación por oxígeno. En esta situación, la presión
parcial de oxígeno (pO2) es normalmente demasiado
alta. Si es así, el riesgo de intoxicación por oxígeno indi-
ca la necesidad de reducir la pO2. Otras causas de px alta
pueden ser una elevada concentración de hemoglobina,
acidosis extrema o una ventilación demasiado vigorosa.

px baja
Si la px es inferior al intervalo de referencia, indica una
inadecuada disponibilidad de oxígeno de la sangre arte-
rial. Nos debemos centrar en la evaluación adicional de
pO2, ctO2 y p501.

Lactato

Un suministro inadecuado de oxígeno a la mayoría de las

células del cuerpo provoca la producción de cantidades
excesivas de lactato. Una hipoxia celular crítica causa la
variación del metabolismo aeróbico al anaeróbico, pro-
duciéndose el lactato. El lactato sirve, por tanto, como
un marcador del desequilibrio crítico entre la demanda
de oxígeno tisular y el suministro de oxígeno. En la
mayoría de las situaciones, la elevada concentración de
lactato en sangre será debida a una hipoperfusión, a un
importante déficit de suministro de oxígeno arterial, o
una combinación de ambos.
El objetivo general de la monitorización del estado de
gases en sangre arterial es asegurar una disponibilidad
óptima de oxígeno arterial. Aunque no es específico de
la disponibilidad de oxígeno arterial, el lactato monitoriza
la idoneidad de la oxigenación tisular y, de este modo,
forma parte de la evaluación del estado de oxigenación
arterial.
En general, el aumento de la concentración de lacta-
to debe alertar al clínico. En caso de que los niveles de
lactato en sangre (cLactato(P)) de un paciente crítico
permanezcan bajos o hayan disminuido significará que
el tratamiento es efectivo. La monitorización de la cLac-
tato(P) es un medio para evaluar la idoneidad del trata-
miento de un paciente crítico.

1 Para información más detallada de la px, véase ref. (17)

37
Interpretación de la cLactato(P)

cLactato (P) baja o en descenso

El tratamiento parece ser adecuado, pero si la disponibi-
lidad de oxígeno arterial está desequilibrada, deben
tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Sin
embargo, no son necesarias las intervenciones extre-
mas con el riesgo de efectos secundarios, como podría
ser el caso del tratamiento de una pO2 baja aumentando
la FiO2 a niveles posiblemente tóxicos para el tejido pul-
monar, o el tratamiento de una FShunt alta con un sopor-
te ventilatorio más agresivo, con riesgo de producir volu-
trauma y barotrauma. Lo que debe hacerse, en su lugar,
es monitorizar estrechamente el estado de gases en
sangre y la cLactato (P).

cLactato (P) alta o en aumento

Si la disponibilidad de oxígeno está descompensada,
deben tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Al
mismo tiempo, se evaluarán los otros parámetros de la
misma columna (estados circulatorio y metabólico).
En los trastornos circulatorios está indicado aumen-
tar la disponibilidad de oxígeno arterial a los niveles altos
de rango normal, o incluso mayores, para compensar el
desequilibrio circulatorio que causa la hiperlactemia. En
tales situaciones es importante ser consciente del ries-
go de intoxicación por oxígeno.
Uso del lactato y de la px con relación a la
evaluación de los gases en sangre
Tanto la px como el lactato son más fáciles de interpretar
cuando se encuentran en el diagrama de flujo antes
mencionado. El sistema de diagrama de flujo está hecho
de forma que los parámetros de la columna derecha son
los que influyen sobre el parámetro de la izquierda que
se está evaluando, es decir que el parámetro de la
izquierda muestra el efecto de las variaciones de los de
la derecha.

El uso del diagrama de flujo es el siguiente:

Primero se evalúa el parámetro primario, normalmente
pO2. Si este parámetro es aceptable, se continúa con la
evaluación del siguiente parámetro clave (ctO2) y des-
pués el siguiente (p50). Cuando todos los parámetros 39

están dentro del rango normal, debe evaluarse a conti-

nuación la px, ya que las interacciones entre parámetros
dentro de los rangos normales pueden ser causa de des-
viaciones en la px. Si uno de los parámetros clave está
fuera de lo esperado o del rango normal (pO2 baja, ctO2
bajo o un cambio de la p50 no deseado), el siguiente
parámetro a evaluar sería la px.
Si la px está dentro del rango normal, el cambio en el
parámetro clave ha sido compensado por alguno de los
otros parámetros clave. La intervención será necesaria
dependiendo de la idoneidad de la compensación y de la
situación clínica. Por tanto, antes de intervenir deben
evaluarse los otros dos parámetros clave.
Ejemplo 1
pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es
normal. La hipoxemia está compensada y no necesita
corrección. Después deben evaluarse los parámetros
que se encuentran en la misma columna que la pO2 y los
de la siguiente columna para encontrar la compensa-
ción. De todas formas, debería evaluarse la compensa-
ción por si tuviera efectos inadvertidos, aparte de buscar
la causa de que la pO2 sea baja. En nuestro ejemplo, la
compensación estaría en un ligero aumento del ctO2. El
análisis de los parámetros de la siguiente columna
podría revelar un aumento en la ctHb, con el consiguien-
te incremento de la viscosidad de la sangre y, por tanto,
de la carga cardiaca. Eso podría ser crítico en una situa-
ción con una contractibilidad cardiaca alterada.
Si los dos parámetros clave evaluados y la px están
fuera del rango normal, es probable que la situación
requiera intervenir. Una guía para conocer el tipo de
intervención necesaria la tendríamos mirando los pará-
metros de la columna derecha del parámetro clave.

Ejemplo 2
pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es
baja. La disponibilidad de oxígeno por lo tanto es baja. A
la derecha encontramos que la FShunt es alta y es la cau-
sante de la hipoxemia. Un poco más a la derecha nos indi-
ca la necesidad de evaluar la enfermedad pulmonar, que
en esta situación podría revelar una baja distensibilidad y
difusión pulmonar (ARDS). Un aumento de la PEEP, y por
lo tanto de la presión media en la vía aérea, podría mini-
mizar la FShunt y ser la mejor forma de incrementar la
pO2 y la px, en vez de aumentar la FiO2.
Después de haber considerado estos parámetros clave
del estado de oxigenación arterial y la px, debe evaluar-
se la cLactato (P).

Si el primer parámetro que se mira es la cLactato y se ve

que es demasiado alta, el siguiente paso sería mirar los
parámetros de la columna de la derecha, que son los
que revelan la causa de su elevada concentración.

41
 Estado de Oxigenación General

Estado circulatorio pO2

(83-108 mmHg)
(11.1-14.4 kPa)

pX ctO2
cLactato(P) Disponibilidad (32-43 mmHg) (7.1-11.0 mmol/L)
(0.3-0.8 mmol/L) de oxígeno (4.5-5.7 kPa) (15.9-24.7 mL/dL)
(2.7-7.2 mg/dL)
arterial

p50
Estado metabólico (24-28 mmHg)
(3.2-3.8 kPa)
 2ª Parte

Descripción
de los Parámetros
En la Segunda Parte se describen todos los parámetros
de acuerdo a la siguiente estructura:
• Rango de Referencia
• Definición
• Qué nos dice el parámetro
• Interpretación Clínica
• Consideraciones

Los rangos de referencia que se dan corresponden al

adulto, a no ser que se indique lo contrario [18].
45
 pO2(a)

Presión parcial de oxígeno arterial

Rango de referencia de la p O2(a) (adulto):

83–108 mmHg (11.1–144 kPa)

Definición
La pO2 es la presión parcial de oxígeno en una fase
gaseosa en equilibrio con la sangre. Los valores de pO2
altos y bajos de la sangre arterial indican hiperoxemia e
hipoxemia, respectivamente. Dependiendo de la mues-
tra, el símbolo sistemático sería pO2(a) para sangre arte-
rial o pO2(v) para sangre venosa mixta. En el analizador
puede aparecer como pO2.

¿Qué nos dice la pO2?

La presión parcial de oxígeno arterial es un indicador de
la captación de oxígeno en los pulmones. Ver en la Pri-
mera Parte el estado de oxigenación.

Interpretación clínica
Ver Primera Parte.

Consideraciones
Para información sobre la pO2 arterial baja, ver estado de
oxigenación en la Primera Parte.
Es importante tener en cuenta que una pO2 alta puede
ser tóxica debido a la producción de radicales de oxígeno
libres. Esto es especialmente importante en neonatos, y
más importante aún en prematuros. En estos últimos la
pO2 arterial no debe ser superior a 75 mmHg (10.0 kPa).
 pO2(a)

Notas

47
 ctHb(a)

Concentración de hemoglobina total

Rango de referencia de la c tHb(a) (adulto):

Hombres: 8.4–10.9 mmol/L (13.5–17.5 g/dL)
Mujeres: 7.4–9.9 mmol/L (12.0–16.0 g/dL)

Definición
La ctHb es la concentración de la hemoglobina total en
sangre. La hemoglobina total, en principio, incluye todo
tipo de hemoglobinas, tales como desoxi-, oxi-, carboxi-,
meta- y sulfohemoglobina. En la mayoría de los oxíme-
tros, en la ctHb no se incluye la hemoglobina no trans-
portadora de oxígeno denominada sulfohemoglobina
por ser muy rara.

c tHb = c O2Hb + c HHb + c COHb + c MetHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es c tHb(a).

El símbolo del analizador puede ser tHb o c tHb.

¿Qué nos dice la ctHb?

La ctHb es una medida de la capacidad potencial de
transporte de oxígeno, mientras que la capacidad de oxi-
genación real es definida por la hemoglobina efectiva
(ctHb menos las dishemoglobinas). Las propiedades de
transporte de oxígeno de la sangre arterial no son sólo
determinadas por la cantidad de hemoglobina (ctHb),
sino también por la fracción de hemoglobina oxigenada
(FO2Hb) y por la presión parcial de oxígeno (pO2).
 ctHb(a)

Interpretación clínica

ctHb alta
Los valores de ctHb altos normalmente indican una
viscosidad alta de la sangre, lo que aumenta la postcar-
ga del corazón y por tanto puede causar su posterior
fallo. En casos extremos, la microcirculación puede
estar alterada.

Causas comunes de valores altos de la ctHb

(policitemia):

Primarias:
• Policitemia vera
49

Secundarias:
• Deshidratación
• Enfermedad pulmonar crónica
• Enfermedad cardiaca crónica
• Vivir a gran altitud
• Atletas entrenados

ctHb baja
Las concentraciones bajas de hemoglobina total o de la
hemoglobina efectiva implican riesgo de hipoxia tisular
causada por el bajo contenido de oxígeno arterial (ctO2).
Los mecanismos fisiológicos compensatorios para
una concentración baja de hemoglobina total son: incre-
mentar el gasto cardiaco y aumentar la producción de
hematíes. Un aumento del gasto cardiaco podría no ser
 ctHb(a)

recomendable, en el caso de isquemia cardiaca, o impo-

sible en el caso de contractibilidad miocardiaca descom-
pensada u obstrucción circulatoria.

Causas comunes de valores bajos de la ctHb (anemia):

Primarias:
• Producción deficitaria de hematíes

Secundarias:
• Hemólisis
• Hemorragia
• Dilución (sobrehidratación)
• Tomas de muestras múltiples (neonatos)

Consideraciones
Una concentración normal de hemoglobina total no
garantiza una capacidad de transporte de oxígeno nor-
mal. Si hay presentes dishemoglobinas en altas concen-
traciones, la capacidad de transporte efectiva se verá
reducida significativamente. La figura que sigue mues-
tra el efecto de la ctHb en el contenido de oxígeno.
ctHb(a)

51
 F O2Hb(a)

Fracción de oxihemoglobina

Rango de referencia de la FO2Hb(a) (adulto):

94–98% (0.94–0.98)

Definición
La FO2Hb se define como la relación entre las concen-
traciones de O2Hb y tHb (cO2Hb/ctHb). Se calcula como
sigue:

cO2Hb
FO2Hb =
cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es

FO2Hb(a).
El símbolo del analizador puede ser O2Hb ó F O2 Hb.

¿Qué nos dice la F O2Hb?

La fracción de hemoglobina oxigenada es una medida
de la utilización de la capacidad potencial de transporte
de oxígeno, que es la fracción de hemoglobina oxigena-
da en relación con todas las hemoglobinas presentes
(tHb), incluyendo las dishemoglobinas.

Interpretación clínica

F O2Hb alta (normal)

• Utilización suficiente de la capacidad de transporte
de oxígeno
• Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2)
 FO2Hb(a)

FO2Hb baja
Causas comunes de FO2Hb baja:
• Deficiente captación de oxígeno
(ver Primera Parte)
• Presencia de dishemoglobinas
• Desviación a la derecha de la CDO

Consideraciones
La FO2Hb se denomina a veces, erróneamente, “saturación
de oxígeno”o“saturación fraccional”, dos términos que de-
berían ser evitados. La relación entre la FO2Hb y la sO2 es:

F O2Hb = s O2 x (1 - F COHb - F MetHb)

Es importante saber que “la saturación de oxígeno” 53

medida por un pulsioxímetro es la sO2 y no la F O2Hb.

La ecuación anterior expresa la relación entre la FO2Hb y
la sO2. Por tanto, si no hay dishemoglobinas presentes, la
fracción de hemoglobina oxigenada es igual a la satura-
ción de oxígeno, expresada como una fracción. La dife-
rencia entre las dos puede verse más abajo en un ejem-
plo. Vea que básicamente es útil cuando se utiliza en rela-
ción con la ctHb.

ctHb = 10 mmol/l
cHHb = 0.2 mmol/l
cCOHb = 3 mmol/l ~ 30%
cO2Hb = 6.8 mmol/l

6.8
FO2Hb = • 100% = 68%
6.8 + 0.2 +3.0

6.8
sO 2 = • 100% = 97%
6.8 + 0.2
F O2Hb(a)

Notas
 F O2Hb(a)

Notas

55
 sO2(a)

Saturación de oxígeno arterial

Rango de referencia de s O2(a) (adulto): 95–99% (0.95–0.99)

Definición
La sO2 se denomina “saturación de oxígeno” y se defi-
ne como la relación entre las concentraciones de O2Hb y
HHb+O2Hb:

cO2Hb
sO2 =
cHHb + cO2Hb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es sO2(a).

En el analizador puede aparecer como sO2.

¿Qué nos dice la sO2?

La sO2 es el porcentaje de la hemoglobina oxigenada en
relación con la cantidad de hemoglobina capaz de trans-
portar oxígeno. La sO2 permite la evaluación de la oxige-
nación y disociación de la oxihemoglobina como lo
expresa la CDO.

Interpretación clínica

sO2 alta (normal)

Utilización suficiente de la capacidad real de transporte
de oxígeno. Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2).
 sO2(a)

sO2 baja
Causas comunes de sO2 baja:
• Captación deficitaria de oxígeno
(ver 1ª Parte).
• CDO desplazada a la derecha.

Consideraciones
Las dishemoglobinas y las concentraciones bajas de
hemoglobina hacen que el contenido de oxígeno dismi-
nuya, pudiendo ocurrir incluso con valores de saturación
de oxígeno normales. Habrá que tener esto en cuenta
antes de monitorizar la función respiratoria en función
de la sO2.
Observe que este parámetro proporciona más infor-
mación cuando se utiliza en relación con la ctHb. Vea 57

también la FO2Hb.
 F COHb(a)

Fracción de carboxihemoglobina

Rango de referencia de F COHb(a) (adulto):

0.5–1.5% (0.005–0.015)

Definición
La FCOHb es la relación entre las concentraciones de
COHb y la tHb:

c COHb
F COHb =
c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es FCOHb(a).

El símbolo del analizador puede ser COHb o F COHb.

¿Qué nos dice la F COHb?

El monóxido de carbono se une reversiblemente al ión
ferroso del grupo hemo, pero la afinidad de la hemoglo-
bina por el monóxido de carbono es de 200 a 250 veces
mayor que la que tiene por el oxígeno. La carboxihemo-
globina es incapaz de transportar oxígeno y además
aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los luga-
res de unión. Esto hace que disminuya la capacidad de
transporte de oxígeno y que la cesión de oxígeno perifé-
rica sea menor debido a la desviación a la derecha de la
CDO.
 F COHb(a)

Interpretación clínica
Los niveles de carboxihemoglobina son normalmente
inferiores al 2%, pero los muy fumadores pueden tener
hasta 9-10%. Los recién nacidos pueden presentar has-
ta 10-12% de carboxihemoglobina debido a un aumento
en el cambio de la hemoglobina junto a un sistema res-
piratorio poco desarrollado.
En caso de exposición aguda: Con un nivel de 10 a
30% se observa dolor de cabeza, nauseas, vértigo y
dolor torácico; con 30-50%, dolor de cabeza severo,
debilidad general, vómitos, disneas y taquicardia; por
encima del 50%, convulsiones, coma y muerte.

Consideraciones
El tiempo de exposición es importante cuando se realiza 59

la evaluación clínica de estos pacientes; en caso de una

prolongada exposición podrían estar gravemente afecta-
dos con concentraciones relativamente bajas de carbo-
xihemoglobina. Si se sospecha de carboxihemoglobine-
mia se debe suministrar oxígeno al 100% y considerar la
terapia con oxígeno hiperbárico de acuerdo al historial y
los síntomas neuropsiquiatricos del paciente.
 F MetHb(a)

Fracción de metahemoglobina

Rango de referencia (adulto) de FMetHb(a):

0–1.5% (0–0.015)

Definición
La FMetHb es la relación entre la concentración de la
MetHb y la tHb:

c MetHb
F MetHb =
c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es F MetHb(a).

El símbolo del analizador puede ser MetHb o F MetHb.

¿Qué nos dice la FMetHb?

La metahemoglobina se forma cuando el ión ferroso
(Fe++) del grupo hemo se oxida a férrico (Fe+++). La
metahemoglobina es incapaz de combinarse con el oxí-
geno, con la consiguiente disminución de la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre. La formación de
grupos metahemo aumenta la afinidad por el oxígeno de
los lugares de unión restantes.

Interpretación clínica
Los niveles de metahemoglobina superiores a 10-15%
pueden provocar pseudocianosis. La metahemoglobine-
mia puede ser la causa de dolores de cabeza y disnea a
niveles superiores al 30% y podría resultar fatal, espe-
cialmente a niveles superiores al 70%.
 F MetHb(a)

Consideraciones
En la mayoría de los casos la metahemoglobina se
adquiere de medicinas o sustancias químicas que con-
tengan grupos nitro- y amino-. Los recién nacidos pue-
den sufrir metahemoglobinemia por ingestión de agua
del grifo que contenga nitratos.
La metahemoglobinemia, si es excesiva, puede ser
tratada administrando azul de metileno por vía intrave-
nosa o realizando una transfusión de hematíes.

61
 F HbF

Fracción de hemoglobina fetal

Valor de referencia (neonatos) de FHbF: ~ 80%

Definición
La FHbF es la relación entre las concentraciones de
HbF y tHb:

c HbF
F HbF =
c tHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es F HbF(a).

El símbolo del analizador puede ser F HbF.

¿Qué nos dice la FHbF?

La hemoglobina fetal está formada por 2 cadenas y2
cadenas y tiene una mayor afinidad por el oxígeno que
la Hb de adultos. Es menos sensible a la influencia del
2.3-DPG que la Hb de adultos. Por consiguiente, la CDO
se desplaza a la izquierda, tanto más cuanto mayor es la
concentración de HbF presente. Durante la vida del feto
esto asegura la captación de oxígeno en la placenta y, a
pesar del desplazamiento a la izquierda de la CDO, más
de la mitad del oxígeno unido será cedido al tejido fetal,
donde los niveles de oxígeno son bajos. Sin embargo,
después del nacimiento los niveles de oxígeno cambian
y una F HbF alta puede comprometer la cesión de oxí-
geno periférico.
 F HbF

Interpretación clínica
No existen indicaciones estrictas sobre la medida de la
F HbF debido a que no se ha podido disponer fácilmen-
te de métodos de medida.
Los valores medidos antes y después de una trans-
fusión de hematíes se pueden utilizar para la estimación
del volumen de sangre total, y durante transfusiones de
intercambio de sangre pueden ayudar en la determina-
ción de la sangre intercambiada. La determinación de la
concentración de HbF es necesaria para un cálculo pre-
ciso de la p 50.

Consideraciones
En niños y adultos con determinadas enfermedades
hematológicas (p. ej. anemia falciforme, talasemias y 63

algunas leucemias) se pueden dar valores elevados de

F HbF.
 ctO2(a)

Concentración de oxígeno total arterial

Rango de referencia (adultos) de c tO2(a) [16]:

Hombres: 8.4–9.9 mmol/L (18.8–22.3 mL/dL)
Mujeres: 7.1–8.9 mmol/L (15.8–19.9 mL/dL)

Definición
El ctO2 es la concentración de oxígeno total en la san-
gre. La ctO2 es la suma de la concentración de oxígeno
unido a la hemoglobina y la concentración de oxígeno
físicamente disuelto:

c tO2 = sO2 x (1 – F COHb – F MetHb) x c tHb + O2 x pO2

También se le llama “Contenido de O2”. El símbolo sis-

temático para la sangre arterial es c tO2(a). El símbolo del
analizador puede ser tO2 ó c tO2.

¿Qué nos dice el ctO2?

El contenido de oxígeno de la sangre es una expresión
de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Refleja los efectos integrados de los cambios en la pO2
arterial, la concentración de hemoglobina efectiva y la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno expresada por
la p50.
 ctO2(a)

Las curvas de ctO2 y CDO

Los valores bajos del ctO2(a) implican riesgo de disminución
del suministro de oxígeno a los tejidos y por tanto de hipo-
xia tisular, a menos que esté compensado por un aumento
del gasto cardiaco. Es por tanto una buena práctica valorar
el nivel de lactato en casos de contenido de oxígeno bajo.

Interpretación clínica y consideraciones

Ver la Primera Parte

65

Curva de disociación hemoglobina-oxígeno (CDO)

Curva de unión de oxígeno de la sangre

 p50(a)

Presión parcial de oxígeno a una

saturación de la sangre del 50%

Valor de referencia (adultos) de p 50(a):

25–29 mmHg (3.3–3.9 kPa)

Definición
La p50 es la presión parcial de oxígeno a la cual la hemo-
globina está saturada en un 50% y se calcula por extra-
polación del 50% de saturación en la curva de disocia-
ción del oxígeno obtenida a partir de las medidas de pre-
sión parcial de oxígeno y saturación de oxígeno. El sím-
bolo sistemático para la p50 determinada a partir de la
sangre arterial es p50(a). El símbolo del analizador pue-
de ser p 50(act) ó p 50.

¿Qué nos dice la p50?

La p50 es la pO2 a la cual la saturación es del 50% y
refleja la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La
posición de la curva de disociación depende básicamen-
te del pH, pero también otros cambios físicos y quími-
cos podrían afectar a la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno.
 p50(a)

Interpretación Clínica
Ver la Primera Parte

Consideraciones
Cuando se calcula la p50 de una muestra de sangre arte-
rial, el parámetro es bastante sensible a la calidad de las
medidas, especialmente a valores de sO2 altos, cerca-
nos al 97%. El cálculo de la p50 es menos fiable cuando
la sO2 > 97%.

67

Desviación Desviación
a la izquierda a la derecha
c2,3-DPG c2,3-DPG
Temp. Temp.
pCO2 pCO2
pH pH
FHbF FSHb
FCOHb
FMetHb
 pO2(x) o px

Presión parcial de extracción

de oxígeno arterial

Valor de referencia (adultos) de p O2(x) o p x [16]:

Hombres: 35–41 mmHg (4.6–5.5 kPa)
Mujeres: 32–39 mmHg (4.2–5.2 kPa)

Definición
La pO2(x) o p x, como la designaremos a partir de ahora,
es a lo que se llama presión parcial de extracción de oxí-
geno de la sangre arterial. Es un parámetro que refleja
los efectos integrados de los cambios de la p O2 arterial,
la concentración del oxígeno y la afinidad hemoglobina-
oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para
suministrar oxígeno a los tejidos. La px se define como
la presión parcial de oxígeno medida en la sangre arterial
después de la extracción de 2.3 mmol de oxígeno por
litro de sangre (a pH y p CO2 constantes), que es lo que
corresponde a la diferencia arterio-venosa normal de la
concentración de oxígeno total. El símbolo sistemático
para la presión parcial de extracción de oxígeno es
p O2(x). El símbolo del analizador puede ser p x ó pO2(x).

¿Qué nos dice la px?

El propósito del cálculo de la presión parcial de extrac-
ción de oxígeno es determinar si la hipoxemia, la ane-
mia, o la afinidad hemoglobina-oxígeno anormalmente
alta están o no compensadas (ver la Primera Parte).
 pO2(x) o px

Interpretación clínica y consideraciones

La px es un parámetro teórico y calculado basado en la
determinación de la CDO, que a su vez es muy sensible
a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en
valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El
cálculo de la px es menos fiable cuando la sO2 > 97%.
La información proporcionada por la px debe ser inter-
pretada teniendo esto en cuenta. (Ver también la Prime-
ra Parte).

69
 ctO2(x) o cx

Concentración de oxígeno extraíble

Valor de referencia de la c x (adulto): ~ 2.3 mmol/L

Definición
La ctO2(x) o c x, como la designaremos a partir de ahora,
se define como la cantidad de oxígeno que puede ser
extraído por litro de sangre arterial cuando la presión par-
cial de oxígeno desciende a 38 mmHg (5.1 kPa), y con
una pCO2 y pH constantes.
El símbolo sistemático para la concentración de oxí-
geno extraíble es c tO2(x). El símbolo del analizador pue-
de ser c x ó c tO2(x).

¿Qué nos dice la cx?

La cx (valor) por debajo del rango normal indica una dis-
minución en la capacidad de la sangre arterial para ceder
oxígeno a los tejidos.

Interpretación clínica
Si el consumo de oxígeno es normal, la cx baja indica
normalmente que la presión parcial de la sangre venosa
mixta es baja y/o el gasto cardiaco es alto.

Consideraciones
La cx es un parámetro teórico y calculado que se basa en
la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible
a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en
valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El
cálculo de la cx es menos fiable cuando la sO2 > 97%. La
información proporcionada por la cx debe ser interpreta-
da teniendo esto en cuenta.
 ctO2(x) o cx

Notas

71
 Qx

Factor de compensación de oxígeno arterial

Valor de referencia del Qx (adulto): ~1

Definición
La Qx es el factor en el que tiene que aumentar el gasto
cardiaco para mantener la presión parcial de la sangre
venosa mixta en 38 mmHg (5.1 kPa) con una diferencia
a-v de 2.3 mol de oxígeno/L de sangre.
El símbolo sistemático para el factor de compensa-
ción de oxígeno arterial es Qx. El símbolo del analizador
puede ser Qx.

¿Qué nos dice la Qx?

Un factor de compensación de oxígeno alto indica que la
sangre arterial es inadecuada para el suministro apropia-
do de oxígeno a los tejidos.

Interpretación clínica
Un Qx alto indica que el gasto cardiaco puede estar ele-
vado y/o la presión parcial de oxígeno en sangre venosa
mixta disminuida para compensar un suministro inade-
cuado de oxígeno arterial.

Consideraciones
La Qx es un parámetro teórico y calculado basado en la
determinación de la CDO, la cual es bastante sensible a
la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se
basa en valores de sO2 demasiado altos, próximos al
97%. El cálculo del Qx es menos fiable cuando la sO2 >
97%. La información proporcionada por la Qx debe ser
interpretada teniendo esto en cuenta. La Qx, como la px,
es muy sensible a la calidad de las medidas.
 Qx

Notas

73
 F Shunt

Shunt fisiológico relativo

Rango de referencia (adultos) de F Shunt [16]: 1–10 % (0.01–0.10)

Definición
La FShunt se calcula como la relación entre la diferencia
alveolo-arterial y la diferencia arterio-venosa de la con-
centración de oxígeno total. Si no se mide una muestra
venosa mixta, la FShunt se estima asumiendo que la
diferencia arterio-venosa es de 2.3 mmol/L. La concen-
tración de oxígeno total de la sangre alveolar se calcula
a partir de la presión parcial de oxígeno alveolar obtenida
en la ecuación del aire alveolar. El símbolo sistemático
para el Shunt fisiológico relativo es FShunt. El símbolo
del analizador puede ser Shunt o F Shunt.

¿Qué nos dice la FShunt?

La FShunt (Qshunt / Qtotal ) es el porcentaje o fracción de
la sangre venosa no oxigenada durante su paso a través
de los capilares pulmonares, es decir, la relación entre el
gasto cardiaco derivado y el gasto cardiaco total.

Qs ctO2(pc) - ctO2(a)
Shunt = =
Qt ctO2(pc) - ctO2(v)

El Shunt puede aumentar de dos maneras:

1) Shunt verdadero, donde el paso de la derecha a la
izquierda del corazón se realiza sin intercambio de
gases (ej.: defecto corazón-septum) o,
 F Shunt

2) problemas en ventilación-perfusión, donde la oxi-

genación es incompleta, ej.: enfermedades pulmo-
nares con inflamación o edema.

Interpretación clínica
En ausencia de shunt extrapulmonar, la FShunt propor-
ciona información sobre el componente intrapulmonar
de la hipoxemia.
Una FShunt alta indica una falta de relación entre la
ventilación y la perfusión pulmonar, ej., perfusión en áre-
as no ventiladas.

Consideraciones
Incluso cuando se estima a partir de una única muestra
arterial, la FShunt presenta la información más completa 75

sobre el funcionamiento de los pulmones a partir de un

análisis de gases en sangre arterial.
 pH(a)

pH de sangre arterial

Rango de referencia (adultos) del pH(a): 7.35 –7.45

Definición
El pH indica la acidez o alcalinidad de la muestra. Depen-
diendo de la muestra, el símbolo sistemático sería pH(a)
–
para la sangre arterial o pH(v) para la sangre venosa mix-
ta. En el analizador puede aparecer como pH.
El pH es el logaritmo negativo de la actividad del ión
hidrógeno (pH = -logaH+)

¿Qué nos dice el pH?

El pH es una medida indispensable de la acidemia o de
la alcalemia y, por tanto, parte esencial de las medidas
de pH y gases en sangre. El funcionamiento normal de
muchos procesos metabólicos requiere que el pH se
encuentre dentro de un rango relativamente estrecho.

Interpretación clínica
Por su relación con la pCO2 el pH se considera que tiene
un componente respiratorio, y por su relación con la con-
–
centración de bicarbonato en plasma (cHCO3) y el exceso
de base estándar (EBE) se considera que tiene un compo-
nente metabólico, pudiendo distinguirse entre desequili-
brios respiratorios y metabólicos.

La representación de las medidas de pH, pCO2 y bicarbona-

to en el gráfico que figura a continuación puede proporcio-
nar información sobre el tipo de desequilibrio ácido-base.
 pH(a)

GRÁFICO DE SIGGAARD-ANDERSEN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El gráfico de Siggaard-Andersen del equilibrio ácido-base 77

muestra la respuesta esperada a alteraciones del equilibrio

ácido-base primarias y compensadas.

La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH bajo,

una pCO2 alta y un EBE normal. Si las condiciones per-
sisten, la excreción de bicarbonato por los riñones dis-
minuirá y la acidosis será parcial o totalmente compen-
sada por el aumento de la concentración de bicarbonato
en la sangre. La acidosis respiratoria compensada se
caracteriza por un pH ligeramente bajo, una pCO2 alta y
una concentración de bicarbonato alta.
 pH(a)

La acidosis metabólica se caracteriza por un pH bajo,

una concentración de bicarbonato baja y una pCO2 nor-
mal o baja. Si el paciente respira espontáneamente,
esta situación se compensa normalmente de forma par-
cial por la hiperventilación provocada por una pCO2 baja.

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un pH alto y

una pCO2 baja.

La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH alto y

una concentración de bicarbonato alta. Los pacientes
con respiración espontánea pueden disminuir su venti-
lación alveolar ligeramente para compensar la alcalosis
con un ligero aumento de la pCO2.

Causas comunes de un pH bajo (acidosis):

A. Acidosis respiratoria:
• Hipoventilación alveolar
• Metabolismo elevado

B. Acidosis metabólica:
• Descompensación circulatoria
• Fallo renal
• Cetoacidosis diabética
• Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (diarrea)
 pH(a)

Causas comunes de pH alto (alcalosis):

A. Alcalosis respiratoria:
• Hiperventilación alveolar

B. Alcalosis metabólica:
• Diuresis
• Pérdida gastrointestinal de ácido (vómitos)
• Hipocalemia (cK+ baja)

Consideraciones
Antes de tratar la acidemia que se presenta con proble-
mas de oxigenación asociados, debe considerarse si la
acidemia pudiera ser beneficiosa para la oxigenación
tisular, debido a la desviación a la derecha de la CDO.
A causa de los mecanismos compensatorios, un
valor de pH próximo al normal no excluye la presencia
de un desequilibrio ácido-base. Para evaluar el equilibrio
79
ácido-base, incluso cuando el pH es normal, debe eva-
luarse también la pCO2 junto con la cHCO–3, el EB o el
EBE.
 pCO2(a)

Presión parcial de dióxido de carbono

Rango de referencia (adultos) de p CO2(a):

Hombres: 35–48 mmHg (4.67–6.40 kPa)
Mujeres: 32–45 mmHg (4.27–6.00 kPa)

Definición
La pCO2 se define como la presión parcial de dióxido de
carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Los
valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican
hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Dependiendo
de la muestra, el símbolo sistemático sería pCO2(a) para la
–
sangre arterial o pCO2(v) para la sangre venosa mixta. En
el analizador puede aparecer como pCO2.

¿Qué nos dice la pCO2?

El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de
las membranas celulares y puede considerarse igual a
cero en el aire inspirado normal. Por tanto, la pCO2 es
una medida directa de la idoneidad de la ventilación
alveolar en relación con el índice metabólico.

Interpretación clínica

A. pCO2 baja Hiperventilación alveolar (hipocapnia):

Causas comunes de la hiperventilación alveolar:

Primarias:
• Tratamiento ventilatorio excesivo
• Hiperventilación psicogénica
 pCO2(a)

Secundarias:
• Compensatoria de la acidosis metabólica
• Secundaria a una afección del sistema nervioso
central
• Secundaria a hipoxia

B. pCO2 alta Hipoventilación alveolar (hipercapnia):

Causas comunes de la hipoventilación alveolar:

• Enfermedad pulmonar
• Depresión del sistema nervioso central, primaria o
secundaria a sedación o analgésicos
• Tratamiento ventilatorio, utilizando como estrategia
la hipercapnia permisiva o una ventilación alveolar
demasiado baja

Consideraciones
81
La pCO2 refleja la idoneidad de la ventilación pulmonar.
Por tanto, es posible distinguir entre problemas respira-
torios que son primariamente de origen ventilatorio o
problemas de oxigenación. La gravedad del fallo venti-
latorio, así como la cronicidad, se pueden juzgar confor-
me a los cambios observados en el equilibrio ácido-
base (ver pH).
Es normal en la estrategia terapéutica aceptar o buscar
valores que sean más altos o más bajos que los del rango
de referencia. En estas situaciones es importante ser
consciente de los efectos de los cambios en la pCO2(a).
 pCO2(a)

Tanto la hipercapnia como la hipocapnia son causas

importantes de cambios en la pO2 arterial. La disminu-
ción de la pCO2(a) causa vasodilatación pulmonar y
vasoconstricción en diferentes partes de la circulación
sistémica, incluyendo la vascularización cerebral. La
pCO2 alveolar baja aumenta la pO2 alveolar, y la alcalo-
sis causa la desviación a la izquierda de la CDO; ambos
efectos facilitan la captación de oxígeno en los pulmo-
nes. Sin embargo, los efectos circulatorios sistémicos,
así como la menor cesión de oxígeno a los tejidos debi-
do a la desviación a la izquierda de la CDO, pueden con-
trarrestar estos efectos. El resultado neto de la dismi-
nución de la pCO2 puede ser un deterioro de la oxige-
nación. Aunque la vasoconstricción sistémica se com-
pensa en cuestión de minutos o de horas, puede ser
causa de hipoperfusión orgánica y producir isquemia,
especialmente en el cerebro.
El aumento de la pCO2(a) causa hipoxemia debido a
que se produce una caída de la presión parcial de oxí-
geno alveolar de acuerdo a la ecuación de gases alveo-
lares. Adicionalmente, la desviación a la derecha de la
CDO inducida por una acidosis respiratoria aguda redu-
ce el ctO2 arterial pero facilita la cesión de oxígeno. Por
otra parte, el aumento de la pCO2 podría causar un
incremento del gasto cardiaco y facilitar la cesión de
oxígeno a los tejidos.
En conclusión, los efectos de los cambios de pCO2
son muy complejos y no están aún bien entendidos. La
evaluación de la pCO2 arterial es, por tanto, dependien-
te de la situación clínica específica.
 pCO2(a)

Notas

83
 –
cHCO3 (aP)

Bicarbonato
–
Rango de referencia (adultos) de c HCO3(aP): 21-28 mmol/L

Definición
–
La cHCO3 es la concentración de bicarbonato (carbona-
to de hidrógeno) en el plasma de la muestra. Se calcula
utilizando los valores de pH y pCO2. El símbolo siste-
–
mático para la sangre arterial es c HCO3 (aP). El símbolo
– –
del analizador puede ser HCO3 ó c HCO3(P).

¿Qué nos dice la cHCO3– ?

El bicarbonato real se calcula introduciendo los valores
de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-Hassel-
–
balch. Un nivel alto de HCO3 podría ser debido a alcalo-
sis metabólica o a una respuesta compensatoria en la
–
acidosis respiratoria. Los niveles bajos de HCO3 se
observan en acidosis metabólicas y como mecanismo
compensatorio en la alcalosis respiratoria.

Interpretación clínica y consideraciones

El bicarbonato se interpretará siempre en relación con
la pCO2 y el pH. Ver pH.
 –
cHCO3 (aP)

Notas

85
 –
cHCO3 (aP,st)

Bicarbonato estándar
–
Rango de referencia (adultos) de c HCO3 (aP,st) [24]:
Hombres: 22.5–26.9 mmol/L
Mujeres: 21.8–26.2 mmol/L

Definición
–
El bicarbonato estándar (cHCO3 (B,st)) es la concentra-
ción del carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre
equilibrada con una mezcla de gases con pCO2 = 40
mmHg (5.3 kPa) y pO2 ≥ 100 mmHg (13.3 kPa) a 37°C.
–
El símbolo sistemático para la sangre arterial es c HCO3
(aP,st). El símbolo del analizador puede ser SBC o
–
c HCO3(P,st).

¿Qué nos dice la cHCO3– (aP,st)?

El equilibrio de una sangre totalmente oxigenada con
pCO2 de 40 mmHg (5.3 kPa) es un intento de eliminar el
componente respiratorio del equilibrio ácido-base. En
estas circunstancias, un bicarbonato estándar bajo indi-
ca una acidosis metabólica, y un bicarbonato estándar
alto indica una alcalosis metabólica.

Interpretación clínica
El BCE debería interpretarse siempre en relación con la
pCO2 y el pH. Ver pH.
 –
cHCO3 (aP,st)

Notas

87
 cBase(B)

Exceso de base

Rango de referencia (adultos) de c Base(B): -2-(+3) mmol/L

Definición
El exceso de base real es la concentración de base o de
ácido fuerte necesaria para que a 37°C, con una pCO2
de 40 mmHg (5,3 kPa) y con la saturación de oxígeno
real, se alcance un pH de 7.40. Normalmente se abrevia
o simboliza como EB. El símbolo sistemático del exce-
so de base real para la sangre arterial es c Base(a). El
símbolo del analizador puede ser ABE o c Base(B).

¿Qué nos dice la cBase?

El exceso de base es la diferencia en mmol/L de la can-
tidad de base buffer respecto al nivel normal en sangre.
La base buffer representa la capacidad buffer total en la
sangre, que incluye el bicarbonato, la hemoglobina, las
proteínas plasmáticas y el fosfato. El nivel normal de la
base buffer total es de 48 +/– 2 mmol/L.

Interpretación clínica y consideraciones

El EB deberá interpretarse siempre en relación con la
pCO2 y el pH. Ver pH.
 cBase(B)

Notas

89
 cBase(Ecf)

Exceso de base estándar

Rango de referencia (adultos) de cBase(Ecf) [24]:

Hombres: –1.5–(+)3.0 mmol/L
Mujeres: –3.0–(+)2.0 mmol/L

Definición
El exceso de base estándar es una expresión del exce-
so de base in vivo. Se considera como un modelo del
líquido extracelular (una parte de la sangre se diluye en
dos partes de su propio plasma) y se calcula utilizando
en la fórmula un tercio de la ctHb. Alternativamente,
puede utilizarse un valor estándar de la concentración
de hemoglobina para el líquido extracelular total (inclu-
yendo sangre) de 3 mmol/L.

cBase(Ecf) = cBase(B) para c tHb = 3 mmol/L

El símbolo sistemático del exceso de base estándar es

c Base(Ecf). El símbolo del analizador puede ser SBE o
c Base(Ecf).

¿Qué nos dice la cBase(Ecf)?

La cBase(Ecf) es el exceso de base en el líquido extra-
celular total, donde la sangre representa un tercio. Las
capacidades buffer varían en los compartimentos extra-
celulares, lo que hace que la cBase(Ecf) sea más repre-
sentativa del exceso de base in vivo que el EB.
 cBase(Ecf)

Interpretación clínica y consideraciones

El exceso (o déficit) de base estándar es independiente
de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo de los
cambios en los componentes no respiratorios del esta-
do ácido-base. El EBE debería interpretarse siempre en
relación con la pCO2 y el pH. Ver pH.

91
 Anion Gap(K +)

El Anion Gap(K+)

Rango de referencia (adultos) del Anion Gap(K+):

10–20 mmol/L

Definición
El Anion Gap(K+) es la diferencia entre las concentracio-
nes de los cationes (sodio y potasio) y los aniones (clo-
ro y bicarbonato) medidos.

– –
Anion Gap(K+) = c Na+ + c K+ – c Cl – c HCO3

+
El símbolo sistemático es Anion Gap(K ). El símbolo del
+
analizador puede ser Anion Gap(K ).

¿Qué nos dice el Anion Gap(K+)?

El Anion Gap(K+) es un reflejo de los aniones del plasma
no medidos, ej.: proteínas, ácidos orgánicos, sulfatos y
fosfatos (aunque los cambios en el calcio y el magnesio
del plasma también afectan al Anion Gap(K+).
El Anion Gap(K+) puede ser una ayuda en el diagnós-
tico diferencial de la acidosis metabólica. Las acidosis
metabólicas pueden clasificarse en dos grupos:
1. Las que se dan con un Anion Gap(K+) alto, lo que
implica presencia de grandes cantidades de ácidos
orgánicos.
2. Las que se dan con un Anion Gap(K+) normal, debido
a la pérdida de bicarbonato.
 Anion Gap(K+)

Interpretación clínica

A. Un Anion Gap(K+) bajo puede ser causado por:

• Una disminución de proteínas plasmáticas
• Hiponatremia
• Aumento de los cationes no medidos

B. Un Anion Gap(K+) alto puede ser causado por:

• Cetoacidosis
• Lactoacidosis
• Fallo renal
• Intoxicación con: salicilato, metanol o etilenglicol

C. Acidosis metabólica con un Anion Gap(K+) normal:

• Diarrea
• Fase inicial de la acidosis urémica
• Acidosis tubular renal
93
• Ureterosigmoidostomía
 c Lactato(aP)

Concentración de lactato

Rango de referencia (adultos) de c Lactato(aP):

0.5–1.6 mmol/L (4.5–14.4 mg/dL)

Definición
La cLactato(P) es la concentración de lactato en el plas-
ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es cLac-
tato(aP). En el analizador puede aparecer como cLac.

Interpretación clínica
Con relación al estado de oxigenación o al desequilibrio
circulatorio, ver la Primera Parte.
Con las excepciones mencionadas más abajo, se ha
observado que una concentración de lactato elevada es
un buen indicador de la evolución del paciente (2.21).
Mortalidad (%)

Lactato

La probabilidad de mortalidad hospitalaria está relacionada con

la concentración de lactato en sangre en paciente críticos.
(Adaptado de las referencias [2] y [21]).
 cLactato(aP)

Consideraciones
Además de en enfermedades graves, se pueden
encontrar concentraciones elevadas de lactato durante
y después de convulsiones y ejercicio físico. También
pueden encontrarse valores muy elevados en raros
casos de errores congénitos del metabolismo. En estas
situaciones, la interpretación de los valores de lactato
no puede hacerse como se recomienda en pacientes
con una enfermedad aguda grave.
Las concentraciones de lactato en muestras de sangre
capilar o vascular periférica pueden no ser representati-
vas del estado general.
En muchos analizadores la interferencia de sustancias
endógenas y exógenas puede influir en la medida del
lactato. La medida utilizando el electrodo de lactato de
RADIOMETER está libre de interferencias de las sus-
tancias oxidables más comunes.

95
 c Bilirrubina

Concentración de bilirrubina

Rangos de referencia:
Prematuros con <24 horas: 17–137 µmol/L (1–8 mg/dL)
A término con <24 horas: 34–103 µmol/L (2–6 mg/dL)
Prematuros con <48 horas: 103–205 µmol/L (6–12 mg/dL)
A término con <48 horas: 103–171 µmol/L (6–10 mg/dL)
Prematuros con 3-5 días: 171–239 µmol/L (10–14 mg/dL)
A término con 3-5 días: 68-137 µmol/L (4-8 mg/dL)
> de un mes: 3.4–17 µmol/L (0.2–1.0 mg/dL)

Definición
La c Bilirrubina es la concentración total de bilirrubina en
plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es
c Bilirrubina(aP). El símbolo del analizador puede ser c tBil.

¿Qué nos dice la c Bilirrubina?

La bilirrubina se forma como resultado del catabolismo
del grupo hemo. Normalmente la bilirrubina en plasma
proviene de la ruptura de los hematíes. La mayor parte
de la bilirrubina en plasma producida inicialmente se
une reversiblemente a la albúmina y va al hígado; en los
hepatocitos se conjuga con un azúcar para ser soluble
en agua, pasando a ser bilirrubina conjugada no tóxica
que es excretada en la bilis. En neonatos la ruptura de
hemoglobina es muy alta, la función hepática se halla
limitada y las concentraciones de albúmina son bajas.
En neonatos con ictericia la concentración de bilirrubina
libre, no conjugada, es por tanto relativamente alta,
con riesgo de neurotoxicidad (kernicterus o encefalo-
patía por hiperbilirrubinemia). Si la concentración de
 cBilirrubina

bilirrubina en neonatos supera los niveles definidos se

requiere una terapia específica (ver más adelante).
Cuando la c Bilirrubina excede de 30–40 µmol/L se pro-
duce una coloración amarilla en la piel, es decir ictericia.

Interpretación clínica
La hiperbilirrubinemia puede ser debida a una produc-
ción excesiva de bilirrubina, una disminución en su
eliminación o a una combinación de ambas situaciones.

A. Producción excesiva:
Hemólisis
Causas comunes:
• Infección
• Reacción química tóxica
• Inmunización (enfermedad autoinmune o
isoinmunización)
• Enfermedad hereditaria

B. Eliminación disminuida:
Colestasis intrahepática 97

Causas comunes:
• Infección viral (cualquier tipo de hepatitis)
• Cirrosis biliar primaria
• Reacciones tóxicas (medicamentos)

Colestasis extrahepática
Causas comunes:
• Cálculos biliares
• Colecistitis
• Cáncer
• Obstrucción biliar
 c Bilirrubina

Consideraciones
En niños y adultos, en la mayoría de los casos la icteri-
cia es debida a la bilirrubina conjugada. En sí misma la
hiperbilirrubinemia no es más que un síntoma y el trata-
miento debe dirigirse directamente a la causa.
En recién nacidos, la hiperbilirrubinemia está causa-
da normalmente por la bilirrubina no conjugada y, por
tanto, requiere un tratamiento específico:
• Fototerapia
• Transfusión de intercambio

La concentración de bilirrubina que determina la necesi-

dad de tratamiento depende de la edad gestacional y el
peso del bebé, así como de su estado general. Cuanto
más prematuro sea y más enfermo esté, más bajo será
el límite para aplicar la terapia.
En el recién nacido la hiperbilirrubinemia puede estar
causada por diversas patologías: ej. inmunización, infec-
ción, hipotiroidismo, obstrucción biliar y galactosemia.
Aunque en la mayoría de los casos se tratará de una
simple hiperbilirrubinemia, el médico deberá considerar
la posibilidad de que exista alguna patología subyacen-
te, signos de lo cual serían una c Bilirrubina elevada en
sangre del cordón, hiperbilirrubinemia temprana (<24
horas), aumento brusco de la c Bilirrubina y una hiperbi-
lirrubinemia prolongada.
 c Bilirrubina

Notas

99
 cGlucosa(aP)

Concentración de Glucosa

Rango de referencia (adultos) de c Glucosa(aP):

3.89–5.83 mmol/L (70–105 mg/dL)

Definición
La cGlucosa(P) es la concentración de glucosa en plas-
ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es
cGlucosa(aP). En el analizador puede aparecer como
cGlu.

Interpretación clínica
Puesto que tanto la hiperglucemia como la hipogluce-
mia pueden producir daños neurológicos, está indicado
un tratamiento agresivo para corregir las variaciones de
la cGlu.

Consideraciones
La medida de la glucosa debe realizarse lo antes posible
después de la extracción de la muestra para evitar que
el metabolismo de la célula cause falsos resultados en
la cGlu. En muchos analizadores, la interferencia de dis-
tintas sustancias endógenas y exógenas puede influir
en la medida de la glucosa. La medida realizada por el
electrodo de glucosa de RADIOMETER está libre de
interferencias de las sustancias oxidables más comu-
nes.
 cGlucosa(aP)

Notas

101
 cK+(aP)

Concentración de potasio
+
Rango de referencia (adultos) de c K (aP): 3.4–4.5 mmol/L

Definición
La cK+(P) es la concentración de potasio (K+) en plasma.
El símbolo sistemático para la sangre arterial es
c K+(aP). El símbolo del analizador puede ser K+ o c K+.

Interpretación clínica

A. La cK+ baja puede ser causada por:

• Diuréticos
• Diarrea
• Vómitos
• Alcalosis respiratoria o metabólica
• Hiperaldosteronismo

B. La cK+ alta puede ser causada por:

• Fallo renal
• Acidosis metabólica
• Acidosis tóxica (salicilato, metanol, etc.)

Consideraciones
Los valores altos de la cK+ pueden ser causados por
hemólisis de los hematíes de la muestra de sangre.
Esto es normal en caso de aspiración vigorosa y en las
muestras capilares (al emplear una técnica deficiente
en la toma de muestra).
 cK+(aP)

Notas

103
 cNa+(aP)

Concentración de sodio
+
Rango de referencia (adultos) de c Na (aP): 136–146 mmol/L

Definición
La cNa+(P) es la concentración de sodio (Na+) en el plas-
ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es
cNa+(aP). El símbolo del analizador puede ser Na+ o c Na+.

Interpretación clínica
A. Los valores bajos de la cNa+ pueden ser causados por:
• Intoxicación con agua contaminada
• Fallo renal
• Fallo cardiaco
• Fallo hepático
• Secreción alta de la HAD
• Diuréticos
• Síndrome nefrótico

B. Los valores altos de la cNa+ pueden ser causados por:

• Ingestión muy alta de Na
• Esteroides
• Vómitos
• Diarrea
• Sudoración excesiva
• Diuresis osmótica

Consideraciones
Pueden obtenerse valores falsamente bajos de cNa+ si
la muestra capilar se toma de una zona próxima a un
edema local.
cNa+ (aP)
Notas

105
 cCl –(aP)

Concentración de cloruros

Rango de referencia (adultos) de c Cl–(aP): 98–106 mmol/L

Definición
– –
La cCl (P) es la concentración de cloruros (Cl ) en el plas-
ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es
– – –
c Cl (aP). El símbolo del analizador puede ser Cl o c Cl .

Interpretación clínica
–
La cCl en sí misma, como parámetro, en la mayoría de
los casos se considera de menor importancia. Sin
embargo, los valores bajos pueden causar calambres,
apatía y anorexia.

Consideraciones
–
La mayor importancia de la cCl está en relación con el
cálculo del anion gap. Ver anion gap.
 cCl –(aP)

Notas

107
 c Ca2+(aP)

Concentración de calcio

Rango de referencia (adultos) de c Ca2+(aP): 1.15–1.29 mmol/L

Definición
La c Ca2+(P) es la concentración de calcio iónico (Ca2+) en
el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial
es c Ca2+(aP). El símbolo del analizador puede ser Ca2+ o
c Ca2+.

Interpretación clínica
A. Los valores bajos de la cCa2+ pueden ser causados
por:
• Alcalosis
• Fallo renal
• Insuficiencia circulatoria aguda
• Falta de vitamina D
• Hipoparatiroidismo

B. Los valores altos de la cCa2+ pueden ser causados por:

• Patologías malignas
• Tirotoxicosis
• Pancreatitis
• Inmovilización
• Hiperparatiroidismo

Consideraciones
La cCa2+ es el electrólito más sensible al uso de hepari-
na no equilibrada electrolíticamente. Por eso, cuando se
mida la cCa2+ se recomienda utilizar siempre heparina
equilibrada electrolíticamente.
 cCa2+(aP)

Notas

109
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Notas
 A F A
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Para realizar un diagnóstico apropiado es necesario

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GRUPO EÓLICA, S.A. DE C.V.

Coahuila No. 28-2, Col. Roma, México D.F.

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