16 mm

10.a Keith L. Moore  |  T. V. N. Persaud  |  Mark G. Torchia

EDICIÓN
Incluye

Desarrollo EMBRIONARIO

Persaud | Torchia
Una nueva forma de adquirir conocimientos
gracias al acceso al contenido
desde cualquier dispositivo electrónico.
Los contenidos están íntegramente

Moore
en inglés en inglés
Características del contenido:

Keith L. Moore, BA, MSc, PhD, DSc (OSU), DSc (WU), FIAC, FRSM, FAAA
T. V. N. Persaud, MD, PhD, DSc, FRCPath (Lond.), FAAA
BUSCABLE
Mark G. Torchia, MSc, PhD Sistema fácil e intuitivo
de navegación y búsqueda

Una descripción clínicamente relevante y profusamente ilustrada

del desarrollo humano normal y patológico.
PORTÁTIL
Mediante la explicación de los aspectos esenciales del desarrollo humano normal Integración fluida y en tiempo real

Desarrollo EMBRIONARIO
y patológico para estudiantes de diversas disciplinas de las ciencias de la salud, entre dispositivos, con acceso al contenido
Desarrollo embrionario, 10.ª edición, presenta los más recientes hallazgos con o sin conexión

de la investigación y la práctica clínica en un texto conciso y profusamente

ilustrado. Esta edición ha sido actualizada por completo por embriólogos
de prestigio internacional, y se basa en el popular libro Embriología clínica, escrito
PERPETUO
por el mismo equipo de autores. Facilita la comprensión de los últimos avances Acceso permanente
en embriología, entre los que se incluyen la embriogénesis normal y patológica,
las causas de las anomalías congénitas y el papel de los genes en el desarrollo
humano. Información sobre el acceso, en el interior
de la cubierta.
• Presenta contenido revisado y actualizado, numerosas fotografías de casos
La licencia de uso de la edición actual
clínicos que ilustran patologías frecuentes, explicaciones embriológicas, de la versión electrónica de este título
ilustraciones didácticas y cerca de 700 preguntas de autoevaluación (ebook) es individual e intransferible.
con respuestas razonadas para ayudar en la preparación de exámenes El acceso al ebook se limita a la primera
persona que activa el código de acceso
profesionales. facilitado en el interior de la cubierta,
y no puede transferirse a terceros
• Contiene casos clínicos interactivos en todos los capítulos, que correlacionan mediante reventa, préstamo ni ningún

10.a
el desarrollo embrionario con la práctica clínica, lo que también resulta ideal otro medio.
para la preparación de exámenes.
• Incorpora 18 animaciones en color, narradas por expertos en cada materia,
que guían a los estudiantes a través de conceptos clave en el aprendizaje
de las complejidades del desarrollo embrionario. EDICIÓN

Desarrollo
• Incluye un gran número de fotografías nuevas en color, nuevas imágenes
diagnósticas (ecografía 3D, tomografías computarizadas e imágenes de
resonancia magnética), una sección actualizada sobre teratología, información
revisada y destacada sobre los aspectos moleculares de la biología del
desarrollo, y nuevos datos sobre las bases celulares y moleculares del desarrollo

EMBRIONARIO
embrionario.
• Incluye acceso al ebook a través de Student Consult. Podrá realizar

EDICIÓN
búsquedas en todo el texto, las figuras y las referencias bibliográficas del libro
desde diversos dispositivos. Todo el contenido electrónico de la obra está
en inglés.
10.a

ISBN 978-84-9113-958-4

9 788491 139584

Moore 9788491139584.indd 1 30/3/21 13:37

C0115.indd i
Pr
Pr op
oh ied
ib ad
id
a de
su E
re lse
pr v
od ier
uc
ci
ón
y
ve
nt
a
DESARROLLO EMBRIONARIO

07/04/21 11:13 AM
 KEITH L. MOORE

El Dr. Moore ha obtenido numerosos premios y reconocimientos de prestigio. Ha recibido las máximas
condecoraciones por su destacado historial de publicaciones de libros de anatomía y embriología con
orientación clínica. Fue galardonado con el primer Henry Gray/Elsevier Distinguished Educator Award en
2007, la máxima condecoración otorgada por la American Association of Anatomists en reconocimiento
a la excelencia en la enseñanza de la anatomía humana en estudios de grado y doctorado de ciencias
médicas y odontológicas; galardonado también con el Honored Member Award de la American Associa-
tion of Clinical Anatomists (1994) por sus notables contribuciones en el campo de la anatomía clínica,
y con el J.C.B. Grant Award de la Canadian Association of Anatomists (1984) «en reconocimiento a su
meritorio servicio y a su extraordinaria erudición en el campo de las ciencias anatómicas». En 2008, el
profesor Moore pasó a ser Fellow de la American Association of Anatomists (AAA). El rango de Fellow
honra a los miembros distinguidos de la AAA que han alcanzado cotas de excelencia en su desarrollo
científico y en sus contribuciones a las ciencias médicas. En 2012, el Dr. Moore recibió el grado de
Honorary Doctor of Science por la Ohio State University y por la University of Western Ontario en 2015;
la Queen Elizabeth II Diamond Jubilee Medal canadiense en honor de sus notables contribuciones y
logros, y el Benton Adkins Jr. Distinguished Service Award por su extraordinaria hoja de servicios a la
American Association of Clinical Anatomists.

T.V.N. (VID) PERSAUD

a
El Dr. Persaud fue galardonado con el Henry Gray/Elsevier Distinguished Educator Award en 2010,

nt
«la máxima distinción de la American Association of Anatomists en reconocimiento a la excelencia

ve
continuada y el liderazgo en la enseñanza de la anatomía humana»; con el Honored Member Award de
la American Association of Clinical Anatomists (2008) por «su distinguida carrera y sus notables con-
tribuciones en el campo de la anatomía clínica, la embriología y la historia de la anatomía, y con el J.C.B.

y
Grant Award de la Canadian Association of Anatomists (1991) «en reconocimiento a su meritorio servicio

ón
y a su extraordinaria erudición en el campo de las ciencias anatómicas». En 2010, el profesor Persaud
od ier
pasó a ser Fellow de la American Association of Anatomists. El rango de Fellow honra a los miembros
ci
distinguidos de la AAA que han alcanzado cotas de excelencia en su desarrollo científico y en sus con-
pr v
uc
tribuciones a las ciencias médicas. En 2003, el Dr. Persaud fue galardonado con la Queen Elizabeth II
re lse

Golden Jubilee Medal, nominado por el Gobierno de Canadá, por «su notable contribución a la nación,
a la comunidad y a sus compatriotas canadienses».
su E

MARK G. TORCHIA
a de

El Dr. Mark G. Torchia recibió el primer Governor General Award for Innovation, que «reconoce y
ib ad

celebra a las personas, equipos y organizaciones canadienses destacados, pioneros y creadores que con-
tribuyen al éxito de nuestro país, que ayudan a configurar nuestro futuro y que inspiran a la siguiente
oh ied

generación». El Dr. Torchia también ha recibido el Manning Principle Prize (2015), que reconoce a los
«líderes y visionarios que tienen un impacto positivo en la economía canadiense a la vez que mejoran la
id

experiencia humana en todas sus dimensiones alrededor del mundo». Asimismo, ha recibido el Norman
Pr op

and Marion Bright Memorial Medal and Award para «los individuos que han realizado una contribución
destacada a la tecnología química» y el TIMEC Medical Device Champion Award. El Dr. Torchia sigue
Pr

implicado con estudiantes de todos los niveles mediante actividades de divulgación e impartición de
cursos. Ha sido nominado para los premios a la docencia de la Manitoba Medical Students’ Association
(MMSA) desde su inicio y ha sido galardonado con el Award for Teaching Excellence (2016) de la Rady
Faculty of Health Sciences, University of Manitoba.

C0115.indd ii 07/04/21 11:13 AM

 Décima edición

DESARROLLO
EMBRIONARIO
Keith L. Moore, BA, MSc, PhD, DSc (OSU),
DSc (WU), FIAC, FRSM, FAAA
Professor Emeritus, Division of Anatomy, Department of Surgery

a
Former Professor and Chair, Department of Anatomy,

nt
and Associate Dean for Basic Medical Sciences

ve
Faculty of Medicine, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada
Former Professor and Head of Anatomy, Faculty of Medicine,
University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

y
ón
T.V.N. (Vid) Persaud, MD, PhD, DSc,
od ier
ci FRCPath (Lond.), FAAA
pr v
uc
re lse

Professor Emeritus and Former Head,

Department of Human Anatomy and Cell Science
su E

Professor of Pediatrics and Child Health

Associate Professor of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Sciences,
a de

Max Rady College of Medicine, Faculty of Health Sciences, Faculty of

Medicine, University ofManitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
ib ad

Part-Time Professor of Anatomy, St. George’s University, Grenada, West Indies

oh ied

Mark G. Torchia, MSc, PhD

id
Pr op

Associate Professor, Department of Surgery; Associate Professor,

Department of Human Anatomy and Cell Sciences,
Pr

Max Rady College of Medicine, Rady Faculty of Health Sciences

Executive Director, Centre for the Advancement of Teaching and Learning,
Vice-Provost (Teaching and Learning) University of Manitoba,
Winnipeg, Manitoba, Canada

Acceda al contenido electrónico en inglés en StudentConsult.com

C0115.indd iii 07/04/21 11:13 AM

 Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects, 10th edition
Copyright © 2020, Elsevier Inc. All rights reserved.
Previous editions copyrighted 2016, 2013, 2008, 2003, 1998, 1993, 1989, 1983 and 1974
ISBN: 978-0-323-60849-7

This translation of Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects, 10th ed., by Keith L.
Moore, T.V.N. (Vid) Persaud and Mark G. Torchia, was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is
published by arrangement with Elsevier, Inc.

Esta traducción de Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects, 10.ª ed., de Keith L.

a
Moore, T.V.N. (Vid) Persaud y Mark G. Torchia, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U.

nt
y se publica con el permiso de Elsevier, Inc.

ve
Desarrollo embrionario, 10.ª ed., de Keith L. Moore, T.V.N. (Vid) Persaud y Mark G. Torchia
© 2021 Elsevier España, S.L.U.

y
ISBN: 978-84-9113-958-4

ón
eISBN: 978-84-1382-069-9
od ier
Todos los derechos reservados. ci
pr v
uc
re lse

Reserva de derechos de libros

su E

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta

obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley.
a de

Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear

algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 45).
ib ad

Advertencia
Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad.
oh ied

Facultativos e investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y conocimientos

id

el uso de cualquier información, método, compuesto o experimento descrito aquí. Los rápidos
Pr op

avances en medicina requieren que los diagnósticos y las dosis de fármacos recomendadas sean
siempre verificados personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley, ni Elsevier, ni los
Pr

autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni por
los daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos
o negligencia, o como consecuencia de la aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas
contenidos en esta obra.

Revisión científica:
Concepción Martínez Álvarez
Catedrática de Universidad
Departamento de Anatomía y Embriología
Facultad de Medicina
Universidad Complutense de Madrid

Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B 6899-2021

Impreso en España

C0120.indd iv 07/04/21 7:31 PM

 En recuerdo de Marion
A mi amada esposa y mi mejor amiga, por su apoyo y paciencia infinitos. Agra-
dezco su aliento y comprensión durante las incontables horas dedicadas a escribir
las primeras tres ediciones de Desarrollo embrionario. Mis maravillosos
recuerdos la mantienen viva en mi corazón y mi mente. Agradezco el continuo
apoyo que he recibido de mis hijas Pam y Kate y quiero expresar mi gratitud a mi
yerno, Ron Crowe, por su capacidad técnica. Estoy muy orgulloso de mis cinco

a
hijos, Warren, Pam, Karen, Laurel y Kate, de nuestros nueve nietos, Kristin,

nt
Lauren, Caitlin, Mitchel, Jayme, Courtney, Brooke, Melissa y Alicia, así como

ve
de nuestros bisnietos, James y Charlotte.
-KLM

y
ón
od ier
ci Para Gisela
pr v
uc
re lse

Mi amada esposa y mi mejor amiga, por su apoyo y paciencia infinitos; a nues-

tros tres hijos, Indrani, Sunita y Rainer (Ren), y nuestros nietos (Brian, Amy
su E

y Lucas).
a de

-TVNP
ib ad
oh ied

Para Barbara, Muriel y Erik

Gracias por vuestro apoyo, aliento, risas y amor. Vuestros logros personales siguen
id
Pr op

asombrándome. Este libro está dedicado a vosotros.

-MGT
Pr

Para los alumnos y sus profesores

A nuestros alumnos: esperamos que disfrutéis con la lectura de este libro, que
amplíe vuestros conocimientos sobre embriología humana, que aprobéis todos vuestros
exámenes y que os sintáis emocionados y bien preparados cuando tengáis que
atender a vuestros pacientes, así como cuando os apliquéis en tareas de investigación
y de docencia. Os quedaréis con algo de lo que escuchéis, gran parte de lo que leáis,
una parte aún mayor de lo que veáis y con casi todo lo que experimentéis
y comprendáis completamente. A sus profesores: deseamos que este libro constituya
un recurso útil para vosotros y para vuestros alumnos. Apreciamos los numerosos
y constructivos comentarios que hemos recibido a lo largo de los años, tanto
de alumnos como de profesores. Vuestras observaciones han sido inestimables
para que hayamos sido capaces de mejorar esta obra.

C0125.indd v 07/04/21 7:33 PM

 Colaboradores

COLABORADORES REVISORES CLÍNICOS

David D. Eisenstat, MD, MA, FRCPC
Professor and Chair, Department of Oncology, University
of Alberta, Muriel & Ada Hole Kids with Cancer Society
Chair in Pediatric Oncology; Professor, Departments
of Medical Genetics and Pediatrics, Faculty of Medicine,
University of Alberta, Edmonton, Canada
Albert E. Chudley, MD, FRCPC, FCCMG
Professor Emeritus of Pediatrics and Child Health, and
Biochemistry and Medical Genetics, Max Rady College
of Medicine, Faculty of Health Sciences, University
of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

a
Michael Narvey, MD, FRCPC, FAAP

nt
Jeffrey T. Wigle, PhD Section Head, Neonatal Medicine, Health Sciences
Principal Investigator, Institute of Cardiovascular Sciences, Centre and St. Boniface Hospital; Assistant Professor

ve
St. Boniface Hospital Research Centre; Associate of Pediatrics and Child Health, Max Rady College
Professor, Department of Biochemistry and Medical of Medicine, Faculty of Health Sciences, University

y
Genetics, University of Manitoba, Winnipeg, of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada

ón
Manitoba, Canada
od ier
ci
pr v
uc
re lse
su E
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

C0130.indd vi 07/04/21 7:36 PM

 COLABORADORES vii

Heather Dean, MD, FRCPC

FIGURAS E IMÁGENES (FUENTES)
Agradecemos a los colegas que enumeramos a continuación las
imágenes clínicas que nos han prestado para este libro, así como
su autorización para usar figuras de sus trabajos publicados:
Steve Ahing, DDS
Division of Oral Diagnosis and Radiology, Faculty
of Dentistry, Department of Pathology, University
of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figura 18.10B-D
Franco Antoniazzi, MDVassilios Fanos, MD
Department of Pediatrics, University of Verona, Verona,
Italy
Figura 19.3
Volker Becker, MD†
Pathologisches Institut der Universität, Erlangen, Germany
Department of Pediatrics and Child Health, University
of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figuras 13.17, 13.25 y 19.13
Marc Del Bigio, MD, PhD, FRCPC
Department of Pathology (Neuropathology), University
of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figuras 15.10, 16.22 y 16.26
João Carlos Fernandes Rodrigues, MD
Servico de Dermatologia, Hospital de Desterro, Lisbon,
Portugal
Figura 18.3
Frank Gaillard, MB, BS, MMed
Department of Radiology, Royal Melbourne Hospital,
Melbourne, Victoria, Australia; Radiopaedia.org
Figuras 9.8C y 10.17

a
Figuras 8.12 y 8.14

nt
Gary Geddes, MD
J. Been, MDM. Shuurman, MDS. Robben, MD

ve
Lake Oswego, Oregon, USA
Maastricht University Medical Centre, Maastricht, The Figura 15.13B
Netherlands

y
Figura 11.6B Barry H. Grayson, MDBruno L. Vendittelli, MD

ón
New York University Medical Center, Institute of
od ier
David Bolender, MD Reconstructive Plastic Surgery, New York, New York, USA
ci
Department of Cell Biology, Neurobiology, and Anatomy, Figura 10.31
pr v
uc
Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin,
re lse

USA Christopher R. Harman, MD, FRCSC, FACOG

Figura 15.13A Department of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive
su E

Sciences, Women’s Hospital and University of Maryland,

Peter C. Brugger, MD, PhD
a de

Baltimore, Maryland, USA

Associate Professor/Privat Dozent, Center for Anatomy Figura 12.16
and Cell Biology, Medical University of Vienna, Vienna,
ib ad

Austria Jean Hay, MSc†

Imagen de cubierta (resonancia magnética de un feto de nalgas) University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
oh ied

Figuras 7.2 y 7.4

id

Jack C.Y. Cheng, MD Health Sciences Centre

Pr op

Department of Orthopaedics and Traumatology, Children’s Hospital and University of Manitoba, Winnipeg,
The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong, China Manitoba, Canada
Pr

Figura 15.18 Figuras 10.13 y 19.7

Albert E. Chudley, MD, FRCPC, FCCMG Lyndon M. Hill, MD

Department of Pediatrics and Child Health, Section of Magee-Women’s Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania, USA
Genetics and Metabolism, Children’s Hospital, University Figura 12.5
of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figuras 5.12, 10.30, 12.17AB, 12.24, 13.13, 13.26, 15.24, Klaus V. Hinrichsen, MD†
15.25, 15.26, 16.10, 16.11, 16.23, 17.14, 19.4, 19.5, 19.6, Medizinische Fakultät, Institut für Anatomie,
19.9, 19.10, 19.12 y 19.14A Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Germany
Figuras 10.2 y 10.25
Blaine M. Cleghorn, DMD, MSc
Faculty of Dentistry, Dalhousie University, Halifax, Nova Evelyn Jain, MD, FCFP
Scotia, Canada Breastfeeding Clinic, Calgary, Alberta, Canada
Figura 18.10A Figura 10.22

†
Fallecido.

C0130.indd vii 07/04/21 7:36 PM

 viii COLABORADORES

John A. Jane, Sr., MD Prem S. Sahni, MD

Department of Neurological Surgery, University of Virginia Formerly of the Department of Radiology, Children’s
Health System, Charlottesville, Virginia, USA Hospital, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figura 15.11AB Figura 15.14

Dagmar K. Kalousek, MD Gerald S. Smyser, MD

Department of Pathology, University of British Columbia; Formerly of the Altru Health System, Grand Forks, North
Children’s Hospital, Vancouver, British Columbia, Dakota, USA
Canada Figuras 10.17, 15.11C y 17.13
Figuras 12.12A y 13.10
Pierre Soucy, MD, FRCSC
James Koenig, MD, FRCPC Division of Pediatric Surgery, Children’s Hospital
Department of Radiology, Health Sciences Centre, of Eastern Ontario, Ottawa, Ontario, Canada
Winnipeg, Manitoba, Canada Figuras 10.10 y 10.11
Figura 14.28D
Alexandra Stanislavsky, MD
Wesley Lee, MD Department of Radiology, Mercy Hospital for Women,
Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Royal Melbourne Hospital, Melbourne, Victoria,
Fetal Imaging, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Australia; Radiopaedia.com

a
Michigan, USA Figura 12.12B

nt
Figura 16.12A

ve
R. Shane Tubbs, PhDW. Jerry Oakes, MD
Deborah Levine, MD, FACR Department of Pediatric Neurosurgery, Children’s,
Department of Radiology, Obstetric and Gynecologic Hospital, Birmingham, Alabama, USA

y
Ultrasound, Beth Israel Deaconess Medical Center, Figura 16.24

ón
Boston, Massachusetts, USA
od ier
Figuras 7.5B, 16.12B e imagen de cubierta (resonancia magnética Edward O. Uthman, MD
de un feto de 27 semanas) ci Consultant Pathologist, Houston/Richmond, Texas, USA
pr v
uc
Figura 5.3C
re lse

Mina Leyder, MD
Universitair Ziekenhaus Brussels, Brussels, Belgium Elspeth H. Whitby, BSc, MB, ChB (Hons), FFDRCSI
su E

Figura 14.19 Academic Unit of Reproductive and Developmental

a de

Medicine, Department of Academic Pathology,

E.A. (Ted) Lyons, OC, MD, FRCPC, FACR University of Sheffield, Sheffield, England, United
Departments of Radiology, Obstetrics & Gynecology, and Kingdom
ib ad

Human Anatomy & Cell Science, Division of Ultrasound, Figura 16.25

Health Sciences Centre, University of Manitoba,
oh ied

Winnipeg, Manitoba, Canada Nathan E. Wiseman, MD, FRCSC

id

Figuras 4.6B, 5.1, 5.10, 6.6, 7.1, 7.9, 8.4, 12.17CD e imagen Department of Surgery, Section of Pediatric and
Pr op

de cubierta (ecografía de un feto de 9 semanas) Cardiothoracic Surgery, Children’s Hospital, University

of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
Pr

Maulik S. Patel, MD Figuras 9.8B y 12.15

Consultant Pathologist, Surat, India; Radiopaedia.org
Figura 5.13

Martin H. Reed, MD, FRCPC

Department of Radiology, University of Manitoba and,
Children’s Hospital, Winnipeg, Manitoba, Canada
Figura 12.23

Gregory J. Reid, MD, FRCSC

Department of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive
Sciences, University of Manitoba, Women’s Hospital,
Winnipeg, Manitoba, Canada
Figura 14.9
Michael and Michele Rice
Figura 7.6

C0130.indd viii 07/04/21 7:36 PM


Hace más de 46 años que publicamos Desarrollo embrionario.
Esta concisa obra está basada en nuestra otra obra, Embriología
clínica, 11.ª edición, más extensa.
La 10.ª edición de Desarrollo embrionario se ha actualizado por
completo para reflejar los conocimientos existentes actualmente
en embriología clínica humana. Proporciona los fundamentos
del desarrollo normal y patológico. Como en ediciones anterio-
res, la información clínica aparece destacada en cuadros de color
verde. Cada capítulo ha sido revisado meticulosamente con el fin
de reflejar los nuevos avances científicos y su relevancia clínica,
así como nuevos conocimientos en biología del desarrollo.
Hemos incorporado nuevas y numerosas fotografías en
color de embriones, fetos (normales y patológicos), neonatos
(recién nacidos) y niños. También aparecen muchas imágenes
diagnósticas nuevas: ecografías (sonogramas), TC (tomografías
computarizadas) e IRM (imágenes de resonancia magnética)
de embriones y fetos.
ón
Un rasgo importante de este libro son las Preguntas orientadas
od ier
clínicamente que aparecen al final de cada capítulo. Se incluyen,
ci
asimismo, muchos estudios de casos clínicos de interés prácti-
pr v
uc
co, disponibles en studentconsult.com*, junto con preguntas,
re lse
respuestas y explicaciones. Este material será de utilidad para
todos aquellos alumnos que quieran autoevaluarse y preparar
su E
exámenes.
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr
*Todos los contenidos de studentconsult.com están en inglés
C0135.indd ix
Prefacio
Un conjunto innovador de 18 animaciones en color acompaña
esta 10.ª edición de Desarrollo embrionario, cuyo fin es apoyar a los
estudiantes en el aprendizaje de las complejidades del desarrollo
embrionario. Estas animaciones están accesibles en studentcon-
sult.com. Los profesores disponen también de animaciones en
alta resolución para su uso en las clases si han adquirido o bien
este libro o bien Embriología clínica (consulte al representante de
Elsevier). Cuando una animación presenta especial interés para
el texto del libro aparece este icono al margen.
La sección de teratología (estudio de las anomalías congé-
a
nitas) ha sido actualizada, pues es necesario el conocimiento
nt
del desarrollo patológico para comprender las causas de las
anomalías congénitas y el modo en que pueden prevenirse. Se
ve
resaltan los aspectos moleculares de la biología del desarrollo
a lo largo de todo el libro, especialmente en aquellas áreas que
y
parecen prometedoras para la medicina clínica y futuras inves-
tigaciones. Asimismo, el capítulo 20 se dedica en exclusiva a
aportar información más detallada sobre las bases celulares y
moleculares del desarrollo.
Keith L. Moore
T.V.N. (Vid) Persaud
Mark G. Torchia
07/04/21 7:41 PM
 Agradecimientos
Muchos colegas y alumnos han aportado valiosas contribuciones
a esta 10.ª edición del libro Desarrollo embrionario. Quedamos en
deuda con los siguientes colegas (nombrados alfabéticamente),
bien por sus revisiones críticas de los capítulos, por sugerir mejo-
ras en el libro o por proporcionar algunas de las figuras nuevas:
Dr. Steve Ahing, Faculty of Dentistry, University of Manitoba,
Winnipeg, Manitoba; Dr. David Bolender, Department of Cell
Biology, Neurobiology, and Anatomy, Medical College of Wis-
consin, Milwaukee, Wisconsin; Professor Margaret Buckingham,
Department of Developmental Biology, Pasteur Institute, Paris,
France; Dr. Albert Chudley, Departments of Pediatrics and Child
Health and Biochemistry and Medical Genetics, University of
Manitoba, Winnipeg, Manitoba; Dr. Blaine M. Cleghorn, Faculty
of Dentistry, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia; Dr. Frank
Gaillard, Radiopaedia.org, Royal Melbourne Hospital, Melbour-
ne, Victoria; Dr. David F. Gomez-Gil, Chicago, Illinois; Dr. Boris
Kablar, Department of Anatomy and Neurobiology, Dalhousie
ón
University, Halifax, Nova Scotia; Dr. Deborah Levine, Beth Israel
od ier
Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts; Dr. Marios
ci
Loukas, St. George’s University, True Blue, Grenada; Profes-
pr v
uc
sor Bernard J. Moxham, Cardiff School of Biosciences, Cardiff
re lse
University, Cardiff, Wales; Dr. Michael Narvey, Department of
Pediatrics and Child Health, University of Manitoba, Winnipeg,
su E
Manitoba; Dr. Drew Noden, Department of Biomedical Sciences,
Cornell University, College of Veterinary Medicine, Ithaca, New
a de
York; Dr. Shannon E. Perry, San Francisco State University, San
Francisco, California; Dr. Gregory J. Reid, Department of Obs-
ib ad
tetrics, Gynecology, and Reproductive Sciences, University of
Manitoba, Winnipeg, Manitoba; Professor Sir Peter W.J. Rigby,
oh ied
The Babraham Institute, Cambridge, England; Dr. L. Ross,
id
Pr op
Pr
C0140.indd x
Department of Neurobiology and Anatomy, University of Texas
Medical School at Houston, Houston, Texas; Dr. Michael A.
Rudnicki, Regenerative Medicine Program, Ottawa Hospital
Research Institute, Ottawa, Ontario; Dr. J. Elliott Scott, Depart-
ments of Oral Biology and Human Anatomy & Cell Science,
University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba; Dr. Gerald S.
Smyser, anteriormente en Altru Health System, Grand Forks,
North Dakota; Dr. Alexandra Stanislavsky, Department of Radio-
logy, Mercy Hospital for Women, Royal Melbourne Hospital,
Melbourne, Victoria; Dr. Richard Shane Tubbs, Children’s Hos-
a
pital, Birmingham, Alabama; Dr. Edward O. Uthman, Consultant
nt
Pathologist, Richmond, Texas, y Dr. Michael Wiley, Department
of Surgery, Division of Anatomy, Faculty of Medicine, University
ve
of Toronto, Toronto, Ontario.
Los dibujos fueron realizados por Hans Neuhart, presidente
y
del Electronic Illustrators Group en Fountain Hills, Arizona.
De la editorial Elsevier, nuestro agradecimiento a Mr. Jeremy
Bowes, Content Strategist, por su valiosa percepción e intuición
para dar apoyo en la preparación de la 10.ª edición de este libro.
Agradecemos también a Ms. Sharon Nash, Content Development
Specialist, por su asesoramiento y sus muchas y útiles sugerencias.
Finalmente, agradecemos al equipo de producción de Elsevier,
especialmente a Mrs. Julie Taylor, Project Manager, por llevar a
término este libro. Esta nueva edición de Desarrollo embrionario
es el resultado de su dedicación y pericia técnica.
Keith L. Moore
T.V.N. (Vid) Persaud
Mark G. Torchia
07/04/21 7:47 PM
 Saca el mayor partido de la 10.ª edición
de Desarrollo embrionario.

Con la compra de este libro tendrás acceso a una gran variedad de MATERIAL COMPLEMENTARIO que refuerzan los contenidos
del libro impreso y te ayudarán en tu aprendizaje*. Este icono indica qué secciones del libro van acompañadas de material
electrónico directamente relacionado:
• 18 magníficas animaciones, locutadas por expertos, para guiarte a través de conceptos embriológicos clave:

Título de la animación Capítulo(s) asociado(s) Título de la animación Capítulo(s) asociado(s)

a
Fecundación 2, 3 Tracto gastrointestinal 12

nt
Blastocisto 3, 4 Aparato urinario 12, 13
Implantación 4 Aparato reproductivo 13

ve
Gastrulación 5 Corazón 14
Plegamiento del embrión 6 Sistema vascular 14

y
Cavidades corporales 9, 14 Desarrollo de los miembros 15

ón
Aparato faríngeo 10 Sistema nervioso 5, 16
Cara y paladar 10 Desarrollo de los ojos 17
od ier
Aparato respiratorio
ci 11 Desarrollo de los oídos 17
pr v
uc
re lse

• Casi 700 preguntas de respuesta múltiple, con respuestas razonadas, para ayudarte a comprobar tu conocimiento y a preparar
su E

los exámenes
• Casos clínicos interactivos que acompañan a cada capítulo, para ayudarte a relacionar el desarrollo humano y la práctica
a de

clínica diaria
ib ad

No te pierdas todo este contenido adicional –mira en el interior de la cubierta para obtener las instrucciones de acceso.
oh ied
id
Pr op
Pr

*Todos los contenidos de studentconsult.com están en inglés

xi

C0145.indd xi 07/04/21 7:50 PM

C0145.indd xii
Pr
Pr op
oh ied
ib ad
id
a de
su E
re lse
pr v
od ier
uc
ci
ón
y
ve
nt
a

07/04/21 7:50 PM
 Índice de contenidos

1 Introducción al desarrollo humano, 1 13 Aparato urogenital, 147

2 Reproducción humana, 5 14 Aparato cardiovascular, 175

3 Primera semana del desarrollo humano, 19 15 Sistema musculoesquelético, 209

4 Segunda semana del desarrollo humano, 27 16 Sistema nervioso, 233

5 Tercera semana del desarrollo humano, 33 17 Desarrollo de los ojos y los oídos, 257

18 Sistema tegumentario, 269

a
6 Cuarta a octava semanas del desarrollo

nt
humano, 45
19 Anomalías congénitas humanas, 279

ve
7 Periodo fetal: de la novena semana
al nacimiento, 57 20 Bases celulares y moleculares

y
del desarrollo, 295
Placenta y membranas fetales, 65

ón
8
Bibliografía y lecturas recomendadas, 305
od ier
9 Cavidades corporales, mesenterios ci
y diafragma, 83
pr v

Apéndice: respuestas a las preguntas orientadas

uc
re lse

clínicamente, 311
10 Aparato faríngeo, cara y cuello, 91
su E

11 Aparato respiratorio, 117 Índice alfabético, 319

a de

12 Aparato digestivo, 125

ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

xiii

C0150.indd xiii 07/04/21 7:52 PM

C0150.indd xiv
Pr
Pr op
oh ied
ib ad
id
a de
su E
re lse
pr v
od ier
uc
ci
ón
y
ve
nt
a

07/04/21 7:52 PM
 Placenta y membranas
fetales
La parte fetal de la placenta y las membranas fetales separan
el embrión o el feto del endometrio, la capa más interna de la
pared uterina. Las membranas fetales están constituidas por el
corion, el amnios, la vesícula umbilical y la alantoides. A través
de la placenta tiene lugar el intercambio de sustancias (p. ej., nu-
trientes y oxígeno) entre la sangre materna y la fetal. Los
vasos del cordón umbilical conectan la circulación placentaria
con la circulación fetal.
PLACENTA
La placenta es el principal lugar de intercambio de gases y
nutrientes entre la madre y el feto. Es un órgano fetomaterno
ón
con dos componentes:
od ier
ci
• Una parte fetal, desarrollada desde de una parte del saco
coriónico.
pr v
uc
re lse
• Una parte materna, derivada del endometrio, membrana
mucosa que incluye la capa más interna de la pared uterina.
su E
La placenta y el cordón umbilical constituyen el sistema de
a de
transporte de sustancias que transitan entre la madre y el feto.
Los nutrientes y el oxígeno pasan a través de la placenta desde la
sangre materna a la fetal, mientras que las sustancias de desecho
ib ad
y el dióxido de carbono lo hacen desde la sangre fetal a través de
la placenta hasta la sangre materna. La placenta y las membranas
oh ied
fetales realizan las siguientes funciones y actividades: protección,
nutrición, respiración, excreción de productos de desecho y
id
Pr op
producción de hormonas. Poco después del nacimiento, la
placenta y las membranas fetales son expulsadas desde el útero,
Pr
denominándose secundinas (productos de desecho expulsados).
DECIDUA
La decidua es el endometrio del útero de una mujer gestante.
Es la capa funcional del endometrio que se separa del resto del
útero tras el parto. Las tres regiones de que consta la decidua se
denominan de acuerdo con su relación con el lugar de implan-
tación del embrión (fig. 8.1):
• Decidua basal: parte de la decidua situada profundamente
al producto de la concepción (embrión y membranas) que
forma la parte materna de la placenta.
• Decidua capsular: parte superficial de la decidua que cubre
al producto de la concepción.
• Decidua parietal: el resto de la decidua.
En respuesta a los niveles crecientes de progesterona en la sangre
materna, las células del tejido conjuntivo de la decidua se alargan
y toman una coloración pálida a la tinción, denominándose célu-
las deciduales. Se alargan porque acumulan glucógeno y lípidos
en su citoplasma. Los cambios celulares y vasculares que sufre la
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
C0040.indd 65
8
decidua como resultado del embarazo se denominan en conjun-
to reacción decidual. Muchas células deciduales degeneran cerca
del saco coriónico en la región del sincitiotrofoblasto y, junto con
la sangre materna y las secreciones uterinas, proporcionan una
buena fuente de nutrición para el embrión. Las regiones deciduales,
claramente reconocibles ecográficamente, son importantes para hacer el
diagnóstico precoz del embarazo.
a
DESARROLLO DE LA PLACENTA
nt
El desarrollo temprano de la placenta se caracteriza por la proli-
ve
feración rápida del trofoblasto y el desarrollo del saco coriónico
y las vellosidades coriónicas. Al final de la tercera semana se ha
y
establecido la disposición anatómica de las distintas estructuras
necesaria para los cambios fisiológicos que han de producirse
entre la madre y el feto. Al final de la cuarta semana se desa-
rrolla una compleja red vascular en la placenta que permite el
intercambio de gases, nutrientes y productos metabólicos de
desecho entre la madre y el feto.
Las vellosidades coriónicas cubren por completo el saco
coriónico hasta el comienzo de la octava semana (v. figs. 8.1D
y 8.2). A medida que el saco crece, se comprimen las vellosida-
des asociadas a la decidua capsular, reduciéndose así el aporte
sanguíneo que les llega. Estas vellosidades degeneran pronto,
originando un área desnuda, relativamente avascular, el corion
liso (v. fig. 8.1D). Conforme estas vellosidades desparecen, se
incrementa el número de vellosidades asociadas a la decidua
basal, que se ramifican profusamente y se alargan (fig. 8.3).
Esta parte tupida del saco coriónico es el corion velloso o corion
frondoso (v. figs. 8.1E y 8.4).
Los genes Homeobox (HLX, MSX2 y DLX3), expresados en el trofo-
blasto y en los vasos sanguíneos, inducen la invasión del trofoblasto y
colaboran en la regulación del desarrollo de la placenta.
Ecografía del saco coriónico
El tamaño del saco coriónico es útil para determinar la edad
gestacional de embriones en pacientes con historia de mens-
truaciones irregulares. El crecimiento del saco coriónico es
extremadamente rápido entre las semanas 5 y 10 del desarro-
llo. Los aparatos de ecografía modernos permiten detectar el
saco coriónico cuando posee un diámetro medio de entre 2 y
3 mm (v. fig. 8.4). Sacos coriónicos con este diámetro indican
que la edad gestacional es aproximadamente de 18 días tras
la fecundación.
UNIÓN FETO-MATERNA
La parte fetal de la placenta (corion velloso) se une a la parte materna
de la placenta (decidua basal) por la cubierta citotrofoblástica,
65
07/04/21 2:00 PM
 66 DESARROLLO EMBRIONARIO

Trompa uterina

*
Decidua capsular Vellosidades
coriónicas
Decidua parietal en el saco
coriónico
Miometrio

Tapón mucoso

A B

a
Amnios Espacio intervelloso

nt
Cavidad uterina

ve
Corion velloso
Decidua basal

y
Vesícula umbilical
Saco amniótico

ón
Cavidad coriónica Decidua basal
od ier
ci Vesícula umbilical
pr v

Corion liso
uc
re lse

Decidua capsular
Sitio del orificio
su E

interno del útero

Decidua parietal
a de

Tapón mucoso Tapón mucoso

C D
Vagina
ib ad
oh ied

Decidua basal
id

Placenta
Pr op

Corion velloso
Pr

Vesícula umbilical

Cavidad uterina

Amnios

Saco coriónico
(corion liso)
Membrana
Decidua parietal amniocoriónica

Decidua capsular en degeneración

Tapón mucoso Tapón mucoso
E F
Fig. 8.1 Desarrollo de la placenta y las membranas fetales. A, Sección coronal del útero que muestra la elevación de la decidua capsular y el
saco coriónico en expansión a las 4 semanas. B, Esquema aumentado del lugar de implantación. Las vellosidades coriónicas se han expuesto
practicando una abertura en la decidua capsular. C a F, Secciones sagitales de un útero grávido (gestante) desde la semana 5 a la 22, que
muestra la relación cambiante entre las membranas fetales y la decidua. En F, el amnios y el corion están fusionados entre sí y con la decidua
parietal, obliterándose así la cavidad uterina.

C0040.indd 66 07/04/21 2:00 PM


Cordón
umbilical
ón
od ier
ci
pr v
uc
re lse
su E
a de
ib ad
Fig. 8.2 Visión lateral de un aborto espontáneo correspondiente a un embrión del estadio 14 de Carnegie y de aproximadamente 32 días. Se
han abierto los sacos coriónico y amniótico para visualizar el embrión.
oh ied
id
Pr op
capa externa de células trofoblásticas situadas en la superficie
materna de la placenta (fig. 8.5). Las vellosidades coriónicas
Pr
se unen firmemente a la decidua basal a través de la cubierta
citotrofoblástica, anclando el saco coriónico a la decidua basal.
Las arterias y las venas endometriales atraviesan libremente las
hendiduras existentes en la cubierta citotrofoblástica y se abren
en el espacio intervelloso (v. fig. 8.5).
La forma de la placenta viene determinada por la forma del
área de las vellosidades coriónicas (v. fig. 8.1F). Generalmente
esta área es circular y da a la placenta una morfología discoidal.
A medida que las vellosidades coriónicas invaden la decidua
basal durante la formación de la placenta, el tejido decidual es
erosionado con el fin de incrementar el espacio intervelloso.
Esta erosión causa varias áreas cuneiformes de decidua –los
tabiques placentarios– que se proyectan hacia la placa coriónica
(v. fig. 8.5). Los tabiques placentarios dividen la parte fetal de la
placenta en áreas convexas irregulares –cotiledones (v. fig. 8.3)–.
Cada cotiledón está constituido por dos troncos vellosos o más
y por muchas vellosidades ramificadas.
La decidua capsular, capa suprayacente al saco coriónico
implantado, forma una cápsula sobre la superficie externa del
saco (v. fig. 8.1A a D). Conforme crece el producto de la con-
cepción, la decidua capsular protruye en la cavidad uterina y se
debilita. Finalmente, partes de la decidua capsular contactan y
C0040.indd 67
CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 67
Vellosidades
coriónicas
del corion velloso
Corion liso
Vasos
coriónicos
a
nt
ve
y
Amnios cubriendo
los vasos coriónicos
se fusionan con la decidua parietal, de forma que poco a poco
se ocupa la cavidad uterina (v. fig. 8.1E y F). Entre las 22 y las
24 semanas, la reducción del aporte sanguíneo a la decidua capsular
provoca su degeneración y desaparición.
ESPACIO INTERVELLOSO
Este espacio de la placenta contiene sangre materna proce-
dente de las lagunas que se formaron en el sincitiotrofoblasto
durante la segunda semana del desarrollo (v. cap. 4, fig. 4.1B).
Este gran espacio está lleno de sangre y se genera por la coales-
cencia y agrandamiento de las redes lacunares. Está dividido
en compartimentos por los tabiques placentarios; sin embargo,
existe libre comunicación entre los compartimentos porque los
tabiques no alcanzan la placa coriónica (v. fig. 8.5), la parte del
corion asociada a la placenta. La sangre materna penetra en el
espacio intervelloso desde las arterias espirales de la decidua
basal (v. fig. 8.5); estas arterias pasan atravesando hendiduras de
la cubierta citotrofoblástica y expulsan sangre al espacio interve-
lloso. Las células trofoblásticas invaden las arterias espirales y
crean tapones dentro de las arterias. Estos tapones permiten la
entrada únicamente del plasma materno al espacio intervelloso.
Como consecuencia, se crea un gradiente negativo de oxígeno;
se ha demostrado que niveles altos de oxígeno durante los perio-
07/04/21 2:00 PM
 68 DESARROLLO EMBRIONARIO

Corion
liso Codo
de un feto
de 13 semanas

Corion
velloso

Cotiledón

a
nt
Espacio

ve
intervelloso

y
ón
od ier
ci
pr v
uc
Fig. 8.3 Saco coriónico humano que contiene un feto de 13 semanas abortado espontáneamente. Las vellosidades coriónicas persisten en el
re lse

corion velloso, formando la parte fetal de la placenta. Cuando se encontraba en su lugar en el útero, los cotiledones estaban unidos a la decidua
basal y el espacio intervelloso contenía sangre materna.
su E
a de

concentraciones de oxígeno. Este espacio intervelloso drena en

las venas endometriales, que penetran también en la cubierta
ib ad

citotrofoblástica. Las numerosas vellosidades ramificadas, pro-

cedentes de las vellosidades troncales, están continuamente
oh ied

regadas por sangre materna, a medida que esta circula por el

M espacio intervelloso. En este espacio, la sangre lleva oxígeno y
id

nutrientes necesarios para el crecimiento y desarrollo fetal. La

Pr op

sangre materna contiene también productos de desecho, como

dióxido de carbono, sales y productos del metabolismo proteico.
Pr

MEMBRANA AMNIOCORIÓNICA

El saco amniótico crece más que el saco coriónico. Como resul-

Fig. 8.4 Imagen según un plano axial de una ecografía intravaginal
correspondiente a un útero grávido con un saco coriónico de 3 sema-
nas (flecha) en el endometrio de la parte posterior del útero (decidua).
Se observa un anillo brillante (ecogénico) de vellosidades coriónicas
(flechas abiertas) alrededor del saco. M, miometrio. (Por cortesía del
Dr. E. A. Lyons, MD, Professor of Radiology, Obstetrics and Gynecology,
and Anatomy, University of Manitoba, Health Sciences Centre, Winnipeg,
Manitoba, Canadá.)
dos tempranos del desarrollo pueden producir complicaciones
tales como aborto espontáneo y preeclampsia. Sin embargo,
entre las 11 y las 14 semanas, conforme los tapones comienzan
a romperse, la sangre materna comienza a fluir, elevándose las
tado, el amnios y el corion liso se fusionan pronto para formar
la membrana amniocoriónica (v. fig. 8.1F). Esta membrana com-
puesta se fusiona con la decidua capsular y, tras la desaparición
de esta parte de la decidua, se adhiere a la decidua parietal. Es
la membrana amniocoriónica la que se rompe durante el mecanismo
del parto. La rotura precoz de esta membrana es la situación
que causa más frecuentemente un parto prematuro. Cuando
se rompe la membrana amniocoriónica, el líquido amniótico se
escapa a través del cuello del útero y la vagina.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA
Las numerosas vellosidades coriónicas ramificadas de la placenta
proporcionan una gran superficie para que los materiales (p. ej., oxí-
geno y nutrientes) se intercambien cruzando la delgada
membrana placentaria interpuesta entre las circulaciones fetal

C0040.indd 68 07/04/21 2:00 PM

 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 69

Decidua parietal
Vena umbilical Arterias umbilicales
(sangre rica en O2) (sangre pobre en O2)
Corion liso
Membrana amniocoriónica Circulación fetal Espacio intervelloso Amnios
Placa coriónica Muñón de tronco
velloso principal
Tronco velloso principal

Vellosidades
ramificadas

a
nt
ve
y
ón
od ier
Tabique placentario
ci Vellosidad de anclaje
pr v

Decidua basal
uc
Arteria
re lse

espiral Cubierta citotrofoblástica

Miometrio
Venas Arterias
su E

endometriales endometriales
a de

Circulación materna
Fig. 8.5 Esquema de una sección horizontal de una placenta a término que muestra: 1) la relación del corion velloso (parte fetal de la placenta)
ib ad

con la decidua basal (parte materna de la placenta); 2) la circulación placentaria fetal, y 3) la circulación placentaria materna. La sangre materna
fluye a borbotones desde las arterias espirales hacia el espacio intervelloso y el intercambio con la sangre fetal tiene lugar a medida que la
oh ied

sangre materna circula alrededor de las vellosidades ramificadas. La entrada de la sangre materna empuja a la sangre venosa fuera del espacio
intervelloso y hacia las venas endometriales. Nótese que las arterias umbilicales transportan sangre fetal poco oxigenada (en azul) a la placenta y
id

que la vena umbilical traslada sangre oxigenada (en rojo) al feto. Solo se muestra una vellosidad troncal en cada cotiledón, pero están indicados
Pr op

los muñones de aquellos que han sido eliminados. Las flechas señalan la dirección del flujo de sangre materno (en rojo y azul) y fetal (en negro).
Pr

y materna (fig. 8.6B y C). El intercambio principal de material
entre la madre y el feto tiene lugar a través de las vellosidades
ramificadas. La membrana placentaria está formada por tejidos
extrafetales.
CIRCULACIÓN FETOPLACENTARIA
La sangre poco oxigenada sale del feto y pasa a través de las
arterias umbilicales (v. figs. 8.5 y 8.7). En la zona de inserción
del cordón umbilical en la placenta, estas arterias se dividen en
varias arterias coriónicas, dispuestas radialmente, que se dividen a
su vez libremente en la placa coriónica antes de penetrar en
las vellosidades coriónicas (v. fig. 8.5). Los vasos sanguíneos
forman un extenso sistema arteriocapilar-venoso dentro de las
vellosidades coriónicas (v. fig. 8.6A), situando la sangre fetal en
contacto muy cercano con la sangre materna (v. fig. 8.7). Este
sistema proporciona una gran superficie para el intercambio
de productos metabólicos y gaseosos entre la sangre materna y
la fetal. Normalmente, las sangres materna y fetal no se mezclan. La
sangre fetal rica en oxígeno de los capilares fetales alcanza las
delgadas venas que se continúan con las arterias coriónicas hasta
la zona de inserción del cordón umbilical, donde convergen para
formar la vena umbilical. Este gran vaso transporta sangre rica
en oxígeno hasta el feto (v. fig. 8.5).
CIRCULACIÓN MATERNOPLACENTARIA
La sangre materna penetra en el espacio intervelloso a través
de entre 80 y 100 arterias endometriales espirales de la deci-
dua basal (v. fig. 8.5). Esta sangre que llega se encuentra a una
presión considerablemente más alta que la existente en el espa-
cio intervelloso, motivando su entrada a borbotones a la placa
coriónica. Conforme la presión disminuye, el flujo sanguíneo se
ralentiza alrededor de las vellosidades ramificadas, favoreciendo
el intercambio de productos metabólicos y gaseosos con la sangre
fetal. La sangre retorna finalmente a la circulación materna a
través de las venas endometriales (v. fig. 8.7). Si la circulación
uteroplacentaria disminuye se produce hipoxia fetal (nivel redu-
cido de oxígeno) y restricción del crecimiento intrauterino. El
espacio intervelloso de una placenta madura contiene alrededor
de 150 ml de sangre que es recambiada tres o cuatro veces cada
minuto.

C0040.indd 69 07/04/21 2:01 PM

 70 DESARROLLO EMBRIONARIO

Endotelio
del capilar fetal
Tejido conjuntivo
central
Membrana de la vellosidad
Red arteriocapilar-
placentaria
venosa

Capilares
fetales
Células
Vellosidades de Hofbauer
ramificadas Citotrofoblasto
B
Sincitiotrofoblasto

Células Nudo sincitial

persistentes
Sincitiotrofoblasto del citotrofoblasto

a
nt
Material
Sangre

ve
fibrinoide
fetal rica
en oxígeno
Sangre

y
Placa coriónica
escasamente

ón
oxigenada
Vena en un capilar fetal
od ier
Amnios
ci
Arterias Membrana
pr v
uc
placentaria
re lse

A C
su E

Fig. 8.6 A, Esquema de las vellosidades coriónicas troncales ilustrando el sistema arteriocapilar-venoso. Las arterias transportan sangre pobre
en oxígeno y productos de desecho del feto, mientras que la vena traslada sangre oxigenada y nutrientes al feto. B y C, Secciones a través
a de

de una vellosidad ramificada a las 10 semanas de gestación y a término, respectivamente. La membrana placentaria, compuesta por tejidos
extrafetales, separa la sangre materna en el espacio intervelloso de la sangre fetal contenida en los capilares de las vellosidades. Obsérvese
ib ad

que la membrana placentaria se adelgaza al llegar al término de la gestación. Se cree que las células de Hofbauer (B) son células fagocíticas.
oh ied
id
Pr op

MEMBRANA PLACENTARIA aquellas moléculas u organismos que poseen cierto tamaño,

Pr

La membrana placentaria está constituida por los tejidos extra-
fetales que separan la sangre materna y la fetal. Hasta aproxi-
madamente la semana 20, la membrana placentaria está formada
por cuatro capas (v. fig. 8.6B y C): sincitiotrofoblasto, citotrofo-
blasto, tejido conjuntivo de las vellosidades y el endotelio de los
capilares fetales. Después de la semana 20, tienen lugar cambios
microscópicos en las vellosidades ramificadas que conducen al
debilitamiento del citotrofoblasto en muchas de las vellosidades.
Aparecen macrófagos fetales (células de Hofbauer) en ellas, que
juegan un papel fundamental en la formación y función de la
placenta (v. fig. 8.6B).
Finalmente, las células citotrofoblásticas desaparecen en
extensas áreas de las vellosidades, dejando solo delgados parches
de sincitiotrofoblasto. Como resultado, la membrana placentaria
a término está formada únicamente en su mayor parte por tres
capas (v. fig. 8.6C). En ciertas áreas, la membrana placentaria
es extremadamente delgada. En esas zonas, el sincitiotrofoblas-
to establece contacto directo con el endotelio de los capilares
fetales, constituyendo la membrana placentaria vasculosincitial.
Pocas sustancias, endógenas o exógenas, tienen imposibili-
dad de atravesar la membrana placentaria. En ese sentido, la
membrana placentaria actúa como una verdadera barrera para
configuración o carga. La mayoría de los fármacos y otras sustancias
del plasma materno atraviesan la membrana placentaria y son detectados
en el plasma fetal (v. fig. 8.7). Numerosos núcleos del sincitiotrofo-
blasto de las vellosidades se agrupan durante el tercer trimestre
para formar nudos sincitiales –agregados nucleares (v. fig. 8.6C)–.
Estos nudos se desprenden regularmente y son transportados
desde el espacio intervelloso a la circulación materna. Algunos
nudos pueden alojarse en capilares pulmonares maternos, donde
son rápidamente destruidos por la acción de enzimas locales.
Se forma material fibrinoide en la superficie de las vellosidades
hacia el final de la gestación (v. fig. 8.6C).
FUNCIONES DE LA PLACENTA
La placenta posee múltiples funciones:
• Metabólicas (p. ej., síntesis de glucógeno).
• Transporte de gases, nutrientes, fármacos y agentes infec-
ciosos.
• Protección derivada de los anticuerpos maternos.
• Excreción de productos de desecho.
• Síntesis y secreción de hormonas (p. ej., gonadotropina corió-
nica humana).

C0040.indd 70 07/04/21 2:01 PM

 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 71

Productos de desecho

Dióxido de carbono, agua,

urea, ácido úrico, bilirrubina

Otras sustancias

Antígenos de hematíes
Hormonas
Membrana
placentaria Pulmones Riñones
A través de las arterias
umbilicales Sistema venoso

Espacio intervelloso
Venas endometriales materno
Capilar
fetal

Arterias
A través de la espirales
vena umbilical endometriales

a
nt
Oxígeno y nutrientes Sustancias dañinas

ve
Otras sustancias Agua Drogas (p. ej., alcohol)
Carbohidratos Veneno y monóxido

y
Anticuerpos, IgG y vitaminas Aminoácidos de carbono
Lípidos Rubéola

ón
Electrolitos Virus
Citomegalovirus
od ier
Hormonas
Elementos intransferibles
ci Vitaminas
Hierro
pr v
uc
Bacterias, heparina, IgS e IgM Rastros de elementos Toxoplasma gondii
re lse

Fig. 8.7 Transporte a través de la membrana placentaria. Los tejidos extrafetales, a través de los cuales tiene lugar el transporte de sustancias
entre la madre y el feto, constituyen en conjunto la membrana placentaria. IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; IgS, inmunoglobulina S.
su E
a de

Metabolismo placentario Transferencia de gases. El oxígeno y el dióxido de carbono

ib ad

La placenta sintetiza glucógeno, colesterol y ácidos grasos, fuente cruzan la placenta por difusión simple. La interrupción del trans-
de nutrientes y energía para el embrión o feto. Muchas de las porte de oxígeno por varios minutos pone en peligro la supervivencia
oh ied

actividades metabólicas que lleva a cabo la placenta son cruciales del embrión o feto. La eficacia de la membrana placentaria en
para otras dos de sus actividades más importantes: el transporte y este transporte se aproxima bastante a la de los pulmones. La
id
Pr op

la secreción endocrina. Al final de la gestación, estas necesidades cantidad de oxígeno que llega al feto es limitada por el flujo de
metabólicas suponen la utilización por parte de la placenta de sangre, más que por la difusión. La hipoxia fetal es fundamen-
Pr

entre el 40% y el 60% del oxígeno y la glucosa que llegan al
útero.
Transporte placentario
La extensa superficie de la membrana placentaria facilita el
transporte de sustancias en ambas direcciones entre la placenta
y la sangre materna. Casi todos los materiales son transportados
a través de la membrana placentaria por uno de los cuatro meca-
nismos de transporte principales siguientes: difusión simple,
difusión facilitada, transporte activo y pinocitosis.
El transporte pasivo por difusión simple suele ser el empleado por
sustancias que se mueven desde áreas de mayor concentración a
otras con menor concentración, hasta que se restablece el equili-
brio. La difusión facilitada precisa la presencia de un sistema de
transporte, pero no requiere energía. El transporte activo contra
un gradiente de concentración sí precisa energía. Este mecanis-
mo de transporte puede necesitar moléculas transportadoras
que se unen temporalmente a las sustancias que tienen que ser
transportadas. La pinocitosis es una forma de endocitosis en la que
el material que se fagocita es una pequeña cantidad de líquido
extracelular, aunque también algunas proteínas son transportadas
muy lentamente por pinocitosis a través de la placenta.
talmente debida a factores que reducen bien el flujo sanguíneo
uterino o el fetal a través de la placenta. La placenta posee algu-
nos mecanismos que le permiten reaccionar a varias situaciones,
incluyendo la hipoxia, de forma que se minimizan los efectos
sobre el feto. El óxido nitroso, un analgésico y anestésico por
vía inhalatoria, y el monóxido de carbono, un tóxico ambiental,
atraviesan rápidamente la placenta.
Sustancias nutritivas. Los nutrientes constituyen la mayor parte
de sustancias transferidas desde la madre al embrión o feto. El agua se
intercambia velozmente por difusión simple, aumentando las
cantidades transferidas conforme avanza la gestación. La glucosa
producida por la madre y la placenta se transporta con rapidez al
embrión o al feto por difusión facilitada, mediada fundamental-
mente por GLUT-1 –un transportador de glucosa independiente
de la insulina. También se transfieren el colesterol, triglicéridos
y fosfolípidos maternos. Aunque los ácidos grasos libres son
también transportados, las cantidades transferidas parece ser
relativamente pequeñas, teniendo preferencia los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Los aminoácidos en altas concen-
traciones precisan el transporte activo para pasar de la placenta
al feto. Las vitaminas cruzan la membrana placentaria y son

C0040.indd 71 07/04/21 2:01 PM

 72 DESARROLLO EMBRIONARIO
cruciales para el desarrollo normal. Una proteína materna,
la transferrina, atraviesa la membrana placentaria y transporta
hierro al embrión o al feto. La superficie placentaria posee
receptores especiales para esta proteína.
Hormonas . Las hormonas proteicas, tales como la insulina y
las hormonas hipofisarias, no llegan al embrión o al feto en cantida-
des importantes, a excepción de la tiroxina y la triyodotironina,
que son transferidas lentamente. Los esteroides no conjugados
atraviesan la membrana placentaria con relativa facilidad. La
testosterona y algunos progestágenos sintéticos cruzan también
la placenta (v. cap. 19).
Electrolitos. Estos elementos son intercambiados libremente
en cantidades importantes, cada uno a su propio ritmo. Cuando
a la madre se le administran líquidos intravenosos con elec-
trolitos, estos pasan también al feto, modificando su situación
hidroelectrolítica.
Medicamentos y sus metabolitos. La mayoría de los medica-
mentos y sus metabolitos atraviesan la placenta por difusión
simple. Los fármacos ingeridos por la madre pueden afectar
directa o indirectamente al embrión o al feto, interfiriendo con
el metabolismo placentario o materno. Algunos medicamentos
causan anomalías congénitas importantes (v. cap. 19). Cuando la
madre consume drogas como heroína, puede aparecer adicción
fetal a las mismas y los recién nacidos pueden experimentar al nacer
ón
síntomas del síndrome de abstinencia. La mayoría de los fármacos
od ier
empleados durante el parto atraviesan la membrana placentaria
ci
con rapidez. Dependiendo de la dosis y del momento en que se
pr v
uc
administran en relación con el final del parto, estos fármacos
re lse
pueden causar depresión respiratoria en el neonato. Durante
la asistencia obstétrica pueden emplearse agentes bloqueantes
su E
de la actividad neuromuscular, tales como la succinilcolina,
que cruzan la placenta en muy pequeñas cantidades. Todos los
a de
sedantes y analgésicos afectan al feto en cierto grado. Los anes-
tésicos inhalatorios pueden atravesar también la membrana
placentaria y, si se administran durante el parto, pueden alterar
ib ad
la respiración fetal.
oh ied
Agentes infecciosos. Virus como el citomegalovirus, el virus de
id
la rubéola, el virus Coxsackie y otros virus asociados a la viruela,
Pr op
varicela, sarampión y poliomielitis pueden atravesar la mem-
brana placentaria y causar infección fetal. En algunos casos, como
Pr
es el de la infección por el virus de la rubéola, pueden aparecer
anomalías congénitas severas (v. cap. 19). Treponema pallidum
puede causar sífilis congénita, mientras que la infección por
Toxoplasma gondii puede producir cambios destructivos en el
encéfalo y en los ojos del feto.
Protección placentaria por anticuerpos maternos
El feto produce únicamente pequeñas cantidades de anticuer-
pos, debido a que su sistema inmune es inmaduro. Los anticuerpos
maternos pueden atravesar la placenta, confiriendo al feto
una cierta inmunidad pasiva, si bien solo la inmunoglobulina G
puede ser transferida mediante transcitosis mediada por recep-
tores. A partir de la semana 16, anticuerpos maternos confieren
inmunidad para enfermedades tales como difteria, viruela y
sarampión, aunque el feto no adquiere inmunidad para la tos
ferina o la varicela.
Excreción placentaria de productos de desecho
La urea, un producto nitrogenado de desecho, y el ácido úrico
atraviesan la membrana placentaria por difusión simple. La bili-
rrubina conjugada, soluble en grasa, es transportada fácilmente
por la placenta y se elimina rápidamente.
C0040.indd 72
Síntesis y secreción endocrina por la placenta
El sincitiotrofoblasto de la placenta sintetiza proteínas y hormonas
esteroideas usando precursores bien del feto, de la madre o
de ambos. Las hormonas proteicas sintetizadas por la placenta
incluyen las siguientes:
• Gonadotropina coriónica humana (hCG).
• Somatomamotropina coriónica humana (lactógeno placen-
tario humano).
• Tirotropina coriónica humana.
• Corticotropina coriónica humana.
La glicoproteína hCG, similar a la hormona luteinizante,
es inicialmente secretada por el sincitiotrofoblasto durante la
segunda semana de desarrollo. La hCG mantiene el cuerpo lúteo,
evitando el comienzo de los periodos menstruales. La concen-
tración de hCG en la sangre y la orina maternas alcanza un
máximo en la semana 8 y luego disminuye. La placenta juega
también un papel importante en la producción de hormonas
esteroideas (p. ej., progesterona y estrógenos). La progesterona
a
es esencial para el mantenimiento de la gestación. Otras hormonas
nt
producidas son la relaxina y la activina.
ve
Enfermedad hemolítica del recién nacido
y
Pequeñas cantidades de sangre fetal pueden pasar a la san-
gre materna a través de roturas microscópicas de la mem-
brana placentaria. Si el feto es Rh-positivo y la madre es Rh-
negativa, las células fetales pueden estimular la formación
de anticuerpos anti-Rh por el sistema inmune de la madre.
Estos anticuerpos pasan a la sangre fetal y causan en el feto
hemólisis de sus hematíes Rh-positivos y anemia. Algunos
fetos con enfermedad hemolítica del recién nacido, o
eritroblastosis fetal, no llevan a cabo un ajuste intrauteri-
no suficiente. Pueden fallecer a menos que se adelante el
parto o se les proporcionen transfusiones intraperitoneales
o intravenosas de concentrados de células sanguíneas
que permitan mantenerlos vivos hasta el nacimiento. La
enfermedad hemolítica del recién nacido es relativamente
infrecuente en la actualidad debido a la administración a la
madre de inmunoglobulina Rh0(D), evitando así la aparición
de la enfermedad en el feto.
CRECIMIENTO UTERINO DURANTE LA GESTACIÓN
El útero de una mujer no gestante se encuentra en la pelvis,
pero aumenta de tamaño durante la gestación para alojar al feto
en constante crecimiento. A medida que el útero se agranda,
aumenta de peso y sus paredes se vuelven más delgadas. Durante
el primer trimestre, el útero sobrepasa la cavidad pélvica y, a las
20 semanas, alcanza generalmente el nivel del ombligo materno.
Entre las 28 y las 30 semanas, el fondo uterino llega hasta la
región epigástrica, área entre la apófisis xifoides del esternón
y el ombligo.
PARTO
El parto es el proceso por el cual el feto, la placenta y las mem-
branas fetales son expulsadas desde el útero materno al exterior
(fig. 8.8). El trabajo del parto es la secuencia de contracciones
uterinas que causan la dilatación del cuello uterino y el naci-
07/04/21 2:01 PM
 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 73

Pared uterina Amnios y corion Placenta Vagina

Ano

A Conducto cervical B

Pared abdominal anterior

Cordón umbilical
Pubis

a
nt
ve
y
ón
od ier
ci
pr v
uc
re lse

C D
su E
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

E F
Hematoma
(coágulo de sangre)

Útero contraído

Placenta,
membranas
y cordón umbilical
G H expulsados
Fig. 8.8 Esquema que ilustra los acontecimientos que tienen lugar durante el parto. A y B, El cuello uterino se dilata durante la primera etapa
del trabajo del parto. C a E, El feto pasa a través del cuello uterino y la vagina durante la segunda etapa del trabajo del parto. F y G, A medida
que el útero se contrae durante la tercera etapa del parto, la placenta se pliega y se separa de la pared uterina. Esta separación ocasiona san-
grado y la formación de un gran hematoma (masa de sangre). La presión ejercida sobre el abdomen facilita la separación de la placenta. H, La
placenta es expulsada y el útero se contrae.

C0040.indd 73 07/04/21 2:01 PM

 74 DESARROLLO EMBRIONARIO
miento del feto y la placenta. Los factores que disparan el trabajo
del parto no son completamente conocidos, pero el inicio de
las contracciones está relacionado con la presencia de varias
hormonas. El hipotálamo fetal secreta la hormona liberadora
de corticotropina, que estimula la producción hormona adre-
nocorticotropa (ACTH) por la hipófisis. La ACTH induce la
secreción de cortisol por la corteza suprarrenal, involucrado en
la síntesis de estrógenos.
La oxitocina, liberada por la neurohipófisis materna, induce
la producción de contracciones peristálticas de las células mus-
culares lisas del útero. Esta hormona se administra clínicamente
cuando se precisa inducir el parto. Asimismo, la oxitocina esti-
mula la liberación de prostaglandinas, las cuales, a su vez, estimulan
la contracción de las células del miometrio sensibilizándolas a
la oxitocina. También los estrógenos incrementan la actividad
contráctil del miometrio, estimulando la liberación de oxitocina
y prostaglandinas. El tejido conjuntivo del cuello uterino se altera
igualmente, permitiendo su relajación y dilatación.
ETAPAS DEL TRABAJO DEL PARTO
El trabajo del parto es un proceso continuo. Sin embargo, con
fines clínicos, puede ser dividido en tres etapas:
• Dilatación, que se inicia con la dilatación progresiva del cuello
uterino (v. fig. 8.8A y B) y finaliza cuando la dilatación del
cuello es completa. Durante esta etapa, las contracciones
ón
del útero tienen lugar a intervalos menores de 10 min. La
od ier
duración media de esta etapa es de aproximadamente 12 h en
ci
primíparas (primera gestación) y alrededor de 7 h en multíparas
pr v
uc
(mujeres que ya han tenido un bebé anteriormente).
re lse
• Expulsión, que comienza cuando el cuello se ha dilatado com-
pletamente y termina cuando el feto ha nacido (v. fig. 8.8C a
su E
E). Durante esta etapa, el feto desciende a través del cuello uterino
y la vagina . Tan pronto como el feto se encuentra fuera
a de
de su madre, empieza a llamarse neonato. La duración media de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Surcos Cotiledón
Pr
A B
Fig. 8.9 Placentas y membranas fetales tras el nacimiento que presentan un tamaño de aproximadamente un tercio de su tamaño real.
A, Superficie materna, donde se pueden apreciar los cotiledones y los surcos a su alrededor. Cada cotiledón, de forma convexa, está constituido
por un cierto número de vellosidades troncales principales con sus muchas vellosidades ramificadas. Los surcos estaban ocupados por los
tabiques placentarios cuando las partes materna y fetal de la placenta estaban juntas (v. fig. 8.5). B, Superficie fetal que permite observar los
vasos sanguíneos discurriendo en la placa coriónica, profunda al amnios, que convergen para formar los vasos umbilicales en la zona de inserción
del cordón umbilical.
C0040.indd 74
esta etapa es de 50 min en las primíparas y de 20 min en las
multíparas.
• Separación placentaria. Esta fase empieza tan pronto ha naci-
do el feto y termina con la expulsión de la placenta y las membranas
fetales (v. fig. 8.8F a H). Profundo a la placenta se forma un
hematoma que la separa de la pared uterina. La placenta
y las membranas fetales son expulsadas entonces. Las con-
tracciones del útero constriñen las arterias espirales, evitando
el excesivo sangrado en el útero. Esta etapa dura unos 15 min.
Una placenta retenida, o placenta adherente, que no se expul-
sa en el transcurso de 1 h tras el nacimiento, causa sangrado
posparto.
PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES
TRAS EL NACIMIENTO
La placenta tiene habitualmente una forma discoide, un diáme-
tro de entre 15 y 20 cm y un grosor de 2 a 3 cm (fig. 8.9). Los
márgenes de la placenta se continúan con los desgarrados sacos
amniótico y coriónico.
a
VARIACIONES DE LA FORMA PLACENTARIA
nt
Conforme se desarrolla la placenta, las vellosidades coriónicas
ve
persisten solo generalmente allá donde el corion velloso contacta
con la decidua basal (v. fig. 8.1E y F). Cuando las vellosidades
y
persisten en cualquier lugar, pueden apreciarse variaciones de la
forma placentaria, tales como la placenta accesoria (fig. 8.10). El
examen de la placenta, bien prenatalmente mediante ecografía
o posnatalmente mediante estudio macro y microscópico, puede
proporcionar gran información clínica sobre las causas de dis-
función placentaria, restricción del crecimiento intrauterino,
sufrimiento fetal seguido de muerte y patología neonatal. El
examen posnatal de la placenta puede determinar también si la
placenta expulsada está completa. La retención de cotiledones
o la presencia de una placenta accesoria en el útero causan
hemorragia uterina posparto.
Amnios Vasos
umbilicales
Cordón umbilical
07/04/21 2:01 PM
 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 75

Anomalías placentarias Ausencia de la arteria umbilical

Se denomina placenta accreta a la adherencia anómala de
las vellosidades coriónicas al miometrio de la pared uterina
(fig. 8.11). Cuando las vellosidades coriónicas penetran en
todo el perimetrio del miometrio (recubrimiento peritoneal),
la anomalía recibe el nombre de placenta percreta. El signo
más frecuente de la presencia de alguna de estas anomalías
es el sangrado en el tercer trimestre de la gestación. Tras el
nacimiento, la placenta no se separa de la pared uterina, y
los intentos por extraerla pueden causar hemorragia severa
difícil de controlar. Cuando el blastocisto se implanta cerca o
alrededor del orificio interno del útero, la anomalía placentaria
que resulta es la placenta previa, que cursa con hemorragia
al final de la gestación. En tales casos, el feto debe ser extraído
por cesárea, pues la placenta bloquea el conducto cervical.
Para evidenciar estas situaciones anómalas de colocación de
la placenta se emplean la resonancia magnética y la ecografía.
En aproximadamente 1 de cada 200 recién nacidos se encuen-
tra la presencia de una única arteria umbilical (fig. 8.12). Esta
situación puede estar asociada a anomalías cromosómicas
y fetales. La ausencia de una arteria umbilical se acompaña
de una incidencia de entre un 15% y un 20% de anomalías
cardiovasculares fetales. La ausencia de una arteria es producto
bien de la agenesia o de la degeneración de este vaso durante
el desarrollo temprano.
Cordón Placenta
umbilical accesoria

a
nt
SUPERFICIE MATERNA DE LA PLACENTA

ve
La superficie materna de la placenta presenta una apariencia
adoquinada, causada por la leve protrusión de las áreas vellosas

y
–los cotiledones–, separados por surcos previamente ocupados
por los tabiques placentarios (v. fig. 8.9A).

ón
od ier
SUPERFICIE FETAL DE LA PLACENTA
ci
El cordón umbilical generalmente se inserta cerca del centro
pr v
uc
de la superficie fetal de la placenta y su epitelio se continúa con
re lse

el amnios, que se adhiere a la placa coriónica de la placenta

(v. fig. 8.9B), lo que da a la superficie fetal una textura suave.
su E

Los vasos coriónicos se irradian desde y hacia el cordón umbili-

cal, siendo visibles a través del amnios, transparente. Los vasos Placenta principal
a de

umbilicales se ramifican en la superficie fetal, formando los Fig. 8.10 Superficie materna de una placenta a término y una pla-
vasos coriónicos, que penetran en las vellosidades coriónicas centa accesoria. El cordón umbilical está insertado en el borde de la
ib ad

(v. fig. 8.5). superficie fetal de la placenta.

oh ied
id
Pr op

Placenta percreta
Pr

Cavidad uterina
Vellosidades coriónicas
Ovario Placenta accreta
Trompa uterina

Endometrio
Placenta previa
Miometrio
Orificio interno del útero
Perimetrio

Cuello uterino Hemorragia

Orificio externo del útero

Vagina
Fig. 8.11 Anomalías placentarias. En la placenta accreta hay una adherencia anormal de la placenta al miometrio (capa muscular). En la
placenta percreta, la placenta ha penetrado en el miometrio por completo. En la placenta previa, la placenta sobrepasa el orificio interno del
útero, bloqueando el conducto cervical.

C0040.indd 75 07/04/21 2:01 PM

 76 DESARROLLO EMBRIONARIO
Amnios
Tejido
conjuntivo
mucoso Vena
umbilical
Arteria
umbilical
Fig. 8.12 Sección transversal del cordón umbilical. Se puede obser-
var cómo el cordón está cubierto por un epitelio monocapa (simple)
derivado del amnios circundante. Posee un centro de tejido conjuntivo
mucoso. Apréciese también que el cordón incluye una arteria umbilical
y una vena umbilical. Generalmente hay dos arterias umbilicales. (Por
cortesía del Profesor V. Becker, Pathologisches Institut der Universität,
Erlangen, Alemania.)
CORDÓN UMBILICAL
La inserción del cordón umbilical a la placenta se encuentra
generalmente cerca de la parte central de la superficie fetal de
la misma (v. fig. 8.9B), aunque puede insertarse en otras localiza-
ciones (v. fig. 8.9B). El cordón tiene aproximadamente 1 o 2 cm
de diámetro y entre 30 y 90 cm de longitud (v. fig. 8.10). Pueden
usarse la ecografía Doppler y la resonancia magnética para el diagnós-
tico prenatal de la posición y anomalías estructurales del cordón.
ón
Los cordones largos tienen tendencia a prolapsarse a través del
od ier
cuello uterino o a enrollarse alrededor del feto. El diagnóstico
ci
precoz del prolapso del cordón umbilical es importante, pues puede
pr v
comprimirse durante el parto entre alguna parte del cuerpo del
uc
re lse
feto y la pelvis materna, provocando anoxia fetal. Si la disminución
de oxígeno persiste más de 5 min, puede dañarse el encéfalo fetal.
El cordón umbilical presenta habitualmente dos arterias y
su E
una vena rodeadas por tejido conjuntivo mucoide (gelatina de
a de
Wharton). Son comunes el retorcimiento y la incurvación del
cordón motivados porque los vasos umbilicales son más largos
que el propio cordón. El cordón forma bucles con frecuencia,
ib ad
produciendo falsos nudos que no son importantes. Sin embargo,
en el 1% aproximadamente de todas las gestaciones se forman
oh ied
nudos verdaderos en el cordón umbilical. Estos pueden apretarse
y causar la muerte fetal secundaria a anoxia fetal (fig. 8.13C).
id
Pr op
En la mayoría de los casos, los nudos se forman durante el parto
como consecuencia de que el feto pasa a través de un bucle del
Pr
cordón. Debido a que habitualmente estos nudos son flojos,
no tienen importancia clínica. Aparecen en ocasiones bucles
simples del cordón alrededor del feto. De hecho, en alrededor
de un quinto de todos los nacimientos el cordón se encuentra
rodeando el cuello sin apretar, no suponiendo riesgo para el feto.
AMNIOS Y LÍQUIDO AMNIÓTICO
El amnios es un saco amniótico membranoso, lleno de líquido,
que rodea al embrión y más tarde al feto. El líquido que contiene
es el líquido amniótico (v. fig. 8.13). Conforme se agranda, el
amnios va obliterando gradualmente la cavidad coriónica y for-
ma el recubrimiento epitelial del cordón umbilical (v. fig. 8.13A
y B). El líquido amniótico juega un papel fundamental en el cre-
cimiento y desarrollo del feto. Al principio, las células del amnios
secretan cierta cantidad de líquido amniótico. La mayor parte
de este líquido proviene del líquido intersticial materno obtenido
por difusión a través de la membrana amniocoriónica desde la
decidua parietal (v. fig. 8.5). Posteriormente, el líquido difunde
a través de la placa coriónica desde la sangre de los espacios
intervellosos de la placenta.
C0040.indd 76
Antes de que se produzca la queratinización (formación de
queratina) de la piel del feto, la vía más importante para el
paso de agua y solutos desde el líquido intersticial del feto a
la cavidad amniótica la constituye la piel. También se secreta
líquido a partir de los tractos respiratorio y gastrointestinal, que
llega a la cavidad amniótica. Desde el principio de la semana 11, el
feto contribuye a formar líquido amniótico con la expulsión de orina a
la cavidad amniótica. Entre las semanas 19 a 20, la orina es la fuente
principal del líquido amniótico, pues la piel comienza a queratinizarse
y no aporta más líquido por difusión.
El contenido acuoso del líquido amniótico cambia cada 3 h.
Pasan grandes cantidades de agua a través de la membrana
amniocoriónica al líquido intersticial materno y a los capilares
uterinos. Existe también un intercambio de líquido con la sangre
fetal a través del cordón umbilical en el lugar donde el amnios se
adhiere a la placa coriónica en la superficie fetal de la placenta
(v. figs. 8.5 y 8.9B), indicando la presencia de un equilibrio entre
el líquido amniótico y la circulación fetal.
El feto deglute líquido amniótico, absorbiéndolo por los
tractos digestivo y respiratorio. Se estima que, al final de la ges-
tación, el feto deglute hasta 400 ml de líquido amniótico diarios.
a
El líquido se absorbe por el tracto gastrointestinal y pasa a la
nt
corriente sanguínea del feto. Los productos de desecho cruzan
ve
la membrana placentaria y penetran en la sangre materna en
el espacio intervelloso. El exceso de agua en la sangre fetal es
excretado por los riñones fetales y devuelto al saco amniótico a
y
través del tracto urinario fetal.
Prácticamente todo el líquido de la cavidad amniótica es agua
en la cual se encuentran en suspensión elementos insolubles, tales
como células fetales descamadas. El líquido amniótico contiene
aproximadamente la misma cantidad de componentes orgánicos
disueltos que de sales inorgánicas. La mitad de los constituyentes
orgánicos son proteínas, mientras que la otra mitad está compues-
ta por carbohidratos, grasas, enzimas, hormonas y pigmentos.
A medida que avanza la gestación, la composición del líquido
amniótico varía debido a la adición de la orina fetal. Como la
orina fetal se elimina al líquido amniótico, es posible estudiar
los procesos enzimáticos fetales, presencia de aminoácidos, hor-
monas y otras sustancias examinando el líquido extraído por
amniocentesis. Igualmente, el análisis de las células presentes en
el líquido amniótico permite detectar anomalías cromosómicas.
Trastornos del volumen de líquido amniótico
Si existe insuficiencia placentaria, con disminución del flujo
sanguíneo placentario, se reduce el volumen de líquido amnió-
tico, constituyendo lo que se denomina oligohidramnios. La
rotura precoz de la membrana amniocoriónica es la causa más
frecuente de oligohidramnios. La causa principal de oligohi-
dramnios cuando el feto presenta agenesia renal (fracaso en la
formación de los riñones) es la ausencia de orina fetal en el líquido
amniótico. Un descenso similar de líquido amniótico aparece en
casos de uropatía obstructiva (obstrucción del tracto urinario).
La consecuencias del oligohidramnios incluyen anomalías fetales
(hipoplasia pulmonar, anomalías faciales y de los miembros)
causadas por compresión fetal producida por la pared uterina.
Se denomina polihidramnios al volumen excesivo de líquido
amniótico. La mayoría de los casos de polihidramnios (60%)
son idiopáticos (de origen desconocido); el 20% de los casos
son de origen materno, mientras que el 20% son causados
por el feto. Puede haber polihidramnios por anomalías del sis-
tema nervioso central, como la meroencefalia (anencefalia)
(v. cap. 16). En otras anomalías congénitas, tales como la atresia
esofágica, el líquido amniótico se acumula porque no pasa al
estómago e intestino fetal para su absorción.
07/04/21 2:01 PM
 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 77

Cavidad coriónica

Saco amniótico

Intestino

Cordón umbilical
(cubierto por amnios)

Vesícula umbilical

Saco amniótico

Cordón umbilical

a
Placenta

nt
(corion velloso)

ve
Resto de la

y
vesícula umbilical

ón
od ier
Amnios
ci
pr v
uc
B
re lse

Saco coriónico
(corion liso) C
su E

Fig. 8.13 Esquemas de cómo el amnios se agranda, llena el saco coriónico y envuelve el cordón umbilical. Obsérvese que parte de la
a de

vesícula umbilical se incorpora al embrión formando el intestino primitivo. También se muestran la formación de la parte fetal de la placenta
y la degeneración de las vellosidades coriónicas. A, A las 10 semanas. B, A las 20 semanas. C, Feto de 12 semanas dentro de su saco
amniótico (tamaño real). El feto y sus membranas forman parte de un aborto espontáneo. Se extrajo de su saco coriónico manteniendo el
ib ad

saco amniótico intacto.

oh ied

IMPORTANCIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO y se aprecia como un resto piriforme de alrededor de 5 mm de

id
Pr op

diámetro (v. fig. 8.13A). A las 20 semanas, la vesícula umbilical

El embrión flota libremente en el saco amniótico. El líquido es muy pequeña (v. fig. 8.13B).
Pr

amniótico posee funciones críticas en el desarrollo del embrión

y el feto:
• Permite el crecimiento externo uniforme del embrión.
• Actúa como barrera a la infección.
• Permite el desarrollo pulmonar fetal.
• Impide la adherencia del amnios al embrión.
• Amortigua en el embrión un posible daño por impactos que
pueda recibir la madre.
• Contribuye al control de la temperatura corporal al mantener
una temperatura relativamente constante.
• Permite el libre movimiento al feto, lo que favorece el desa-
rrollo muscular (p. ej., de las extremidades).
• Colabora en el mantenimiento de la homeostasis de líquido
y electrolitos.
VESÍCULA UMBILICAL
La vesícula umbilical puede observarse ecográficamente al prin-
cipio de la quinta semana de gestación. En el día 32, la vesícula
umbilical es grande (v. fig. 8.1C). A las 10 semanas ha disminuido
IMPORTANCIA DE LA VESÍCULA UMBILICAL
La vesícula umbilical no posee la función de reserva que tiene
el vitelo de los animales ovíparos, pero su presencia es crucial
por varias razones:
• Tiene un papel en la transferencia de nutrientes al embrión
durante la segunda y tercera semanas, antes de que se esta-
blezca la circulación uteroplacentaria.
• Se desarrollan las primeras células sanguíneas al principio de
la tercera semana en el mesodermo extraembrionario, bien
vascularizado, que cubre la pared de la vesícula umbilical
(v. cap. 5), continuando esta producción hasta que el hígado
comienza su actividad hematopoyética en la sexta semana.
• La parte dorsal de la vesícula umbilical se incorpora al
embrión durante la cuarta semana, formando el intestino
primitivo (v. cap. 6, fig. 6.1). Su endodermo, derivado del epi-
blasto, origina el epitelio de la tráquea, los bronquios, los pulmones
y el tracto digestivo.
• En la tercera semana, aparecen células germinativas primitivas
en el recubrimiento endodérmico de la pared de la vesícula

C0040.indd 77 07/04/21 2:01 PM

 78 DESARROLLO EMBRIONARIO

umbilical, que posteriormente emigran a las gónadas en desa-

rrollo –testículos u ovarios (v. cap. 13). Estas células se dife-
rencian a espermatogonias en el sexo masculino y a ovogonias
en el femenino.
ALANTOIDES
La alantoides no es funcional en los embriones humanos. Sin
embargo, es importante por tres razones:
• Se producen células sanguíneas en su pared durante las sema-
nas tercera a quinta del desarrollo.
• Sus vasos sanguíneos se convierten en la vena y arterias umbi-
licales.
• La porción intraembrionaria de la alantoides se dirige desde el
ombligo a la vejiga urinaria, con la cual se continúa (v. cap. 13,
fig. 13.11E). Al agrandarse la vejiga, la alantoides involuciona
para formar un tubo grueso, el uraco (v. cap. 13, fig. 13.11G).
Tras el nacimiento, el uraco se convierte en un cordón fibroso,
el ligamento umbilical medio, que se extiende desde el vértice
EMBARAZOS MÚLTIPLES
Los embarazos múltiples se asocian a mayor riesgo de presentar
anomalías cromosómicas, morbilidad fetal y mortalidad fetal que
los embarazos únicos. El riesgo se incrementa progresivamente
con el número de fetos. En Norteamérica, los embarazos geme-
lares aparecen de forma natural en aproximadamente 1 de
cada 85 embarazos, los embarazos triples (trillizos) en alrededor
de 1 de cada 902 gestaciones, los cuádruples (cuatrillizos) en
1 de cada 903, y los quíntuples (quintillizos) en 1 de cada 904
gestaciones.
GEMELOS Y MEMBRANAS FETALES
Los gemelos que se originan de dos cigotos se denominan gemelos
dicigóticos (DC) –gemelos fraternos (fig. 8.15)–, mientras que
aquellos producto de un solo cigoto son gemelos monocigóticos
(MC) –gemelos idénticos (fig. 8.16)–. Las membranas fetales y
las placentas varían de acuerdo al origen de los gemelos. Dos
tercios, aproximadamente, de los gemelos son dicigóticos, creciendo su

a
de la vejiga urinaria hasta el ombligo. tasa de aparición con la edad materna. El estudio de los gemelos es

nt
de importancia en genética humana, pues sirve para comparar

ve
los efectos de los genes y el ambiente en el desarrollo. Si una
anomalía no sigue un patrón genético único, la comparación de
Rotura prematura de las membranas su incidencia en gemelos MC y DC puede indicar la participación

y
fetales de la herencia en su aparición.

ón
GEMELOS DICIGÓTICOS
od ier
La rotura prematura de la membrana amniocoriónica es el
ci
acontecimiento que con más frecuencia conduce a un parto
prematuro y la complicación que causa oligohidramnios más
Como estos gemelos proceden de la fecundación de dos ovocitos
pr v
uc
por dos espermatozoides, los gemelos DC pueden tener diferen-
habitualmente. La pérdida de líquido amniótico suprime la
re lse

te sexo. Por idéntica razón, no son más parecidos genéticamente

mayor protección que tiene el feto contra las infecciones. La
que hermanos nacidos de gestaciones distintas. Los gemelos DC
rotura de esta membrana puede ser el origen de distintas
su E

anomalías congénitas que constituyen el síndrome de bridas poseen siempre dos amnios y dos coriones (v. fig. 8.15A), pero los
amnióticas o complejo de disrupción amniótico (fig. 8.14). coriones y las placentas pueden estar fusionados (v. fig. 8.15B).
a de

Estos defectos congénitos se asocian a varias anomalías La gemelaridad DC muestra una tendencia hereditaria. El
que van desde la constricción de los dedos a anomalías más riesgo de recurrencia en familias con un par de gemelos DC
es aproximadamente el triple que el de la población general.
ib ad

importantes del cuero cabelludo, craneofaciales y viscerales.

La causa de estos defectos está probablemente relacionada La incidencia de gemelaridad DC presenta una considerable
con la formación de anillos amnióticos de constricción variación en función de la raza, yendo desde 1 en 500 para las
oh ied

(v. fig. 8.14). poblaciones asiáticas a 1 en 125 en la raza blanca y a 1 de cada 20

id

en algunas poblaciones africanas.

Pr op
Pr

Corion

Bandas
fibrosas
del amnios roto

Superficie fetal
de la placenta

Cordón umbilical
Fig. 8.14 Feto con síndrome de bridas amnióticas, donde se muestran las bridas que constriñen su brazo izquierdo. (Por cortesía del Profesor
V. Becker, Pathologisches Institut der Universität, Erlangen, Alemania.)

C0040.indd 78 07/04/21 2:01 PM

 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 79

Sacos coriónicos separados

Dos Fase de
cigotos dos células
Placentas separadas

Fase de blastocisto

Implantación
de los blastocistos
Dos coriones Dos amnios

a
A

nt
ve
y
Sacos coriónicos fusionados

ón
od ier
Placentas fusionadas
ci
pr v
uc
re lse
su E
a de
ib ad

Implantación
oh ied

de los blastocistos
id

juntos
Dos coriones Dos amnios
Pr op

(fusionados)
Pr

B
Fig. 8.15 Gemelos dicigóticos desarrollados a partir de dos cigotos. Se muestran las relaciones entre las membranas fetales y las placentas
respecto a los casos en que los blastocistos se implantan por separado (A) y a los casos en que los blastocistos se implantan juntos (B). En
ambas situaciones hay dos amnios y dos coriones.

GEMELOS MONOCIGÓTICOS primordios embrionarios (v. fig. 8.16). Seguidamente se desa-

Debido a que los gemelos MC son producto de la fecundación de
un único ovocito y se desarrollan de un solo cigoto (v. fig. 8.16),
los gemelos MC son del mismo sexo, genéticamente idénticos y similares
en apariencia física. Las diferencias físicas entre gemelos MC son
inducidas por el entorno, como por ejemplo si ocurre anas-
tomosis de vasos placentarios que origina diferencias en el aporte
sanguíneo placentario (fig. 8.17). La gemelaridad MC comienza
generalmente en la fase de blastocisto, alrededor del final de la
cuarta semana, y resulta de la división del embrioblasto en dos
rrollan dos embriones, cada uno con su propio saco amniótico,
pero dentro de un solo saco coriónico y compartiendo una pla-
centa común, la placenta monocoriónica-diamniótica. Rara vez
la separación temprana de los blastómeros embrionarios (p. ej., en
el estadio de dos a ocho células) genera gemelos MC con dos
amnios, dos coriones y dos placentas, que pueden estar fusiona-
das o no (fig. 8.18). En tales casos es imposible determinar si los
gemelos son monocigóticos o dicigóticos exclusivamente por la
presencia de las membranas.

C0040.indd 79 07/04/21 2:01 PM

 80 DESARROLLO EMBRIONARIO

Dos amnios

Una placenta
Un saco coriónico
Dos sacos amnióticos

Dos
Fase de embrioblastos
Cigoto dos células

Placenta única

a
nt
ve
y
ón
od ier
Anastomosis de los vasos placentarios
ci y comunicación arteriovenosa entre
los sistemas circulatorios de los gemelos
pr v
uc
re lse

Fig. 8.16 Esquemas que ilustran cómo aproximadamente el 65% de los gemelos monocigóticos se desarrollan de un solo cigoto por división de
la masa celular interna (embrioblasto) del blastocisto. Estos gemelos siempre poseen amnios separados, un único saco coriónico y una placenta
su E

común. Si existe anastomosis de los vasos placentarios, uno de los gemelos puede recibir más nutrición desde la placenta que el otro (v. fig. 8.17).
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

Fig. 8.17 Gemelos monocigóticos, monocoriónicos y diamnióticos. Apréciese la gran diferencia de tamaño causada por una anastomosis
arteriovenosa descompensada de los vasos placentarios. La sangre fue derivada desde el gemelo pequeño al grande, causando el síndrome
de transfusión feto-fetal.

C0040.indd 80 07/04/21 2:01 PM

 CAPÍTULO 8 — PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES 81

Sacos coriónicos separados

Placentas Dos coriones Dos amnios

diamnióticas
y dicoriónicas
separadas

Dos blastocistos

Dos
mórulas
Fase de
Cigoto dos células
Placentas separadas

Coriones fusionados Dos amnios

a
nt
ve
y
ón
od ier
Placentas
ci diamnióticas
y dicoriónicas
pr v
uc
fusionadas
re lse

Placentas fusionadas
su E

Sacos coriónicos fusionados

a de

Fig. 8.18 Esquemas que muestran que aproximadamente el 35% de los gemelos monocigóticos se desarrolla de un solo cigoto. La separación
entre blastómeros puede tener lugar en cualquier momento desde el estadio de dos células al de mórula, generándose dos blastocistos idénticos.
ib ad

Seguidamente, cada embrión desarrolla sus propios sacos amniótico y coriónico. Las placentas pueden estar separadas o fusionadas. En la
mayoría de los casos se forma una placenta única resultado de una fusión secundaria, mientras que en pocos casos se ven dos placentas. En
oh ied

estas últimas situaciones, el examen de la placenta podría sugerir que se trata de gemelos dicigóticos. Esto explica el hecho de que algunos
gemelos monocigóticos puedan ser clasificados incorrectamente al nacer como dicigóticos.
id
Pr op

Síndrome de transfusión feto-fetal Determinación de la cigosidad

Pr

El síndrome de transfusión feto-fetal aparece entre un 10% y
un 15% de los gemelos MC monocoriónicos-diamnióticos.
La sangre arterial puede desviarse de modo preferente des-
de uno de los gemelos hacia la circulación venosa del otro
gemelo a través de anastomosis arteriovenosas umbilico-
placentarias unidireccionales en la placenta. El gemelo donante
es pequeño, pálido y anémico (v. fig. 8.17), mientras que el
gemelo receptor es grande y policitémico (es decir, posee un
recuento de hematíes mayor de lo normal). La placenta muestra
anomalías similares; la parte de la placenta suministradora al
gemelo anémico es pálida, mientras que la parte que lo hace
al gemelo policitémico es roja oscura. En los casos letales, el
gemelo donante fallece por anemia y el gemelo receptor fallece
por insuficiencia cardíaca congestiva.
de los gemelos
La determinación de la cigosidad de los gemelos es importante,
especialmente debido a la implantación de tejidos y el trasplante
de órganos (p. ej., trasplantes de médula ósea). La cigosidad
de los gemelos se determina actualmente por pruebas mole-
culares. Dos personas que no sean gemelos MC mostrarán casi
siempre diferencias en algunos de los muchos marcadores de
ADN que pueden analizarse.
La división tardía de las células embrionarias tempranas
(es decir, división del disco embrionario durante la segunda
semana) da lugar a gemelos MC con un saco amniótico y un
solo saco coriónico (1% de los gemelos MC). La presencia de
una placenta mocoriónica-monoamniótica se asocia con
una tasa de mortalidad que se aproxima al 50%. Los cordones
umbilicales suelen estar tan enredados que la circulación de
la sangre a través de ellos cesa y fallecen uno o los dos fetos.
La ecografía juega un papel importante en el diagnóstico
de los embarazos gemelares, así como de la evolución del
manejo de las variadas situaciones que pueden complicar
estos embarazos, tales como la restricción del crecimiento
intrauterino, el sufrimiento fetal intraútero y el parto prematuro.

C0040.indd 81 07/04/21 2:01 PM

 82 DESARROLLO EMBRIONARIO

OTROS TIPOS DE EMBARAZOS MÚLTIPLES

Los trillizos pueden derivarse de:
• Un solo cigoto, de manera que son idénticos.
• Dos cigotos, de forma que hay dos gemelos idénticos y
otro no.
• Tres cigotos, siendo de igual o diferente sexo, en cuyo caso los
niños no son más parecidos que los nacidos de tres gestaciones
separadas.
Combinaciones similares tienen lugar en los cuatrillizos,
quintillizos, sextillizos y septillizos.
Gemelos unidos (siameses)
Si el disco embrionario no se divide completamente se pueden
formar varios tipos de gemelos MC unidos (siameses). La termi-
nología que se usa para describir estos gemelos está basada
en las regiones del cuerpo que están unidas; por ejemplo, tora-
cópago indica que los gemelos están unidos por sus regiones
torácicas. En algunos casos, los gemelos se conectan solo por
la piel, o por la piel y otros tejidos, como por ejemplo cuando los
hígados están fusionados. Algunos siameses pueden separarse
quirúrgicamente con éxito. La incidencia de gemelos unidos es
de entre 1 en 50.000 y 1 en 100.000 nacimientos.

PREGUNTAS ORIENTADAS CLÍNICAMENTE

1. ¿Qué significado tiene el término mortinato? ¿Las mujeres de esta «bolsa» induce el nacimiento del feto? ¿Qué se entiende
más edad tienen más probabilidades de dar a luz mortinatos? por un parto seco?

a
2. Un feto nació muerto, aparentemente por un «accidente de 5. ¿Qué significa el sufrimiento fetal? ¿Cómo se reconoce esta

nt
cordón» ¿Qué significa esto? ¿Estos «accidentes» son siempre situación? ¿Qué causa el sufrimiento fetal?

ve
causa de muerte del niño? En caso contrario, ¿qué defectos
congénitos pueden presentar estos fetos? 6. ¿Es más frecuente la gemelaridad en mujeres mayores? ¿Es
hereditaria la gemelaridad?

y
3. ¿Cuál es la base científica que sustenta las pruebas del emba-

ón
razo que se dispensan en las farmacias? Las respuestas a estas preguntas se encuentran al final de este
od ier
libro.
ci
4. ¿Cuál es el nombre apropiado para lo que los profanos deno-
pr v
uc
minan a veces como bolsa de aguas? ¿La rotura prematura de
re lse
su E
a de
ib ad
oh ied
id
Pr op
Pr

C0040.indd 82 07/04/21 2:02 PM