Los parásitos evitan la inmunidad protectora reduciendo su capacidad inmunógena e inhibiendo las

respuestas inmunitarias del hospedador.

Durante sus ciclos vitales en los hospedadores los parásitos cambian sus antígenos de superficie.
Se conocen 2 formas de variación antigénica:
1. Una modificiacion de la expresión antigénica especifica de estadio de tal forma que durante
los estadios de madurez del parasito en los tejidos los antígenos no son iguales a los de las
fases infecciosas.

Por ejemplo, el estadio de esporozoíto infeccioso de los parásitos del paludismo tiene
antígenos distintos a los del merozoíto durante su residencia en el hospedador, lo que es
responsable de la infección crónica.
En el momento en que el sistema inmunitario responde a la infección por los esporozoítos, el
parásito se ha diferenciado ya y expresa nuevos antígenos, por lo que deja de ser una diana
factible para ser eliminado por los mecanismos inmunitarios.

Un ejemplo más notable de variación antigénica de los parásitos es la modificación continua

de los principales antígenos de superficie que se observa en los tripanosomas africanos,
como Trypanosoma brucei y Trypanosoma rhodesiense. Esta variación antigénica continua
de los tripanosomas se debe, a cambios en la expresión de los genes que codifican los
principales antígenos de superficie.
Los pacientes infectados presentan oleadas de parasitemia y cada oleada está
constituida por parásitos que expresan un antígeno distinto del de la oleada precedente.
Por tanto, cuando el hospedador comienza a formar anticuerpos contra el parásito, el
organismo que está creciendo ya tiene una composición antigénica distinta. En una sola
infección pueden producirse más de 100 oleadas de parasitemia.

Una consecuencia de la variación antigénica de los parásitos es la dificultad para lograr una
vacunación eficaz contra estas infecciones.
Durante su residencia en los hospedadores vertebrados, los parásitos se hacen resistentes a los
mecanismos efectores de la inmunidad. Quizá los mejores ejemplos sean las larvas de los
esquistosomas, que viajan a los pulmones de los animales infectados y elaboran un tegumento
resistente a la acción del complemento y de los CTL durante su migración.
Los parásitos protozoos pueden esconderse del sistema inmunitario viviendo dentro de las células
del hospedador o elaborando quistes resistentes a los efectores inmunitarios. Algunos parásitos
helmintos residen en las luces intestinales y están al abrigo de los mecanismos efectores
inmunitarios celulares. Los parásitos también pueden perder sus cubiertas antigénicas, bien de forma
espontánea o después de unirse a anticuerpos específicos. La pérdida de los antígenos vuelve a los
parásitos resistentes a posteriores ataques mediados por anticuerpos. Entamoeba histolytica es un
parásito protozoo que pierde los antígenos y puede convertirse en una forma quística en la luz del
intestino grueso.
Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias del hospedador a través de múltiples mecanismos.
En la esquistosomiasis grave con afectación del hígado y del bazo, y en las infecciones por filarias,
se observa una anergia de los linfocitos T ante los antígenos parasitarios. No se conocen con
claridad los mecanismos de la falta de respuesta inmunitaria en estos casos. En la filariasis linfática,
la infección de los ganglios linfáticos con posterior alteración arquitectural podría contribuir al defecto
de la inmunidad.
Algunos parásitos, como Leishmania, estimulan la aparición de linfocitos T reguladores, que
suprimen la respuesta inmunitaria lo suficiente para permitir la persistencia de los parásitos. En el
paludismo y la tripanosomiasis africana aparece una inmunodepresión más inespecífica y
generalizada, que se ha atribuido a la síntesis de citocinas inmunosupresoras por los macrófagos
activados y los linfocitos T, así como a deficiencias en la activación de los linfocitos T.
Durante muchos años se ha intentado elaborar vacunas eficaces contra estas infecciones. Aunque
los avances han sido lentos, la dilucidación de los mecanismos fundamentales de las respuestas
inmunitarias frente a los parásitos y de la evasión por parte de estos de la inmunidad permite
albergar mayores esperanzas para el futuro.