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clínico‐patológico
Dr. Juan Olvera Rabiela, Dra. Laura Chávez Macías, Dr. Danny Soria Céspedes, Dr. Ivan
Jacinto Cortés
Servicio: Medicina Interna
Expediente: 167149/07
Tiempo de hospitalización: 9 días
No de autopsia: A07‐466
Hombre de 23 años, con antecedente de trauma lumbar reciente, cuyo padecimiento final se
inició dos semanas previas a su fallecimiento con dolor opresivo en región lumbar, irradiado
a abdomen, intermitente y que cedía espontáneamente. Posteriormente presentó
disminución de la fuerza muscular en ambos miembros inferiores, que progresó hasta la
incapacidad de movilización, motivo por el que fue hospitalizado. En el examen neurológico
de ingreso presentó lenguaje coherente, comprensión y expresión normales, orientado en
tiempo, espacio y persona. El examen de los pares craneanos sin alteraciones, fuerza
muscular de 0/5 en miembros inferiores, arreflexia, reflejos superficiales abdominales y
cremasteriano abolidos, con pérdida de la sensibilidad a partir del dermatoma T9‐T10. No
presentó rigidez de nuca ni signos meníngeos. Durante su hospitalización presentó pérdida
del estado de despierto y falleció con el diagnóstico clínico de “mielitis transversa”.
Se realizaron estudios de laboratorio y de gabinete:
Biometría hemática: Leucocitos: 8.7 uL Neutrofilos: 77.2 % Linfocitos: 13.8 % Monocitos:
8.5 % Eosinófilos: 0.3 % Basófilos: 0.2 % Eritrocitos: 4.6 uL Hemoglobina: 14.6 g/dL
Hematócrito: 41.7 % Plaquetas: 2843 uL
Química sanguínea: Glucosa: 112 mg/dL BUN: 33.8 mg/dL Ácido úrico: 3.7 mg/dL
Creatinina: 3.7 mg/dL Proteínas totales: 7.4 g/dL Albúmina: 3.85 g/dL AST: 17 UI/L ALT:
11UI/L Bilirrubina total: 1.11 mg/dL Bilirrubina directa: 0.22 mg/dL Fosfatasa alcalina: 73
UI/L Colesterol HDL: 19.4 mg/dL Na: 128.7 mmol/L K: 4.4 mmol/L Cl: 93 mmol/L Ca: 8.8
mg/dL
Gasometría arterial: pH 7.5 pCO2: 23.1 mmHg pO2: 86.5 mmHg SO2%: 98.2 HCO3: 19
mmol/L
EGO: Densidad: 1010.0 pH: 6.0 Albúmina: ++ Hemoglobina: +++ Células epiteliales: algunas.
Eritrocitos: abundantes
Líquido cefalorraquídeo: Células: 92 x mm3 Aspecto: transparente, incoloro. Cisticercosis:
negativo. Glucosa: 39 mg/dL. Proteínas totales: 3223 mg/dL. Linfocitos : 100%. Albúmina:
2.08 mg/dL.
Virología‐Inmunología: HBs Ag: negativo. Anti HBs: negativo. Anti HC: no reactivo. Anti
HIV 1+2 (Elisa) No reactivo.
Micología en líquido cefalorraquídeo: negativo.
Urocultivo: sin desarrollo.
Tomografía de cráneo: datos en relación a edema cerebral difuso.
Estudio de autopsia
En el estudio de autopsia se identificaron varios tatuajes en el cuello y brazos.
En ambos pulmones se observan varias lesiones nodulares, diseminadas, de 0.3 cm. de eje
mayor, blanco amarillentas; Además de una lesión apical en pulmón derecho, cavitada, de
3.5 cm. de eje mayor, con material de aspecto caseoso. (Figura 1)
A B
Figura 1. A. Foto macroscópica de pulmones. B. Lesión cavitada en lóbulo superior de pulmón derecho (flecha);
lesiones nodulares diseminadas (punta de flecha).
En el bazo, hígado, testículos y peritoneo tienen varias lesiones nodulares, de 0.3 cm. de eje
mayor, de color blanco amarillento y de consistencia blanda. (Figura 2)
Figura 2. Foto macroscópica del bazo. Se observan varias lesiones nodulares.
En el estudio neuropatológico la superficie dorsolateral y la base del encéfalo presentan
opacidad de la aracnoides. (Figura 3)
A B
Figura 3.A. Fotografía macroscópica de la superficie dorsolateral del encéfalo, donde se observa opacidad de la
aracnoides. B. Fotografía de la base del encéfalo con opacidad y engrosamiento discreto de la aracnoides
(flecha).
Al corte del encéfalo hay dos infartos hemorrágicos localizados en la corteza del lóbulo
frontal y parietal izquierdos. (Figura 4)
A B
Figura 4. A y B. Fotografías macroscópicas de cortes coronales de encéfalo. Se observan infartos hemorrágicos
en corteza frontal (A) y parietal izquierdos (B).
Se realizó la extracción de la médula espinal, la aracnoides está engrosada, con presencia de
material de aspecto purulento que rodea a la médula espinal y a las raíces dorsales. Además
en los segmentos T9 – L1 se identifica mielomalacia intensa. (Figura 5, 6 y 7)
A B
Figura 5. A y B. Vista ventral y lateral de la médula espinal donde se identifica mielomalacia de los segmentos
T9 – L1.
A B
Figura 6. Fotos macroscópicas de la médula espinal nivel T9 – L1. A. Engrosamiento de la aracnoides y
mielomalacia. B. Afección de las raíces dorsales.
Figura 7. Fotografía macroscópica de la médula espinal (T9‐L1) en cortes transversales. Se observa
engrosamiento de la aracnoides y áreas de infarto medular.
Posibilidades diagnósticas
1. Carcinoma broncogénico con múltiples metástasis
2. Linfoma no Hodgkin extranodal diseminado
3. Tuberculosis miliar y leptomeningitis tuberculosa
4. Aspergillosis pulmonar con afección en varios órganos
5. Mielitis transversa idiopática
Estudio microscópico:
Tanto en los cortes histológicos del pulmón, hígado, bazo, testículos y peritoneo se observa
una lesión inflamatoria crónica con granulomas de tipo caseificantes y no caseificantes,
formados por linfocitos, células plasmásticas, células gigantes multinucleadas de tipo
Langhans y fibroblastos. (Figura 8)
A B
Figura 8. A. 100x. H y E. Fotomicrogafía de hígado. Granuloma con célula gigantes multinucleadas de tipo
Langhans. B. 100 x H y E. Fotomicrografía de pulmón. Granuloma con áreas de necrosis central y células
gigantes multinucleadas de tipo Langhans.
En los cortes del sistema nervioso central se observa en el espacio subaracnoideo abundante
infiltrado linfoplasmocítico con abundantes macrófagos epitelioides que afecta tanto el
encéfalo como la médula espinal. (Figura 9). Además los vasos sanguíneos tienen infiltrado
inflamatorio mononuclear en el espesor de la pared (endarteritis) como en la túnica
adventicia (periarteritis), con áreas de infartos secundarios tanto en encéfalo como en la
médula espinal. (Figura 10)
A B
C
v
SA
Figura 9. A. 100x H y E. Fotomicrografía de la corteza cerebral (C). Se observa expansión del espacio
subaracnoideo (SA) con abundante infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico. B. 400x H y E. Células epitelioides
que forman un granuloma sin células gigantes multinucleadas. El vaso sanguíneo adyacente (V) presenta
infiltrado inflamatorio mononuclear.
A B
Figura 10. A 100 x H y E. Endarteritis y periarteritis. B. 100 x H y E. Fotomicrografía de médula espinal donde no
se identifican neuronas viables (área de infarto).
Posibilidades diagnósticas:
1. Tuberculosis miliar y leptomeningitis tuberculosa
2. Sífilis terciaria
3. Linfoma no Hodgkin con formación de granulomas
4. Sarcoidosis
5. Aspergillosis diseminada
Se realizaron tinciones de hitoquímica, con la tinción de Ziehl Neelsen se identificaron
bacilos ácido alcohol resistentes. (Figura 11)
Figura 11. 400x. Ziehl Neelsen. Se observan bacilos ácido alcohol resistente (círculo).
Diagnóstico definitivo:
1. Tuberculosis miliar y leptomeningitis tuberculosa
2. Sífilis terciaria
3. Aspergilosis diseminada
4. Sarcoidosis
Diagnóstico
- Tuberculosis miliar que afecta a los pulmones, hígado, bazo, testículo y peritoneo
o Leptomeningitis tuberculosa
Infartos hemorrágicos recientes en lóbulos frontal y parietal izquierdos
Infartos recientes en médula espinal (T9 – L1)
Discusión
La tuberculosis es la enfermedad infectocontagiosa más difundida de la humanidad, afecta
con mayor frecuencia a los países en vías de desarrollo, aunque con el advenimiento de
enfermedad inmunosupresoras como el VIH/SIDA afecta también a países desarrollados.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (2004) un tercio de la población mundial
está infectada. En el mismo informe, México se encuentra en los países de Latinoamérica
con una incidencia anual entre 29 a 45 casos / 100,000 habitantes, pero de acuerdo a
informes de la Secretaría de Salud, la incidencia anual es de 16.2 casos/ 100,000 habitantes.
El caso presentado tiene algunos aspecto poco característicos de la enfermedad, por
ejemplo en el sistema nervioso central, la superficie basal no está muy afectada, lo más
frecuente es observar material purulento en el espacio interpeduncular y en casos tratados
se forma un plastron en el mismo.
Los infartos tanto en el encéfalo como en la médula espinal son debidos a la lesión vascular
intensa. Hay infiltración linfoplasmocítica que afecta la pared vascular entre el endotelio y la
túnica media e igualmente puede afectar todo el espesor de la pared y los tejidos vecinos en
forma de periarteritis.
El diagnóstico en el presente caso fue sospechado inicialmente con las características
macroscópicas y confirmadas con el estudio histológico y específicamente con la detección
del microorganismo responsable, que es el bacilo de Koch.
Por último, cabe mencionar que la leptomeningitis tuberculosa no tratada es mortal en el
100% de los casos.
En estudios de autopsia realizados en el Hospital General de México, se observó una
disminución de la frecuencia de casos diagnosticados como tuberculosis entre la década de
los 80 (9.34%), 90 (8.35%) y los últimos seis años (3.31%).
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