1

UNIVERSIDAD NACIONAL MORENO

LICENCIATURA EN GESTIÓN AMBIENTAL

ECOLOGÍA Y RECURSOS NATURALES

UNIDAD 9: ECOTOXICOLOGÍA – CONTENIDOS BÁSICOS

ACTUALIZACIÓN 2021

Docente: Stella Maris Bonaventura

ÍNDICE
1.- DEFINICIONES. TOXICOLOGÍA, ECOTOXICOLOGÍA. TOXICOLOGÍA AMBIENTAL.

2.- TOXICIDAD. VIAS DE EXPOSIXIÓN. VIAS DE INGRESO, EGRESO Y ALMACENA-

MIENTO DE TOXICOS EN LOS ORGANISMOS. VIAS DE EXPOSICIÓN EN DISTINTOS
TIPOS DE ORGANISMOS

3.- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCIÓN DE LOS TÓXICOS DENTRO

DEL ORGANISMO

4.- SEVERIDAD DEL DAÑO PRODUCIDO. TIPOS DE TOXICIDAD: AGUDA, CRONICA.

SUBAGUDA

5.- HERRAMIENTAS DE LA ECOTOXICOLOGÍA: MONITOREO AMBIENTAL Y BIOLÓGI-

CO. TIPOS DE ESTUDIOS: CAMPO Y PRUEBAS DE LABORATORIO: ENSAYOS DE
TOXICIDAD AGUDA Y AGUDA. BIOENSAYOS PARA EVALUAR LA TASA DE MORTALI-
DAD. BIOENSAYOS PARA DETECTAR EFECTOS SUBLETALES.

6.- BIOMARCADORES

7.- PROCESOS DE LOS TÓXICOS EN LOS SERES VIVOS: BIODISPONIBILIDAD. BIO-

CONCENTRACION. BIOACUMULACIÓN. BIOMAGNIFICACION.

8.- IMPORTANCIA DE LOS ESTUDIOS ECOTÓXICOLÓGICOS Y DE LA DIVULGACIÓN

CIENTIFICA DE LA CONTAMINACION AMBIENTAL
 2

1.- DEFINICIONES. TOXICOLOGÍA, ECOTOXICOLOGÍA. TOXICOLOGÍA AMBIENTAL.

Toxicología
La toxicología es la ciencia que estudia los venenos. En general, se considera como ve-
neno a cualquier sustancia que pueda causar un daño grave o la muerte como resultado
de una interacción fisicoquímica con un tejido vivo. Todas las sustancias son venenos po-
tenciales en la medida en que pueden causar lesión o muerte después de una exposición
excesiva.
Ecotoxicología
Es rama de la toxicología que estudia la producción de los efectos dañinos de las sustan-
cias que ingresan en el ambiente natural, sobre las poblaciones, las comunidades y los
ecosistemas. Una parte esencial de la ecotoxicología consiste en evaluar el movimiento de
sustancias potencialmente tóxicas a través del ambiente o las cadenas alimentarias.
El término "ecotoxicología" fue acuñado por René Truhaut en 1969 quién la definió como
"una rama de la toxicología interesada en el estudio de los efectos tóxicos causados por
contaminantes naturales o sintéticos sobre los constituyentes de los ecosistemas”.
Toxicología ambiental
Esta rama de la toxicología estudia los daños causados al organismo por la exposición a
los tóxicos sobre la salud pública, aunque pudieran existir, en el sitio de estudio, otros blan-
cos de los tóxicos tales como microorganismos, plantas, animales, etc.
La toxicología ambiental sólo deberá aplicarse al estudio de los efectos directos de los pro-
ductos químicos ambientales en los seres humanos, mientras que el término ecotoxicolo-
gía deberá usarse sólo para el estudio de los efectos de los productos químicos en los
ecosistemas y sus componentes no humanos. Algunos autores la toxicología ambien-
tal sería una disciplina más amplia, ya que abordaría, por un lado, a la ecotoxicología
(efecto de los tóxicos sobre el ecosistema), y por otro, a los efectos de los contaminantes
sobre la salud humana.
Sin embargo, en muchos casos esta distinción podría ser artificial. Los seres humanos no
están aislados del ambiente natural; están ubicados en la parte superior de muchas cade-
nas alimentarias, por lo que actualmente son pocos los ecosistemas que no incluyan a la
especie humana.
Desde una perspectiva ecotoxicológica, es tan importante el hecho de que un contaminan-
te pueda matar a los individuos de una población como sus efectos subletales como re-
trasar el desarrollo, el crecimiento o la madurez de un número importante de individuos de
la población o disminuir la diversidad y abundancia de las especies de una comunidad, etc.

2.- TOXICIDAD. DEFINICION. VIAS DE EXPOSIXIÓN. VIAS DE INGRESO, EGRESO Y

ALMACENAMIENTO DE TOXICOS EN LOS ORGANISMOS. VIAS DE EXPOSICIÓN EN
DISTINTOS TIPOS DE ORGANISMOS
Definición de Toxicidad
Es la capacidad o la propiedad de una sustancia de causar efectos adversos sobre los or-
ganismos vivos.
La toxicidad de la sustancia va a depender de la vía del ingreso al organismo; la distribu-
ción dentro del mismo, naturaleza o severidad del daño producido y el tiempo que es nece-
sario para producir el efecto.
Vías de exposición
 3

Cuando los contaminantes ingresan en el ambiente natural los organismos pueden estar
expuestos a ellos a través de múltiples vías. La exposición a sustancias químicas se pro-
duce a través de la inhalación, la ingestión y el contacto dérmico.
1 - La vía de inhalación incluye:
 Inhalación de polvo, que se origina del suelo contaminado
 Inhalación de vapor emanado del suelo
 Inhalación de aire, que contiene productos químicos evaporados del agua durante la lluvia.
2 - La vía de ingestión incluye:
 Ingestión diaria de líquidos
 Ingestión directa del suelo
 Absorción indirecta a través del consumo de organismos vivos contaminados (vía cadenas
o tramas tróficas).
3 - La vía dérmica incluye:
 Absorción dérmica de contaminantes
Vías de ingreso, egreso y almacenamiento de tóxicos en los organismos

Vías de exposición en distintos tipos de organismos

1 – Microorganismos
Incorporan los contaminantes del suelo (y agua) a través de procesos de absorción activos
o pasivos de la membrana. El transporte a través de la membrana celular depende de su
composición y de la naturaleza y estructura molecular del producto químico.
 4

2 - Organismos del suelo

Los organismos del suelo pueden estar expuestos por inhalación del suelo, del aire y de
partículas (ratas, ratones, topos, etc.), por contacto cutáneo con el suelo y el agua intersti-
cial, y por contacto con el vapor (artrópodos, nemátodos) y/o por ingestión de partículas
inorgánicas del suelo, del agua intersticial y biomasa orgánica (lombrices de tierra).
3 - Plantas
Las plantas pueden absorber contaminantes a través de sus partes subterráneas, por de-
pósito foliar y por absorción directa a través de las hojas. Las raíces de las plantas que cre-
cen en suelo contaminado tendrán un alto potencial de absorción a través de la exposición
directa. En los cultivos frondosos (como la lechuga) el transporte de productos químicos a
las hojas durante la transpiración podría ser crítico. En el caso de compuestos que tienen
una presión de vapor baja y muy baja solubilidad (como el DDT), la absorción a través de
las hojas podría ser considerable. En las áreas donde la tierra está contaminada, la precipi-
tación seca de polvo proveniente de dicha tierra con productos químicos persistentes en
las hojas puede representar una ruta significativa de exposición para los cultivos. Esto pue-
de ser particularmente importante en el caso de cultivos que han sido tratados con plagui-
cidas.
4 - Animales terrestres
Los animales terrestres pueden estar expuestos por inhalación de compuestos orgánicos
volátiles y partículas de tierra contaminadas, por contacto cutáneo con tierra contaminada
y/o por ingestión de tierra, agua y organismos contaminados. Las vías de exposición pre-
dominantes serán normalmente a través de la cadena alimentaria y similares a las de la
exposición humana. Todos los animales, especialmente los de orden superior, pueden es-
tar expuestos indirectamente antes o después del nacimiento debido a la transferencia de
contaminantes del tejido de la madre a la progenie (por ejemplo, en aves y reptiles por acu-
mulación en los huevos, y en los mamíferos, a través de la placenta y la leche materna).
5 - Organismos acuáticos
Los organismos acuáticos pueden verse afectados porque los cuerpos de agua pueden re-
cibir la descarga de corrientes subterráneas o superficiales contaminadas (por ejemplo, es-
correntía). Los organismos acuáticos pueden estar expuestos por absorción directa a tra-
vés de las branquias (peces), de la piel (peces, mariscos, nemátodos, etc.) y/o por inges-
tión de materia suspendida, sedimento y biomasa contaminada (peces bénticos, artrópo-
dos, moluscos y crustáceos, etc.). Los productos químicos ligados fuertemente a las par-
tículas pueden pasar a la cadena alimentaria principalmente a través de los organismos
que habitan y se alimentan en el sedimento o por medio de organismos que se alimentan
por filtración (por ejemplo, los mariscos). Quizá los compuestos orgánicos hidrófobos - es
decir, los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) - sea la vía de exposición predomi-
nante para los peces. Cuando los contaminantes ingresan en el ambiente acuático, pueden
estar ligados al sedimento; si éste no se cubre posteriormente con material limpio, aquéllos
pueden ser movilizados por el metabolismo microbiano (por ejemplo, el metilmercurio a
partir del mercurio), las modificaciones en el equilibrio biológico y los procesos redox, con
lo cual constituirán una fuente de exposición de largo plazo para los microorganismos
acuáticos. Incluso después de transcurrido un período considerable, estos contaminantes
pueden ser liberados debido a un cambio de condiciones; por ejemplo, de temperatura, o
por la presencia de agentes quelantes, etc.
 5

Tabla Resumen de las principales rutas de ingreso de los contaminantes en los or-
ganismos

TIPO DE RUTA DE INGRESO FUENTE DE CONTAMINANTES

ORGANISMO
  Sistema digestivo Alimento y agua ingeridos
Vertebrados    
Terrestres Piel Superficies contaminadas
   
Pulmones Aerosoles y partículas en aire
Vapor; gotas y partículas en aire

Invertebrados Tracto alimentario Alimento y agua

terrestres    
Cutícula (insectos) Superficies contaminadas
Paredes del cuerpo Ambiente contaminado (suelo)
(lombrices)  
  Gotas y partículas en aire
Tráqueas (artrópodos), vías
aéreas
Peces Branquias Contaminantes disueltos o
  suspendidos en agua y
  sedimentos
   
Sistema digestivo Alimento

Mamíferos Sistema digestivo Alimento

acuáticos y Cantidades pequeñas de agua
aves ambiental o agua ingerida (aves)

Anfibios Sistema digestivo Alimento

  Cantidades pequeñas de agua
  ingerida
   
Piel Contaminantes disueltos o
suspendidos en agua y
sedimentos
Invertebrados Tracto alimentario Alimento
acuáticos   Agua ingerida
   
Superficies respiratorias Contaminantes disueltos o
suspendidos en agua y
sedimentos
Plantas Hojas Contaminantes en gotas o
  partículas
  Vapores
   
Raíces Contaminantes disueltos en
agua del suelo
 6

3.- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCIÓN DE LOS TÓXICOS DENTRO

DEL ORGANISMO

Después de que el toxico es absorbido (cuando una sustancia se introduce en la estructu-

ra de otra), puede alcanzar virtualmente alcanzar cualquier parte del cuerpo y penetrar en
las células de los tejidos, para lo cual tiene que atravesar la membrana celular. Algunas
sustancias no atraviesan fácilmente las membranas celulares (a menos que sean transpor-
tadas activamente) y, por consiguiente, tienen una distribución limitada. Las sustancias que
pasan fácilmente a través de las membranas celulares se distribuyen por todo el cuerpo. A
partir de ahí el tóxico puede acumularse y/o excretarse. En los tejidos donde se acumulan
son los lugares donde se manifiestan los efectos tóxicos.

Difusión

Poro

Las condiciones necesarias de una sustancia tóxica para atravesar la membrana celular
son:

 Pequeño radio atómico o molecular: Los poros en general permiten el paso hasta 30-70
A (Angtrom, equivalente a la diez mil millonésima parte del metro (0.000 000 000 1 metros)

Coeficiente de reparto octanol-agua (Kow): Es una propiedad de una sustancia química

que mide su afinidad por los lípidos de una sustancia tóxica que está disuelta en agua. El
octanol simula el material lipidio de la membrana celular.

Kow = [soluto] octanol / [soluto] agua

Un valor bajo de Kow indica la probable movilidad y transporte de sustancia por su buena

solubilidad y fácil metabolización y biodegradación, es decir, hay que esperar una esca-
sa bioacumulación.
Por el contrario, un valor alto de Kow indica posible adsorción (cuando una sustancia se
adhiere a la superficie de otra) en tejidos animales/vegetales, en el suelo y en los sedi-
mentos. Por tanto, es probable la bioconcentración o bioacumulación. Su escasa movilidad
favorece la toxicidad de estas sustancias.
 7

Aquellos contaminantes hidrofóbicos, liposolubles y con Kow altos, podrán atravesar libre-
mente las membranas biológicas (son bilipídica) en favor del gradiente de concentración
sin costo energético alguno por difusión simple. Los contaminantes hidrofílicos, hidrosolu-
bles de gran tamaño y con Kow bajos tendrán no podrán atravesar la membrana.

CAPA BILIPÍDICA

Si los contaminantes hidrofílicos son pequeños podrían atravesar la membrana por difu-
sión en favor del gradiente de concentración sin costo energético alguno

Por ejemplo , Kow (acido fórmico) = 0.39 y Kow (diclorobenceno) = 2344.23. El dicloro-
benceno se utiliza para fabricar herbicidas e insecticidas

4.- SEVERIDAD DEL DAÑO PRODUCIDO. TIPOS DE TOXICIDAD: AGUDA, CRONICA.

SUBAGUDA
Severidad
La severidad de la toxicidad producida por cualquier sustancia química es directamente
proporcional a la concentración de la exposición y al tiempo en que ésta se produce. Esta
relación varía con la etapa de desarrollo de un organismo y con su condición fisiológica.
Tipos de Toxicidad
Aguda
 8

Efectos adversos que ocurren dentro de un período breve después de la administración de

una dosis única de una sustancia química, o inmediatamente después de una exposición
corta o continua, o de múltiples dosis durante 24 horas o menos.
Crónica
Efectos adversos que ocurren como resultado de dosis repetidas con una sustancia quími-
ca sobre una base diaria, o exposición a la sustancia química durante la mayor parte de
vida de un organismo (generalmente, más del 50%). Con animales experimentales, esto
generalmente significa un período de exposición de más de tres meses. Los estudios con
exposición crónica durante dos años se hacen con ratas o ratones para evaluar el poten-
cial carcinogénico de las sustancias químicas.
Subaguda (subcrónica):
Efectos adversos que ocurren como resultado de una dosis diaria repetida de una sustan-
cia química, o exposición a una sustancia química durante parte del ciclo de vida de un or-
ganismo (generalmente, no excede 10%). Con animales experimentales, el período de ex-
posición puede variar de unos pocos días a seis meses.

5.- HERRAMIENTAS DE LA ECOTOXICOLOGÍA: MONITOREO AMBIENTAL Y BIOLÓ-

GICO. TIPOS DE ESTUDIOS: CAMPO Y PRUEBAS DE LABORATORIO: ENSAYOS DE
TOXICIDAD AGUDA Y AGUDA. BIOENSAYOS PARA EVALUAR LA TASA DE MORTA-
LIDAD. BIOENSAYOS PARA DETECTAR EFECTOS SUBLETALES.

Monitoreo ambiental y biológico.

La ecotoxicología se vale de dos herramientas básicas para realizar sus investigaciones: el
monitoreo ambiental y el monitoreo biológico.
El monitoreo ambiental permite establecer las formas mediante las cuales se liberan los
compuestos y determinar cuál es su destino en ambiente.
Es un procedimiento para detectar la presencia y cuantificar las concentraciones de los
contaminantes en los diferentes compartimentos ambientales, incluyendo al aire, agua,
suelo y sedimentos.
Un buen monitoreo ambiental debe considerar un muestreo representativo, técnicas ade-
cuadas para la colecta y preservación de las muestras, así como métodos apropiados de
extracción y análisis, siguiendo prácticas estandarizadas en el laboratorio.
El monitoreo biológico, desde el punto de vista de la ecotoxicología, consiste en evaluar
los efectos adversos de los contaminantes sobre los individuos, poblaciones, comunidades
y ecosistemas que han estado expuestos.

En este sentido, se pueden realizar estudios a campo o pruebas en el laboratorio (bioensa-

yos)
Tipos de estudio
Estudios a campo
En los estudios de campo se evalúan los impactos de los contaminantes sobre los organis-
mos que representan varios niveles tróficos del ecosistema, bajo las condiciones reales
que se presentan en el ambiente.
En este tipo de estudios se miden los cambios en los atributos de las poblaciones, las co-
munidades y ecosistemas que se desvían de la normalidad. No obstante, en muchos casos
es difícil diferenciar con exactitud cuál es la variación natural que se presenta en estas po-
blaciones/comunidades/ecosistemas de las que producen los tóxicos, tanto en el tiempo
como en el espacio.
 9

Entre las respuestas que pueden evaluarse en los estudios de campo se encuentran: la re-
ducción en la productividad o generación de biomasa, la disminución de la abundancia y
distribución de especies, los cambios en la estructura trófica, etc.
En los estudios de campo se considera por lo tanto el efecto de todas las sustancias pre-
sentes y sus interacciones aditivas, sinérgicas o antagónicas, así como los efectos de los
factores climáticos y abióticos, tales como la temperatura, contenido de oxígeno, pH, hu-
medad, aireación, salinidad, radiación solar, etc.
Un ejemplo clásico del monitoreo biológico es la observación del descenso en las poblacio-
nes de aves predatorias que llevó al descubrimiento de la bioacumulación y biomagnifica-
ción del DDT en la cadena alimenticia y de sus efectos adversos sobre el comportamiento,
reproducción y formación del cascarón de los huevos de estas especies.
Pruebas de laboratorio
Usualmente las pruebas en el laboratorio (bioensayos) involucran la administración de un
compuesto tóxico a individuos de una especie particular en condiciones controladas. En
este tipo de ensayos la población en estudio es aislada de las interacciones con otros or-
ganismos, compuestos y factores ambientales, es decir, se utiliza un sistema simplificado
que permite conocer con mayor facilidad los efectos atribuibles a una sustancia. Las prue-
bas de laboratorio pueden incluir mezclas compuestos cuando se conoce o se sospecha
que puede existir algún tipo de interacción ya sea aditiva, sinérgica o antagónica entre
los compuestos. (Aditiva: Donde la magnitud del efecto o respuesta numéricamente igual a
la suma de los efectos o respuestas de los tóxicos individuales; Sinérgica: (Mayor que la
suma): la toxicidad de la mezcla es mayor que la suma de la toxicidad de los tóxicos indivi -
duales y Antagónica: (Menor que la suma): la toxicidad de la mezcla es menor que la suma
de los tóxicos individuales).
Sin embargo, no es sencillo extrapolar los resultados obtenidos a las condiciones que se
presentan en la naturaleza. Una mayor aproximación de estas pruebas a las condiciones
reales puede alcanzarse si los organismos son expuestos a muestras ambientales o ex-
tractos de las mismas.
En las pruebas en el laboratorio generalmente se emplean componentes subcelulares (en-
zimas, ácidos nucleicos, etc.), células aisladas, secciones de tejidos u organismos comple-
tos aislados para medir efectos sobre la viabilidad, la reproducción celular o la biosíntesis
de macromoléculas.
En términos generales, un bioensayo de toxicidad es una prueba para establecer la natura-
leza y la magnitud del efecto que producirá un agente dado cuando los organismos o siste-
mas biológicos son expuestos a él.
Estos ensayos, básicamente, consisten en la exposición de grupos de organismos, a deter-
minadas concentraciones del tóxico o mezcla de ellos por un tiempo determinado en condi-
ciones ambientales constantes. Los organismos deben estar en buenas condiciones de
salud, previamente aclimatados a las condiciones del ensayo. Además, se debe disponer
de grupo de control (que no se exponen al tóxico). Luego se miden y registran los efectos
biológicos observados en cada uno de los grupos control y tratados y, posteriormente, se
efectúa un análisis estadístico de los datos obtenidos.
Los efectos tóxicos a evaluar pueden ser: mortalidad, inmovilidad, inhibición del crecimien-
to de la población, alteración del comportamiento, malformaciones, etc.

Los organismos empleados para los ensayos deben tener alta sensibilidad a los tóxicos, ya
que al establecer las concentraciones seguras para ellos se espera proteger a todo el eco-
sistema. Es importante tener en cuenta que distintas especies tienen diferente sensibilidad
a distintas sustancias químicas.
 10

Ensayos de toxicidad aguda

Los ensayos de toxicidad aguda son pruebas donde la exposición se realiza en un periodo
corto. Por lo general, el periodo corto es de 24 a 48 horas, no obstante, puede variar de-
pendiendo de la especie evaluada, puesto que para un vertebrado 72 horas siguen siendo
un tiempo mucho menor que el de su ciclo de vida normal, a diferencia de organismos
como bacterias, protistas, quienes pueden completar su ciclo de vida o reproducirse en
menos de 24 horas. Algunos autores proponen que los ensayos en organismos unicelula-
res, con exposiciones de 24 a 48 horas, estarían mejor clasificados como crónicos, ya que
abarcan gran parte del ciclo de vida, especialmente la fase reproductiva. Sin embargo, es
común categorizar un ensayo por su duración sin importar la especie modelo empleada.

Ensayos de toxicidad crónica

Los ensayos de toxicidad crónica son pruebas que se realizan durante un periodo largo,
por un tiempo en el que la exposición es considerada continua o repetida. Este tipo de
bioensayo se lleva a cabo especialmente para determinar la dosis máxima que no presenta
efectos tóxicos fuertes a exposiciones constantes y para reconocer los mecanismos de to-
xicidad acumulativos, que complementan o contrastan, con los observados para ensayos
de toxicidad aguda. Estos bioensayos por lo general comprenden los periodos de gesta-
ción para hembras y de espermatogénesis para machos, así como tiempos pertinentes
para evaluar el crecimiento individual o el aumento en biomasa de las poblaciones de orga-
nismos.

Bioensayos para evaluar la tasa de mortalidad.

Veamos de un ejemplo de ensayos de toxicidad realizado en peces, Se han ex-

puesto 10 peces a distintas concentraciones de una sustancia química, durante
96 horas; al finalizar este período se contentan el número de organismos vivo y
muertas para cada concentración ensayada. Se realizó un control (sin el agrega-
do de la sustancia) con 10 peces, que estaban todos vivos al finalizar el ensayo.
 11

Cuando los organismos no están expuestos a las sustancia no hay individuos muertos, a medida
que aumento la concentración del toxico las mortalidad incrementa. A concentraciones de 100 mg/l
todos los organismos expuestos mueren.

A partir de la relación concentración-respuesta se pueden establecer parámetros como la Dosis Letal

50 (DL50), que es la concentración del tóxico que mata al 50% de los individuos expuestos. Según
los resultados del ejemplo presentado, el valor de la DL50 correspondería a una concentración cerca-
na a 6 mg/l de la sustancia evaluada

Dosis letal 50 (DL50) y Concentración letal 50 (CL50)

La relación clásica entre dosis-respuesta o concentración-respuesta es tipo gaussiana,
este tipo de curva teórica raramente es observada en los ensayos.
 12

Dosis Letal 50 (DL50): Dosis individual de una sustancia que provoca la muerte del 50% de
la población animal/vegetal debido a la exposición a la sustancia por cualquier vía distinta
a la inhalación. Normalmente expresada como miligramos o gramos de material por kilo-
gramo de peso del animal.
Concentración letal 50 (CL50): Es la concentración, obtenida por estadística, de una sustan-
cia de la que puede esperarse que produzca la muerte, durante la exposición o en un plazo
definido después de ésta, del 50% de los animales expuestos a dicha sustancia durante un
periodo determinado. El valor de la CL 50 se expresa en peso de sustancia por unidad de
volumen de aire normal (miligramos por litro, mg/L).
La DL50/ CL50 no nos dice nada sobre la toxicidad subletal. Cualquier clasificación basada
en la DL50/ CL50 será estrictamente válida sólo para la población bajo prueba y la vía de ex-
posición que sirvieron de base.
La DL50/ CL50 no nos informa sobre la forma de la curva de dosis-respuesta en que está ba-
sada. Por lo tanto, dos productos químicos podrán ser en apariencia igualmente tóxicos
por tener la misma DL50/ CL50, pero uno podrá tener un umbral letal mucho más bajo y oca-
sionar la muerte de miembros de la población expuesta, mientras que el otro no tendrá nin-
gún efecto.
En la mayoría de los estudios, las pruebas DL 50 se realizan utilizando una forma pura del
químico, la utilización de mezclas hetrotóxicas son menos frecuentes.
El químico se puede dar a los animales por la boca (oral); aplicándolo en la piel (dermal);
por inyección en sitios como venas arteriales (intravenosa), en los músculos (intramuscu-
lar) o en la cavidad abdominal (intraperitoneal).
El valor DL50 obtenido al final del experimento se identifica como el DL 50 (oral), DL50 (piel),
DL50 etc., según corresponda.
El valor DL50 se expresa como el peso del químico administrado por kilogramo de peso
corporal al animal y establece la prueba animal utilizada y la ruta de exposición o adminis-
tración; LD50 (oral, rata) - 5 mg/kg, LD50 (piel, conejo) - 5 g/kg.
Por lo tanto, el ejemplo, "DL 50 (oral, rata) 5mg/kg significa que 5 miligramos de ese químico
por cada kilogramo de peso corporal de la rata, cuando se administra en una dosis bucal,
provoca la muerte del 50% del grupo de ensayo.
 13

Si se está probando los efectos letales por respirar un compuesto, el químico (usualmente
un gas o vapor) se mezcla primero en una concentración conocida en una cámara de aire
especial en donde se colocan los animales de prueba.
CL50 se expresa como partes por millón (ppm) o miligramos por metro cúbico (mg/m3).
La concentración que mata el 50% de los animales se llama un LC 50 (Concentración Letal
50). Cuando se reporta un valor LC50, también se debe establecer el tipo de prueba animal
estudiado y la duración de la exposición, ejemplo, LC50 (rata) - 1000 ppm/4 hr o LC 50 (ratón)
- 5mg/m3/ 2hr.

Un estudio retrospectivo sobre valores de DL50 reveló que entre 80% y 90% de los com-
puestos que producían signos de toxicidad subletales.
 14

Un estudio retrospectivo sobre valores de DL50 reveló que entre 80% y 90% de los com-
puestos que producían signos de toxicidad subletales.
Ejemplo de Bioensayo
Herkovits y Perez Coll (Herkovits. J, Pérez. Coll. C. Bioensayos para test de toxicidad con
embriones de anfibio (ANFITOX). basado en Bufo arenarum. Test agudo (ANFIAGU).
Crónico corto (ANFICOR). Crónico (ANFICRO) y de Estadíos Tempranos del Desarrollo
(ANFIEMB). Ingeniería Sanitaria y Ambiental (AIDIS);1999. 42:24-30; 43:50-55)
desarrollaron un bioensayo multipropósito, denominado AMPHITOX, que permite informar
además de letalidad, efectos teratogénicos y otras alteraciones como por ejemplo
neurotoxicidad en embriones y larvas de anfibio; Se eligió este grupo taxonómico debido a
que son considerados buenos indicadores de contaminación de agua dulce.

La técnica originalmente se desarrolló utilizando Bufo arenarun una especie autóctona de

Argentina. Este bioensayo es actualmente ampliamente utilizado a nivel internacional con
otras especies de anfibios.
El bioensayo consta de 4 ensayo de toxicidad:
 Anfiagu: Ensayo de letalidad aguda de 96 horas de exposición,
 Anficor: Ensayo de letalidad crónica corto de 7 días de exposición
 Anficro: Ensayo de letalidad crónica de 14 días de exposición
 Anfiemb: Ensayo para evaluar efectos teratogénicos con estadios tempranos
de desarrollo hasta finalizar el desarrollo embrionario (Un agente teratogénico
es una sustancia capaz de provocar un defecto congénito la gestación del
feto congénito (malformación o enfermedad que se presenta durante el perío-
do de gestación y puede ser hereditaria o no).
 15

A: Braquidactilia (dedos cortos) + ectrodactilia (dedos incompletos o ausentes)

B: Hemimelia (falta de desarrollo del peroné)
C: Braquidactilia (dedos cortos) + ectrodactilia (dedos incompletos o ausentes)
D: Braquidactilia (dedos cortos)
E: Mal formaciones de ojos
F: Amelia (falta de uno o más miembros, sean superiores o inferiores) + escoliosis (curva-
tura de la columna vertebral en forma de S ó C)
G: Ectromelia (falta de uno o más miembros, sean superiores o inferiores)
H, I: Braquidactilia (dedos cortos) + ectrodactilia (dedos incompletos o ausentes)

La versatilidad del ANFITOX permite evaluar la toxicidad de sustancias químicas, solas o

en formulados, productos comerciales o mezclas de composición conocida o desconocida
tal como se presenta en las muestras ambientales (efluentes, aguas superficiales, subte-
rráneas, lixiviados, etc.) como así también agentes físicos.
Además, con los ajustes adecuados pueden ser utilizados para evaluar los efectos de la
temperatura, oxígeno disuelto, pH, etc. sobre la toxicidad de distintas muestras como
efluentes, percolados, aceites, material particulado, sedimentos, aguas superficiales y sub-
terráneas, entre otros.
Ejemplo del uso del bioensayo ANFITOX
 16

Efectos del insecticida Malathion sobre embriones y larvas de Bufo arenarum (Anura: Bufo-
nidae). Sandoval, M. T. - Perez-Coll, C. - Herkovits, J. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL
NORDESTE Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2003.
El Malathion es un insecticida órgano fósforado que presenta toxicidad aguda en numero-
sos organismos interfiriendo en la función del sistema nervioso afectado la actividad de la
enzima Acetilcolinesterasa (AChE). Cuando la inhibición de esta enzima es excesiva, el
neurotransmisor Acetilcolina (ACh) se acumula dando como resultado hiperactividad, es-
pasmos musculares y eventualmente parálisis, además esta enzima está estrechamente
vinculada con la formación de órganos.
Este bioensayo se realizó en condiciones del laboratorio para evaluar los efectos a corto y
mediano plazo de este insecticida sobre embriones y larvas de Bufo arenarum. Para ello
se utilizó Malathion al 98,7% y se realizaron diferentes diluciones.
Los test de toxicidad incluyeron 4 condiciones estandarizadas; anfiagu, anficor, anficro, an-
fiemb. Cada test consistió en exponer a 10 organismos a diferentes concentraciones de
malathion, por triplicado, en condiciones constantes y contraladas, siendo la única variable
las diferentes concentraciones y por supuestos teniendo larvas y embriones de control que
no fueron sometidos al insecticida para establecer con los mismos puntos de comparación.
Recordemos que, en el método científico, como hemos aprendido, todos estos elementos
son claves.
Finalmente, mediante la recogida de datos se arribó a la conclusión de que el insecticida
malathion provoca, sobre larvas de Bufo arenarum, primeramente, un estado de narcosis
reversible (falta de reacción ante un estímulo), que dura aproximadamente 24 horas. La
exposición prolongada al tóxico interfiere con los movimientos normales de natación de los
renacuajos, pudiendo esto disminuir las posibilidades de escape ante depredadores o la
búsqueda de alimento. El retraso en el desarrollo observado en embriones de B. arenarum
podría estar relacionado con la interferencia debido a la inhibición de la acetilcolinesterasa
provocada por el insecticida, dicha enzima ha sido muy importante en los primeros esta-
dios de la embriogénesis.

Muchos bioensayos se han desarrollado para el monitoreo ambiental y entre sus aplicacio-
nes más importantes encontramos las siguientes:
 El establecimiento de niveles permisibles de los contaminantes que son liberados al
ambiente.
 El establecimiento de sitios prioritarios que requieran acciones de limpieza.
 La determinación de impactos ambientales mediante el uso de organismos biomarca-
dores.
 La evaluación y predicción del efecto de nuevos productos químicos en el ambiente.
 Los estudios de biodisponibilidad y bioconcentración de contaminantes. (Bioconcentra-
ción: es el proceso que conduce a que un producto químico tenga una mayor concen-
tración en un organismo que en su ambiente. Biodisponibilidad: es la cantidad de una
sustancia química a la que se expone el organismo, por ingestión, inhalación y dérmi-
ca, que alcanza la circulación sistémica y tasa a la cual esto ocurre).
 La comparación de la sensibilidad de varias especies de organismos a un compuesto
dado.
 La evaluación de la efectividad de los sistemas de tratamiento de agua y el estableci-
miento de las condiciones óptimas de operación de las plantas tratadoras.
 La evaluación de la eficiencia de los métodos de remediación de suelos.

Es importante tener en cuenta que los organismos en condiciones naturales están expues-
tos a más de un contaminante. Por esta razón, las evaluaciones por bioensayos de los
 17

efectos de las sustancias químicas combinadas resultan extremadamente importantes para

establecer criterios estándares de calidad ambiental.

Recordando: A nivel toxicodinámico se definen los siguientes mecanismos:

1.- Aditiva: Donde la magnitud del efecto o respuesta numéricamente igual a la suma de
los efectos o respuestas de los tóxicos individuales.
3.- Sinérgica: (Mayor que la suma): la toxicidad de la mezcla es mayor que la suma de la
toxicidad de los tóxicos individuales.
3.- Antagónica: (Menor que la suma): la toxicidad de la mezcla es menor que la suma de
los tóxicos individuales.
En caso de no existir interacciones en la actuación de los agentes se habla de efectos in-
dependientes, y su valoración se realiza también de forma independiente.
A modo de ejemplo, Iannacone et al. (Estimación de la Toxicidad Combinada de Mezclas
de Furadán 4F® y Monofos® sobre Oncorhynchus mykiss (Walbaum, 1792) J. Iannacone*,
L. Alvariño & N. Mamani. Braz. Soc. Ecotoxicol., v. 6, n. 1, 2011, 23-29) estudiaron median-
te bioensayos la toxicidad de la mezcla de 2 insecticidas (metamidofo y carbofurano) sobre
la trucha arco iris (Oncorhynchus mykiss). Estos bioensayos tenían como objetivo estable-
cer criterios de calidad para la protección de la vida acuática ya que la trucha arco iris es
una especie de gran importancia comercial. Cabe aclarar que dicha especie vive principal-
mente en agua salada y, pero remonta los ríos hasta sus nacientes para aparearse. Estos
ríos están contaminados por insecticidas utilizados en el control de plagas de cultivos loca-
lizados en zonas aledañas.
Los resultados del bioensayo indicaron que para las mezclas heterotóxicas de exposición,
la toxicidad es sinérgica. Ambos insecticidas inhiben la enzima acetilcolinesterasa (AChE),
una enzima que hidroliza el neurotransmisor acetilcolina. La inhibición de la AChE resulta
en la acumulación de acetilcolina y la sobreestimulación de receptores colinérgicos, los
cuales sobre estimulan la actividad neurológica de los organismos.
Todas las sustancias químicas cuentan con Hojas de Seguridad que contiene información
eco toxicológica.
Veamos a modo de ejemplo las hojas de seguridad de los agroquímicos utilizados en el
ejemplo anterior:
Carbofuran: Toxicidad ambiental: Con una CL50 valuada entre 7.3 y 362.5 µg/l a peces y
artrópodos acuáticos en el laboratorio, carbofuran es considerado altamente tóxico, se
debe tener cuidado de no contaminar ambientes acuáticos, también se considera altamen-
te tóxico a aves acuáticas y pájaros tiene una DL 50 oral de 0.7 a 8 mg/mg /Kg. Carbofuran
es un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
Información Toxicológica
Toxicidad oral en ratas: DL50 = 71 mg / Kg. Toxicidad dermal en conejos DL50 > 2000
mg/Kg. Toxicidad aguda por inhalación CL 50 > 0.10 mg/L/ 1 hr (Carbofuran)
Otro tipo de información que contiene las Hojas de Seguridad:
Compañía e Identificación del Producto,
 Composición e Información de los Ingredientes,
 Identificación de Riesgos,
 Primeros Auxilios,
 Medidas para Combatir Incendios,
 Medidas para Derrames Accidentales,
 Manejo y Almacenamiento,
 18

 Control de Exposición / Protección Personal,

 Propiedades Físico, Estabilidad y Reactividad
 Recomendaciones para Disposición de Residuos,
 Información de Transporte
 Información Regulatoria
 
6.- BIOMARCADORES
El biomarcador es un parámetro bioquímico, fisiológico o ecológico que permiten evaluar
la respuesta biológica e indica la respuesta al que están sometidos los distintos niveles de
organización de la materia: molecular, celular, organismo, población comunidades y eco-
sistemas.
Los biomarcadores se pueden utilizar tanto para detectar una exposición (biomarcadores
de exposición) como para determinar sus consecuencias biológicas adversas (biomarcado-
res de efecto). También pueden mostrar la susceptibilidad particular unos organismos res-
pecto a otros de ser afectados con mayor adversidad por determinados contaminantes.
La importancia de su uso reside en su habilidad para proveer un sistema de alerta tem-
prano, a nivel de organismo , antes de que ocurran cambios a niveles de organización ma-
yores (población, comunidad, ecosistema). Además, los biomarcadores podrían servir para
evaluar cambios o mejoras en un ambiente, posterior a un proceso de remediación.

Algunos ejemplos de biomarcadores en los niveles de organización objeto de estudio de la

ecología se resumen en la siguiente Tabla:

NIVEL DE ORGANIZACIÓN RESPUESTA

 19

Organismo completo Daños histológicos o formación de tumo-

res
Poblaciones Tasas de supervivencia, crecimiento y
mortalidad
Comunidades Cambios en la diversidad y abundancia
de especies

Los biomarcadores se usan para:

 Detectar la presencia de una exposición

 Determinar las consecuencias biológicas de la exposición
 Detectar los estados iniciales e intermedios de un proceso patológico
 Identificar a los individuos sensibles de una población
 Fundamentar la decisión de intervenir tanto a nivel individual como ambiental

7.- PROCESOS DE LOS TÓXICOS EN LOS SERES VIVOS.

Biodisponibilidad: Es la cantidad de una sustancia química a la que se expone el orga-
nismo (por ingestión, inhalación, cutánea) que alcanza la circulación sistémica y tasa a la
cual esto ocurre.
Bioacumulación: Es el aumento progresivo en la cantidad de un producto químico en un
organismo o parte de él. Ocurre debido a que la tasa de absorción excede la capacidad del
organismo para eliminar la sustancia. La Bioacumulación se evalúa como consecuencia
del conjunto de las vías de exposición (inhalación, cutánea y ingestión). Para analizar la
proporción en la que se está acumulando el toxico, se usa el factor de bioacumulación
(BAF por sus siglas en inglés), el cual relaciona la concentración del tóxico en el organismo
(C1) y la del medio (Cm) de acuerdo a la expresión:
BAF = C1 / Cm
Bioconcentración: Es el proceso que conduce a que un producto químico tenga una ma-
yor concentración en un organismo que en su ambiente. En la literatura puede encontrarse
el término bioconcentración para describir también el incremento en la concentración del
agente, no obstante, en un sentido estricto, al hablar de bioconcentración no se tiene
en cuenta la dieta, es decir, la exposición oral dada por la ingesta de alimentos con-
taminados.
Biomagnificación: Es la secuencia de procesos ecosistémicos mediante el cual se logran
mayores concentraciones de productos químicos en los niveles tróficos superiores, es de-
cir en los niveles más altos de las cadenas alimenticias. El factor de biomagnificación
(BMF, por sus siglas en inglés) es la relación entre la concentración del organismo o la de
un tejido determinado (C1) y la de su alimento (C2). Dicho factor también es conocido
como factor de transferencia trófica (TTF por sus siglas en inglés) (DeForest et al., 2007)
calculado de acuerdo con la expresión:
BMF ó TTF = C1 / C2.
No obstante, el uso de esta herramienta es limitado, teniendo en cuenta que un solo indivi-
duo tiene varias fuentes de alimento, cada una con concentraciones diferentes del agente,
Por ello es necesario el uso de condiciones controladas dentro de un laboratorio, o el em-
pleo de modelos particulares para cada objeto de estudio.
El potencial de bioconcentración o bioacumulación de una sustancia se puede estimar a
partir de su coeficiente de partición octanol/agua (Kow), el cual nos indica la capacidad de
 20

una sustancia de disolverse en la grasa y, por lo tanto, de almacenarse en el tejido adiposo

de los organismos.

EJEMPLOS DE BIOMAGNIFICACION
1.- Metilmercurio (Enfermedad de Minamata)
Minimata (Prefectura de Kumamoto) es un pueblo tradicionalmente pesquero y además po-
see una importante actividad industrial. En la década del ´50/´60 una sola empresa la Chis-
so Corporation empleaba al 60% de la población económicamente activa y fabricaba varios
productos químicos.
En la década el ´50 comenzó a hacerse evidente una enfermedad neurológica (denomina-
da la enfermedad de Minimata), generó una preocupación en el mundo entero por ser la
primea enfermedad cuya causa documentada se atribuida a la contaminación industrial del
agua de mar.
La Enfermedad de Minamata es un desorden neurotóxico causado por la ingesta de pro-
ductos marinos contaminados con compuestos de metilmercurio. Los síntomas se caracte-
rizaban por ataxia, alteraciones sensoriales, deterioro de los sentidos, debilidad, parálisis y
muerte afectando a las personas, además de la fauna marítima, los animales domésticos y
las aves.
Tras una investigación gubernamental se determinó que la causa era la ingesta de marisco
y pescado contaminado con metilmercurio que fue vertido al mar proveniente de la empre-
sa petroquímica Chisso Corporation instalada en dicha localidad desde 1908. Esta empre-
sa tras la guerra se dedicó a la producción de acetaldehído, un intermediario muy utilizado
en la producción de pinturas, lacas, cauchos, plástico, papel. Dicha sustancia necesitaba
de sulfato de mercurio para poder dar lugar a otros compuestos.
 21

Además del metilmercurio, otros compuestos de mercurio vertidos por la empresa se con-
virtieron en metilmercurio, por acción bacteriana en el lecho marino, un compuesto de ma-
yor toxicidad que el mercurio en sí mismo. Además de metilmercurio por acción bacteriana
se forman otros como el dimetilmercurio o fenilmercurio
Una vez en el medio ambiente, el metilmercurio se bioacumula y biomagnifica a medida
que los organismos más grandes se comen a los más pequeños. A diferencia del mercurio
metálico, cuando una persona ingiere alimentos contaminados con metilmercurio, el estó-
mago y los intestinos lo absorbe y transporta rápidamente hasta el torrente sanguíneo.
Desde allí entra de inmediato en el cerebro de un adulto, de un niño o de un feto en desa -
rrollo. El metilmercurio se acumula en el cerebro y se va convirtiendo lentamente en mer-
curio inorgánico.
La Enfermedad de Minamata fue reconocida en abril 1956. En 1959 el Ministerio de Co-
mercio e Industria Internacional ordenó a Chisso instalar un sistema de tratamiento de
afluentes. Chisso completó la instalación de un sistema de coagulación y sedimentación el
19 diciembre del mismo año. En mayo de 1968 Chisso dejó de usar mercurio como catali-
zador del proceso frente a cambios tecnológicos. Se estima que aproximadamente la em-
presa vertió 81 toneladas de compuestos de mercurio y metilmercurio.
La Enfermedad de Minamata apareció en otras Prefecturas de Japón. Hasta finales de
mayo del 2013, el número total de pacientes certificados era de 2.977 (1.784 en la Prefec-
tura de Kumamoto, 491 en la Prefectura de Kagoshima y 702 en la Prefectura de Niigata),
de los cuales 646 (330 en la Prefectura de Kumamoto, 130 en la Prefectura de Kagoshima,
y 186 en la Prefectura de Niigata) siguen con vida. El estado japonés obligó a las empre-
sas a pagar las indemnizaciones correspondientes y la remoción de los sedimentos conta-
minados y sanciona varias leyes ambientales protectoras

2.- DDT
 22

El DDT (dicloro difenil tricloroetano) es un compuesto organoclorado   muy soluble en gra-

sas y en disolventes orgánicos y prácticamente insoluble en agua. Fue usado como in-
secticida en el control de enfermedades (malaria, tifus, fiebre amarilla, etc.) y de plagas
agrícolas y forestales. Fue prohibido en 1972 por la Agencia de Protección Ambiental de
las Estados Unidos (EPA).
La historia del DDT comienza con los mosquitos que transmiten la enfermedad de la mala-
ria. Para combatir los mismos como vectores de dicha enfermedad se sintetizo por primera
vez el DDT, un insecticida organoclorado, muy útil pues era económico, fácil de sintetizar y
duraba mucho tiempo en el ambiente. Se utilizó en gran escala hasta que se empezó a re-
gistrar la muerte de aves y peces. Se calcula que desde su invención en 1939 se han con-
sumido, mundialmente, un millón de toneladas, gran parte de las cuales se encuentran aun
dispersas en aguas, tierras y organismos.
Su acción no es selectiva, su aplicación provoca no sólo la muerte inmediata y masiva del
insecto plaga, sino también la de insectos benéficos y a mediano y largo plazo la de infini-
dad de otros organismos (peces, aves y mamíferos). Una vez aplicado se dispersa y difun-
de tanto sobre el medio terrestre como el acuático. Se han encontrado pingüinos y focas
en la Antártida y en el Ártico contaminados con DDT.
Estas características y la propiedad bioquímica de acumularse en el tejido adiposo (gra-
sas), provocan que este insecticida ingrese en la red trófica de los ecosistemas y se acu-
mule y concentre en los órganos de los animales (bioacumulación) provocando intoxica-
ción y muerte masiva, en muchos casos.
A través de los distintos niveles tróficos su concentración aumenta. Un pez intoxicado pue-
de llegar a tener 10.000 veces más DDT que la cantidad presente en el agua.

3.- PCB
El PCB (policlorobifenilos) es un compuesto organoclorado   muy soluble en grasas y en di-
solventes orgánicos y ligeramente insoluble en agua. Fue usado como intercambiadores
de calor y fluidos dieléctricos en sistemas eléctricos, como transformadores o estaciones
rectificadoras. Los bifenilos policlorados son compuestos muy, resistentes al calor y difícil-
 23

mente combustibles han sido utilizados como buenos aislantes eléctricos. Su uso se ha ex-
tendido por todo el mundo.
La exposición a los PCB aumenta el riesgo de cáncer del aparato digestivo, hígado, piel y
del sistema linfático. En 2013, la IARC (Agencia Internacional para la investigación del cán-
cer- Naciones Unidad) clasifico al PBC dentro del Grupo 1 (carcinógeno para el ser huma-
no). La normativa internacional establece una concentración máxima de 50 ppm de PCB
en equipos eléctricos.
La exposición a los PCB puede afectar a la reproducción humana y se ha relacionado con
una menor fecundidad en las mujeres y una disminución del número de espermatozoides
móviles en los hombres. La exposición a los PCB durante el embarazo y la lactancia se ha
relacionado con un retraso en el crecimiento y el desarrollo durante la infancia.  La exposi-
ción a los PCB se ha vinculado también con efectos neurológicos, como entumecimiento,
dolores de cabeza, infecciones más frecuentes y cambios en la piel, sobre todo sarpullidos
y cloracné

8.- IMPORTANCIA DE LOS ESTUDIOS ECOTÓXICOLÓGICOS Y DE LA DIVULGACIÓN

CIENTIFICA DE LA CONTAMINACION AMBIENTAL
Es muy difícil precisar cuántas moléculas han sido sintetizadas hasta ahora; sin embargo,
el Servicio de Resúmenes Químicos (Chemical Abstract Service) de los Estados Unidos
cuenta con más de nueve millones de sustancias listadas. En la década de 1971 - 1981,
una lista provisional de sustancias en el comercio dentro de la comunidad europea conte-
 24

nía al menos 100.000 sustancias; de las cuales aproximadamente 10.000 eran producidas
en cantidades superiores a las 10 toneladas por año y 3.000 de ellas representaban el
90% del total de compuestos producidos en todo el mundo por la industria química.
Por lo anterior, en muchos países se ha aceptado la necesidad de conocer y estudiar los
efectos que producen las sustancias en los organismos y ecosistemas.
Es necesario mejorar las pruebas estándares de toxicidad de manera que se puedan simu-
lar adecuadamente las condiciones ambientales reales y poder desarrollar modelos que
utilicen la información proveniente de estas pruebas para predecir la respuesta de los re-
ceptores ambientales.
Así mismo, es importante integrar los aspectos químicos y fisiológicos que provean conoci-
miento científico adecuado para el desarrollo de herramientas de regulación que permitan
predecir en el mediano y largo plazo la biodisponibilidad y toxicidad de los contaminantes
en condiciones ambientales.
Otro aspecto importante es mejorar las metodologías existentes para evaluar y predecir los
efectos ambientales y a la salud de nuevas sustancias químicas, así como de mezclas de
éstas.
La preocupación sobre los posibles efectos ecológicos de los contaminantes comenzó a
expandirse entre los años 50's y 60's. Dado que los plaguicidas son sustancias tóxicas ge-
neralmente no específicas y que se liberan intencionalmente al ambiente, sus posibles
efectos eran algo medianamente esperado; sin embargo, una vez que se comenzaron a
documentar sus impactos y efectos tóxicos, así como la existencia de muchos otros conta-
minantes en el ambiente, los hallazgos fueron totalmente sorprendentes para la comunidad
científica dedicada a estos temas.
Un ejemplo que ilustra lo anterior, es el caso del cultivo de tomates en invernaderos de
Essex, Inglaterra, durante 1973. Sin aparente razón, las plantas mostraron síntomas de da-
ño.
Al analizar el agua que se utilizaba para irrigar estos cultivos, proveniente de los ríos y ria-
chuelos de la región, se encontró la presencia de un herbicida, el 2,3,6- TBA.
La fuente del plaguicida era una industria cercana a Cambridge, poblado del cual partía un
río con una longitud de 130-170 kilómetros y que durante más de 15 años estuvo acarrean-
do pequeñas cantidades del plaguicida.
Para entonces no se contaba con información previa de daños a los cultivos y los tomates
resultaron ser especialmente sensibles a las pequeñas concentraciones de 2,3,6-TBA.
(ácido tricloro benceno). Este ejemplo ilustra que tanto la ruta de exposición, como la per-
sistencia de los contaminantes y la sensibilidad de las especies, eran aspectos que no se
consideraban para el manejo de las sustancias. Los estudios toxicológicos revelaron su im-
portancia.
Por último, quiero hacer referencia a dos personas, Carson y Robín, que a través de sus
trabajos de divulgación científica han contribuido a poner en conocimiento de la sociedad
los entretelones de la industria química y la contaminación ambiental y a la Red Universita-
ria de Ambiente y Salud – Médicos de Pueblos Fumigados de la Argentina
Rachel Carson
La publicación en 1962 del libro Silent Spring de Rachel Carson catalizó la separación de
la toxicología ambiental -y posteriormente, la ecotoxicología - de la toxicología clásica. El
elemento revolucionario en el trabajo de Carson fue su extrapolación del efecto de los con-
taminantes en un organismo individual a los efectos en un ecosistema completo y en el ba-
lance de la naturaleza.
 25

Rachel Louise Carson fue una bióloga y escritora estadounidense, nació el 27 de

mayo de 1907 en Pittsburgh y falleció el 14 de abril de 1964 a los 56 años de cáncer de
mama.
La Primavera silenciosa (Silent Spring en inglés) es un libro de Rachel Carson publicado
en 1962 que advertía de los efectos perjudiciales de los pesticidas en el medio ambiente y
culpaba a la industria química de la creciente contaminación.
Muchos científicos lo calificaron de fantasioso, pero para muchas personas se trata del pri-
mer libro divulgativo sobre impacto ambiental y se ha convertido en un clásico de la con-
cienciación ecológica.
Otros apoyaron a la autora, y consiguieron que el Departamento de Agricultura revisara su
política sobre pesticidas y que el DDT fuera prohibido por la legislación de los Estados Uni-
dos.
En 2006, la Primavera Silenciosa fue considerado uno de los 25 libros de divulgación cien-
tífica más influyentes de todos los tiempos por los editores de Discover Magazine.

M.M. Robin
En parte la labor iniciada por Carson fue continuada por Marie- Monique Robin, abocada a
la divulgación científica de los problemas de contaminación por productos químicos. Nació
en Francia en 1960. Estudió Ciencias Políticas en la Universidad de Saarbrücken y es li-
cenciada en periodismo por el Centro Universitario de la Universidad de Estrasburgo. Des-
de 2004 se centró en estudiar las amenazas a la biodiversidad y la apropiación de la vida
por parte de los gigantes de la biotecnología. Entre sus libros podemos mencionar: Piratas
de la vida, Trigo: Crónica de una muerte anunciada, 2005, El mundo según Monsanto,
2008, El veneno nuestro de cada día 2013 y Las cosechas del fututo 2013).

Red Universitaria de Ambiente y Salud

La Red Universitaria de Ambiente y Salud (REDUAS) es una coordinación entre profesio-
nales universitarios, académicos, científicos, miembros de equipos de salud humana en
sus distintos niveles y demás estudiosos, preocupados por los efectos deletéreos de la
salud humana que genera el ambiente degradado a consecuencias de la actividad produc-
tiva humana, especialmente cuando esta se da a gran escala y sustentada en una visión
 26

extractivista. La REDUAS surge como una de las decisiones tomadas en el 1º Encuentro

de Médicos de Pueblos Fumigados, realizado en la Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Nacional de Córdoba y organizado por el Modulo de Determinantes Sociales
de la Salud de la Cátedra de Pediatría y por la Cátedra de Medicina I de dicha Facultad;
concretado el 26 y 27 de agosto de 2010. La REDUAS se construye para unir, coordinar y
potenciar el trabajo de investigación científica, asistencia sanitaria, análisis epidemiológico
y divulgación, difusión y defensa del derecho a la salud colectiva, que realizan equipos que
desarrollan este tipo de actividades en 10 provincias distintas de la Republica Argentina y
que se encuentran activados por el problema del daño a la salud que ocasiona la fumiga-
ción o aspersión, sistemática de más de 300 millones de litros de plaguicidas sobre casi 12
millones de personas que conviven con los sembradíos de cultivos agroindustriales. Para
avanzar en ese sentido se propone aportar al debate público por la necesidad de construir
prácticas productivas que permitan una supervivencia feliz de la especie humana en la su-
perficie terrestre y de la responsabilidad publica, privada, colectiva e individual en el res-
guardo de esas condiciones ecológicas. Considerando al derecho a la salud, como uno de
los valores sociales que debemos tratar de privilegiar en el análisis de las decisiones políti-
cas y económicas que se toman en nuestra sociedad, creemos necesario ampliar la difu-
sión del conocimiento de los datos científicos que se dispone, y que muchas veces se invi-
sibilizan; aportar a la generación de nuevos datos e informaciones experimentales y obser-
vacionales – poblacionales; y potenciar la voz de los equipos de salud, investigadores y
pobladores en general afectados en sus derechos por agresiones ambientales generadas
por prácticas productivas ecológicamente agresivas.