ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

La ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL comprende un espectro de enfermedades

caracterizadas por el la proliferación del trofoblasto velloso; las 4 principales formas clínico-
patológicas son: Mola hidatiforme,
mola invasora,
coriocarcinoma, y
tumor trofoblástico del sitio placentario.

El termino de NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, ha sido aplicado colectivamente a las

3 últimas condiciones, las cuales pueden progresar, invadir, metastatizar y llevar al a muerte si no
es tratada.
En la actualidad la NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL es uno de los tumores sólidos con
mayores tasas de curación incluso con un 90 % en casos de enfermedad metastásica.

EPIDEMIOLOGÍA
ETG
1 cada 274 embarazos en Guadalajara 2008, 3.6 por cada 1000 embarazos.
Los países occidentales reportan de 0.5 a 1.1 por 1000 embarazos (EU, Australia, Europa)
Asia y Japon 2 por cada mil embarazos.
Coriocarcinoma
1 de cada 40 mil embarazos en EU y europa y 1 de cada 40 molas.
Asia 9.2 y Japon son de 3.3 coriocarcinoma por 40 mil embarazos.

FACTORES DE RIESGO
- Mola hidatiforme.
Los principales factores de riesgo son: LA EDAD al momento del embarazo 1.9 entre 21 y 35 años
y de 7,5 en menores de 21 y mayores de 40 años.
El riesgo de repetir un embarazo molar es de 1 % OR de 10-20.
Otros factores de riesgo estudiados sugieren que la DEFICIENCIA de vitamina A es asociado con
un riesgo incrementado de mola completa pero no en la parcial.
La MUTACIÓN por deleción en el gen NLRP7 que se encuentra en el brazo largo del cromosoma
19, incrementa el riesgo de formación de embarazo molar
Otro factor de riesgo reportado es la presencia de ABORTO ESPONTANEO que produce un RR de
2-3 con respecto a la población en general sin antecedente de aborto. –

- CORIOCARCINOMA
Para el desarrollo de coriocarcinoma los factores de riesgo son:
EL ANTECEDENTE de mola hidatiforme, la ETNICIDAD y la EDAD materna avanzada. Con respecto
a la presencia de embarazo molar es casi 1000 veces más frecuente que asociado a cualquier otro
evento obstétrico.
El riesgo se incrementa también en descendientes ASIÁTICOS, INDOAMERICANOS y
AFROAMERICANOS. La media de edad en pacientes con coriocarcinoma al igual que en el
embarazo molar es mayor que en embarazo normal.
Otros factores con pobre peso estadístico pero reportados en la literatura son el antecedente de
INDUCTORES DE LA OVULACIÓN para el desarrollo de embarazo molar y DE AOC y GRUPO
SANGUÍNEO A POSITIVO para el desarrollo del coriocarcinoma (16).
TIPOS HISTOLOGICOS:
La organización Mundial de la salud en su texto oficial de 2003 la clasifica en:
Neoplasia trofoblástica:
- Coriocarcinoma
- Tumor trofoblástico del sitio placentario
- Tumor epiteliode trofoblástico
Embarazo Molar:
- Mola Hidatiforme
o Completa
o Parcial o incompleta
o Invasora
o Metastásica
- Lesiones trofoblásticas no neoplásicas
o Nódulo y placa del sitio placentario
o Sitio Placentario exagerado

PATOLOGIA

Mola hidatiforme.
El termino mola hidatiforme se refiere a un embarazo anormal caracterizado por:
- Varios grados de proliferación del trofoblasto (cito y sincitio),
- Edema vesicular de las vellosidades placentarias asociados con la ausencia o desarrollo anormal
del feto o embrión.
Se han descrito DOS síndrome de la mola hidatiforme basados en las características morfológicas
y citogenéticas.
- La MOLA HIDATIFORME COMPLETA se caracteriza por un crecimiento hidatídico
uniforme de las vellosidades con ausencia de embrión o feto, el trofoblasto es consistentemente
hiperplásico con varios grados de atipia y ausencia de capilares vellosos. Aproximadamente 90 %
de las molas son cariotípicamente 46 XX, originado por una duplicación de los cromosomas de
esperma haploide después de la fertilización de un ovulo cuyos cromosomas maternos se
encuentran inactivos o ausentes. El otro 10 % de las molas completas son 46 XX o 46 XY como
resultado de la fertilización de un ovulo vacío por 2 espermatozoides.
La neoplasia trofoblástica sigue a la mola completa en un 15 a 20 % de los casos.
- La MOLA PARCIAL se caracteriza por la presencia de un feto o embrión identificable,
vellosidades coriónicas con edema focal en varios tamaños y forma, festoneadas y con
inclusiones trofoblásticas prominentes y una circulación vellosa funcionante, así como hiperplasia
focal trofoblástica con atipia leve. La mayoría de las molas parciales tienen un cariotipo
TRIPLOIDE usualmente 69 XXY resultado de la fertilización de un ovulo aparentemente normal
por 2 espermatozoides. Menos del 5 % de las molas parciales desarrollaran neoplasia
trofoblástica gestacional posmolar, las metástasis ocurren raramente y el diagnostico de
coriocarcinoma no se ha confirmado a partir de una mola parcial.

Mola invasora.
La mola invasora es un tumor BENIGNO que se origina de la invasión miometrial de una mola
hidatiforme a través de extensión directa entre el tejido miometrial y los canales venosos.
Aproximadamente del 10 al 17 % de las molas hidatiformes resultaran en mola invasora y
alrededor del 15 % metastatizaran a pulmón o a vagina.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Coriocarcinoma
El coriocarcinoma es una enfermedad maligna caracterizada por hiperplasia anormal
trofoblástica y anaplasia con ausencia de vellosidades coriónicas, hemorragia y necrosis. Con
invasión directa del miometrio e invasión vascular resultando en diseminación a distancia más
comúnmente a pulmón, SNC, pelvis, vagina, riñón, intestino y bazo. El coriocarcinoma ha sido
reportado que ocurre en asociación con cualquier embarazo. Aproximadamente 25 % de los
casos siguen a un aborto o a un embarazo tubario, 25 % son asociados con embarazo de término
o pretérmino y el 50 % restante a mola hidatiforme aunque solo 2-3 % de las molas hidatiformes
progresan a coriocarcinoma.

Tumor trofoblástico del sitio placentario.

El TTSP es extremadamente raro y se origina del sitio de implantación placentaria y consiste
predominantemente en trofoblasto mononuclear intermedio sin vellosidades coriónicas, que
infiltra en hojas o cordones entre las fibras miometriales. El TTSP es asociado con menos invasión
vascular, necrosis y hemorragia que el coriocarcinoma y tiene propensión por metástasis
linfáticas. La IHQ revela la presencia difusa de CITOQUERATINAS y LACTÓGENO PLACENTARIO
mientras que la HGC es solo focal. Los estudios citogenéticos han revelado que el TTSP es más
comúnmente DIPLOIDE que ANEUPLÓIDE. La mayoría de los TTSP siguen a embarazos NO
molares.

Tumor epiteliode trofoblástico

Es una variante rara de un tumor trofoblástico del sitio placentario TTSP que simula un
carcinoma. Basado en sus características histológicas e histoquímicas, parece provenir de una
transformación neoplásica de trofoblasto intermedio. Su presentación es comúnmente VARIOS
AÑOS DESPUÉS de un embarazo de TÉRMINO.

PRESENTACION CLINICA
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad trofoblástica gestacional en orden de frecuencia
son:
- Sangrado vaginal
- Crecimiento uterino
- Presión pélvica o dolor
- Quistes tecaluteínicos
- Anemia
- Hiperemesis gravídica
- Hipertiroidismo
- Preeclampsia antes de la semana 20
- Salida de vesículas hidrópicas transvaginales.

Mola hidatiforme completa.

SANGRADO TRANSVAGINAL, que ocurre usualmente entre las 6 y 16 semanas de gestación en el
80 a 90 % de los casos. CRECIMIENTO UTERINO MAYOR al esperado para la edad gestacional
(28%) HIPERÉMESIS (8%), HIPERTENSIÓN inducida por el embarazo en el PRIMERO O SEGUNDO
TRIMESTRE (1%). Los QUISTES TECALUTEÍNICOS BILATERALES se presenta aproximadamente en
15 % de los casos, niveles de HGC mayores de 100 000 y ausencia de FCF.
Mola Parcial
La mola parcial NO tiene las mismas características clínicas que la mola completa. Más del 90 %
de las pacientes tienen síntomas DE ABORTO COMPLETO O INCOMPLETO y el diagnostico
USUALMENTE se hace posterior a la revisión histológica del espécimen obtenido en el curetaje.
STV 75 % de las pacientes, Crecimiento excesivo, hiperemesis, hipertensión y quistes son de
presentación ocasional. La elevación de HGC mayor a 100 000 solo en el 10 % de los casos.

Neoplasia trofoblástica gestacional

El cuadro clínico depende del antecedente de embarazo la extensión y los tipos histológicos. El
cuadro más frecuente es SANGRADO TRANSVAGINAL posterior a la EVACUACIÓN DE UNA MOLA.
Puede presentar CRECIMIENTO uterino, crecimiento ovárico persistente.
Las metástasis vaginales pueden dar cuadro clínico de sangrado incontrolable por ruptura del
mismo. El coriocarcinoma no asociado con una gestación molar no tiene signos ni síntomas
característicos, y cuando se presentan son principalmente asociados a invasión del tumor en
sitios metastásicos.
El sangrado como resultado de la perforación uterina o por lesiones metastásicas puede resultar
en dolor abdominal, hemoptisis, melena o evidencia de incremento en la presión intracraneal
llegando a presentarse crisis convulsivas o hemiplejia. Puede llegar a presentarse también
síntomas pulmonares como hemoptisis, disnea, tos, dolor torácico.

DIAGNOSTICO
Ultrasonido.
Debido al edema hidrópico de las vellosidades coriónicas en las molas completas,
ultrasonográficamente se presenta características vesiculares, consistente en múltiples ecos con
la masa placentaria y sin feto.
La sensibilidad del estudio es de alrededor del 80 % para la mola completa pero solo del 30 %
para la mola parcial por el menor edema de las vellosidades.

Hormona gonadotropina coriónica humana

Es un marcador especifico producido por el trofoblasto tanto en la mola hidatiforme como por las
neoplasias trofoblásticas gestacionales.
La mola hidatiforme COMPLETA es más comúnmente asociada con una ELEVACIÓN MARCADA de
los niveles de HGC. Aproximadamente 50 % de los pacientes con una mola completa tienen
niveles mayores de 100 000 antes de la evacuación. Las molas PARCIALES por otro lado son
menos frecuentemente distinguidas por la elevación de HGC ya que alrededor del 10 % de las
pacientes presentan menos de 100 000 mUI/ml al momento del diagnóstico.

El diagnóstico clínico de la NEOPLASIA trofoblástica gestacional POSMOLAR se realiza por el

hallazgo de ELEVACIÓN o una MESETA en los niveles de HGC después de la evacuación.
El CORIOCARCINOMA es usualmente diagnosticado como hallazgo en la ELEVACIÓN de niveles de
HGC, frecuentemente ASOCIADO CON el descubrimiento de METÁSTASIS, posterior a otro evento
obstétrico. El tumor trofoblástico de sitio placentario TTSP y el tumor epitelioide trofoblástico
TET son comúnmente a un LEVE INCREMENTO en los niveles de HGC.
Falsos positivos de HGC:
- Enzimas proteolíticas que producen interferencia proteica no específica, y
anticuerpos heterófilos. Esos anticuerpos son encontrados en 3-4 % de personas
sanas y pueden mimetizar la inmunoreactividad de HGC por unión y captura del
trazador de IgG de ratón.

Para el diagnostico diferencial :

- 1. Determinar los niveles urinarios de HGC ya que las sustancias que interfieren con
el estudio no son excretadas por la orina.
- 2. Solicitar una dilución seriada del plasma, el cual no muestra una disminución
paralela con la dilución.
- 3. Solicitar una referencia en plasma y orina de HGC al laboratorio.

ENFERMEDAD trofoblástica gestacional ETG QUIESCENTE es un término aplicado a una forma

presumiblemente INACTIVA de neoplasia trofoblástica gestacional que se caracteriza por niveles
PERSISTENTEMENTE ELEVADOS de HGC y SIN cambios respecto con valores menores de 200
mUI/mL, que se presenta por al menos 3 meses asociado con historia de enfermedad
trofoblástica gestacional o de un aborto espontaneo sin enfermedad clínicamente detectable. Los
niveles de HGC no cambian con quimioterapia o cirugía.

TRATAMIENTO
Mola hidatiforme
El tratamiento es la EVACUACIÓN con la paciente hemodinamicamente estable y que desea
conservar la fertilidad.
La HISTERECTOMÍA es una alternativa en pacientes con fertilidad completa.
En suma la HISTERECTOMÍA provee esterilización permanente Y elimina el riesgo de invasión
focal miometrial como causa de la enfermedad persistente. Debido al potencial metastásico de la
enfermedad, incluso después de la histerectomía, el RIESGO de neoplasia trofoblástica postmolar
(3-5%) es importante continuar los seguimientos con cuantificaciones seriadas de HGC.
La administración de METOTREXATE o ACTINOMICINA D al momento de la evacuación de una
mola hidatiforme DISMINUYE el riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional post Molar del 15-
20 hasta un 3-8 %. El uso de QUIMIOTERAPIA debe ser restringido a pacientes con riesgo elevado
de neoplasia trofoblástica gestacional (HGC mayor de 100 000, crecimiento uterino excesivo,
quistes tecaluteínicos mayores de 6 cm) o cuando hay poca posibilidad se seguimiento con HGC.
La TASA DE CURACIÓN de la ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL incluso de sus
procesos neoplásicos es arriba del 90 %. Este éxito es debido a la SENSIBILIDAD de esta patología
a la quimioterapia, el uso efectivo de la HGC como marcador y su alta sensibilidad en el
seguimiento.

El tumor trofoblástico del sitio placentario TTSP y el tumor epitelioide trofoblástico TET son aún
un reto terapéutico, ya que son frecuentemente QUIMIORESISTENTES y la relación con la HGC
como marcador NO es tan efectiva como en el caso de la mola invasora y del coriocarcinoma.

CLASIFICACION.
Protocolo de estudio.
HC completa. Rutinas, PFH, Grupo y Rh, HGC. TT y TAC de torac.
En el 2002, la FIGO definió los criterios de diagnóstico de enfermedad posmolar y adopto una
clasificación anatomía combinada y modifico el sistema de los factores de riesgo de la OMS para
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.
Los componentes necesarios PARA DIAGNOSTICAR enfermedad POSTMOLAR incluyen al menos
uno de los siguientes:

1. Meseta de HGC por 4 valores consecutivos después de 3 semanas.

2. Elevación de HGC más del 10 % para 3 valores en al menos 2 semanas.
3. Persistencia de HGC 6 meses posterior a la evacuación.
4. Diagnostico histopatológico de coriocarcinoma
5. Presencia de enfermedad metastásica.

La estadificación de la FIGO es designada por un NUMERO ROMANO seguido por el escore de la

OMS modificado en números ARÁBIGOS, separados por una coma.
El tumor trofoblástico de sitio placentario TTSP y el epitelioide TET se clasifican por separado.
ESTADIFICACIÓN de acuerdo a FIGO para la neoplasia trofoblástica gestacional

Etapa FIGO Descripción

________________________________________
I Confinado al cuerpo uterino
II Extensión a anexos, vagina
III Metástasis pulmonar
IV Metástasis en cualquier otra localización

Score 0 a 6 BAJO riesgo

Score 7 o más ALTO riesgo

SISTEMA DE ETAPIFICACION Y PUNTUACION DE FACTORES DE RIESGO PARA ETG SEGUN FIGO

2002
   Puntaje FIGO
 
Parámetro 0
1 2 4

Edad
39 > 39

Embarazo anterior MH
Aborto Embarazo de término

Intervalo embarazo índice <4

(meses) 4a6 7 a 12 > 12

HGC pretratamiento (mU/ml) < 103

103-104 104-105 > 105

Tamaño tumoral mayor (cm)

3a4 5

Sitios de metástasis
Bazo, riñón Gastrointestinales Cerebro,
hígado

Nº de metástasis identificadas 0
1a4 5a8 >8

Quimioterapia fallida previa

1 droga 2 o más
drogas
El tratamiento es basado en la clasificación dentro de los grupos de riesgo por la etapificación y el
sistema de puntuación.
Los pacientes SIN enfermedad metastásica (Etapa I) o metastásica de BAJO riesgo (Etapas II y III
con escore menor de 7) pueden ser tratados con un agente quimioterápico SIMPLE, con lo cual
se obtienen tasas de sobrevida cercanas al 100 %. Pacientes clasificados como enfermedad
metastásica de ALTO riesgo (etapa IV y etapas II y III con escore mayor de 7) deben ser tratadas
más agresivamente con quimioterapia MULTIAGENTE, RADIOTERAPIA adyuvante o CIRUGÍA y se
obtienen tasas de curación entre el 80 y 90 %.
El uso de la etapificación de la FIGO es ESENCIAL para determinar la terapia inicial en pacientes
con NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL, con la finalidad de ofrecer el mejor pronóstico
posible con la menor morbilidad.

TRATAMIENTO
Neoplasia trofoblástica gestacional de bajo riesgo
Los pacientes en etapa I y en etapa II o III con riesgo bajo (escore menor de 7) deben ser tratados
con un agente único como METOTREXATE o ACTINOMICINA D. En general los protocolos mas
efectivos son de 5 días de metotrexate o actinomicina D así como el de 8 días de metotrexate
con ácido folínico.
Otros factores asociados a RESISTENCIA a la quimioterapia son la EDAD AVANZADA de la
paciente, niveles MUY ELEVADOS de HGC, antecedente de embarazo NO MOLAR, diagnostico
histopatológico de CORIOCARCINOMA, presencia de enfermedad METASTÁSICA, y puntuación
ELEVADA en el sistema de la FIGO.

El metotrexate a dosis de 0.4 mg/kg (Máximo 25 mg) IM o IV aplicado diariamente por 5 días
cada semana se ha visto como el protocolo de tratamiento MÁS EFECTIVO.
Una alternativa a la dosis tradicional de metotrexate consiste en elevar discretamente la dosis
(1.0-1,5 mg/kg) IM cada tercer día alternando con ácido folínico (0.1 a 0.15 mg/kg) IM por 8 días
con al menos 1 semana de intervalo entre ciclos. Con este esquema se ha reportado disminuir la
toxicidad principalmente la estomatitis, pero es más costoso.

La actinomicina D (10-12 mg/kg IV diariamente por 5 días con segundo ciclo la siguiente semana
o dosis única de 1.25 mg/m2 IV cada 2 semanas) es una ALTERNATIVA adecuada para el
metotrexate. Presenta más efectos adversos como nausea y alopecia, y en caso se extravasación
se ocasiona daño importante al tejido afectado. De ahí que la actinomicina ha sido más
comúnmente usada como terapia de SEGUNDA LÍNEA en presencia de resistencia al metotrexate
o en pacientes con falla renal y/o hepática que son situaciones que contraindican el uso del
metotrexate.

De los múltiples estudios y meta análisis realizados se puede concluir que en pacientes
categorizados de bajo riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional (FIGO II y III score menor de
7) pueden ser exitosamente tratados con agente ÚNICO, usando solo 5 ciclos de metotrexate o
actinomicina. Los FACTORES de riesgo para resistencia al agente único en este grupo de
pacientes con bajo riesgo de enfermedad metastásica fueron los niveles de HGC mayores de 100
000, edad mayor de 35 años, score FIGO mayor de 4 y metástasis vaginales grandes.

Como conclusión podemos decir que para la neoplasia trofoblástica posmolar de bajo riesgo las
tasas de curación son en casi todos los estudios del 100 % que el tratamiento de elección es el
uso de metotrexate como agente único en los múltiples esquemas y cuando existe falla al mismo
puede utilizarse actinomicina D, con ambos esquemas se logra un 92 % de curación el 8 %
restante lograra la remisión con esquemas multiagente o con cirugía. La resistencia al
tratamiento quimioterapéutico inicial dependerá de múltiples factores como lo son la
enfermedad metastásica, diagnostico histopatológico de coriocarcinoma y puntuación elevada en
el sistema de la FIGO (mayor de 7).

Enfermedad metastásica de ALTO riesgo

Los pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo (FIGO IV y etapas II y II con score mayor
de 7) deben ser tratadas inicialmente con terapia MULTIAGENTE, con o sin radioterapia o cirugía
adyuvante. El esquema multiagente de elección EMA-CO Etoposido, altas dosis de metotrexate
con ácido folínico, actinomicina D, Ciclofosfamida y vincristina, resulta en una mejoría importante
en las tasas de curación y supervivencia.
Durante los últimos 15 años, muchos grupos han demostrado la eficacia de EMA CO como
RÉGIMEN PRIMARIO para el tratamiento de la NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
logrando tasas de RESPUESTA de 71 a 81 % y tasas de SOBREVIDA de 85 a 94 %.
El esquema EMA CO es actualmente el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN para la neoplasia
trofoblástica gestacional metastásica de ALTO riesgo, ya que su baja toxicidad permite
adherencia a los tiempos del tratamiento, su altas tasas de respuesta completa y su alta
sobrevida global resultante.
La quimioterapia para enfermedad de alto riesgo debe continuarse por al menos dos o 3 ciclos
posterior a la normalización de HGC. En caso de presentarse enfermedad METASTÁSICA a SNC se
debe dar RADIOTERAPIA A HOLOCRÁNEO con dosis de 30000 cGy en 15 fracciones, O RESECCIÓN
QUIRÚRGICA con IRRADIACIÓN ESTEREOTÁXICA, en pacientes seleccionados, y debe ser
simultaneo con la quimioterapia. Una alternativa para la irradiación a holocráneo es el uso de
METOTREXATE INTRATECAL o IV a altas dosis. La tasa de CURACIÓN para pacientes con
metástasis cerebrales es del 50 al 80 % dependiendo de los síntomas, así como del tamaño
número y localización de las metástasis.
Los procedimiento QUIRÚRGICOS especialmente la histerectomía y la resección pulmonar SON
importantes principalmente para neoplasias quimioresistentes, tanto como para controlar la
hemorragia como para disminuir la carga tumoral.
30 % de los pacientes tendrán una respuesta INCOMPLETA a la primera línea, o presentaran
RECURRENCIA. La mayoría de esos pacientes presenta metástasis a múltiples sitios además de
pulmón y vagina, y muchos tendrán respuesta inadecuada a la quimioterapia.

Tratamiento De Rescate: se incluye el platino y el etoposido combinado CON escisión

QUIRÚRGICA. El esquema EMA EP, sustituyendo etoposido y platino por ciclofosfamida y
vincristina, es considerada la terapia más apropiada para pacientes con respuesta inadecuado al
esquema EMA CO. Las tasas de SOBREVIDA con estos protocolos es de alrededor del 61 % al 70 %
una vez que han presentado resistencia al esquema EMA EP. Aproximadamente 30 % de las
pacientes con enfermedad de alto riesgo presentara FALLA al tratamiento de primera línea o
RECURRENCIA durante su vigilancia.

Tumor trofoblástico del sitio placentario y tumor epitelioide trofoblástico.

La HISTERECTOMÍA con DISECCIÓN GANGLIONAR es el tratamiento de elección para estos
tumores, debido principalmente a la resistencia de estos a la quimioterapia y su propensión a la
diseminación linfática. La QUIMIOTERAPIA debe ser usada en pacientes tanto en pacientes con
enfermedad METASTÁSICA como en enfermedad NO METASTÁSICA con factores pronósticos
ADVERSOS como intervalo desde la GESTACIÓN PREVIA mayor de 2 años, INVASIÓN MIOMETRIAL
profunda, presencia de NECROSIS en el tumor y cuenta de MITOSIS mayor de 6 en un campo de
10 HPF.
Aunque el tratamiento de quimioterapia ideal permanece no bien establecido, es evidente que
este debe contener PLATINO en su manejo, como lo son EMA EP, o paclitaxel/cisplatino
Paclitaxel/Etoposido en doblete, los cuales son el tratamiento de elección. Las tasas de
SOBREVIDA son de aproximadamente 100 % para pacientes con enfermedad NO METASTÁSICA y
50-60 % en enfermedad METASTÁSICA (6).

Seguimiento.
Después de la regresión de la HGC a NIVELES NORMALES posterior a la quimioterapia, se deben
obtener niveles de HGX CADA MES por un intervalo de 12 meses. El riesgo de RECURRENCIA es
de aproximadamente 3 % durante el PRIMER AÑO.
Los EXÁMENES FÍSICOS se realizan cada 6 a 12 meses DESPUÉS DEL AÑO de seguimiento, y los
estudios de gabinete como TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX O TAC PULMONAR se indican solo
cuando hay síntomas.
Metodo de PLANIFICACIÓN familiar POR UN AÑO para completar el seguimiento.

La mayoría de las mujeres REGRESA A UN ESTADO OVÁRICO NORMAL después de la

quimioterapia la cual NO ha presentado incremento en las tasas de infertilidad. Se han
reportado múltiples embarazos normales sin incremento en la tasa de abortos, óbitos, anomalías
congénitas, prematurez o complicaciones obstétricas mayores. Se sabe que el uso de la
QUIMIOTERAPIA usada para lograr remisiones a largo plazo en una lesión neoplásica puede
INDUCIR SEGUNDOS PRIMARIOS. En el caso de la NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL,
NO se han reportado estos eventos probablemente relacionado a la corta exposición de los
pacientes a esquemas intermitentes. Después de la introducción de esquemas con ETOPOSIDO,
se ha incrementado el desarrollo de otras neoplasias principalmente, LEUCEMIA MIELOCÍTICA,
cáncer de COLON, MELANOMA y cáncer de MAMA.