Introducción al 

sistema nervioso

En primera instancia, se realizará una breve descripción del sistema nervioso y sus divisiones: el
sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC), haciendo énfasis en este
último.

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula espinal y
nervios periféricos) que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos
órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio externo.

El sistema nervioso

El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar
esta información y responder a través de cambios en músculos o glándulas. La información dentro
del sistema nervioso es manejada por tres tipos de neuronas que pueden tener funciones
diferentes dentro de nuestro SNC.

Neruronas

Sensoriales Las neuronas sensoriales mandan información desde los tejidos del cuerpo y los
órganos sensoriales hacia la médula espinal.  Por ejemplo: Si alguien pone un trozo de hielo en tu
mano, las neuronas sensoriales envían el mensaje de tu mano a su SNC que interpreta que el hielo
es frio. 

Motoras Este tipo de neuronas envía información  desde el SNC a los músculos esqueléticos
(motoneuronas somáticas), para efectuar movimiento, o al músculo liso o ganglios del SNC
(motoneuronas viscerales).  Por medio, de las neuronas motoras el sistema nervioso central
mandan instrucciones hacia los tejidos del cuerpo.

La neurona de asociación, también conocida como neurona integradora, conecta con otras

neuronas pero nunca con receptores sensoriales  formando un sistema de comunicación interna.

COMPOSICION DEL SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO GANGLIOS Y NERVIOS

El sistema nervioso periférico (SNP), une el SNC con los receptores sensoriales, que reciben
información proveniente del medio interno y externo. También lo vincula, con las glándulas y los
músculos que son los efectores del SNC

SISTEME NERVIOSO CENTRAL

 nervioso central (SNC) compuesto por el encéfalo y la médula espinal

El Sistema Nervioso Central

El sistema nervioso central (SNC) recibe este nombre por ser el centro regulador del organismo,
donde llegan las informaciones neuronales del mundo, siendo este interno o externo. 
El SNC es el sistema en el que se hará énfasis de ahora en adelante, se va a dividir dependiendo del
contenido que está almacenado en el cráneo y en el canal vertebral. El contenido magro que está
almacenado en el cráneo se conoce como encéfalo, y el que está almacenado en el canal vertebral
se conoce como médula espinal  y juntos conforman el sistema nervioso central (SNC). 

PLASTICIDAD CEREBRAL

El sistema nervioso humano es un sistema cuyo desarrollo incluye etapas embrionarias, fetales y
posnatales, teniendo un culmen alrededor de los 25 años de edad, con el fin de los procesos de
mielinización. De hecho, gran parte de su desarrollo prenatal, pero sobretodo su desarrollo
posnatal, dependen de la actividad eléctrica inducida por la experiencia sensorial, de tal manera
que el juego ambiente-biología es fundamental en el establecimiento de las funciones del sistema
nervioso.

PLASTICIDAD: Es una propiedad del sistema nervioso central que da la habilidad de cambiar la
funcionalidad y la estructura. Expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso de modificar
su propia organización estructural y funcional como respuesta a las variaciones en los estímulos
y sustratos ambientales.

NEUROLASTICIDAD: Es la capacidad del cerebro para adaptarse a los cambios y aprender de

ellos, creando relaciones neuronales que se fortalecerán, crecerán o desaparecerán en función
de adaptaciones y aprendizajes futuros, porque durante la vida no se deja de aprender, de
avanzar o de experimentar.

Las neuronas sensoriales mandan información desde los tejidos del cuerpo y los órganos
sensoriales hacia la médula espinal.

Para ampliar la información sobre la neuroplasticidad te invitamos a escuchar el siguiente

Podcast. 

¿Sabías que nuestro cerebro se puede adaptar a los diferentes cambios del entorno? a través de
este podcast te contaremos porque ocurre esto y que tan importante es la neuroplasticidad en la
vida de las personas. 

Enlace de acceso: https://open.spotify.com/episode/3EIsSPIbjewPUQorGzprjj 

NEUROBIOLOGIA DEL AUSTISMO

Los Trastornos del espectro autista (TEA) son condiciones clínicas

asociadas a alteraciones del desarrollo del sistema nervioso, que se
caracterizan por una alteración en los ejes de socialización y desarrollo del
lenguaje y por la presencia de estereotipias motoras. 

Aunque el centro de investigación fue inicialmente el sistema nervioso, se reconoce

actualmente la presencia de comorbilidades como alteraciones gastrointestinales y la
presencia de enfermedades autoinmunes y de alergias, que han ampliado el contexto de
investigación en autismo hacia temas como el eje cerebro-intestino y la neuroinmunología.

Se considera que tienen una prevalencia global de 0,62 (62/10000) y son

más comunes en hombres que en mujeres, con una distribución aproximada
de 4 hombres por cada mujer diagnosticada.
Una de las comorbilidades más comunes en TEA es la epilepsia, que
incluye a un 30% de la población diagnosticada con autismo.
Estudios recientes han permitido establecer que la gran mayoría de las personas con este
tipo de condición presentan dificultades para la percepción y la integración sensorial
visual, auditiva, gustativa, vestibular, táctil, olfatoria y multimodal.

En gran parte de los individuos con autismo se cumplen los criterios

diagnósticos para ansiedad generalizada.
En la mayoría de los individuos diagnosticados con autismo la etiología se desconoce y
actualmente se considera que hasta el 10% de las personas con TEA tienen una etiología
genética identificable.
Los factores disparadores exógenos que han sido relacionados con la aparición de estas
alteraciones en el desarrollo embrionario y cambios epigenéticos son múltiples: uso
temprano de ultrasonido durante el embarazo, presencia de metales pesados en el
ambiente, neurotóxicos en el agua, alimentación artificial (conservantes, colorantes,
carcinogénicos), eventos infecciosos o alteraciones inmunológicas e incluso algunos
rasgos de personalidad paternos y/o de familiares y otros factores contextuales como
escasas redes de apoyo.

La alteración para el TEA se dan la proteína asociada al retardo mental frágil X, la

proteína del complejo de esclerosis tuberosa, reguladores de procesos de metilación y
acetilación de histonas, enzimas relacionadas con la síntesis o degradación de GABA,
etc.
La heterogeneidad etiológica en cuanto a lo genético es tan grande que hasta el momento
han sido identificados más de 800 genes relacionados con estos trastornos y en los casos
idiopáticos los productos de estos genes estarían alterados como respuesta a factores
ambientales o epigenéticos.

Dentro de los genes cuya alteración en expresión se han descrito para los
trastornos del espectro autista, se encuentran los que codifican para:
subunidades de receptores gabaérgicos, reelina, neuroliginas, neurexinas.

Fisiopatología del Autismo

Para entender el autismo hay que tener claras tres cosas: la presencia de periodos críticos del
desarrollo del sistema nervioso, una vulnerabilidad intrínseca del individuo para la aparición de la
alteración y una serie de factores exógenos que pueden ser disparadores de la misma.

El primer periodo crítico del desarrollo del sistema nervioso que se ha asociado con TEA tiene
lugar antes del día 45 de gestación, durante el proceso de corticogénesis. La corteza cerebral en
desarrollo está pasando en ese periodo por un fenómeno de división celular simétrica de sus
células progenitoras, las cuales se encuentran en ese momento en la región ventricular de la
corteza en desarrollo.

NEUROPILO PERIFERICO

En muestras post-mortem de pacientes con TEA se ha observado un estrechamiento de las

minicolumnas, específicamente del espacio periférico de las mismas, llamado neurópilo periférico. 

Existen alteraciones de las minicolumnas en los lóbulos frontal y temporal en el autismo.

NUCLEOS MINICOLUMNAS

Existe alteraciones de las minicolumnas en los lóbulos frontal y temporal en el autismo. 

Las células intersticiales de Cajal (ICC) derivados de las "células marcapasos" del tracto
gastrointestinal (GI)  generan las ondas lentas espontánea necesaria para la peristalsis y es
mediador de la entrada neuronal del Sistema nervioso entérico.

Llama la atención que dentro de los factores genéticos asociados al autismo tiene gran
reconocimiento la alteración del producto Reelina, quimioquina liberada durante la organización
de la corteza cerebral por las células horizontales de Cajal Retzius de la lámina I, que influye sobre
los fenómenos de migración de las demás células neuronales en corteza.

Minicolumna, niño de 5 años con Autismo. 

Contol 4 años de edad Para este punto hay suficiente evidencia micro anatómica: los estudios post-
mortem han permitido demostrar un incremento en el número de minicolumnas en los cerebros de
personas con TEA comparados con neurotípicos, especialmente para cortezas prefrontales.
Los procesos prenatales no son los únicos afectados en autismo. Cada vez se cuenta con mayor
evidencia sobre alteraciones de procesos del desarrollo postnatal del sistema nervioso, durante la
ventana de poda axonal y maduración sináptica, la etapa definitoria de la maduración del sistema
gabaérgico en el humano, es dependiente de la actividad eléctrica generada por la estimulación
sensorial. 

En humanos, hay evidencia de datos histopatológios que permite postular que el control
inhibitorio gabaérgico dentro de la minicolumna cortical está comprometido en el autismo

Las personas con TEA presentan un marcado aumento en la incidencia de actividad epileptiforme
(picos interictales) en los registros electroencefalográficos (EEG) y se han descrito oscilaciones de
la banda gamma alteradas en estado de reposo, lo que sugiere una disfunción de las interneuronas
PV+, que son responsables de estas oscilaciones

LA MICROBIOTA Y EL AUTISMO

Se denomina microbiota al conjunto de millones de microorganismos que conviven en simbiosis

con nosotros, principalmente en el tracto digestivo. Desempeñan un papel importante en la
relación entre el intestino y el cerebro (eje cerebro-intestino). 

Esta conexión, bidireccional y cada vez más estudiada, puede estar implicada en la etiología de
algunos  trastornos neurológicos de nuestro entorno, como la enfermedad de Alzheimer, la
enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple. El mayor conocimiento sobre la microbiota
puede ayudar a establecer mejores estrategias terapéuticas.

COMPOSICION Se calcula que el número total de microorganismos que componen la microbiota

es de 10 × 1014, lo que supone una cantidad diez veces mayor que el número total de las células
humanas. La composición de la microbiota no es estática y debe adaptarse al lugar donde reside y
a las funciones que desarrolla. Además, esta composición se verá afectada por la dieta, los estilos
de vida o el consumo de antibióticos, entre otros factores. Así mismo, la composición de la
microbiota se modifica además según el órgano donde se encuentra. A ello contribuyen las
variaciones en función de las condiciones del pH gástrico, lo que hace que en esta región haya
apenas unos cientos de microorganismos en comparación con la diversidad del recto (de 1011 a
1012). Mayoritariamente esta compuesta por microorganismos de tipo Bacteroidetes y
Firmicutes. 
La microbiota de un individuo varía a lo largo de su vida. Así, en los primeros años, la microbiota
se ve condicionada por el tipo de parto o de lactancia (artificial o materna).

En este momento predominan las bacterias del filo Actinobacterias (género Bifidobacterias). Ya en
la edad adulta, los estilos de vida, los hábitos dietéticos, etc., contribuyen a su sustitución por
bacterias del filo Bacteroidetes y Firmicutes.

Padecimientos Aunque la neurobiología de los TEA está siendo ampliamente estudiada, es

importante desarrollar otros estudios que se adentren en las comorbilidades de la condición, entre
las cuales podemos encontrar además de la epilepsia, las enfermedades autoinmunes, las alergias
y los problemas gastrointestinales. Con respecto a esto último, La mitad de las personas con
autismo padecen al menos un síntoma gastrointestinal, y tienden a sufrir más de síntomas
gastrointestinales que sus homólogos neurotípicos, con diarrea y estreñimiento siendo los
síntomas más comunes reportados.

Las alteraciones gastrointestinales observadas en TEA están asociadas con una microbiota
intestinal alterada. El balance de microorganismos en el tracto intestinal de individuos con TEA
difiere del de individuos neurotípicos. 

De hecho, la presencia de síntomas de autismo en niños se ha correlacionado con una microbiota

intestinal menos diversa, con significativamente menos degradación de carbohidratos y menos
bacterias fermentadoras de los géneros Prevotella, Coprococcus y Veillonellaceae no clasificadas
en muestras de microflora de sujetos con TEA en comparación con los controles neurotípicos.

La asociación de TEA y el sobrecrecimiento microbiano, incluidas varias especies de bacterias y

Candida ha sido reportada por estudios independientes a lo largo del tiempo. Más allá del
microbioma intestinal, la composición orgánica en general del intestino se ve alterada en TEA. Las
pruebas de heces develaron niveles más bajos de ácidos grasos de cadena corta en niños con TEA
en comparación con la población general y otro estudio encontró niveles elevados de
Inmunoglobulina A, en muestras de heces de niños con TEA en comparación con los niños
neurotípicos, lo que sugiere la presencia de anomalías inmunológicas intestinales en TEA.

La Disbiosis y el Autismo

La disbiosis es una situación de desequilibrio en la que hay exceso de flora intestinal patógena con
efectos nocivos en el cuerpo humano

La disbiosis es una situación de desequilibrio en la que hay exceso de flora intestinal patógena con
efectos nocivos en el cuerpo humano. Esta pérdida del equilibrio está asociada con una amplia
gama de trastornos que incluyen diarrea, síndrome del intestino irritable, enfermedades
inflamatorias intestinales, cáncer colorrectal, así como ciertas enfermedades hepáticas, alergias, la
obesidad, la diabetes de tipo dos y la celiaquía.

Intestino La disbiosis o desequilibrio de la microbiota aumenta la permeabilidad intestinal o

genera "intestino permeable" que está implicado en el TEA, donde tanto la barrera intestinal como
la barrera hematoencefálica están afectadas y sea evidenciado niveles reducidos de componentes
de las uniones estrechas intestinales y niveles disminuidos de claudina en el cerebro en
comparación con los controles. El "intestino permeable" permite que los metabolitos bacterianos
atraviesen fácilmente la barrera intestinal, metabolitos que no cruzan naturalmente esta barrera y
son potencialmente neuroactivos.

Los estudios han demostrado evidencia de aumento de algunos metabolitos bacterianos y

endotoxinas en la orina y la circulación sistémica en el TEA. Además, los estudios recientes
muestran que la gravedad de los síntomas de los trastornos gastrointestinales se correlaciona
significativamente con la gravedad de los síntomas del autismo. Estos hallazgos Indican un papel
potencial significativo del ambiente intestinal que contribuye a la patogénesis de los TEA. Esta
teoría del "intestino permeable" ofrecería un mecanismo por el cual las alteraciones
gastrointestinales podrían desempeñar un papel en el desarrollo neurológico y la cognición. La
presencia de un aumento de metabolitos sistémicos en el TEA es de importancia debido a la
relación bidireccional entre el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal (el eje cerebro
intestino).

Eje cerbro intestino

El nervio vago constituye una de las principales vías para transmitir la información desde la
microbiota al sistema nervioso central. Después de unos estudios con ratones vagotomizados se
identificó así el nervio vago como la principal vía de comunicación constitutiva moduladora entre
la microbiota y el cerebro.

Liberación GABALa microbiota interviene en la liberación de GABA. Esta liberación se produce

gracias a las propiedades de algunas bacterias que contienen la enzima glutamato descarboxilasa y
que degradan el glutamato presente en ciertos alimentos facilitando su transformación en GABA.
Este neurotransmisor es fundamental en la modulación del comportamiento. Estudios demuestran
que la administración de probióticos y, por tanto, un aumento de la disponibilidad de GABA,
mejora el desbalance excitación/inhibición propia del autismo.

Eje intestino cerebro La investigación más actual, se ha centrado en los probióticos, que pueden
normalizar la alteración de las bacterias intestinales en autismo. Varios estudios han demostrado
una mejora en los síntomas centrales del autismo después del uso de probióticos a largo plazo.
Más recientemente, el trasplante de microbiota fecal en 18 niños con autismo demostró una
mejora del 80% de los síntomas gastrointestinales y casi la mitad de los síntomas centrales y el
efecto duró después de la interrupción de una prueba de 8 semanas. Si bien la investigación sobre
la conexión entre el intestino y el cerebro en el autismo aún se encuentra en sus fases
preliminares, existe un conjunto convincente de evidencia que sugiere una relación entre el
malestar gastrointestinal y autismo. La gravedad de los síntomas gastrointestinales se ha
correlacionado con la gravedad del autismo, lo que sugiere fuertemente una interacción entre el
intestino y el cerebro.
Seretonina La serotonina (5-HT), producida en un 90% en el intestino, se ve regulada por la
microbiota. Esto se debe a que la microbiota actúa sobre los niveles de los precursores
serotoninérgicos y del transportador de 5-HT, que participan en la activación y la modulación de la
serotonina central. 

Del mismo modo, el triptófano, que es un precursor de la síntesis de 5-HT central, también
interviene en esta interconexión indirecta. En este caso su producción se ve regulada por enzimas
metabolizadas por la microbiota intestinal, y es capaz de atravesar la Barrera Hematoencefálica
para formar parte de la síntesis de serotonina central. La dopamina también se ve favorecida por
la acción de la microbiota.

Microbiota La microbiota también participa en la hidrólisis de los distintos polisacáridos en ácidos

grasos de cadena corta, como el propionato, el butirato y el acetato. Estos ácidos grasos de cadena
corta producidos en el intestino sí atraviesan la Barrera Hematoencefálica y llegan al hipotálamo,
donde regulan los niveles de GABA, glutamato o glutamina, y a su vez, contribuyen a mantener la
integridad de la Barrera Hematoencefálica, lo que supone otro nexo entre la microbiota y el
sistema nervioso central.

Las acciones de la microbiota también afectan al eje hipotálamo-pituitario-adrenal, regulando la

liberación de cortisol. En los ratones libres de gérmenes se han observado respuestas exageradas
de citocinas inflamatorias ante situaciones de estrés. En esta línea, existen estudios que
demuestran que niveles altos de Lactobacillus rhamnosus se correlacionan con menores niveles de
corticosterona, mejor control del estrés, menor depresión y menor liberación de citocinas
inflamatorias y viceversa. Otros estudios demuestran que pequeñas exposiciones a estrés pueden
impactar en el perfil de la microbiota, la respuesta al estrés y la activación del eje hipotálamo-
pituitario-adrenal.

https://www.youtube.com/watch?v=tJYf7s27NcM

https://www.youtube.com/watch?v=yIB4HZHfLpg

https://www.youtube.com/watch?v=A32KDDauCyg