GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Son unas glándulas situadas en relación con el polo superior de los riñones. Cada glándula comprende en
realidad 2 glándulas endocrinas de origen y funcionalmente distintas, la corteza y la médula pero que están
englobadas en una cápsula única. La corteza suprarrenal sintetiza tres tipos de hormonas esteroideas que son
glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y andrógenos. La secreción de estas hormonas
está bajo el control de la ACTH de la adenohipófisis y es indispensable para la vida. La médula suprarrenal
funciona en íntima asociación con el sistema nervioso simpático y es una fuente importante de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina).

Desarrollo de las suprarrenales

La corteza y la médula suprarrenal tienen un origen diferente, mientras que la corteza deriva de células
mesoteliales (mesodermo) que se unen a la cavidad celómica delimitando la cresta urogenital, la médula
suprarrenal deriva de células de la cresta neural (ectodermo), que posteriormente invaden la corteza
suprarrenal.
Las glándulas suprarrenales comienzan a diferenciarse en la quinta semana a partir de un proceso inductivo,
por una agregación de células mesenquimatosas a cada lado entre la raíz del mesenterio dorsal y la gónada en
desarrollo y el mesénquima subyacente. Las células resultantes de esta proliferación derivan del mesotelio que
recubre la pared abdominal posterior, se introducen en el mesénquima y se diferencian en la corteza fetal o
primitiva.
Poco después una segunda oleada de células que provienen del mesotelio penetran en el mesénquima y
rodean la corteza fetal, formándose la corteza definitiva. Mientras se está formando la corteza, células del
sistema simpático provenientes de las células de las crestas neurales invaden su cara interna y originan la
médula de la glándula. La diferenciación de las zonas corticales suprarrenales características comienza a
finales del período fetal.
Entre el sistema endocrino del feto y el materno se mantiene una activa interacción, a la vez estos sistemas
concomitan con la acción endocrina de la placenta.
Del equilibrio entre estos sistemas depende un medio hormonal adecuado que permite el crecimiento, desarrollo
y maduración fetal a pesar de que la mayoría de las glándulas endocrinas no han alcanzado su completo
desarrollo.
La unidad feto placentaria representa una interacción funcional entre la placenta y las suprarrenales del feto,
dada porque hasta poco antes del término de la gestación, la corteza suprarrenal carece de enzimas
necesarias para formar progesterona, entonces, utiliza la progesterona placentaria para sintetizar cortisol,
aldosterona y sobre todo dihidroepiandrosterona (DHEA). La placenta a su vez utiliza esta hormona fetal para
producir estrógenos.
El tamaño de la suprarrenal en un feto de 17 semanas es mayor en relación al riñón en esta etapa, este
aumento es fundamentalmente a expensas de la corteza fetal, por la gran producción de esteroides, utilizados
durante la vida fetal en la síntesis de estrógenos placentarios. La glándula suprarrenal fetal es entre 10 y 20
veces mayor que las glándulas adultas, a expensas de la corteza fetal. La médula es relativamente pequeña
hasta después del nacimiento. Las glándulas suprarrenales disminuyen rápidamente de tamaño a medida que
la corteza fetal involuciona durante el primer año.

SITUACIÓN
Las glándulas suprarrenales están situadas en la pared posterior de la cavidad abdominal en el espacio
retroperitoneal, en íntima relación con el polo superior y la parte suprahiliar del borde medial de los riñones, con
ligeras diferencias entre uno y otro lado; la derecha se sitúa más baja y un poco más lateral que la izquierda
ocupando el ángulo entre el riñón y la vena cava inferior. La glándula izquierda se aplica al borde medial del
riñón por encima del hilio. Están incluidas en la fascia renal, rodeadas por la grasa perirrenal, separadas del
riñón por una lámina de tejido conectivo.
Tienen una forma piramidal, aunque con diferencias entre ambas glándulas y entre los distintos individuos; la
forma de la derecha se aproxima a la de un tetraedro, la izquierda es más semilunar. Sus dimensiones
aproximadas de 2-3 cm de ancho, 4-6 cm de longitud y 1 cm de grosor.
En cada glándula se distinguen 3 caras: anterior, posterior y renal. En la cara anterior presenta el hilio de la
glándula por donde emerge la vena central. La cara posterior corresponde al diafragma. La cara renal es
cóncava debido a que se aplica sobre el riñón.

Relaciones:
Cara anterior: La derecha se relaciona con el área desnuda del hígado, la izquierda con el estómago a través
de la bolsa omental.

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Cara posterior: con la porción lumbar del diafragma, los nervios esplácnicos, el seno pleural costodiafragmático
y las dos últimas costillas.
Medialmente: la derecha contacta con la vena cava inferior, y la izquierda con la aorta abdominal y el plexo
celíaco.
Cara inferior (renal): Los polos inferiores de ambas glándulas contactan con los pedículos renales.

VASCULARIZACIÓN
Arterias: La irrigación de las glándulas suprarrenales depende de tres arterias, la arteria suprarrenal superior
rama de la arteria frénica inferior, la suprerrenal media proveniente de la aorta abdominal y la suprarrenal
inferior ramo de la arteria renal. Todas estas arterias contribuyen a la formación de un plexo arteriolar
subcapsular de donde parte un denso plexo de capilares que atraviesan la corteza hacia la médula. En la capa
reticular los vasos se anastomosan y forman un rico plexo sinusoidal alrededor de sus células. Un grupo de
arterias medulares atraviesan la corteza sin irrigarla y van a terminar en la médula formando un plexo sinusoidal
propio.
Venas: El plexo sinusoidal de la médula confluye formando la vena suprarrenal central, que recoge casi la
totalidad de la sangre venosa de la glándula y aflora en el hilio glandular. La vena suprarrenal central derecha
desemboca directamente en la vena cava inferior, en tanto la izquierda desemboca en la vena renal izquierda.

ESTRUCTURA
Desde el punto de vista microscópico la glándula suprarrenal es un órgano macizo por lo que presenta
estroma y parénquima.
El estroma está constituido por una cápsula de tejido conectivo denso, tabiques delgados que se introducen
hacia el interior de la glándula y un tejido intersticial con fibras reticulares que presenta gran cantidad de
capilares fenestrados.
El parénquima tiene dos componentes, la corteza dispuesta periféricamente, de color amarillento, que
contrasta con la médula localizada en la región más interna, rojiza de la glándula. La corteza representa la
mayor parte de la glándula (80-90 % ).

Corteza suprarrenal:
Está formada por tejido epitelial que atendiendo a su disposición, se divide en tres zonas cuyos límites no están
bien definidos en el humano y que desde la superficie al centro se denominan: zona glomerular, fasciculada y
reticular.
La zona glomerular es la capa más externa y se sitúa inmediatamente por debajo de la cápsula. Esta zona
está compuesta por células cilíndricas agrupadas en acúmulos o cordones globulosos, de núcleo esférico de
cromatina laxa, citoplasma acidófilo con gránulos basófilos e inclusiones de lípidos en el citoplasma y mantienen
una estrecha relación con capilares sanguíneos. Se disponen formando acúmulos o masas y secretan
mineralocorticoides principalmente la aldosterona.
La zona media es la fascicular, es la capa más extensa, constituye el 80 % del volumen total de la glándula. En
esta zona las células se disponen en cordones rectos de una o dos células de grosor, paralelos entre si y
perpendiculares a la superficie. Las células de esta zona reciben el nombre de espongiocitos, son
poliédricas, de citoplasma basófilo con gran número de inclusiones lipídicas, desarrollo de las mitocondrias con
crestas tubulares y un REL muy desarrollado. En esta capa se producen los glucocorticoides como la cortisona
y el cortisol.
La zona más interna y próxima a la médula es la reticular, contiene células dispuestas en cordones irregulares
que forman una red anastomosada, estas células son de pequeño tamaño y con citoplasma acidófilo, algunas
contienen grandes cantidades de pigmento pardusco de lipofuscina. Tienen poca cantidad de inclusiones de
lípidos y algunas células presentan signos de degeneración. Estas células sintetizan y secretan andrógenos.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Continúa la proyección de la videorientadora desde la dispositiva 22 hasta la 43.

HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Todas las hormonas producidas en la corteza de la glándula son de naturaleza esteroidea y derivan del
colesterol.

METABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol es un lípido esteroideo importante en la formación de las membranas biológicas y como precursor
del resto de los lípidos esteroideos, el 80% de su síntesis ocurre en el tejido hepático.

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Se encuentra abundantemente distribuido en todas las células del organismo, en especial en el tejido nervioso.
Los 27 átomos de carbono de este compuesto derivan de su único precursor, el grupo acetilo de la acetil CoA.
La esteroidogénesis es el proceso de síntesis de colesterol.
Para el mismo se requiere de acetil CoA, un potencial reductor proveniente del NADPH y energía metabólica útil
en forma de ATP.
Este proceso ocurre en el citoplasma de las células de casi todos los tejidos, aunque con mayor intensidad en el
hígado, corteza suprarrenal y piel; tiene como precursor la acetil CoA, cuyo origen fundamental es a partir de la
descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico que ocurre en las mitocondrias. La acetil CoA debe trasladarse al
citoplasma a través del mecanismo del citrato.
La síntesis del colesterol ocurre en cinco etapas consecutivas:
 Conversión de acetil CoA en ácido mevalónico.
 Conversión del ácido mevalónico en unidades de isopreno activadas.
 Condensación de unidades de isopreno activadas, con formación de escualeno.
 Conversión de escualeno en lanosterol
 Conversión de lanosterol en colesterol.

En la primera etapa se condensan dos moléculas de acetil CoA para formar acetoacetil CoA, reacción
catalizada por la enzima aceto acetil CoA tiolasa, la energía requerida la aporta la ruptura del enlace tioéster de
la acetil CoA. En esta reacción se condensa la acetoacetil CoA con una molécula de acetil CoA, dando lugar al
beta hidroxi beta metil glutaril CoA, conocida como HMG CoA. La enzima que cataliza esta reacción es la HMG
CoA sintetasa. Finalmente se forma el ácido mevalónico por la acción de la enzima HMG CoA reductasa.
Esta reacción constituye un paso limitante en la síntesis y requiere de NADPH. Es el principal punto de
regulación de esta vía. En resumen, en esta etapa se condensan tres moléculas de acetil CoA, para formar un
intermediario de 6 carbonos, el ácido mevalónico.
En la segunda etapa el ácido mevalónico da lugar a la primera unidad de isopreno activado, el isopentenil
pirofosfato.
En la tercera etapa la condensación de varias unidades de isopreno activadas dan origen al escualeno, terpeno
de 30 carbonos.
La cuarta etapa se caracteriza por la transformación del escualeno mediante ciclización, en un lípido esteroide,
el lanosterol, que finalmente es transformado en colesterol

REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL

La regulación de la síntesis del colesterol ocurre de manera diferente en el hígado y los tejidos extrahepáticos.
En el hígado, el control de la síntesis de colesterol:
o La ejerce la enzima HMG CoA reductasa.
o Las hormonas insulina y glucagón controlan su actividad a través del mecanismo de modificación
covalente.
o La insulina hace que predomine la forma desfosforilada, que es la más activa, y por ende se
incrementa la síntesis de colesterol.
o Por el contrario el glucagón hace que predomine la forma fosforilada, menos activa, provocando la
disminución de la síntesis.
o La HMG CoA reductasa es una enzima alostérica cuyos efectores negativos se supone que sean
intermediarios de la síntesis del colesterol, pero aun no han sido identificados.
o Las hormonas tiroideas y los glucocorticoides inducen la síntesis de la HMG CoA reductasa y las altas
concentraciones de colesterol la reprimen.
o El factor fundamental que regula la producción hepática de este compuesto es el propio colesterol de la
dieta, que disminuye tanto la síntesis como la actividad de la HMG CoA reductasa.

En los tejidos extrahepáticos, la síntesis de colesterol se regula de la siguiente forma:

o Las LDL, que transportan colesterol, son captadas por los tejidos extrahepáticos mediante receptores
específicos por su apoproteína principal, la B-100.
o La captación de colesterol por las células se realiza por el mecanismo de endocitosis mediada por
receptor.
o Se forma entonces un endosoma, que por la acción de la bomba de protones, disminuye el pH y
provoca la separación de los receptores, que se incorporan a la membrana plasmática.
A continuación por acción de las enzimas lisosomales, se degradan las LDL en sus componentes, liberándose
colesterol, que produce en la célula los siguientes efectos metabólicos:

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  Inhibición de la enzima HMG CoA reductasa, lo que interrumpe la síntesis del colesterol intracelular.
 Inhibición de la síntesis de los receptores de LDL, lo que impide la entrada de colesterol a la célula.
 Activación de la enzima que esterifica el colesterol con un ácido graso.

DESTINOS DEL COLESTEROL

Una vez formado el colesterol, una alternativa común de todas las células es su incorporación a la estructura de
las membranas. Como el colesterol es el precursor del resto de los lípidos esteroides, su destino va a depender
de la especialización celular. Así, en el tejido hepático da lugar al colesterol biliar, a los ácidos biliares y a los
ésteres del colesterol.
En la corteza de las glándulas suprarrenales, a las hormonas glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrógenos.
En las gónadas masculinas, a los andrógenos; en las femeninas y en la placenta, a la progesterona y los
estrógenos
En la piel, a la pre-vitamina D, que, finalmente, dará lugar a la hormona calcitriol o 1,25 dihidroxicolecalciferol en
el riñón.
Para que el colesterol se traslade a sus diferentes destinos debe formar parte de la estructura de las
lipoproteinas.

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS: HIPERLIPOPROTEINEMIAS.

Las hiperlipoproteinemias pueden clasificarse teniendo en cuenta diversos criterios, por ejemplo, según su
origen y por el tipo de lipoproteína con la que guarde relación.
Según su origen pueden clasificarse en primarias o familiares y secundarias.
Según el tipo o los tipos de lipoproteínas afectadas se utiliza la clasificación de Fredrikson. Según este criterio,
las hiperlipoproteinemias se clasifican del I al V.
Dentro de este grupo se encuentra la hipercolesterolemia familiar o de tipo II, la que se caracteriza por un
déficit de receptores de LDL, o receptores defectuosos, lo que trae como consecuencia la velocidad reducida de
depuración de las LDL y valores elevados de LDL, esto conduce a aterosclerosis y enfermedades coronarias.

GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés, son el cortisol (hidrocortisona), la
corticosterona y la cortisona. De estas 3 hormonas, el cortisol es el más abundante y se le atribuye el 95 %
de la actividad glucocorticoidea.

EFECTOS METABÓLICOS DEL CORTISOL

Este compuesto es sintetizado por los espongiocitos de la capa fasciculada de la corteza suprarrenal, el cortisol
presenta efectos sobre el metabolismo:
o Formación de glucosa: En el caso de los carbohidratos, aumenta la gluconeogénesis hepática porque
esta hormona aumenta la cantidad de las enzimas que intervienen en este proceso, además moviliza
aminoácidos de los tejidos extrahepáticos. Otro efecto sobre este metabolismo es la disminución de la
utilización de glucosa por la célula. Ambos mecanismos tienden a aumentar la glicemia, por eso el
exceso de su secreción tiene efecto diabetógeno.
o Degradación de proteínas: En el caso de las proteínas, aumenta el catabolismo en los tejidos
extrahepáticos, principalmente en el músculo, esto conlleva a un aumento de los aminoácidos en el
plasma los que son utilizados para la síntesis de proteínas hepáticas y plasmáticas y para la
gluconeogénesis.
o Lipólisis: En el caso de las grasas, el cortisol moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y favorece
su utilización con fines energéticos, esto se pone de manifiesto sobre todo en el ayuno prolongado y en
situaciones de estrés.
o Resistencia al estrés: Además de las acciones del cortisol sobre el metabolismo, participa también en
reacciones de estrés ya sea físico o psíquico, aumentando la movilización de grasas y aminoácidos con
fines energéticos o para la síntesis de glucosa.
o Efectos antiinflamatorios: Además los glucocorticoides, como el cortisol, son muy utilizados como
antiinflamatorios debido a que estabilizan la membrana de los lisosomas, reducen la permeabilidad
capilar y disminuyen la migración de leucocitos a la zona inflamada entre otros.
o Depresión de las respuestas inmunitarias: Por su parte la reducción del número de linfocitos y
anticuerpos está relacionada con sus efectos depresores sobre el sistema inmune, y el efecto
antialérgico se relaciona con la menor liberación de productos antiinflamatorios.

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 o Favorece la diferenciación de las células alveolares o neumocitos tipo II que producen el surfactante
pulmonar que favorece la distensión de los pulmones y evita la acumulación de líquido en los alvéolos.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL.

El control de la secreción de cortisol es por el sistema de retroalimentación negativa. ualquier tipo de estrés
actúa sobre el hipotálamo aumentando la secreción de la hormona liberadora de corticotropina, esta llega a la
adenohipófisis a través del sistema porta hipofisario e induce la liberación de ACTH por las células
corticotropas.
La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal aumentando la secreción de cortisol que ejerce sus acciones
fisiológicas, encaminadas a suprimir el estrés que le dio origen. La ACTH liberada por la adenohipófisis inhibe
por retroalimentación negativa al hipotálamo, y el cortisol liberado por la glándula suprarrenal inhibe a la
hipófisis y al hipotálamo contribuyendo al control de la secreción.

MINERALOCORTICOIDES
La aldosterona es el principal mineralocorticoides. Regula la homeostasis del sodio (Na) y el potasio (K) y ayuda
a controlar la presión y el volumen sanguíneo. También promueve la excreción de H+ en la orina, ayuda a
prevenir la acidosis.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona controla la secreción de aldosterona:
o Los estímulos que inician el sistema renina-angiotensina-aldosterona son la deshidratación, el déficit
de Na y la hemorragia.
o Estas situaciones causan la disminución del volumen sanguíneo.
o Que conduce a la presión arterial baja.
o Que estimula a las células renales yuxtaglomerulares a secretar la enzima renina, elevando sus niveles
en sangre.
o La renina convierte el angiotensinógeno (proteína producida en el hígado) en angiotensina I.
o A medida que la sangre fluye con niveles elevados de angiotensina I por los capilares pulmonares, la
enzima convertidota de angiotensina (ECA) la convierte en angiotensina II, elevando sus niveles en
sangre.
o La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal a secretar aldosterona, que el riñón aumenta la
reabsorción de Na+ y agua de manera que se pierde menos en orina. También estimula al riñón a
incrementar la secreción de K+ y H+ hacia la orina.
o El volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial se eleva hasta el valor normal.
o La angiotensina II también estimula la contracción del músculo liso en las paredes de las arteriolas. La
vasoconstricción resultante de las arteriolas aumenta la presión arterial y así ayuda a elevarla hasta el
valor normal.
o Aparte de la angiotensina II, otro factor que estimula la secreción de aldosterona es la elevación de la
concentración de K+ en la sangre. La disminución tiene efecto contrario.

ANDRÓGENOS
La corteza secreta pequeñas cantidades de andrógenos, siendo el principal la deshidroepiandrosterona
(DHEA). Sus efectos son insignificantes en el hombre. En la mujer juegan un papel importante:
o Estimulan la libido (conducta sexual) y son convertidos en estrógenos por otros tejidos.
o En la menopausia todos los estrógenos provienen de la conversión de los andrógenos suprarrenales.
o Estimulan el crecimiento del vello axilar y púbico en los niños.
o Puede tener efectos masculinizantes en la mujer.

ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

El síndrome de Cushing se produce por una hipersecreción corticosuprarrenal y aunque todas las zonas de la
corteza se afectan. Las causas pueden ser un tumor de la glándula o un tumor en otro lado que secreta
hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que a su vez estimula la secreción excesiva de cortisol. Este trastorno
se caracteriza por la degradación de las proteínas musculares y redistribución de la grasa corporal, que
conduce a brazos y piernas extremadamente largas, desplazamiento de la grasa a regiones torácicas y superior
del abdomen, cara de “luna llena”, “cuello de búfalo” y abdomen péndulo. La piel de la cara está enrojecida y en
la del abdomen se forman estrías. Se producen hematomas con facilidad y la curación de las heridas es pobre.
El nivel elevado de cortisol provoca degradación de proteínas extrahepáticas, susceptibilidad aumentada a las
infecciones, hiperglicemia, osteoporosis, astenia, hipertensión, resistencia al estrés disminuida y cambios en el
estado de ánimo.

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La Enfermedad de Addison se produce por una hiposecreción de la corteza suprarrenal (glucocorticoides y
aldosterona). La mayoría de los casos son trastornos autoinmunitarios en los cuales los anticuerpos provocan la
destrucción de la corteza suprarrenal o el bloqueo de la unión de la ACTH a sus receptores. Ciertos patógenos
como el de la tuberculosis, también pueden desencadenar la destrucción de la corteza suprarrenal. Los
síntomas que no aparecen hasta que el 90 % de la corteza ha sido destruida incluyen letargo, anorexia,
náuseas y vómitos, pérdida de peso, hipoglicemia y debilidad muscular. La pérdida de aldosterona lleva al
aumento del potasio y la disminución del sodio en la sangre, presión arterial baja, deshidratación, gasto
cardíaco disminuido, arritmias y hasta paro cardíaco (shock). La piel puede tener un aspecto bronceado
(pigmentación melánica de la piel).

MÉDULA SUPRARRENAL
La médula suprarrenal está constituida por células poliédricas organizadas en cordones o conglomerados
redondeados, rodeados de una red de fibras reticulares. Se tiñen con sales de cromo: reacción cromafín.
Presentan aparato de Golgi notable, mitocondrias y gránulos densos a la microscopía electrónica. Capilares y
vénulas entre ellos, células polarizadas. Por el lado del capilar recibe fibras preganglionares Hacia el lado
venoso acumula y vierte su secreción
Se distinguen dos tipos de células, las cromafines que secretan adrenalina y noradrenalina y las células
ganglionares simpáticas.
La médula suprarrenal se origina a partir de los neuroblastos simpáticos, por eso se puede considerar un
ganglio simpático modificado y sus funciones están muy relacionadas con esta división del sistema nervioso
autónomo. En lugar de liberar neurotrasmisores, las células de la médula suprarrenal secretan hormonas. El
SNA ejerce un control directo sobre las células cromafines y la liberación hormonal puede producirse de manera
muy rápida.
Las dos hormonas principales sintetizadas son; adrenalina (80 %) y en menor cantidad noradrenalina (20 %).
El cortisol induce la síntesis de la enzima requerida para convertir la noradrenalina en adrenalina. Estas
hormonas viajan por la sangre y pueden llegar a regiones no inervadas por el sistema nervioso simpático. A
diferencia de las hormonas de la corteza, las de la médula no son esenciales para la vida dado que sólo
intensifican las respuestas simpáticas en otras partes del cuerpo.
En situaciones de estrés y durante el ejercicio, los impulsos del hipotálamo estimulan a las neuronas simpáticas
preganglionares, que a su vez estimulan a las células cromafines a secretar adrenalina y noradrenalina, con el
aumento consiguiente del tono simpático.

Síntesis y metabolismo de las catecolaminas

La noradrenalina se forma por hidroxilación y descarboxilación de la tirosina, y la adrenalina por metilación de
la noradrenalina. La enzima que cataliza la formación de adrenalina es la N-metiltransferasa de feniletanolamina
(PNMT), que sólo se encuentra en cantidades apreciables en el cerebro y la médula suprarrenal. Los
glucocorticoides inducen la PNMT medular.
En el plasma el 70 % de la adrenalina y noradrenalina se conjugan con sulfato que son inactivos. En los
humanos en decúbito, la concentración normal de noradrenalina libre es cercana a 300 pg/mL. Existe un
aumento de 50 a 100 % con la posición de pie.
Las catecolaminas tienen una vida media cercana a 2 min en la circulación. La mayor parte se une con
radicales metoxi y luego se oxida hasta ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (ácido vainililmandélico, AVM).
Alrededor de 50 % de las catecolaminas secretadas aparece en la orina como metanefrina y normetanefrina
libres o conjugadas y 35 % como AVM. Solo se excretan pequeñas cantidades de noradrenalina y adrenalina
libres.

Efectos de la adrenalina y noradrenalina

o Tienen efectos metabólicos que incluyen glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético,
movilización de ácidos grasos libres, aumento en el lactato plasmático y estimulación de la tasa
metabólica.
o Aumentan la fuerza y frecuencia del corazón aislado. Incrementan la excitabilidad miocárdica, causan
extrasístoles y en ocasiones arritmias cardiacas más severas.
o La noradrenalina produce vasoconstricción en casi todos los órganos, pero la adrenalina dilata los
vasos sanguíneos en el músculo esquelético y el hígado, la resistencia periférica total disminuye.
o La presión arterial sistólica y diastólica se elevan. La hipertensión estimula los barorreceptores
carotídeos y aórticos, con lo cual se inicia la bradicardia refleja que contrarresta el efecto acelerador
cardiaco de la noradrenalina. Por consiguiente el gasto cardiaco por minuto disminuye.

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 o La adrenalina origina un aumento en la presión del pulso, pero como la estimulación del barorreceptor
es insuficiente para ocultar el efecto directo de la hormona sobre el corazón, la frecuencia y el gasto
cardiaco aumentan.
o Las catecolaminas aumentan el estado de alerta. La adrenalina casi siempre induce mayor ansiedad y
miedo.
o Poseen diferentes acciones que afectan la glucosa sanguínea. Causan glucogenólisis, aumentan la
insulina y glucagón mediante los mecanismos beta adrenérgicos, e inhiben la secreción de estas
hormonas por mecanismos alfa adrenérgicos.
o Incremento rápido del índice metabólico que es independiente del hígado, por vasoconstricción
cutánea, que disminuye la pérdida de calor e induce a una elevación de la temperatura corporal, al
aumento en la actividad muscular.
o Cuando se inyectan adrenalina y noradrenalina causan un aumento inicial en el K+ plasmático por la
liberación de éste del hígado; luego se observa un descenso prolongado en el K+ por el aumento de su
entrada al músculo esquelético.

Regulación de la secreción de la médula suprarrenal

Control neural
Ciertos fármacos actúan directamente sobre la médula suprarrenal, pero los estímulos fisiológicos afectan la
secreción medular a través del sistema nervioso. La secreción de catecolaminas es baja en estados basales,
pero la secreción de adrenalina y en menor grado la de noradrenalina se reduce aún más durante el sueño.
El aumento de la secreción suprarrenal es parte de la descarga simpática difusa propia de las situaciones de
emergencia., las maneras en que esta descarga prepara al individuo para huir o pelear.
Secreción selectiva
Cuando aumenta la secreción de la médula suprarrenal, el índice entre la adrenalina y noradrenalina en el
efluente suprarrenal casi nunca cambia. Sin embargo existe una tendencia a que la secreción de noradrenalina
aumente en forma selectiva con los estímulos emocionales con los cuales el individuo está familiarizado,
mientras que la secreción de adrenalina se eleva de manera selectiva en situaciones en las cuales el individuo
no sabe qué esperar.

Feocromocitoma
Los tumores en general benignos de las células cromafines de la médula suprarrenal, llamados
feocromocitomas, producen hipersecreción de adrenalina y noradrenalina y ocasionan hipertensión sostenida.
El resultado es una versión prolongada de la respuesta de lucha o huída: frecuencia cardiaca elevada, presión
arterial alta, niveles altos de glucosa en sangre y orina, un índice metabólico basal elevado, rubefacción,
nerviosismo, sudoración y motilidad gastrointestinal disminuida.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular
el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el
desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo
cual deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las
actividades que tendrán en la semana.

CONCLUSIONES

 Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la

conferencia.
 Las porciones de la glándula suprarrenal presentan un origen diferente, la
corteza deriva del mesodermo, mientras que la médula de las células de las crestas
neurales.
 La glándula suprarrenal es un órgano macizo cuyo parénquima se organiza en
corteza y médula y sus células en la zona glomerular se organizan en acúmulos o
masas, en la fascicular en cordones o hileras regulares y en la reticular en forma de
cordones irregulares
 El cortisol es el glucocorticoide más importante secretado por los espongiocitos
de la zona fasciculada de la corteza suprarrenal, el mismo presenta acciones

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 importantes sobre el metabolismo de los glúcidos, lípidos, proteínas y otros entre los
que se destaca su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor.
 La síntesis del colesterol ocurre en la mayoría de las células del organismo,
pero es más intensa en el hígado.
 La regulación del metabolismo del colesterol en el hígado y los tejidos
extrahepáticos ocurre de forma diferente
 El colesterol es un componente de las membranas biológicas y de él derivan
las hormonas esteroideas.
 Los glucocorticoides y las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, son las
hormonas más importantes que contribuyen a la adaptación del organismo durante
situaciones de estrés.
 La regulación de la secreción de glucocorticoides se produce por un mecanismo
de retroalimentación negativa en el que participa el hipotálamo y la hipófisis, siendo el
estrés físico o neurógeno uno de los estímulos más potentes de su secreción.
 El aumento exagerado de la secreción de cortisol produce el Síndrome de
Cushing, mientras que su disminución la Enfermedad de Addison.

 Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de

la misma.
 Se orienta la bibliografía.
 Se motiva la próxima actividad.
En el día de hoy estudiamos las características morfofuncionales de las glándulas suprarrenales, analizamos la
función de las hormonas liberadas por sus células en la regulación de la glicemia, no obstante existen otras
hormonas como la insulina y el glucagón que también participan en la regulación de la glicemia, estas hormonas
son producidas por las células de los islotes de Langerhans presentes en la porción endocrina del páncreas,
cuyas características morfofuncionales son el objetivo de nuestra próxima actividad orientadora.