Esteatosis hepática

La esteatosis hepática, también conocida como hígado tamoxifeno, hepatotoxinas medioambientales (por
graso (o FLD en inglés), es la forma más frecuente de ejemplo, fósforo, envenenamiento por hongos)
esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática de-
bido a la gran capacidad funcional del hígado. Otros Enfermedad inflamatoria intestinal, VIH, la hepa-
titis C (especialmente el genotipo 3), y la deficiencia
Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspec- de alfa 1-antitripsina.[4]
to moteado y blando. Al microscopio óptico se observa
como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pue-
den ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo
de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser 2 Tratamiento
pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de
situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos El tratamiento del hígado graso consiste fundamental-
en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de mente en bajar de peso y aumentar la actividad física.
la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de
los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de
del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocu- vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo
rre en la insuficiencia cardíaca, alcoholismo, etc. La es- de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios.
teatosis perilobulillar es producida tras períodos prolon- En aquellas personas que están en etapas más avanzadas
gados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepa- de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática impor-
titis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que tante), pueden usarse algunos medicamentos que pueden
desembocará en fibrosis hepática. El hígado graso suele ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensi-
aparecer a causa de la toma de grandes medidas de al- bilizadores de la insulina. Dentro de este último grupo de
cohol, azúcares o grasas. medicamentos, destaca el uso de pioglitazona, que ha de-
mostrado beneficios normalizando las aminotransferasas
Si el hígado graso no se interrumpe puede hacer que apa-
y mejorando la histología hepática en un estudio piloto, y
rezca fibrosis en período de años, pudiendo resultar un
más recientemente en un estudio con pacientes escogidos
20% en cirrosis hepática y un 2% cáncer de hígado. Es
al azar.[cita requerida]
la segunda causa de transplante hepático en USA y en los
próximos 10 años se prevé que sea la primera causa.[1]

3 Complicaciones
1 Causas
Hasta el 10% de los pacientes con hígado graso relaciona-
do con cirrosis alcohólica desarrollará un carcinoma he-
El hígado graso se asocia comúnmente con alcohol o patocelular. La incidencia global de cáncer de hígado en
síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y individuos con FLD no alcohólica aún no ha sido cuanti-
dislipidemia), pero también puede deberse a cualquiera ficada, pero la asociación está bien establecida.[5]
de las muchas causas:[2][3]

Metabólico Abetalipoproteinemia, enfermedad por 4 Epidemiología

almacenamiento de glucógeno, enfermedad de
Weber-Christian, hígado graso agudo del embara-
zo, lipodistrofia La prevalencia de la FLD en la población general osci-
la entre el 10% a 24% en varios países.[2] Sin embargo,
Nutricional Desnutrición, nutrición parenteral total, la condición se observa en hasta un 75% de las perso-
pérdida de peso grave, síndrome de realimentación, nas obesas, el 35% de los cuales pasarán a hígado graso
[6]
bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis no alcohólico, a pesar de no hay evidencia de consu-
yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano mo excesivo de alcohol. FLD es la causa más común de
alteración de las pruebas de función hepática en los Es-
Drogas y toxinas la amiodarona, metotrexato, tados Unidos.[2] “hígados grasos ocurre en el 33% de los
diltiazem, tetraciclina expirada, terapia anti- europeos-americanos, 45% de los estadounidenses de ori-
rretroviral altamente activa, glucocorticoides, gen hispano, y el 24% de los afroamericanos”.[7]

1
2 8 ENLACES EXTERNOS

5 Relación con la genética [6] Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Tani-

Se sabe que la evolución del hígado graso está influida por
el gen humano: PNPLA3[8] . La determinación de los po-
limorfismos del gen PNPLA3 es de mucha utilidad para
predecir la evolución futura de la enfermedad. El análisis
puede dar los siguientes resultados:
guchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shima-
zaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). «The metabolic
syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disea-
se». Ann. Intern. Med. 143 (10): 722–8. PMID 16287793.
[7] Daniel J. DeNoon. Fatty Liver Disease: Genes Affect Risk
WebMD. Sept. 26, 2008.

[8] Singal AG, et al. The effect of PNPLA3 on fibrosis pro-

• Homocigoto CC: sin riesgo de progresión del daño gression and development of hepatocellular carcinoma: a
hepático. meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2014;109:325-34.

• Heterocigoto CG: con riesgo de progresión a formas

más severas de daño hepático (incremento de fibro- 8 Enlaces externos
sis hepática)

• Homocigoto GG: con riesgo de progresión a formas • Hígado Graso | Clínica Fundación Estudio Hepatitis
más severas de daño hepático (incremento de fibro- Virales
sis hepática)
• Más información sobre esteatosis hepática

Conociendo el resultado del polimorfismo del gen PN-

PLA3, el especialista puede estimar mejor la frecuencia
de consultas e intensidad del tratamiento.

6 Véase también
• Esteatohepatitis no alcohólica

• Síndrome metabólico

• Hepatopatía alcohólica

• Cirrosis hepática

7 Referencias
[1] Chalasani N, et al. The diagnosis and management of
non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by
the American Association for the Study of Liver Di-
seases, American College of Gastroenterology, and the
American Gastroenterological Association. Hepatology
2012;55:2005-23.

[2] Angulo P (2002). «Nonalcoholic fatty liver di-

sease». N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221–31.
doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.

[3] Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). «Nonalcoholic fatty

liver disease». American Family Physician 73 (11): 1961–
8. PMID 16770927.

[4] Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, et al. (October de

2006). «Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high
prevalence and association with altered iron metabolism
but not with liver damage». Hepatology 44 (4): 857–64.
doi:10.1002/hep.21329. PMID 17006922.

[5] Qian Y, Fan JG (2005). «Obesity, fatty liver and liver can-
cer». Hbpd Int 4 (2): 173–7. PMID 15908310.
 3

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