Esteatosis Hepatica No Alcoholica

9/3/23, 15:28 Epidemiology, clinical features, and diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in adults - UpToDate
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Epidemiología, características clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado

graso no alcohólico en adultos
Autores: Sunil G. Sheth, MD, Dr. Sanjiv Chopra, MACP
Redactor de sección: Keith D. Lindor, MD
Redactor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 07 de noviembre de 2022.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) se refiere a la presencia de esteatosis hepática cuando
no hay otras causas de acumulación secundaria de grasa hepática (p. ej., consumo excesivo de alcohol). NAFLD puede progresar a
cirrosis y es probablemente una causa importante de cirrosis criptogénica [ 1-4 ].
Este tema revisará la epidemiología, las características clínicas y el diagnóstico de NAFLD. La patogenia, la evolución natural y el
tratamiento de NAFLD se analizan por separado. (Consulte "Patogenia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico" y "Manejo de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos" .)
DEFINICIONES
Los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) tienen esteatosis hepática, con o sin
inflamación y fibrosis. Además, no existen causas secundarias de esteatosis hepática. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación).
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La NAFLD se subdivide en hígado graso no alcohólico (NAFL) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH). En NAFL, la esteatosis hepática está
presente sin evidencia de inflamación significativa, mientras que en NASH, la esteatosis hepática se asocia con inflamación hepática que
puede ser histológicamente indistinguible de la esteatohepatitis alcohólica [5,6 ] . Otros términos que se han usado para describir NASH
incluyen hepatitis pseudoalcohólica, hepatitis similar al alcohol, hepatitis de hígado graso, esteatonecrosis y hepatitis diabética.
(Consulte 'Hallazgos histológicos' a continuación y 'Puntuación de actividad NAFLD' a continuación).
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia : la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) se observa en todo el mundo y es el
trastorno hepático más común en los países industrializados occidentales, donde los principales factores de riesgo de NAFLD, obesidad
central, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y síndrome metabólico son comunes [ 7 ] . En los Estados Unidos, los estudios informan
una prevalencia de NAFLD de 10 a 46 por ciento, y la mayoría de los estudios basados en biopsias informan una prevalencia de NASH de
3 a 5 por ciento [8-10 ] . En todo el mundo, NAFLD tiene una prevalencia informada de 6 a 35 por ciento (mediana de 20 por ciento).
● En un estudio prospectivo de 400 miembros del personal militar de los EE. UU. y sus familias (edad media de 55 años), la
prevalencia de NAFLD por ultrasonido fue del 46 por ciento [ 8 ]. Los factores asociados con NAFLD incluyeron el sexo masculino, el
aumento de la edad y la presencia de hipertensión sistémica, obesidad o diabetes.
● En una muestra basada en la población que incluyó a 2133 sujetos de los EE. UU. que informaron un consumo moderado o nulo de
alcohol, la esteatosis hepática estuvo presente en el 30 y el 32 por ciento, respectivamente [ 11 ] .
● Las estimaciones de prevalencia de NAFLD en las regiones de Asia y el Pacífico oscilan entre el 5 y el 30 por ciento, según la
población estudiada [ 12 ].
En los EE. UU., la prevalencia de NAFLD ha ido en aumento con el tiempo. Este aumento se demostró en una comparación de tres ciclos
de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES):
● Entre 1988 y 1994, la prevalencia de NAFLD fue del 5,5 por ciento, entre 1999 y 2004 fue del 9,8 por ciento, y entre 2005 y 2008 fue
del 11 por ciento, lo que representa el 47, 63 y 75 por ciento de la enfermedad hepática crónica durante esos períodos de tiempo.
respectivamente [ 7 ].
Durante los mismos tres períodos de tiempo, también hubo aumentos en las tasas de otros componentes del síndrome metabólico
( tabla 1 ), incluida la obesidad (22, 30 y 33 por ciento, respectivamente), diabetes tipo 2 (6, 8 y 9 por ciento, respectivamente) e
hipertensión sistémica (23, 33 y 34 por ciento, respectivamente) [ 7 ]. (Consulte "Síndrome metabólico (síndrome de resistencia a la
insulina o síndrome X)" .)
Cabe señalar que la definición de NAFLD utilizada en el estudio NHANES (niveles elevados de aminotransferasas séricas en
ausencia de una explicación alternativa) podría dar lugar a una clasificación errónea y probablemente subestimó la verdadera
prevalencia de NAFLD, ya que los pacientes con NAFLD pueden tener aminotransferasas séricas normales. Esto está respaldado
por los hallazgos de un estudio posterior de NHANES que utilizó datos de ultrasonido recopilados de pacientes entre 1988 y 1994 [
10 ]. En ese estudio, la prevalencia ajustada por edad de NAFLD se estimó en un 19 por ciento. Un tercer estudio que utilizó un
índice de hígado graso estimó que la prevalencia de NAFLD entre 2011 y 2012 fue del 30 por ciento [ 13]. El índice de hígado graso
se derivó para predecir el hígado graso diagnosticado por ultrasonido y tuvo en cuenta las concentraciones de insulina y
triglicéridos en ayunas, el índice de masa corporal, el sexo y la actividad de gamma-glutamil transferasa.
Datos demográficos de los pacientes : a la mayoría de los pacientes se les diagnostica NAFLD a los 40 o 50 años [ 14 ]. Los estudios
varían con respecto a la distribución por sexos de NAFLD, algunos sugieren que es más común en mujeres [ 5,15-21 ] y otros sugieren
que es más común en hombres [ 8,11,22-25 ].
Parece haber diferencias étnicas en la prevalencia de NASH [ 8,11,26 ]. Un estudio del contenido de triglicéridos hepáticos en 2287
sujetos de una muestra poblacional multiétnica de EE. UU. encontró una mayor prevalencia de esteatosis hepática en los
hispanoamericanos (45 %) en comparación con los blancos (33 %) o los afroamericanos (24 %) [ 11 ] . La mayor prevalencia en
hispanoamericanos se explicó por una mayor prevalencia de obesidad, aunque la menor prevalencia en afroamericanos persistió
después de controlar el índice de masa corporal y la sensibilidad a la insulina.
Asociación con otros trastornos : los pacientes con NAFLD (particularmente aquellos con NASH) a menudo tienen uno o más
componentes del síndrome metabólico ( tabla 1 ) [ 5,15-17,22,24,27-34 ]. (Consulte "Síndrome metabólico (síndrome de resistencia a
la insulina o síndrome X)" .):

● Obesidad
● hipertensión sistémica
● dislipidemia
● Resistencia a la insulina o diabetes manifiesta
Esta asociación se demostró en un estudio de 304 pacientes con NAFLD pero sin diabetes manifiesta [ 24 ]. Se realizaron biopsias de
hígado en 163 pacientes y revelaron NASH en 120 (74 por ciento). El síndrome metabólico se observó en el 53 por ciento de los pacientes
que no se sometieron a una biopsia, en el 67 por ciento de los que tenían esteatosis simple (NAFL) en la biopsia y en el 88 por ciento de
los que tenían EHNA en la biopsia. Después de corregir por edad, sexo e índice de masa corporal, el síndrome metabólico se asoció con
un mayor riesgo de fibrosis grave (odds ratio [OR] 3,5, intervalo de confianza [IC] del 95 % 1,1-11,2).
Si bien el síndrome metabólico es un factor de riesgo conocido para la enfermedad cardiovascular y es común en pacientes con NAFLD,
la NAFLD puede estar asociada de forma independiente con la enfermedad cardiovascular. En un estudio que utilizó datos de NHANES,
NAFLD se asoció con enfermedades cardiovasculares después de controlar la edad avanzada, el sexo masculino, la obesidad, la diabetes
tipo 2, el tabaquismo y los antecedentes familiares de infarto de miocardio temprano (OR 1,23; IC del 95 %: 1,04-1,44) [ 35 ]. Sin
embargo, el estudio no controló la dislipidemia o la hipertensión sistémica, que podrían actuar como factores de confusión, ya que la
hiperlipidemia se asocia tanto con la NAFLD como con la enfermedad cardiovascular.
También hay datos que sugieren que NAFLD está asociado con la colecistectomía. Esto se examinó utilizando un grupo de 12232
participantes en una encuesta basada en la población de los Estados Unidos [ 36 ]. Después de controlar factores como la edad, el sexo,
el índice de masa corporal, la diabetes y los niveles de colesterol, los pacientes que se sometieron a colecistectomía tenían más del doble
de probabilidades de tener EHGNA que los que no se habían sometido a colecistectomía (OR 2,4, IC del 95 %: 1,8-3,3). ) [ 36 ]. No se
observó una mayor prevalencia de NAFLD en pacientes con cálculos biliares que no se habían sometido a colecistectomía.
Otras condiciones que se han asociado con NAFLD, independientemente de sus asociaciones con la obesidad, incluyen síndrome de
ovario poliquístico, hipotiroidismo, apnea obstructiva del sueño, hipopituitarismo e hipogonadismo [37,38 ] .
PATOGÉNESIS
La patogenia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico no se ha dilucidado por completo. La teoría más apoyada implica que la
resistencia a la insulina es el mecanismo clave que conduce a la esteatosis hepática, y quizás también a la esteatohepatitis. Otros han
propuesto que se requiere un "segundo golpe", o lesión oxidativa adicional, para manifestar el componente necroinflamatorio de la
esteatohepatitis. El hierro hepático, la leptina, las deficiencias de antioxidantes y las bacterias intestinales se han sugerido como
posibles factores de estrés oxidativo.
Los estudios de asociación del genoma completo han identificado variantes genéticas asociadas con el riesgo de progresión de hígado
graso a EHNA fibrosante a través de los efectos sobre la acumulación de grasa hepática [ 39,40 ]. Las variantes genéticas predisponentes
asociadas con la enfermedad progresiva incluyen PNPLA3 e IFNL4 , y su expresión fenotípica se desencadena por factores como la
adiposidad y factores dietéticos [ 39 ]. La patogenia de NAFLD se analiza con más detalle por separado. (Consulte "Patogénesis de la
enfermedad del hígado graso no alcohólico" .)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) son asintomáticos, aunque
algunos pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés) pueden quejarse de fatiga, malestar general y
malestar vago en la parte superior derecha del abdomen [22 ] . Es más probable que los pacientes llamen la atención porque las
pruebas de laboratorio revelaron niveles elevados de aminotransferasas hepáticas o se detectó incidentalmente esteatosis hepática en
las imágenes abdominales.
Hallazgos físicos : los pacientes con NAFLD pueden tener hepatomegalia en el examen físico debido a la infiltración grasa del hígado [
5,15,18,19,41 ]. En algunos pacientes, la hepatomegalia es el signo de presentación de NAFLD. La prevalencia informada de
hepatomegalia en pacientes con NAFLD es muy variable:
● En un estudio poblacional de 1168 participantes de Mumbai, se detectó EHGNA en ultrasonido en el 19 % de los mayores de 20
años [ 41 ]. Entre aquellos con NAFLD, el 5 por ciento tenía hepatomegalia.

● En un estudio de 12 pacientes con NASH que se sometieron a una tomografía computarizada (TC), 11 tenían hepatomegalia
(definida como una extensión hepática de >18 cm), con una extensión hepática media para los 12 de 21 cm [ 42 ] .
● En un estudio de 144 pacientes con EHNA, se observó que el 18 % tenía hepatomegalia en el examen y/o ecografía, y hubo una
tendencia hacia una mayor tasa de hepatomegalia entre aquellos con fibrosis más avanzada (28 %) [ 18 ] .
Es probable que el estudio basado en la población proporcione una mejor estimación de la prevalencia de hepatomegalia en pacientes
con EHGNA, ya que no está sujeto al sesgo de derivación. Sin embargo, el estudio no diferenció entre pacientes con hígado graso no
alcohólico y pacientes con EHNA y, como sugiere el tercer estudio, es posible que la hepatomegalia sea más prevalente en pacientes con
enfermedad más avanzada.
Los pacientes que han desarrollado cirrosis pueden tener estigmas de enfermedad hepática crónica (p. ej., eritema palmar, angiomas en
forma de araña, ascitis). (Consulte "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Manifestaciones
clínicas" .)
Hallazgos de laboratorio : los pacientes con NAFLD pueden tener elevaciones leves o moderadas en la aspartato aminotransferasa
(AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) [ 22 ], aunque los niveles normales de aminotransferasa no excluyen la NAFLD [ 43-45 ]. La
verdadera prevalencia de transaminasas anormales entre los pacientes con NAFLD no está clara, ya que muchos pacientes con NAFLD
son diagnosticados porque se observa que tienen aminotransferasas anormales. Cuando están elevadas, la AST y la ALT suelen ser de
dos a cinco veces el límite superior de lo normal, con una proporción de AST a ALT de menos de uno (a diferencia de la enfermedad del
hígado graso alcohólico, que generalmente tiene una proporción superior a dos) [ 14,46- 48]. El grado de elevación de la
aminotransferasa no predice el grado de inflamación o fibrosis hepática, y una alanina aminotransferasa normal no excluye una lesión
histológica clínicamente importante [ 22,32,43 ]. (Consulte "Consumo significativo de alcohol" a continuación y "Manifestaciones clínicas
y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso y la cirrosis asociados con el alcohol" .)
La fosfatasa alcalina puede estar elevada de dos a tres veces el límite superior de lo normal. Los niveles de albúmina y bilirrubina en
suero suelen estar dentro del rango normal, pero pueden ser anormales en pacientes que han desarrollado cirrosis. Otras
anormalidades de laboratorio que pueden observarse en pacientes que han desarrollado cirrosis incluyen un tiempo de protrombina

prolongado, trombocitopenia y neutropenia. (Consulte "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Hallazgos de laboratorio" .)
Los pacientes con NAFLD pueden tener una concentración de ferritina sérica elevada o una saturación de transferrina [ 18,22 ]. Hay
pruebas de que una ferritina sérica superior a 1,5 veces el límite superior normal en pacientes con NAFLD se asocia con una puntuación
más alta de actividad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (y, por lo tanto, NASH) y con fibrosis hepática avanzada [49 ] . Los
pacientes con NAFLD también pueden tener autoanticuerpos séricos positivos (anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra el músculo
liso), aunque la importancia de estos hallazgos no está clara [ 37 ]. (Consulte "Puntuación de actividad de NAFLD" a continuación).
Hallazgos radiográficos : los hallazgos radiográficos en pacientes con EHGNA incluyen mayor ecogenicidad en la ecografía,
disminución de la atenuación hepática en la TC y aumento de la señal grasa en la resonancia magnética (RM). (Consulte 'Exámenes
radiográficos' a continuación).
Trastornos asociados : además de los hallazgos relacionados con NAFLD, los pacientes a menudo tienen hallazgos asociados con el
síndrome metabólico ( tabla 1 ). (Consulte "Asociación con otros trastornos" más arriba y "Síndrome metabólico (síndrome de
resistencia a la insulina o síndrome X)" .)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) requiere todo lo siguiente [ 37 ]:
● Demostración de esteatosis hepática mediante imágenes o biopsia

● Exclusión de consumo significativo de alcohol
● Exclusión de otras causas de esteatosis hepática
● Ausencia de enfermedad hepática crónica coexistente
En aquellos que se someten a una evaluación radiológica, los hallazgos radiológicos a menudo son suficientes para hacer el diagnóstico
si se han excluido otras causas de esteatosis hepática. Si bien no está indicada para la mayoría de los pacientes, una biopsia de hígado
puede estar indicada si el diagnóstico no está claro o para evaluar el grado de daño hepático. Además, la biopsia hepática es el único
método actualmente disponible para diferenciar el hígado graso no alcohólico (NAFL) de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
(Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación y 'Papel de la biopsia hepática' a continuación).
Pruebas de laboratorio : las pruebas de laboratorio, como los niveles séricos de aminotransferasa y ferritina, a menudo son
anormales en NAFLD. Sin embargo, estas anomalías no son necesarias ni suficientes para hacer el diagnóstico, ya que las pruebas de
laboratorio pueden ser normales en pacientes con NAFLD y pueden ser anormales en pacientes con muchas otras afecciones. (Ver
'Hallazgos de laboratorio' arriba y 'Diagnóstico diferencial' abajo.)
Sin embargo, se requieren pruebas de laboratorio para evaluar otras condiciones en el diagnóstico diferencial de la esteatosis hepática.
Descartar otros trastornos : la diferenciación de NAFLD de los demás elementos del diagnóstico diferencial comienza con una historia
clínica completa para identificar posibles causas, como un consumo significativo de alcohol, inanición, uso de medicamentos y
esteatosis hepática relacionada con el embarazo. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso
asociado al alcohol y la cirrosis" .)
Realizamos pruebas a todos los pacientes con esteatosis hepática para detectar la infección por el virus de la hepatitis C. También
analizamos la hepatitis A y B. Hacemos esto para descartar estas infecciones en pacientes con aminotransferasas elevadas y para
determinar la inmunidad para guiar futuras inmunizaciones. También descartamos otras enfermedades hepáticas crónicas como la
hepatitis autoinmune y la hemocromatosis. (Ver "Infección por el virus de la hepatitis A en adultos: Epidemiología, manifestaciones
clínicas y diagnóstico", apartado "Diagnóstico" y "Virus de la hepatitis B: Cribado y diagnóstico" y "Vacunas para pacientes con
enfermedad hepática crónica" y "Cribado y diagnóstico de infección crónica por el virus de la hepatitis C" .)
Obtenemos las siguientes pruebas en todos los pacientes:
● Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C.

● Hepatitis A IgG.
● Antígeno de superficie de la hepatitis B, anticuerpo de superficie y anticuerpo central.
● Hierro plasmático, ferritina y capacidad total de unión al hierro.

● Nivel sérico de gammaglobulina, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo liso y anticuerpos microsomales anti-
hígado/riñón-1 (ver "Descripción general de la hepatitis autoinmune", sección sobre "Evaluación diagnóstica" ).
Otros trastornos que se deben considerar en función de los antecedentes del paciente, los síntomas asociados y los antecedentes
familiares incluyen la enfermedad de Wilson, los trastornos de la tiroides, la enfermedad celíaca, la deficiencia de alfa-1 antitripsina,
HELLP y el síndrome de Budd-Chiari. (Ver "Abordaje del paciente con pruebas bioquímicas y funcionales hepáticas anormales", sección
sobre 'Aminotransferasas séricas elevadas' ).
Exámenes radiográficos : varios métodos radiológicos pueden detectar NAFLD, pero ninguna modalidad de imágenes se usa de forma
rutinaria para diferenciar entre los subtipos histológicos de hígado graso no alcohólico (NAFL) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH) [
50 ] . Nuestro enfoque en pacientes que aún no se han sometido a imágenes es obtener una ecografía. Sin embargo, la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) también pueden detectar esteatosis hepática.
Consideramos que un diagnóstico radiográfico es suficiente para diagnosticar NAFLD si se cumplen todas las siguientes condiciones:
● Las imágenes radiográficas son consistentes con infiltración grasa.
● Se han excluido otras causas de la enfermedad hepática del paciente (ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación).
● El paciente no presenta signos ni síntomas de cirrosis.
● El paciente no tiene un alto riesgo de fibrosis avanzada o cirrosis (p. ej., un paciente más joven que no tiene diabetes y tiene una
ferritina sérica normal tiene un riesgo menor de tener fibrosis o cirrosis) (ver "Manejo de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico en adultos ", apartado de 'Factores de riesgo' ).
Si no se cumplen estos criterios, los pacientes generalmente requerirán una biopsia de hígado para hacer el diagnóstico o para evaluar
el grado de lesión hepática. (Consulte "Función de la biopsia hepática" a continuación).
Ultrasonido : la ecografía a menudo revela una textura hiperecoica o un hígado brillante debido a la infiltración grasa difusa [ 51 ]. Un
metanálisis de 49 estudios con 4720 pacientes encontró que la sensibilidad y la especificidad de la ecografía eran del 85 y el 94 %,
respectivamente, cuando se usaba la biopsia hepática como patrón oro [52 ] . Sin embargo, la sensibilidad parece disminuir en pacientes
obesos [ 53,54 ]. En un estudio de 187 pacientes con obesidad de clase 2 que se sometieron a cirugía bariátrica, la esteatosis hepática
estaba presente histológicamente en el 95 %, pero solo se detectó mediante ecografía en el 49 % [ 53 ] .
Elastografía transitoria controlada por vibración : la elastografía transitoria controlada por vibración, que se utiliza habitualmente
para clasificar la fibrosis en función de la rigidez del hígado, también se está desarrollando para clasificar la esteatosis hepática [ 55-57 ].
Sin embargo, se necesitan datos adicionales para mostrar cómo las mediciones de elastografía transitoria son reproducibles, válidas y se
asocian con resultados clínicos. En un metanálisis de 19 estudios controlados con biopsia que incluyeron más de 2700 pacientes, el valor
de corte óptimo para el grado de esteatosis >S0 fue de 248 dB/m (IC del 95 %: 237-261) y para el grado de esteatosis >S1 fue de 268
dB/m ( 95% CI 257-284) [ 56 ]. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: elastografía basada en ultrasonido" .)
CT, MRI y espectroscopia de resonancia magnética : tanto CT como MRI pueden identificar esteatosis, pero no son lo
suficientemente sensibles para detectar inflamación o fibrosis [ 58 ]. La espectroscopia de resonancia magnética (MRS) tiene la ventaja
de ser cuantitativa en lugar de cualitativa o semicuantitativa, pero no está ampliamente disponible [ 59 ].
Una de las dificultades para determinar la sensibilidad y especificidad de la TC y la RM para el diagnóstico de esteatosis hepática es que
no todos los pacientes se confirman mediante biopsia hepática. En un estudio que utilizó la histología como estándar de oro, la
sensibilidad de la tomografía computarizada para detectar esteatosis hepática fue baja, mientras que la resonancia magnética tuvo una
especificidad baja [ 60] .]. Incluyó un total de 131 pacientes que se sometieron a una evaluación radiológica con TC sin contraste, TC con
contraste o RM antes de someterse a una hepatectomía parcial, generalmente por malignidad. Las sensibilidades de la TC sin contraste,
la TC con contraste y la RM para detectar esteatosis hepática fueron del 33, 50 y 88 por ciento, respectivamente. Las especificidades
fueron 100, 83 y 63 por ciento, respectivamente. Además, la precisión de la TC sin contraste disminuyó con el aumento del índice de
masa corporal. Sin embargo, en un estudio de 33 pacientes con diabetes en riesgo de NAFLD, la sensibilidad y la especificidad de la
resonancia magnética en fase y fuera de fase para la esteatosis hepática fueron del 95 y 98 por ciento, respectivamente [ 61 ] .
A diferencia de la TC y la RM, la MRS permite la cuantificación de la grasa hepática y puede ser particularmente útil en pacientes con
pequeñas cantidades de esteatosis hepática [ 62 ]. Un estudio que comparó la MRS con la biopsia hepática en 12 pacientes encontró una
estrecha correlación entre la medición de los lípidos intrahepatocelulares por MRS y la evaluación histológica de la cirrosis (r = 0,94) [63 ]
. Sin embargo, no todos los escáneres tienen la capacidad de obtener secuencias espectroscópicas y no se utilizan de forma rutinaria.
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Papel de la biopsia hepática : si bien la biopsia hepática es el estándar de oro para diagnosticar NAFLD, en muchos casos se puede
hacer un diagnóstico presuntivo basado en el historial del paciente, las pruebas de laboratorio y los hallazgos de imágenes, siempre que
se hayan excluido otros trastornos. Sin embargo, algunos pacientes seguirán teniendo un diagnóstico poco claro después de una
evaluación no invasiva. En tales casos, está indicada una biopsia de hígado.
Además, los estudios de imágenes y las pruebas de laboratorio no diferencian de manera confiable a los pacientes con NAFL de aquellos
con NASH, ni predicen la gravedad de la enfermedad hepática [ 64 ]. La única manera de confirmar o excluir definitivamente el
diagnóstico de EHNA y determinar la gravedad de la enfermedad es con una biopsia de hígado [ 6,65 ]. Esta información se puede
utilizar para guiar la atención del paciente y puede motivar a los pacientes a realizar modificaciones en el estilo de vida. Por ejemplo, los
pacientes con cirrosis requerirán detección de várices esofágicas y carcinoma hepatocelular, mientras que los pacientes con fibrosis
temprana pueden verse motivados a perder peso para disminuir el riesgo de progresar a cirrosis. (Ver "Manejo de la enfermedad del
hígado graso no alcohólico en adultos", sección sobre 'Manejo' y "Manejo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en adultos",
sección sobre 'Seguimiento de la fibrosis' ).
Un método no invasivo potencialmente útil para excluir la fibrosis avanzada es la medición de la rigidez hepática con elastografía
transitoria. Sin embargo, el enfoque no está ampliamente disponible y no se ha estudiado extensamente en NASH. También se están
estudiando otros marcadores indirectos de cirrosis, como el índice de proporción de aspartato aminotransferasa a plaquetas, para
identificar a los pacientes con fibrosis. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las pruebas
serológicas y los exámenes por imágenes" .)
Qué pacientes biopsiar : no existe un consenso claro sobre qué pacientes requieren una biopsia de hígado [ 66 ]. Obtenemos una
biopsia de hígado en pacientes con sospecha de NAFLD si el diagnóstico no está claro después de obtener pruebas de laboratorio
estándar e imágenes hepáticas, si hay evidencia de cirrosis, si el paciente quiere saber si hay inflamación o fibrosis, o si el paciente está
en mayor riesgo de fibrosis avanzada o cirrosis. (Consulte 'Hallazgos de laboratorio' más arriba y "Cirrosis en adultos: etiologías,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' y "Manejo de la enfermedad del hígado graso no
alcohólico en adultos", sección sobre 'Factores de riesgo' ).
En concreto, obtenemos una biopsia si el paciente:
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● Tiene estigmas periféricos de enfermedad hepática crónica (sugestivo de cirrosis)

● Tiene esplenomegalia (sugestiva de cirrosis)
● Tiene citopenias (sugestivas de cirrosis)
● Tiene una ferritina sérica >1,5 veces el límite superior de lo normal (sugestivo de EHNA y fibrosis avanzada)
● Tiene >45 años de edad con obesidad o diabetes asociada (mayor riesgo de fibrosis avanzada)
Hallazgos histológicos : NAFLD se subdivide en hígado graso no alcohólico (NAFL) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH), aunque
estos se consideran parte de un espectro. (Consulte "Definiciones" más arriba y "Sistemas de puntuación histológica para la enfermedad
hepática crónica" .)
El criterio mínimo para un diagnóstico histológico de NAFLD es >5 por ciento de hepatocitos esteatósicos en una sección de tejido
hepático [ 67,68 ]. Además de la esteatosis, los pacientes con NAFLD también pueden tener depósito de hierro hepático [ 69,70 ].
El hígado graso no alcohólico se puede distinguir de la NASH según los hallazgos histológicos. NAFL está presente cuando la biopsia de
hígado muestra cualquiera de los siguientes [ 68 ]:
● Esteatosis sola.
● Esteatosis con inflamación lobulillar o portal, sin abombamiento de hepatocitos.
● Esteatosis con abombamiento de hepatocitos pero sin inflamación [ 71 ].
El diagnóstico histológico de NASH requiere la presencia de esteatosis hepática en asociación con degeneración de hepatocitos
balonizados e inflamación lobulillar hepática (típicamente en la zona acinar 3) [ 68,71 ]. La fibrosis no es una característica diagnóstica
requerida, pero puede verse. La aparición de NASH puede ser histológicamente indistinguible de la esteatohepatitis alcohólica. (Ver
"Hepatitis alcohólica: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Los hallazgos histológicos adicionales de NASH incluyen ( imagen 1A-C ) [ 72-74 ]:
● Cuerpos apoptóticos (acidófilos).

● Inflamación portal crónica leve (la inflamación grave o desproporcionada con respecto a las lesiones acinares sugiere hepatitis C
concurrente).
● Depósito de colágeno perisinusoidal que puede resultar en una acentuación de la zona 3 en un patrón de "alambre de gallina"
(relacionado con el depósito de colágeno y otras fibras de matriz extracelular a lo largo de los sinusoides de la zona 3 y alrededor
de los hepatocitos).
● Fibrosis portal sin fibrosis perisinusoidal ni pericelular.
● Cirrosis, que suele ser macronodular o mixta.
● Cuerpos de Mallory-Denk (anteriormente llamados cuerpos de Mallory o hialinos de Mallory).
● Megamitocondrias.
● Núcleos glucogenados (vacuolados) en los hepatocitos periportales (raramente vistos en la esteatohepatitis alcohólica).
● Lipogranulomas lobulillares.
● Células de Kupffer resistentes a PAS-diastasa.
● Siderosis hepática (típicamente leve) que involucra hepatocitos periportales o células reticuloendoteliales panacinares.
A medida que la fibrosis progresa a cirrosis, es posible que no se identifiquen de manera confiable la esteatosis y la inflamación, lo que
da como resultado un diagnóstico de cirrosis "criptogénica" [ 74 ]. Es posible que la fibrosis portal por sí sola represente una variante de
NASH [ 75 ]. En especímenes de biopsia de niños, la inflamación portal puede ser más prominente que en adultos [ 72 ].
La NASH puede existir al mismo tiempo que otras enfermedades del hígado, aunque el diagnóstico de la NASH en ese contexto puede
ser difícil. Por ejemplo, los pacientes con EHNA también pueden tener hepatopatía alcohólica, pero no hay forma de diferenciar las
contribuciones relativas de los dos procesos a partir de una biopsia de hígado [ 74 ]. En una serie de 3581 biopsias de hígado de
pacientes con diversas enfermedades crónicas del hígado, se encontró esteatohepatitis concurrente en el 5,5 por ciento de los pacientes

con hepatitis C (algunos con un consumo significativo de alcohol) [ 76]. Entre los pacientes con otras enfermedades hepáticas crónicas
de etiología no alcohólica, la prevalencia osciló entre el 1,6 % (hepatitis autoinmune) y el 7,9 % (deficiencia de alfa-1 antitripsina).
Ninguno de los pacientes con esteatohepatitis con enfermedad hepática crónica de causa distinta a la hepatitis C tenía un consumo
significativo de alcohol.
Puntuación de actividad de NAFLD : la puntuación de actividad de NAFLD (NAS) es una puntuación validada que se utiliza para
clasificar la actividad de la enfermedad en pacientes con NAFLD [ 77 ]. El NAS es la suma de las puntuaciones individuales de la biopsia
para esteatosis (0 a 3), inflamación lobulillar (0 a 3), balonización hepatocelular (0 a 2). La fibrosis no está incluida en la NAS. En el estudio
original que derivó la NAS, las puntuaciones de 0 a 2 ocurrieron en los casos que en gran medida se consideraban no diagnósticos de
NASH; las puntuaciones de 3 a 4 se dividieron equitativamente entre los que se consideraron no diagnósticos, en el límite o positivos
para NASH; y las puntuaciones de 5 a 8 ocurrieron en los casos que en gran medida se consideraron diagnósticos de EHNA. (Consulte
"Sistemas de puntuación histológica para la enfermedad hepática crónica", sección "Puntuación de actividad del hígado graso no
asociado con el alcohol"
Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática : ahora existen varios métodos no invasivos para detectar la fibrosis en pacientes con
enfermedad hepática. Una de las puntuaciones, la puntuación de fibrosis NAFLD, es específica de NAFLD. La puntuación tiene en cuenta
la edad del paciente, el índice de masa corporal, la hiperglucemia, los niveles de aminotransferasa, el recuento de plaquetas y la
albúmina. Los estudios sugieren que las puntuaciones más altas de fibrosis NAFLD pueden estar asociadas con una mayor mortalidad
por enfermedad cardiovascular. (Consulte "Evaluación no invasiva de la fibrosis hepática: descripción general de las pruebas serológicas
y los exámenes por imágenes", la sección "Otros marcadores indirectos" y "Manejo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en
adultos" .)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas alternativas de esteatosis hepática : existen múltiples causas de esteatosis hepática que se deben considerar en un paciente
con sospecha de enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Las causas de la esteatosis hepática además de NAFLD incluyen [
37 ]:

● Enfermedad hepática alcohólica

● Hepatitis C (particularmente genotipo 3)
● enfermedad de wilson
● lipodistrofia
● Inanición
● Nutrición parenteral
● Abetalipoproteinemia
● Medicamentos ( amiodarona , metotrexato , tamoxifeno , glucocorticoides, valproato , agentes antirretrovirales para el VIH)
● síndrome de Reye
● Hígado graso agudo del embarazo
● Síndrome de HELLP (anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas)
● Errores congénitos del metabolismo (deficiencia de LCAT, enfermedad por almacenamiento de ésteres de colesterol, enfermedad
de Wolman)
● Enfermedad hepática inducida por fármacos
Consumo significativo de alcohol : se han propuesto varias definiciones de lo que constituye un consumo significativo de alcohol [
78 ]. Definimos el consumo significativo de alcohol como un consumo promedio de >21 tragos estándar por semana en hombres o >14
tragos estándar por semana en mujeres durante al menos un período de dos años, una definición que es consistente con una guía de la
Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas [ 37 ].
Una bebida alcohólica estándar es cualquier bebida que contenga alrededor de 14 gramos de alcohol puro, según el Instituto Nacional
sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo ( figura 1 ) [ 79 ].
One finding that suggests alcoholic fatty liver disease rather than NAFLD is an aspartate aminotransferase (AST) to alanine
aminotransferase (ALT) ratio >2 (it is typically <1 in patients with NAFLD). The alcoholic liver disease to NAFLD index (ANI) is a model that
has been developed to predict the probability that steatohepatitis is due to alcoholic liver disease [80]. The model is based upon
aminotransferase levels, mean corpuscular volume (MCV), body mass index (BMI), and sex:

ANI = -58.5 + 0.637 (MCV) + 3.91 (AST/ALT) – 0.406 (BMI) + 6.35 for men
An ANI greater than zero favors a diagnosis of alcoholic liver disease, whereas an ANI less than zero favors a diagnosis of NAFLD. The
probability of the patient having alcoholic liver disease rather than NAFLD is then calculated using the value obtained for the ANI:
Probability = eANI/(1+eANI)
The ability of the model to accurately categorize patients ranged from good to excellent in validation cohorts [80].
SCREENING
One issue that arises is whether to screen patients for NAFLD if they are at increased risk because of an associated condition, such as
diabetes or obesity. (See 'Association with other disorders' above.)
Society guidelines support screening for NAFLD-related fibrosis in selected, high-risk groups, and we agree with the recommendation to
screen patients with type 2 diabetes using the Fibrosis (FIB)-4 index [81]. The FIB-4 index predicts advanced fibrosis by combining
biochemical values (platelet count, ALT, and AST) and age (calculator 1 and calculator 2) [82]. Patients who have an intermediate or high
risk for advanced fibrosis based on FIB-4 should be further evaluated with liver stiffness measurement (LSM) by elastography and
referred to a liver specialist. (See "Noninvasive assessment of hepatic fibrosis: Overview of serologic tests and imaging examinations".)
For patients with a low-risk FIB-4 index, screening with the FIB-4 every one to three years is reasonable.
Observational data suggested that rates of hepatic steatosis in patients with type 2 diabetes were high [81,83-85]. In a study including
561 patients with type 2 diabetes who had noninvasive testing (eg, elastography, FIB-4) followed by liver biopsy if the results suggested
fibrosis, the prevalence of steatosis and fibrosis (LSM ≥7 kPa) were 70 and 21 percent, respectively [84].
SOCIETY GUIDELINE LINKS

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately.
(See "Society guideline links: Nonalcoholic fatty liver disease".)
INFORMATION FOR PATIENTS
UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are
written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about
a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond
the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade
reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.
Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients.
(You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)
● Basics topics (see "Patient education: Nonalcoholic fatty liver disease (The Basics)")
● Beyond the Basics topics (see "Patient education: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), including nonalcoholic steatohepatitis
(NASH) (Beyond the Basics)")
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
● Definitions – Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) refers to the presence of hepatic steatosis when no other causes for
secondary hepatic fat accumulation (eg, heavy alcohol consumption ( figure 1)) are present. NAFLD may progress to cirrhosis and
is likely an important cause of cryptogenic cirrhosis. (See 'Definitions' above.)
NAFLD is subdivided into nonalcoholic fatty liver (NAFL) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). In NAFL, hepatic steatosis is
present without evidence of significant inflammation, whereas in NASH, hepatic steatosis is associated with hepatic inflammation
that may be histologically indistinguishable from alcohol-associated steatohepatitis.
● Clinical manifestations – Most patients with NAFLD are asymptomatic, although some patients with NASH may complain of
fatigue, malaise, and vague right upper abdominal discomfort. Patients are more likely to come to attention because laboratory
testing revealed elevated liver aminotransferases or hepatic steatosis was detected incidentally on abdominal imaging. (See
'Clinical manifestations' above.)
Patients with NAFLD may have mild or moderate elevations in the aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase,
although normal aminotransferase levels do not exclude NAFLD. (See 'Laboratory findings' above.)
Radiographic findings in patients with NAFLD include increased echogenicity on ultrasound, decreased hepatic attenuation on
computed tomography, or an increased fat signal on magnetic resonance imaging. (See 'Radiographic findings' above.)
● Diagnosis – A definitive diagnosis of NAFLD requires all of the following (see 'Diagnosis' above):
• Demonstration of hepatic steatosis by imaging or biopsy

• Exclusion of significant alcohol consumption
• Exclusion of other causes of hepatic steatosis
• Absence of coexisting chronic liver disease
Radiologic findings are often sufficient to make a diagnosis of NAFLD, provided other causes of hepatic steatosis have been
excluded. However, liver biopsy may be indicated if the diagnosis is not clear or to assess the degree of hepatic injury. (See
'Radiographic examinations' above and 'Role of liver biopsy' above.)
● Differential diagnosis – Other causes of hepatic steatosis include (see 'Differential diagnosis' above):
• Significant alcohol use

• Hepatitis C (particularly genotype 3)
• Wilson disease
• Lipodystrophy
• Starvation
• Parenteral nutrition
• Abetalipoproteinemia
• Medications
• Reye syndrome
• Acute fatty liver of pregnancy
• HELLP (hemolytic anemia, elevated liver enzymes, low platelet count) syndrome
• Inborn errors of metabolism
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Topic 3625 Version 50.0

GRAPHICS
Definiciones del síndrome metabólico
Parámetros NCEP ATP3 2005* FDI 2009 Egir 1999 OMS 1999 AACE 2003
Requerido Resistencia a la Resistencia a la High risk of insulin

insulina o insulina en el 25% resistance ◊ or BMI
hiperinsulinemia en superior
Δ
; glucosa ≥25 kg/m 2 or waist
≥102 cm (men) or
ayunas (es decir, en el en ayunas ≥6,1
≥88 cm (women)
25% superior del mmol/L (110 mg/dL);
rango de referencia Glucosa a las 2 horas
específico del ≥7,8 mmol/L (140
laboratorio) mg/dL)
Number of ≥3 of: ≥3 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of:

abnormalities
Glucose Fasting glucose Fasting glucose Fasting glucose 6.1 Fasting glucose
≥5.6 mmol/L (100 ≥5.6 mmol/L (100 to 6.9 mmol/L (110 ≥6.1 mmol/L (110
mg/dL) or drug mg/dL) or to 125 mg/dL) mg/dL); ≥2-hour
treatment for diagnosed glucose 7.8
elevated blood diabetes mmol/L (140
glucose mg/dL)
HDL cholesterol <1.0 mmol/L (40 <1.0 mmol/L (40 <1.0 mmol/L (40 <0.9 mmol/L (35 <1.0 mmol/L (40
mg/dL) (men); <1.3 mg/dL) (men); <1.3 mg/dL) mg/dL) (men); <1.0 mg/dL) (men); <1.3
mmol/L (50 mg/dL) mmol/L (50 mg/dL) mmol/L (40 mg/dL) mmol/L (50 mg/dL)
(women) or drug (women) or drug (women) (women)
treatment for low treatment for low
HDL cholesterol § HDL cholesterol
Triglycerides ≥1.7 mmol/L (150 ≥1.7 mmol/L (150 or ≥2.0 mmol/L or ≥1.7 mmol/L ≥1.7 mmol/L (150
mg/dL) or drug mg/dL) or drug (180 mg/dL) or (150 mg/dL) mg/dL)

treatment for treatment for high drug treatment for

elevated triglycerides dyslipidemia
triglycerides §
Obesity Waist ≥102 cm Waist ≥94 cm Waist ≥94 cm Waist/hip ratio >0.9
(men) or ≥88 cm (men) or ≥80 cm (men) or ≥80 cm (men) or >0.85
(women) ¥ (women) (women) (women) or BMI
≥30 kg/m 2
Hypertension ≥130/85 mmHg or ≥130/85 mmHg or ≥140/90 mmHg or ≥140/90 mmHg ≥130/85 mmHg
drug treatment for drug treatment for drug treatment for
hypertension hypertension hypertension
NCEP: National Cholesterol Education Program; IDF: International Diabetes Federation; EGIR: Group for the Study of Insulin Resistance; WHO:
World Health Organization; AACE: American Association of Clinical Endocrinologists; HDL: high-density lipoprotein; CVD: cardiovascular
disease; BMI: body mass index.
* Most commonly agreed upon criteria for metabolic syndrome. Note that abdominal obesity is not a prerequisite for diagnosis; the presence of
any 3 of the 5 risk criteria constitutes a diagnosis of metabolic syndrome.
¶ For South Asian and Chinese patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women); for Japanese patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women).
Δ Insulin resistance measured using insulin clamp.
◊ High risk of being insulin resistant is indicated by the presence of at least 1 of the following: diagnosis of CVD, hypertension, polycystic ovary
syndrome, non-alcoholic fatty liver disease or acanthosis nigricans; family history of type 2 diabetes, hypertension or CVD; history of gestational
diabetes or glucose intolerance; non-White race; sedentary lifestyle; BMI 25 kg/m 2 or waist circumference 94 cm (men) or 80 cm (women); and
age 40 years.
§ Treatment with 1 or more of fibrates or niacin.
¥ In Asian patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women).
References:
1. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology
and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International
Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120:1640.
2. Meigs J. Metabolic syndrome and risk for type 2 diabetes. Expert Rev Endocrin Metab 2006; 1:57. Table 1. Updated data from the International Diabetes Federation, 2006.

3. Bloomgarden ZT. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) consensus conference on the insulin resistance syndrome: 25-26 August 2002, Washington, DC.
Diabetes Care 2003; 26:933.
Graphic 53446 Version 14.0

Nonalcoholic steatohepatitis on biopsy
Histologic changes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Left panel: The

hepatocyte in the center contains a large vacuole of fat and deeply staining
eosinophilic strands of cytoplasmic hyalin. Numerous neutrophils and phagocytic
cells containing golden brown pigmented material (bile components and cellular
debris) are present in the sinusoids. Right panel: NASH with cirrhosis. Trichrome
stain shows regenerating nodules with fat surrounded by fibrous tissue.

Nonalcoholic steatohepatitis liver biopsy
Liver biopsy showing steatosis, hepatocyte balloon degeneration,

mixed acute and chronic inflammation, and pericellular fibrosis.
Courtesy of Marshall M. Kaplan, MD.

Mallory-Denk bodies in alcoholic hepatitis
La vista de gran aumento de una biopsia de hígado en la hepatitis

alcohólica muestra grasa macrovesicular y cuerpos de Mallory-Denk
(flechas), que son acumulaciones eosinofílicas de material
intracelular. Pueden ocurrir cambios similares en la esteatohepatitis
no alcohólica.
Cortesía de Robert Odze, MD.
Gráfico 75188 Versión 3.0

¿Qué es una bebida estándar?

EE. UU.: Estados Unidos; oz.: onzas.
* Puede ser difícil estimar la cantidad de bebidas estándar en una sola bebida mezclada
hecha con licor fuerte. Dependiendo de factores como el tipo de licor y la receta, una
bebida mezclada puede contener de 1 a 3 o más bebidas estándar.
Reproducido con contenido de: Institutos Nacionales sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo. Reconsiderando el
consumo de alcohol: el alcohol y su salud. Disponible en: http://rethinkingdrinking.niaaa.nih.gov .
Gráfico 56818 Versión 5.0

Contributor Disclosures
Sunil G Sheth, MD No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Sanjiv Chopra, MD, MACP No relevant financial
relationship(s) with ineligible companies to disclose. Keith D Lindor, MD Consultant/Advisory Boards: Pliant [DSMB member]. All of the relevant
financial relationships listed have been mitigated. Kristen M Robson, MD, MBA, FACG No relevant financial relationship(s) with ineligible companies to
disclose.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses. Cuando se encuentran, estos se abordan mediante
la investigación a través de un proceso de revisión de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y debe cumplir con los estándares de evidencia de
UpToDate.
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Esteatosis Hepatica No Alcoholica

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9/3/23, 15:28 Epidemiology, clinical features, and diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Epidemiología, características clínicas y diagnóstico de la enfermedad del hígado

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● Demostración de esteatosis hepática mediante imágenes o biopsia

Obtenemos las siguientes pruebas en todos los pacientes:

● Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C.

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● Las imágenes radiográficas son consistentes con infiltración grasa.

● El paciente no presenta signos ni síntomas de cirrosis.

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En concreto, obtenemos una biopsia si el paciente:

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● Tiene estigmas periféricos de enfermedad hepática crónica (sugestivo de cirrosis)

Los hallazgos histológicos adicionales de NASH incluyen ( imagen 1A-C ) [ 72-74 ]:

● Cuerpos apoptóticos (acidófilos).

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● Fibrosis portal sin fibrosis perisinusoidal ni pericelular.

● Cirrosis, que suele ser macronodular o mixta.

● Cuerpos de Mallory-Denk (anteriormente llamados cuerpos de Mallory o hialinos de Mallory).

● Células de Kupffer resistentes a PAS-diastasa.

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● Enfermedad hepática alcohólica

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SOCIETY GUIDELINE LINKS

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INFORMATION FOR PATIENTS

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

• Demonstration of hepatic steatosis by imaging or biopsy

• Significant alcohol use

Use of UpToDate is subject to the Terms of Use.

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79. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/practitioner/pocketguide/pocket_guide2.htm (Accessed on January 25, 2018).

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-features-and-diagnosis-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults/print?search=higado graso no alcoholico&source=search_result&selectedTitle=1~150&… 25/35

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Definiciones del síndrome metabólico

Requerido Resistencia a la Resistencia a la High risk of insulin

Number of ≥3 of: ≥3 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of:

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treatment for treatment for high drug treatment for

Δ Insulin resistance measured using insulin clamp.

§ Treatment with 1 or more of fibrates or niacin.

¥ In Asian patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women).

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Graphic 53446 Version 14.0

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Nonalcoholic steatohepatitis on biopsy

Histologic changes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Left panel: The

Graphic 51497 Version 2.0

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-features-and-diagnosis-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults/print?search=higado graso no alcoholico&source=search_result&selectedTitle=1~150&… 30/35

Nonalcoholic steatohepatitis liver biopsy

Liver biopsy showing steatosis, hepatocyte balloon degeneration,

Courtesy of Marshall M. Kaplan, MD.

Graphic 59170 Version 1.0

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-features-and-diagnosis-of-nonalcoholic-fatty-liver-disease-in-adults/print?search=higado graso no alcoholico&source=search_result&selectedTitle=1~150&… 31/35

Mallory-Denk bodies in alcoholic hepatitis