Ciudad de México a 18 de enero del 2021.

UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS
SUPERIORES IZTACALA
CLÍNICA ODONTOLÓGICA ARAGÓN
Seminario de investigación:
MANIFESTACIONES BUCALES
ASOCIADAS CON LA
ADMINISTRACIÓN DE
FÁRMACOS
Alumnos:
Bolaños Baez María Fernanda
Chagoya Tapia Arián
Hernández Muñoz Karina Itzel
Islas Rodrigo Marlon Emmanuel
López Fernández Dante Jesús
Martínez Trejo Héctor Saúl

Grupo: 1405
Carrera de Cirujano Dentista
Ciclo escolar 2022-0
C.D. Marisa Canela Riveron
 MANIFESTACIONES BUCALES ASOCIADAS CON LA
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
Integrantes:
Bolaños Báez María Fernanda
Chagoya Tapia Arián
Hernández Muñoz Karina Itzel
Islas Rodrigo Marlon Emmanuel
López Fernández Dante Jesús
Martínez Trejo Héctor Saúl

Introducción
El conocimiento de la forma en que actúan las sustancias químicas en la homeostasis corporal y las
acciones medicamentosas a nivel molecular constituyen la base para la farmacoterapia racional; sin
embargo, raras veces, los fármacos ejercen sus efectos beneficiosos sin causar reacciones adversas.

La reacción adversa medicamentosa es cualquier respuesta nociva, indeseable, que se presenta con
las dosis normalmente utilizadas en los seres humanos, para tratamiento, profilaxis o diagnóstico de
una enfermedad. Sus causas pueden ser muy diversas y esencialmente impredecibles.

Existen diversos mecanismos que pueden causar una reacción indeseable. El concepto global de los
autores acerca de este tema se basa en un reconocimiento apropiado de las variadas formas en que
las drogas pueden producir una enfermedad clínica. 3

Existen diversos mecanismos que pueden causar una reacción indeseable. El concepto global de los
autores acerca de este tema se basa en un reconocimiento apropiado de las variadas formas en que
las drogas pueden producir una enfermedad clínica, como se explica en el siguiente cuadro:

Causa Concepto

Mecanismo Efecto que se produce cuando se ingiere un medicamento

farmacológico en una dosis adecuada y por un tiempo suficientemente
largo.

Efectos tóxicos Fármacos que producen alteración de procesos metabólicos

a nivel celular.

Intolerancia e • Intolerancia: desviación cuantitativa en la respuesta a

idiosincrasia un medicamento.
• Idiosincrasia: respuesta cualitativamente anormal
Ejemplo: lesiones vegetativas y fungiformes ocasionadas
por yoduros y bromuros.
 Factores Especies bacterianas, fúngicas o virus que colonizan la
ecológicos cavidad oral por medicamentos.
Ejemplo: la candidiasis ocasionada por antibióticos de
amplio esoectro

Mecanismo Aunque la mucosa bucal no esté directamente involucrada,

indirecto las reacciones en otros órganos pueden manifestarse en
ella. La lesión bucal suele ser la primera demostración de un
problema más serio.
Ejemplo: la supresión de cualquier componente de la sangre
circulante puede resultar en lesiones bucales

Mecanismo directo Los medicamentos empleados directamente en la cavidad

bucal pueden tener una acción química.
Ejemplo: quemaduras atribuibles a aspirinas, caries
generadas por jarabes que contienen azúcares.

Mecanismo Ateración adquirida y específica de la capacidad de

inmunológico reaccionar a través de un mecanismo de anticuerpos.
Ejemplo: reacciones liquenoides, eritema multiforme y
erupciones fijas.

Interacciones Dos o más fármacos administrados simultáneamente o en

medicamentosas sucesión rápida pueden actuar de manera independiente e
interactuar para intensificar o disminuir la magnitud o el
tiempo que dure la acción de uno o varios; también puede
interaccionar y ocasionar una reacción no deseada.

También pueden existir interacciones medicamentosas

fármaco-afección, casos en los cuales algún fármaco puede
exacerbar alguna enfermedad o causar un efecto adverso.

Concretamente, en esta recopilación se hablará sobre manifestaciones orales asociadas a fármacos,

como la hiperplasia gingival, alteraciones gustativas, alteraciones en la microbiota bucal, alteraciones
de glándulas salivales, reacción liquenoide, hiperpigmentación de las mucosas, eritema multiforme y
síndrome de Stevens-Johnson, mucositis y osteonecrosis. 4

Hiperplasia gingival
Es una reacción adversa que aparece tras el uso sistémico de algunos fármacos. Se considera uno
de los fenómenos más conocidos como reacción farmacoinducida.

Estas reacciones se producen por el efecto de ciertos medicamentos sobre el metabolismo

mineral en los fibroblastos, lo que trae como consecuencia un aumento del número de receptores
superficiales del factor de crecimiento epidérmico (EGF) en los fibroblastos gingivales humanos. Entre
estos medicamentos se encuentran los fármacos anticonvulsivos y los bloqueadores del canal de
calcio como el nifedipino, pero en todas ellas la presencia de placa bacteriana es un factor
agravante.1

Etiopatogenia
Por el momento, no se conoce con precisión su patogénesis y su etiología es desconocida.

Signos y complicaciones
Los primeros signos de hiperplasia aparecen en las papilas interdentarias que se hipertrofian, y
posteriormente las coronas clínicas de los dientes pueden aparecer cubiertas por una masa sólida de
tejido firme, sumamente fibroso.
1
Entre las complicaciones que la hiperplasia produce, encontramos:
• Dolor al masticar
• Trastornos del habla
• Hemorragia gingival
• Alteraciones periodontales
• Daños estéticos.

Factores de riesgo
La hiperplasia gingival puede aparecer hasta en un 50% de pacientes
tratados con fenitoína y asimismo se ha asociado (aunque con menor frecuencia) con la
administración de otros antiepilépticos, como: ácido valproico, carbamazepina, fenobarbitona y
vigabatrina.1

La incidencia de hiperplasia gingival asociada a ciclosporina oscila ampliamente entre un 7% y un

70%; siendo la presencia de placa dental un factor agravante del cuadro. Asimismo constituye uno
de los efectos adversos más frecuentes (incidencia entre 0,5 y 83%) de los antagonistas del
calcio, en especial de nifedipino; aunque también se ha asociado a otros agentes: diltiazem,
verapamilo, amlodipino, felodipino, manidipino, nicardipino y nitrendipino. 1
Diagnóstico
En la hiperplasia gingival inducida por estos fármacos, las lesiones se presentan con características
clínicas e histológicas similares, observándose una variación en la respuesta entre pacientes y
dentro del mismo paciente, lo que sugiere la existencia de una posible predisposición genética,
apreciándose un aumento de la actividad fibroblástica con un incremento de la matriz
extracelular del
tejido conectivo gingival. Este aumento crónico del volumen de los tejidos gingivales, que us
ualmente comienza a nivel de las papilas gingivales interdentales
anteriores, para extenderse a continuación al sector posterior de la boca, adquiriendo la encía
un aspecto lobulado. En general, la hiperplasia gingival afecta de forma más importante al maxilar
que a la mandíbula. 1

El diagnóstico de hiperplasia gingival de origen farmacológico es generalmente fácil, ya que suele

tratarse de una afectación grave de la encía tras varios años de evolución. El aspecto clínico fibroso
de la encía es característico independientemente del medicamento que la origine. Si bien, hay que
descartar otras posibles causas de hiperplasia
gingival, como: alteraciones hormonales, embarazo, ciertas
neoplasias, algunas leucemias, entre otras. La incidencia
de hiperplasia gingival en la población general es de un 4% a un 7,5%. 1

Alteraciones gustativas
Se definen como una menor discriminación de las cualidades primarias del gusto (dulce, ácido,
salado, amargo y, tal vez, metálico). Se desconoce la prevalencia de los trastornos gustativos; es
probable que la mayoría sufra afectaciones olfatorias y no del gusto. La disgeusia es un sabor
persistente, anormal; su manifestación en ausencia de estimulación gustativa recibe el nombre de
sabor fantasma. (2)
Más de 200 fármacos han sido relacionados con la presentación de alteraciones del gusto en los
pacientes. Éstas hacen referencia a una pérdida total (ageusia), o lo que es más frecuente, una
disminución (hipogeusia) o una distorsión del mismo (disgeusia). (2)
Es frecuente que el paciente manifieste sabor amargo o metálico y repugnancia por los alimentos.

Entre estos figuran:

Antimicrobianos (metronidazol, Diuréticos (espirolactona)

griseofulvina, cefalosporinas,
ciprofloxacino, norfloxacino)

Antirreumáticos Anestésicos locales (lidocaína)

Antiinflamatorios (penicilamina, Antineoplásicos (bleomicina)

ketoprofeno, ketocorolaco)

Antitiroideos (carbamizol) Antisépticos (clorhexidina)

Antihipertensivos (captopril, enalapril, Psicofármacos (alprazolam,

diltiazem, nifedipino) lorazepam, amitriptilina, zoplicona)

Los mecanismos implicados son complejos.

• En primer lugar, hay que considerar el papel de la hiposecreción salival provocada
por muchos medicamentos. Ésta actuaría dificultando la solubilidad de las sustancias
químicas y su transporte y por consiguiente el estímulo del receptor gustativo.
Además la hiposialia favorece el desarrollo de infecciones oportunistas que alteran
la percepción gustativa.
 • En segundo lugar, la saliva puede constituir asimismo un reservorio para el fármaco
o sus metabolitos y determinar un gusto desagradable.
• Finalmente, estaría la interacción o el daño directo del medicamento sobre las papilas
gustativas. Así, los enjuagues con clorhexidina al 0,12 por ciento provocan una
alteración de la transducción por fijación a los transportadores específicos del sodio.
Los quimioterápicos actúan inhibiendo el recambio de las células de los botones
gustativos y del epitelio. También se ha teorizado como medicamentos que contienen
en su fórmula el grupo tiol (ejemplo, penicilamina, carbimazol, captopril,
espirolactona) provocarían una depleción de algunos oligoelementos (cobre, cinc)
induciendo la disfunción de los receptores periféricos.
Existe una estrecha vinculación entre las alteraciones del gusto y otros trastornos que afectan a la
olfación. También se relaciona con la halitosis, compartiendo factores etiológicos comunes como la
xerostomía, la falta de higiene oral, la enfermedad periodontal o las infecciones. Algunos
medicamentos que producen halitosis son el disulfirán, el dinitrato de isosorbide, el amonio
tricloroterulado y las tetraciclinas. (2)

Alteraciones de la microbiota bucal

Los medicamentos de tipo inmunosupresores provocan que el paciente contraiga una enfermedad
contagiosa con mucha facilidad, ya que dichos medicamentos disminuyen los valores de células
inmunes.
Muchos tratamientos farmacológicos van a favorecer la aparición de infecciones orales oportunistas
debido a la alteración del medio ambiente bucal (microbiota). Ejemplos frecuentes serían la aparición
de candidiasis o de parotiditis supurada tras la disminución de la secreción salival por fármacos
xerostómicos o de candidiasis tras la alteración de la flora oral por antibióticos de amplio espectro.
Otro mecanismo favorecedor de la producción de infecciones oportunistas sería la modificación de la
respuesta defensiva del huésped, por ejemplo la neutropenia (recuento bajo de neutrófilos) por la
disminución de la función medular inducida por los fármacos citotóxicos empleados en la
quimioterapia del cáncer.
 Candidiasis Bucal

Alteraciones de glándulas salivales

La función de todas las glándulas salivares es la producción de saliva. La secreción salival sirve para
el mantenimiento de la higiene bucodental; preparación del alimento para la masticación, gusto y
deglución; iniciación de la fase precoz de digestión de los hidratos de carbono y para la regulación
indirecta de la hidratación del organismo. La producción salival oscila entre litro y litro y medio al día.
La secreción salival consta de dos tipos: una fracción serosa, que contiene ptialina (una amilasa alfa),
que contribuye a la digestión de almidones y una fracción mucosa que se encarga de la lubricación.
Las glándulas parótidas secretan fracción serosa, las submaxilares serosa y mucosa, las sublinguales
sobre todo mucosa y las bucales solo mucosa
Xerostomia
La xerostomía (del griego xero: seco; stoma: boca), es la manifestación clínica más común de las
disfunciones salivales y se define como la disminución del flujo salival en condiciones de reposo; el
término se refiere a la sensación de sequedad que nota el paciente debido a la disminución del flujo
salivar.

Es la percepción de sequedad en la boca, una condición clínica subjetiva donde hay menos cantidad
de saliva de lo normal, sin tener una definición entre límites normales y anormales.
Es un efecto adverso frecuente, que acompaña el consumo de algunos medicamentos y se considera
que tienen dicha propiedad más de 375 productos medicamentosos. Entre los problemas que surgen
de la xerostomía se encuentran: caries, enfermedad periodontal, dificultad para la masticación y
deglución, perturbaciones del gusto, micosis, dolor generalizado de boca (estomatodinia o síndrome
de boca urente) sialoadenitis. Entre los medicamentos que producen xerostomía se encuentran:
anticolinérgicos (atropina, escopolamina), antihistamínicos (difenilhidramina), antisicóticos
(clorpromacina), analgésicos narcóticos (morfina, meperidina), anticonvulsivos (carbamezapina),
simpaticomiméticos (efedrina), ansiolíticos (benzo-diacepinas), miorelajantes (orfenadrina).
Sialorrea
La sialorrea es un síntoma debido a un aumento del flujo de saliva. El diagnóstico y tratamiento de un
paciente con hipersalivación se logra tras una serie de deducciones basadas en un intento serio y
juicioso de explicar cada dato de la historia clínica. Desafortunadamente son escasos los estudios
epidemiológicos de esta sintomatología, por lo que existe dificultad a la hora de encontrar series
significativas
La sialorrea, denominada también ptialismo, hipersalivación etc. puede corresponder también a un
efecto medicamentoso. Tiene menor consecuencia clínica que la xerostomía pero es un fenómeno
desagradable para el paciente. Los medicamentos involucrados son: pilocarpina, neostigmina, litio,
aldosterona, apomorfina, nitracepan.

Saliva roja
Un fenómeno muy poco común es la aparición de saliva roja por ingesta medicamentos y eliminación
del mismo por la saliva. Está documentado con el uso de rifampicina.
Agrandamiento de glándulas salivales
Se sabe que la fluoxetina que es un antidepresor bicíclico causa
úlceras intrabucales y agrandamiento de las glándulas salivales.
Clonhexidina, fenilbutazona, compuestos yodados, trourecilo,
catecoleminas, fenotiecinas, etc. Recientemente también se ha
señalado el piroxicam, un antiinflamatorio no esteroide como
productor también de este efecto.

Dolor de las glándulas salivales

Algunos medicamentos provocan dolor en las glándulas salivales con o sin agrandamiento
concomitante. Han sido informados con citotóxicos, guanetidina y metildopa

Reacción Liquenoide
Liquen plano y otras reacciones liquenoides ocurren
normalmente en la cavidad bucal. Ligadas primariamente por
su similitud morfológica, estos desórdenes demuestran rasgos
clínicos e histopatológicos similares, significan sin embargo,
entidades distintas en términos de causa, diagnóstico y
pronóstico. Esta igualdad clínica hace difícil o imposible de
distinguir un liquen plano (LP) de otras diversas condiciones
que lo mimetizan. La mayoría de las lesiones liquenoides
representan esencialmente lesiones benignas, un pequeño
grupo se reconoce que exhiben displasia epitelial, lo que
significa un indicativo potencial de transformación maligna.
Esto es significativo en vista de los largos debates sobre si el LP tiene significado cancerizable o
constituye una entidad precancerosa, porque algunas displasias liquenoides han sido confundidas
con LP. Es necesario tanto para el clínico como para el patólogo familiarizarse con los patrones
clínicos histológicos de los desórdenes liquenoides para desarrollar un racional acercamiento a un
preciso diagnóstico y evaluar el pronóstico. El objetivo es sintetizar, definir y delinear el LP
comparándolo con lesiones que frecuentemente se confunden con él.
Reacciones liquenoides a las drogas
Estas son reacciones de piel y mucosas que recuerdan clínica e histológicamente al LP, sin embargo
el infiltrado de la superficie epitelial incluye células plasmáticas y eosinófilos e infiltrados
perivasculares específicos. Casos documentados de reacciones liquenoides a las drogas, algunos de
los medicamentos más comúnmente involucrados incluyen: fenotiacianas, sales de oro, drogas
antimaláricas, tetraciclinas, antiinflamatorios no esteroideos, sulfametoxazol, mercurio. Dentro de las
reacciones liquenoides se clasifican: a. Mucositis liquenoide inducida por la canela. b. Reacciones
liquenoides de la mucosa bucal en contacto con la amalgama. c. Reacciones liquenoides
inespecíficas. d. Displasias liquenoides. a. Mucositis liquenoide inducida por la canela: Reacciones
cutáneas y de la mucosa oral son reconocidas después de la exposición a la canela o productos que
contengan canela. Son lesiones que normalmente se presentan como ardor y disconfort acompañado
por una mucositis clínica polimorfa, las lesiones pueden ser generalizadas o confinadas a áreas
focales de contacto directo con el agente inicial. Estas lesiones han sido documentadas como formas
vesiculares, ulcerativas, urticariales, descamativas y con apariencia liquenoide blanca y/o roja.

Hiperpigmentación de mucosas
Muchos compuestos pueden provocar tinciones dentales extrínsecas. Un ejemplo clásico lo constituye
la pigmentación dental por las sales ferrosas empleadas en el tratamiento de la anemia ferropénica.
(7)

Medicamento Tinción Causa

Clorhexidina Tinción amarillo-marrón- Debida al depósito de azufre y

negra metales como el hierro en la
superficie dental

Fluoruro Tinción negro-verdosa Por la utilización de geles,

estannoso dentífricos y colutorios

Tetraciclina y Bandas difusas Atraviesa la barrera

Oxitetraciclina amarillentas en los dientes placentaria, los dientes
deciduos del feto en formación

Clortetraciclina Coloración gris pardo de
los dientes
Exceso de flúor Tinción intrínseca
Antipalúdicos Tienen preferencia por el
paladar, dando una
coloración azul grisácea.
Minociclina Pigmentación gris o marrón
pardusca del paladar, piel,
cicatrices, y en ocasiones
de dientes.
Tetracosidos Simula la pigmentación por
enfermedad de Addison.
Sales de plata y Pigmentación gris
oro denominada argiria
Bismuto Pigmentación gingival
azulada o negra, “ribete
son afectados si ésta se le
administra a la madre a partir
del segundo trimestre del
embarazo, extendiéndose
dicha susceptibilidad hasta los
3 meses tras el nacimiento
para los incisivos, y hasta los 9
meses para los caninos.
Con el tiempo se hace menos
intensa y se vuelve pardo claro,
perdiéndose la fluorescencia
típica que se observa al
principio al iluminar con luz
ultravioleta el diente teñido.
Al actuar sobre el diente en
formación, interfiriendo la
función ameloblástica que
afecta a la formación de la
matriz del esmalte y a su
calcificación.
Acumulación anormal de
metabolitos de la droga o por la
estimulación a la
melanogénesis. Es
característica la desaparición
lenta de la coloración al
suspender la droga.
Acumulación anormal de
metabolitos de la droga o por la
estimulación a la
melanogénesis.
La absorción prolongada de
metales es acumulativa y
estimula la actividad
melanocítica.
Se localiza preferentemente en
encías, mucosa yugal y
paladar.
En casos graves de
intoxicación, se pueden
 bismútico”, o una
gingivoestomatitis ulcerosa
con una discreta coloración
azulada en las papilas
interdentarias y en el
margen gingival, a veces
extendida a mucosas
yugales.
presentar ulceraciones en las
mejillas y en regiones molares.
Las lesiones orales se asocian
con síntomas
gastrointestinales. Es
necesario investigar si el
paciente consume bismuto
como tal o en preparación
magistral y, en su caso,
suspenderlo. Y por supuesto, la
higiene bucal.

Plomo Pigmentación gris pizarra Se acumula en los dientes y en

semejante al bismuto que
afecta encías (ribete de
Burton) y máculas a nivel
de la mucosa bucal.
otras estructuras, como
esmalte cemento y dentina
secundaria. El tratamiento se
realiza separando al paciente
de la fuente de ingestión y
administrando quelantes (edta
o penicilamina).

Mercurio Se presenta una Puede haber sialorrea, ardor

pigmentación grisácea en bucal y sabor metálico. Los
el borde gingival. labios están secos y fisurados

(9)

Síndrome de Stevens-Johnson:
Es una enfermedad inflamatoria aguda, originada por una hipersensibilidad, que incluye la piel y las
membranas mucosas; en una forma mayor pone en peligro la vida del paciente. Puede ser inducida
por muchos factores precipitantes, desde los medicamentos hasta una infección. La afección se
caracteriza por una súbita erupción morfológicamente variable, acompañada de estomatitis y oftalmia.
Una forma más grave de la enfermedad se llama necrólisis epidérmica tóxica. Involucra más del 30
% de la superficie de la piel y un extenso daño a las membranas mucosas.
Síntomas:
* Fiebre
* Dolor de boca y garganta
* Fatiga
* Ardor en los ojos
A medida que la afección se desarrolla, otros signos y síntomas incluyen:
* Dolor en la piel generalizado sin causa aparente
* Un sarpullido rojo o morado que se extiende
* Ampollas en la piel y en las membranas mucosas de la boca, la nariz, los ojos y los genitales
* Piel que se desprende a los pocos días de que se formen las ampollas
Causas
El síndrome de Stevens-Johnson es una enfermedad rara e impredecible. Es posible que el médico
no pueda identificar su causa exacta, pero por lo general la afección se desencadena por los
medicamentos, una infección o ambos. Podrías experimentar una reacción al medicamento mientras
lo estás tomando, o hasta dos semanas después de dejar de tomarlo.
Los medicamentos que pueden causar el síndrome de Stevens-Johnson son los siguientes:
* Medicamentos contra la gota, como el alopurinol
* Medicamentos para tratar convulsiones y enfermedades mentales (anticonvulsivos y antipsicóticos)
* Sulfonamidas antibacterianas (incluida la sulfasalazina)
* Nevirapina (Viramune, Viramune XR)
* Analgésicos, como el acetaminofén (Tylenol, otros), el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el
naproxeno sódico (Aleve)

Complicaciones
Algunas de las complicaciones del síndrome de Stevens-Johnson son:
* Deshidratación. Las áreas donde la piel se ha desprendido pierden líquido. Y las llagas en la boca y
la garganta pueden dificultar la ingesta de líquidos, lo que provoca deshidratación.
* Infección en la sangre (septicemia). La septicemia se produce cuando las bacterias de una infección
ingresan en el torrente sanguíneo y se propagan por el cuerpo. La septicemia es una enfermedad de
evolución rápida, que pone en riesgo la vida y que puede causar choque e insuficiencia orgánica.
* Problemas oculares. El sarpullido causado por el síndrome de Stevens-Johnson puede provocar
inflamación de los ojos, ojo seco y sensibilidad a la luz. En casos graves puede llevar a una
discapacidad visual y, rara vez, a la ceguera.
* Compromiso de los pulmones. La afección puede llevar a una insuficiencia respiratoria aguda.
* Daño permanente en la piel. Cuando la piel vuelva a crecer después de tener el síndrome de
Stevens-Johnson, puede tener bultos y coloración anormales. Y es posible que tengas cicatrices. Los
problemas persistentes en la piel pueden hacer que se te caiga el cabello, y que las uñas de las
manos y de los pies no crezcan con normalidad.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Stevens-Johnson requiere la hospitalización, posiblemente en una
unidad de cuidados intensivos o de quemados.

Medicamentos
Algunos de los medicamentos que se administran para tratar el síndrome de Stevens-Johnson son
los siguientes:
• Analgésicos para aliviar el malestar.
• Medicamentos para reducir la inflamación de los ojos y de las membranas mucosas (esteroides
tópicos).
• Antibióticos para controlar la infección, cuando sea necesario.
• En función de la gravedad, se puede analizar la posibilidad de administrar otros medicamentos
sistémicos, como los corticosteroides orales y la inmunoglobulina intravenosa, aunque su eficacia
es discutible. Varios estudios actuales indican que la ciclosporina (Neoral, Sandimmune) y el
etanercept (Enbrel) son medicamentos más eficaces para tratar esta enfermedad.

Mucositis
La mucositis oral es un efecto secundario común de muchos medicamentos utilizados para tratar el
cáncer (quimioterapia). También es frecuente entre pacientes que reciben radioterapia
La mucositis oral asociada a la quimioterapia se desarrolla
entre 7 a 10 días después del inicio de la quimioterapia y puede durar hasta por dos semanas antes
de curarse. Si está recibiendo
para el cáncer de boca, glándulas salivales, senos paranasales y garganta. La mucositis se produce
cuando las células y los tejidos de la boca reciben lesiones debido al tratamiento contra el cáncer,
que no puede distinguir entre células normales “buenas” o células cancerosas “malas”. Como
resultado, el revestimiento de la boca se rompe y forma úlceras dolorosas.
Diagnóstico:
La mucositis es común. En general, su médico puede hacer un diagnóstico basado en la frecuencia
de sus síntomas en relación con su terapia y el aspecto clínico de su boca. No son necesarias pruebas
de laboratorio o radiológicas para hacer el diagnóstico.

Tratamiento:
La mucositis se trata sintomáticamente dependiendo de la gravedad y el grado de molestia. Varios
enjuagues bucales pueden ser útiles para el alivio sintomático, incluidos el agua salada, la lidocaína
viscosa (un gel anestésico que se compra con receta médica), así como el “enjuague bucal magic”.
Una versión de “enjuague bucal magic” consiste en mezclar cantidades iguales
de lidocaína viscosa con BenadrylTM y, ya sea KaopectateTM, o MaaloxTM. Si a pesar de la
utilización de estos enjuagues, sigue sintiendo molestias en la boca, también puede hablar sobre el
uso de otros analgésicos con el personal de enfermería o su médico.

Osteonecrosis
La osteonecrosis de los maxilares (ONM) asociada a medicamentos, también denominada MRONJ
por sus siglas en inglés, se define como la presencia de hueso necrótico expuesto o que puede ser
explorado mediante una fístula, en el territorio maxilofacial, que se mantiene durante un período
mínimo de 8 semanas, sin antecedente de radioterapia en la zona. Esta condición es infrecuente y se
ha visto asociada a dos grupos de medicamentos: los antiresortivos y los antiangiogénicos.
Los fármacos antiresortivos, o agentes modificadores del metabolismo óseo, están indicados en
enfermedades con aumento de la resorción ósea, como osteoporosis, hipercalcemia maligna,
metástasis óseas de tumores sólidos o mieloma múltiple. Compuestos como los bisfosfonatos o
denosumab se incluyen en este grupo de fármacos. Los medicamentos antiangiogénicos son
utilizados para el tratamiento de tumores gastrointestinales, carcinomas renales, tumores
neuroendocrinos y otras enfermedades malignas; actúan inhibiendo la formación de vasos
sanguíneos e interrumpiendo la cascada de señalización que resulta en la angiogénesis. Sunitib o
bevacizumab son ejemplos de este grupo.
Ambos grupos de medicamentos han demostrado ser agentes farmacológicos efectivos, pero desde
el año 2003 se han reportado informes de ONM en pacientes tratados con este tipo de drogas. Si bien
la ONM es una complicación infrecuente, se asocia a una morbilidad importante, pudiendo afectar
significativamente la calidad de vida del paciente. 2

Incidencia: La ONM afecta generalmente a pacientes de edad avanzada, con tasas de incidencia
que van de 0,94% a 10% en distintos grupos de población con diferentes regímenes de drogas, siendo
las extracciones dentales u otro procedimiento dental invasivo el principal factor desencadenante de
la enfermedad.
Se ha observado que los bifosfonatos endovenosos son los fármacos más frecuentemente asociados
al desarrollo de ONM, con una incidencia que va de 0,8% a 12%. Esta incidencia aumenta en
pacientes en tratamiento por mieloma múltiple y cáncer de mama metastásico. La metástasis se
presenta como un predictor de riesgo importante.
Respecto a la ubicación, la ONM se presenta con mayor frecuencia en la mandíbula (entre 65% y
95,24% de los casos), especialmente en la zona lingual del reborde alveolar de premolares y molares
inferiores. Se cree que esta zona es más propensa debido al trauma masticatorio frecuente, lo que
pudiese causar daño en la mucosa y periostio, conduciendo a la necrosis del hueso.

Presentación Clínica
El diagnóstico de ONM se realiza por la identificación clínica de una o varias úlceras con hueso
expuesto de aspecto necrótico en la región de los maxilares. El diagnóstico diferencial incluye
enfermedad periodontal, osteomielitis, sinusitis, osteo-radionecrosis y tumores óseos primarios o
metástasis. Se describen distintos estadios clínicos, de acuerdo a la severidad de la patología.

Clasificación de estadios clínicos de la osteonecrosis de los maxilares según sus distintas características.
Patogenia y factores de riesgo: Aunque la ONM asociada a medicamentos puede iniciarse
espontáneamente, la mayoría de los casos se asocian a tratamientos dentales invasivos o
traumatismos locales como prótesis mal ajustadas. Las extracciones dentales corresponden al factor
predisponente más común, aumentando el riesgo de desarrollar ONM en pacientes en tratamiento
con bifosfonatos.

Si bien no se ha definido de manera precisa la etiología de la ONM asociada al uso de medicamentos,

se ha propuesto como principal responsable la supresión del recambio y remodelación ósea, mediada
por el efecto inhibidor sobre los osteoclastos que determina el efecto antiresortivo como acción
terapéutica. Sin los osteoclastos, no existe una señal para la formación de nuevos osteoblastos y el
hueso se vuelve acelular y necrótico, los capilares del hueso involucionan y este se vuelve avascular.
Este fenómeno sumado a una injuria de la mucosa puede exponer al medio oral un hueso que ha
perdido su capacidad de regeneración. La ubicación de la ONM en el territorio oral se explica por el
alto rango de remodelación del hueso alveolar maxilar y mandibular.

Tratamiento y manejo: El manejo de la ONM asociada a medicamentos es aún controversial. Si bien

han sido publicados varios documentos de consenso, la evidencia disponible es insuficiente para
generar guías estandarizadas para el tratamiento específico en cada estadio de la enfermedad.
En términos generales, los objetivos del tratamiento son la prevención e identificación precoz de la
enfermedad. Una vez instalada, se debe controlar el dolor y la infección, minimizar la progresión de
la necrosis ósea y establecer un ambiente adecuado para la cicatrización de los tejidos.
Dentro de las alternativas descritas en la literatura para el manejo de la ONM, se describe el uso de
antimicrobianos tópicos y sistémicos, terapia con oxígeno hiperbárico (OHB), cirugía para resecar
secuestros óseos, uso de concentrados plaquetarios y la terapia farmacológica combinada de
pentoxifilina y vitamina E (PENT-E).

En pacientes con pequeñas áreas de ONM, el tratamiento debe ser conservador, indicando
antimicrobianos tópicos como colutorios de clorhexidina a 0,12% y manejo analgésico. Cuando existe
evidencia de inflamación o infección local, se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro
derivados de las penicilinas. En pacientes alérgicos a penicilinas se puede indicar metronidazol,
quinolonas, clindaminina, doxiciclina o eritromicina.
En pacientes con áreas de ONM expuestas o que no evolucionen satisfactoriamente tras un
tratamiento conservador, es necesario intervenir quirúrgicamente para eliminar el área de hueso
necrótico y/o los secuestros óseos, independiente del estadio de la enfermedad, además de realizar
una biopsia en caso de sospecha de enfermedad metastásica. Un estudio prospectivo reportó que la
resección quirúrgica de los secuestros óseos en conjunto con tratamiento antibiótico con amoxicilina
con ácido clavulánico y colutorios de clorhexidina, si bien no logró una curación completa de la
enfermedad en todos los casos, generó una mejoría significativa de los síntomas en más de 80% de
los casos de ONM en estadio II y III.

Conclusiones
El uso de medicamentos es un artículo de consumo en la sociedad actual y tiende a acrecentarse con
el aumento del promedio de vida.
Cada año se aprueban nuevos fármacos y surgen nuevas interacciones en relación con los ya
existentes. La cavidad bucal es uno de los territorios más afectados. El gran polimorfismo clínico de
estas lesiones y su similitud con enfermedades de otra naturaleza hablan por sí mismo de la
importancia del diagnóstico en el momento de evaluar clínicamente un paciente. Entre los factores
fundamentales para corroborar el diagnóstico están el interrogatorio meticuloso y la exploración
detenida del paciente tratando de evitar la "inocencia por asociación". El clínico debe valorar con
enorme cuidado a sus pacientes en busca de diversas enfermedades y el consumo de múltiples
fármacos antes de etiquetar un diagnóstico y especialmente antes de comenzar una nueva
farmacoterapia. En muchos casos, debemos descansar sobre el juicio clínico para atribuir una
reacción particular a una medicación sospechosa de haberla producido. Podemos hacerle al paciente
un beneficio considerable o un gran daño con la decisión de suspender una medicación.
Frente a lesiones de la mucosa bucal inespecíficas debe tenerse presente siempre que productos
contenidos en alimentos, golosinas, tragos pueden contener saborizantes, colorantes o
conservadores capaces de provocar dichas lesiones (lesiones liquenoides cinnamon inducidas).
Es importante descartar cualquier enfermedad debida a otras causas (pénfigos, penfigoides, lupus)
antes de atribuirlo a una reacción medicamentosa.
Debe evitarse el uso innecesario de medicamentos especialmente si se tienen dudas sobre la exacta
naturaleza de la enfermedad. Decidida una terapéutica medicamentosa debe tenerse un conocimiento
completo de la droga prescripta, la acción, la dosis y los efectos colaterales teniendo en cuenta que
algunos efectos secundarios aparecen en determinados pacientes y no en todos.
Es fundamental entonces tener presente en el momento del diagnóstico la posibilidad de reacción
medicamentosa, la valoración de un tratamiento instaurado, la posibilidad de lesiones cancerizables
y de secuelas permanentes.

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