Periodoncia, clase 6

Mariana Neira

Microbiología periodontal
Resultados de aprendizaje a conseguir:
• Reconocer la etiología microbiana de la enfermedad periodontal según el modelo de disbiosis.
• Presentar las teorías de formación de placa bacteriana más conocidas.
• Comprender el concepto de biofilm.
• Relacionar microbioma, sinergia polimicrobiana y patógenos claves con la etiología de la
enfermedad periodontal.

La causa de la enfermedad periodontal son los patógenos, pero “la causa es necesaria pero no
suficiente”, es decir, un diente puede estar infectado por patógenos periodontales pero no
desarrollar la enfermedad; la enfermedad depende de la respuesta inmunológica (de la respuesta
exacerbada, desregulada, etc).

Modelo de etiopatogenia de la enfermedad

periodontal (Iain Chapple, 2015)
El biofilm es el que induce la respuesta al hospedero. Este modelo presenta el curso de la
enfermedad periodontal en tres etapas o estadíos.

1. Salud: se entiende como un estado de simbiosis. No significa ausencia de patógenos, hay poca
cantidad de biomasa pero existe y está controlada.
2. Gingivitis: Primera expresión de la enfermedad periodontal. Hay un aumento de biomasa y
comienza una incipiente disbiosis (desequilibrio) entre las especies bacterianas del biofilm.
3. Periodontitis: Enfermedad crónica e irreversible que presenta una franca disbiosis, donde
predominan las bacterias patógenas claves v/s las comensales (beneficiosas).

Placa bacteriana
Video min 5:44 (como se ve clinicamente la placa bacteriana)
El concepto de placa bacteriana ha variado en el tiempo…
▪ A. Van Leeuwenhoek, 1683: Describió a la placa como una masa con depósitos blandos de
alimentos y microbios.
▪ Black, 1898: Capas blandas gelatinosas.
▪ Egelberg y cols, 1965: determina que existen etapas para la formación de la placa dental, y por
lo tanto que el tiempo cumple un rol fundamental en la formación de la placa y en la
patogenicidad de las bacterias involucradas (entre más tiempo pasa las bacterias se vuelven
más patógenas).
▪ Congreso de Edimburgo, 1970: Microorganismos + polisacáridos extracelulares, cubierta por
leucocitos, células epiteliales y restos de comida (involucra componentes del propio
hospedero).
▪ Microscopía confocal láser, 1990: desarrollo del modelo de la placa bacteriana como un
biofilm (entidad en 3D, cuya forma es más bien sésil y que tiene una organización altamente
específica; las bacterias tienen jerarquías en el biofilm).
▪ 2000: Comienzan los primeros atisbos de microbioma.
*Entre los años 1990 y 2000 ocurre un antes y un después de entender cómo se organizan las
bacterias en el biofilm.

¿CÓMO SE FORMA LA PLACA BACTERIANA?

Video min 10:14
Primero debemos recordar que las bacterias no sólo se encuentran en los dientes, sino que
también en otros nichos o espacios de la cavidad oral como las mucosas, mejillas, dorso de lengua,
etc…, y desde ahí las bacterias viajan y se comunican preferentemente a través de la saliva y
específicamente en la encía en el fluido gingival crevicular; y en conjunto con las células del
hospedero (principalmente células epiteliales, leucocitos “dados de baja”) forman las primeras
capas de la placa bacteriana, bien pegados a la superficie dentaria, y estas capas en la medida que
pasa el tiempo y que no hay una remoción o desorganización de parte del hospedero, las bacterias
comensales (benéficas) comienzan a verse invadidas por bacterias patógenas, y posterior a eso
ocurre la maduración de la placa.

La placa bacteriana se adhiere preferentemente en la zona contigua al margen gingival (zona

altamente retentiva) y por esto las primeras reacciones son en las encías, pero también hay
condiciones que retienen más placa bacteriana llamados factores de riesgo, retenedores o
predisponentes al biofilm como puntos y fisuras, dientes mal alineados, restauraciones
sobrecontorneadas o mal ajustadas.

¿Cómo se forma la
placa bacteriana?
HIPÓTESIS DE FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA

1. Placa inespecífica: no había claridad de sus componentes,

se pensaba que eran restos de comida con bacterias y en
base a ese concepto, entre más placa había peor era la
enfermedad, es decir, el concepto clave era la biomasa.
2. Placa específica: A través de los distintos estudios y del
desarrollo de la microscopía se empezó a estudiar el
componente de la placa, y se dieron cuenta que la placa no
era inespecífica, al contrario, no cualquier bacteria formaba
parte de la placa, y dependiendo del tipo de bacteria se
desarrollaba una u otra enfermedad. En base a esto, ya no
era tan importante la cantidad de placa, sino que la calidad;
si una persona tiene patógenos claves o periodonto
patógenos lo más probable es que su enfermedad sea más
severa.
Respecto a las hipótesis de placa específica surge la teoría de la placa ecológica (Marsh, 1991),
que corresponde al primer acercamiento al concepto de “disbiosis” y lo que ocurre en un biofilm
cuando las bacterias pierden su jerarquización habitual.

En el lado izquierdo tenemos una condición de gingivitis intrínsecamente relacionada con la

cantidad de placa. Para una gingivitis no importa tanto la calidad de los patógenos, sino que es
más importante el concepto de biomasa, lo que quiere decir que si una persona tiene una alta
cantidad de biomasa es muy probable es que desarrolle gingivitis. Este concepto cambia en la
periodontitis. Marsh plantea que con la acumulación de placa bacteriana se genera una respuesta
inflamatoria, y que si existen cambios en el medio gatillados por el aumento de placa bacteriana y
la respuesta inflamatoria, se va a generar un cambio en la calidad bacteriana; por ejemplo, si el
medio se vuelve escaso en oxígeno, las especies que predominarán son aquellas que no requieren
oxígeno y lo mismo pasa con el Ph…

El cambio del medio es el que va a hacer que las bacterias comensales benéficas empiecen a
disminuir en cantidad y que aumenten las bacterias patógenas anaeróbicas (esto es algo que se
maneja hasta el día de hoy).

LA DEFINICIÓN DE BIOFILM DENTAL NOS INDICA SU COMPOSICIÓN…

Las bacterias en boca pueden estar de manera

plactónica (solas, dando vueltas a través de la saliva)
o a través del biofilm.
El biofilm no es un concepto exclusivo de boca, sino que puede estar en diferentes órganos de
nuestro organismo, la única condición es que requiere de una superficie dura donde las bacterias
se puedan adherir. El concepto de biofilm también aplica a cañerías o algún otro elemento
inanimado que pued albergar una comunidad bacteriana.

Esta es una representación de lo que ocurre en los pacientes… Una vez que madura el biofilm, se
convierte en cálculo (popularmente conocido como sarro).
Este cálculo no es el que causa la inflamación, sino que hace
que se pegue más biofilm sobre él, y es el biofilm el que
genera la reacción inflamatoria a nivel del epitelio y
preferentemente en el conjuntivo.

El tratamiento para la enfermedad de las encías es eliminar

todo (biofilm, sarro, bacterias, etc.).

▪ El biofilm es una comunidad bacteriana inmersa en un

medio líquido. En boca, el medio líquido es la saliva, y a nivel
de encía específicamente el líquido crevicular.
▪ Esta comunidad está caracterizada por bacterias que se hallan unidas a una superficie, no
están planctónicas. En este caso están unidas al diente, tanto a la corona como a la raíz.
▪ Las bacterias están sobre una matriz extracelular producida por ellas mismas. Junto con las
glicoproteínas de la saliva generan una red que les permite adherirse a la superficie dura.
▪ Las bacterias que están en el biofilm presentan un fenotipo alterado (multiplicación celular y/o
expresión de sus genes). Si una bacteria está sola en la saliva y se une al biofilm va a cambiar
su fenotipo, porque también cambia su genotipo. Si una bacteria entra al biofilm, es un
cambio irreversible y sin duda hace que sea mucho más patógena que si están suelta dando
vueltas por la saliva.

LA COMPOSICIÓN DEL BIOFILM EN 2 PALABRAS: BACTERIAS + SU MEDIO

El biofilm se comienza a formar desde el minuto después de cepillarse los dientes (se hace una
remoción mecánica y luego comienza a formarse nuevamente). Uno no debería limpiarse los
dientes todo el tiempo, lo recomendado es realizar una higienización completa dos veces al día. Lo
más importante es que no pasen más de 12 horas para que el biofilm no se organice. Que el
biofilm se acumule o se forme no es un problema, sino que el problema está cuando este se
comienza a organizar y a cambiar de fenotipo.
 Estas líneas azules muestran como se comunican las bacterias.
Estas también se comunican a través de señales químicas como
el quorum sensing.

Finalmente, el biofilm es eso, hay presencia de estructuras

blancas, líquido, las bacterias se mueven, se comunican,
cambian, etc.

En el biofilm hay:

- 15 a 20% de bacterias.
- 75 a 85% de MEC
- Productos bacterianos del propio desecho bacteriano
como proteínas, nutrientes, agua aniónica.

PELÍCULA ADQUIRIDA: PRIMERA ETAPA EN LA FORMACIÓN DEL BIOFILM

El biofilm tiene una estructura sésil (no tiene

que ver con capas apiladas). Se habían descrito
3 fases de formación del biofilm, pero luego se
describieron 2 más.

Entonces, las bacterias que estaban de forma

planctónica comienzan a adherirse a la
superficie dura, al igual que bacterias que
vienen de pedazos de otro biofilm, dando
origen a un nuevo biofilm. Luego de que las (3 etapas)
bacterias se adhieren, colonizan, crecen y maduran (momento en el que ocurre el cambio de
fenotipo de las
bacterias).

Esta imagen representa

5 etapas, que es lo
mismo que lo anterior
pero con etapas
intermedias. Comienza
con la adhesión,
formación de colonias,
organización
propiamente tal,
(5 etapas)
maduración del biofilm (las bacterias se vuelven más patógenas), disgregación del biofilm y
dispersión bacteriana, y finalmente formación de otro biofilm.

Este proceso es permanente, el tema es mantenerlo controlado y que la respuesta inmunológica

sea proporcional a la cantidad de biofilm.
UNA VEZ FORMADA LA PELÍCULA ADQUIRIDA COMIENZA LA ADHESIÓN BACTERIANA

Acá comienzan a haber

interacciones de tipo reversible,
donde predominan los
colonizadores primarios, que son
las bacterias
benéficas/comensales que
tenemos en boca.

Comienza una seguidilla de

eventos… Vendría la colonización
secundaria, donde empiezan a
llegar otro tipo de bacterias que
no son tan benéficas ni
comensales, que son los
colonizadores secundarios a los
que hay que tenerles un poco de
respeto, y si esto se perpetua en
el tiempo y no hay remoción de
biofilm, es probable que lleguen los
colonizadores terciaros.

Los colonizadores terciarios son

las bacterias patógenas, los que
generan la respuesta en el
hospedero que generan daño
periodontal, esta es la etapa
crítica, la maduración.

Se ven tres colores en la imagen simbolizando los colonizadores primarios, secundarios y

terciarios. Este es el minuto donde se debería hacer remoción de biofilm para que no alcancen a
madurar, para que no haya un cambio en el fenotipo bacteriano; este es el minuto donde el
biofilm está más organizado y, como dice en la imagen, aumenta la cantidad de bacterias
anaerobias que son las bacterias patógenas.
AL MADURAR EL BIOFILM SE PRODUCE LA SUCECIÓN BACTERIANA

(En la imagen de la derecha está lo

macro y en la izquierda lo micro)
Cuando el biofilm madura se produce la
sucesión bacterial, que es el paso de las
bacterias comensales o primarias a
colonizadores terciarios debido a lo que
dijo March en 1991, es decir, porque se
modificaron las condiciones del medio
en beneficio de los colonizadores
secundarios (condiciones ambientales cambiaron haciendo posible que los secundarios llegaran y
colonizaran). Con el cepillado hacemos un cambio en el medio para que este no tenga las
condiciones ventajosas para los colonizadores secundarios, es decir, hacemos que sea inhóspito
para los colonizadores secundarios, para que no lleguen, y si llegan se mueran.

EL BIOFILM CONFIERE VENTAJAS A LAS BACTERIAS

Una característica a rescatar es que las bacterias pueden entrar en un estado quiescente, de … o
durmiente, en el que consumen muy pocos nutrientes (ahorrando energía). Esto se da en los
patógenos, entonces cuando las condiciones del medio cambian estas bacterias despiertan y se
provisionan haciendo todo el daño posible; es un mecanismo de superviviencia solo cuando hay
biofilm, ya que con la remoción mecánica la bacteria no podrá protegerse, entonces no
permitiremos que entre en ese estado, y como no lo hace, se muere.
¿QUÉ ES EL CÁLCULO DENTAL? ¿CÓMO SE FORMA?

Video min 32:53

El cálculo dental es el biofilm que endureció y se forma por las sucesivas capas de biofilm que van
ocurriendo a lo largo del tiempo. Si el biofilm se deja sobre la superficie y no se remueve, se
organiza y luego se mineraliza producto de los mismos componentes de la saliva. A las 48 horas
que el paciente deja de lavarse los dientes.

A los 21 días que el paciente no se lava los dientes se ve el tártaro. El cálculo dental se forma por la
mineralización y maduración del biofilm.

DESAFÍO BACTERIANO: UN CONCEPTO “VINTAGE”

Nosotros siempre hemos hablado del

desafío bacteriano, que es lo que se
presenta frente al hospedero y este
reacciona, pero el termino es antiguo.

Cuando hablábamos de desafío

bacteriano decíamos que las bacterias
del complejo rojo son las conocidas con
mayor poder de patogenicidad y son
los patógenos claves asociados a
enfermedad periodontal (son 5 pero
ahí aparecen 4). Una de ellas se
llamaba Bacteroide Forsytus y ahora se llama Tannerella forsythus.

LOS PORCENTAJES DE BIOFILM SUPRA Y SUBGINGIVAL VARÍAN EN SALUD Y ENFERMEDAD

Estos gráficos son para ver la cantidad y calidad de

bacterias que hay en salud y enfermedad.

En salud hay menos bacterias y predominan los

Actinomyces, que son los colonizadores primarios y
los que están en rojo son los patógenos. En salud
hay patógenos pero muy pocos y lo que prima es
una respuesta del hospedero adecuada que
mantiene a las bacterias a raya.

Cuando hay periodontitis, respecto a la placa

supragingival (placa que está coronal al margen gingival) aumenta la cantidad de bacterias
patógenas, pero siguen predominando las Actinomyces, y en el caso de la placa subgingival (apical
al margen gingival o debajo de la encía) es lo mismo, solo que hay mucha menos cantidad de
bacterias y a la hora de tener periodontitis aumenta mucho la cantidad de bacterias patógenas.
Preguntas kahoot

1. Según el cuadro resumen de la etiopatogenia de Chapple (2015) es correcto afirmar:

a. En salud periodontal existe alta biomasa
b. En gingivitis no existe disbiosis
c. periodontitis se caracteriza por una franca disbiosis.
d. En salud periodontal no hay biomasa bacteriana.

2. Respecto a la teoría de la placa ecológica (MARSH 1991) es correcto señalar que:

a. Es una teoría inespecífica
b. El aumento en la biomasa desencadena la enfermedad periodontal
c. El medio ambiente no influye en las bacterias
d. Es el primer acercamiento al concepto de disbiosis.

3. ¿En qué etapa del biofilm se generan fragmentos para formar una nueva comunidad?
a. Maduración
b. Dispersión
c. Crecimiento
d. Adherencia

PATÓGENOS CLAVE
Estos se encuentran en el biofilm, los cuales
no están aislados dando vuelva por la
saliva. El biofilm que a nosotros nos
interesa está en la superficie dentaria. El
biofilm más toxico está en la superficie
radicular, que cuando madura y endurece
se encuentra encima del cálculo generando
una respuesta inflamatoria que incluso
puede generar destrucción ósea
(periodontitis).

Ayer los llamábamos periodontopatógenos, hoy los llamamos patógenos claves y son estos:
- Aggregatibacter actinomycetecomitans (AA)
- Porphyromonas gingivalis (Pg) (la más famosa
hoy en día)
- Tannerella forsythia (Tf), (antes se llamaba
bacteroides forsythus)
- Treponema denticola (Td)
- Prevotella intermedia (Pi)

Son más de 700 las especies bacterianas patógenas

periodontales, pero dentro de todas estas especias bacterianas hemos seleccionado estas 5, que
son las más estudiadas y que se le atribuya la mayor responsabilidad a la hora de generar
respuesta en el hospedero. Además, estas son muy eficientes a la hora de adherirse a la superficie
dentaria, a otras bacterias, coagregarse y formar complejos microbianos.
La patogenicidad de las bacterias es la
Patogenicidad
capacidad de producir enfermedad en un
hospedero, en este caso del hospedero
periodontal tiene estas dos subcategorías: Resistencia /
Virulencia
A. La capacidad de ser virulento. Susceptibilidad
B. La capacidad de romper la resistencia
del hospedero y hacer al hospedero Pg, Aa, Tf, Td
Mecanismos de
defensa
más susceptible.

Entonces, por una parte las bacterias

Invasión Toxicogénesis
altamente patógenas generan mecanismos
de virulencia como la capacidad de invadir,
de generar endo o exotoxinas, etc. Esto es Colonización
Exotoxinas
una característica de 4 de los 5 patógenos Supermecanis
Endotoxinas
mos de defensa
periodontales que se caracterizan por esto.
Por otro lado, estos peridontopatógenos generan respuesta en el hospedero la cual va a ser
desproporcionada y si así es va a generar enfermedad periodontal.

Koch realizó una serie de postulados que nos servían para clasificar si un patógeno correspondía a
patógeno causal de alguna enfermedad, estos eran como requisitos. Socransky, que es el padre de
la microbiología oral, tomó los postulados de Koch y los modificó de esta manera:
- Asociación
- Eliminación
- Respuesta del hospedero
- Reproducción de la enfermedad en modelos animales
- Factores de virulencia

Estos 5 postulados que eran de Koch y que Socransky modificó son los requisitos para que una
bacteria sea considerada un patógeno periodontal, causante de enfermedad periodontal. De estas
5 características, solo estas 2 bacterias cumplen los requisitos, o sea son las bacterias más
patógenas: Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis.

I. Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) ⬝ Único anaerobio facultativo

Tiene forma de estrella. Hasta el año 2000 fue la reina de ⬝ Cocobacilo
las bacterias periodontales más patógenas. Es el único ⬝ Gram –
anaerobio facultativo, el resto de los ⬝ Sacarolítico, capnofílico
periodontopatógenos son anaerobios estrictos. ⬝ Forma estrellada
⬝ Cultivo en agar-agar
Durante años se le asoció a un tipo de periodontitis que ⬝ Asociado a periodontitis
ya no existe, la periodontitis agresiva ahora conocida agresiva (serotipo B)
como periodontitis grado C (rápido avance). Se decía que
los pacientes que tenían esta periodontitis eran portadores de AA.
Mecanismos de virulencia:
▪ Leucotoxina (LTXa): forma poros en la MB de PMN, monocitos y linfocitos. Induce apoptosis
(inmunosupresión).
▪ Fimbrias (FLP-1): adherencia y capacidad de co-agregar.
- Fimbria tipo IV: adherencia de AA al epitelio.
▪ Colagenasas: degradan tejido conectivo subepitelial y ligamento periodontal.

Las que más se asocia a AA son las leucotoxinas, porque tienen que ver directamente con los
leucocitos (leucotoxinas es el principal mecanismo del AA).

▪ Bactericinas: permite eliminar a otras bacterias.

▪ Toxina CDT: detiene el ciclo celular de linfocitos (segundo mecanismo más importante después
de las leucotoxinas).
▪ Polisacáridos de superficie:
- PGA: adherencia de AA al colágeno.
- Polisacárido O: adherencia de AA al endotelio.
II. Porphyromonas gingivalis (Pg) ⬝ Género bacteroide
⬝ Cocobacilo
No solo se le atribuye un rol en la enfermedad periodontal, sino que se
⬝ Gram –
ha visto que Pg es capaz de generar infarto agudo al miocardio. Tienen
⬝ Inmóvil
la capacidad patógena para promover la formación de ateromas en la
⬝ Anaerobio estricto
sangre y con eso eventualmente ocluir un vaso provocando un infarto ⬝ Asacarolítico
agudo al miocardio. Por esto, se les dice a los pacientes que tienen que ⬝ Bacteroide pigmentado
hacerse un tratamiento periodontal no solo para mantener sus dientes (colonias de color negro
en boca, sino que también para bajar el riesgo de tener un infarto agudo marrón en agar sangre)
al miocardio.

Este patógeno pertenece al género de los bacteroides pigmentados que

tienen una afinidad grande con la sangre, sacan el grupo O y se lo ponen
como cubierta permitiéndole que su accionar patógeno sea mucho más
eficiente.

Mecanismos de virulencia:
▪ Gingipainas: principal mecanismo de virulencia. Son toxinas que llevan el
nombre de Pg. Son enzimas proteolíticas super específicas. Donde destruyen tejido, destruyen
proteínas ya que los tejidos periodontales son fibra y colágeno.
- Son responsables del 85% de la acción tóxica de Pg.
- Inhiben la activación de PMNN.
- Degrada proteínas séricas (Igs, C3 y C5).
▪ Lipopolisacáridos:
- Inducen la liberación de citoquinas.
- Estimulan a macrófagos.
- Producen agregación plaquetaria.
- Inducen coagulación intravascular.
- Citotóxicos contra fibroblastos.
▪ Cápsula:
- Barrera físico química contra la opsonización y fagocitosis.
- Permite la interiorización de Pg en las células del
saco periodontal y sobrevivir en esa área.

Los factores de virulencia de Pg poseen diversos efectos:

El que tiene que ver con las fimbrias es muy impotante.

Las fimbrias de Pg son muy específicas, generan en el
hospedero una serie de reacciones que van a promover
la destrucción de tejido (las fimbrias y las leucotoxinas
están en varias bacterias, las gingipainas son solo de Pg).
III. Tannerella Forsythia (Tf) ⬝ Bacteroide
⬝ Bacilo
También se le ha asociado a esta forma antigua de llamar a la
⬝ Gram –
periodontitis “periodontitis crónica y agresiva”, por lo tanto debemos
⬝ Inmóvil
deducir que la Tf también está presente en la periodontitis de avance ⬝ Anaerobio estricto
rápido, grado 6. ⬝ Alto recuento en periodontitis
crónica y agresiva
Mecanismos de virulencia:
Los mecanismos de Tf son únicos.

▪ Capa S: Capa más externa con una serie de moléculas de adhesión. Permite co-agregación
bacteriana y unión a células epiteliales (Eu).
Solo se ve en Tf, hace que la adhesión de esta bacteria sea muy eficiente, por lo tanto siempre
la veremos unida a otra bacteria. Si la Tf que es una bacteria patógena se une a una bacteria
benéfica o comensal la cambia y la vuelve mala.
▪ Molécula Bspa: co-agregación bacteriana.
▪ Pepsinasa y sialidasa:
- Peptidasa: disgrega proteínas para obtener de ellas nutrientes.
- Sialidasa: disgregar proteínas salivales.

⬝ Espiroqueta (forma hilicoidal)

IV. Treponema Dentícola (Td) ⬝ Gram –
⬝ Anaerobio estricto
Muy conocida por endodoncistas. Se ha visto muy asociada no solo a ⬝ Móvil
periodontitis, sino que también a abscesos, lesiones necróticas, recesos ⬝ Existe una relación positiva
que van más allá de la encía y lesiones orales más complejas. entre espiroquetas y signos
clínicos de inflamación.
Es una espiroqueta móvil, por lo tanto encima de ella puede ir una
bacteria inmóvil que use a la Td para movilizarse a distintos lugares. Estos
son mecanismos de las bacterias para trabajar juntas, es decir, mecanismos de co-
agregación y sinergia que tienen como único fin hacer daño al hospedero.

Mecanismos de virulencia:
Se asocian con la adherencia y coagregación bacteriana. Se pueden unir preferentemente
a: Pg y F. Nucleatum (F. Nucleatum es una bacteria que no se considera patógeno
periodontal, pero si es una bacteria puente entre colonizadores primarios y terciarios, por lo tanto
permite que los patógenos lleguen, colonicen y se adhieran).

Coagregación
Adherencia

MSP FHbB OPPA MSP Dentisilina

Proteínas de adhesión:
Factor H
Fibronectina - Msp: major Surface protein
Células del Fibronectina
Laminina -
hospedero OppA: periplasmic oligopeptide-binding protein
- FHbB: factor H-binding protein B
Los mecanismos de virulencia de Td tienen efectos inmunomoduladores. El Td genera una fuerte
respuesta en el hospedero a través de estos mecanismos…

V. Prevotella Intermedia (Pi) ⬝ Forma de varilla

⬝ Gram –
Último patógeno periodontal. Se asocia a lesiones ⬝ Anaerobia estricta
endodónticas, no sólo se asocia a enfermedad periodontal ⬝ Color negra pigmentada
sino que también a lesiones periodontales que tienen que ver ⬝ Se asocia con infecciones del conducto
con procesos necróticos de la pulpa dental. radicular, periodontitis apical y
lesiones periapicales.

También es una bacteria con propiedades de

coagregación. Se une a otras bacterias,
cambia las bacterias benéficas y las vuelve
patógenas. También se ve estrechamente
unida a Pg (duplas Pi-Pg o Td-Pg son “de
temer”).

Los mecanismos de virulencia de

Pi son citotóxicos.

Si el paciente tiene todos estos patógenos

pero controla bien el biofilm y no es
susceptible, no se va a enfermar. Lo más
importante es la susceptibilidad de cada
paciente. El complejo rojo o patígenos claves
son los que causan la periodontitis, pero
no son suficientes. Lo más importante
es la respuesta del hospedero.
Resumen… ETIOLOGÍA:
- Socransky SS (1998): Menciona que cuando aumenta Pg, Tf y Td (bacterias del grupo rojo), es
probable que tengamos respuesta del hospedero.
- Proyecto microbioma humano (2009): se verá a continuación.
- Hajishengallis G (2015): Sinergia polimicrobiana y disbiosis + desregulación de respuesta
inmune + factores genéticos del hospedero.

EL PROYECTO MICROBIOMA HUMANO

INCLUYE EL MICROBIOMA ORAL

Este no es un objetivo de la clase, pero

es una forma de entender como el
organismo vivo y hospederos convivimos
con un sin número de patógenos de toda
índole que no solamente son bacterias,
sino que virus y hongos.

Los seres humanos somos más bacterias

que células. La relación entre células v/s
bacterias en nuestro organismo es de
1,1:1,3 es decir, una célula humana por
1,3 de bacterias.

UNA SERIE DE EVENTOS HISTÓRICOS CONDUCEN AL CONCEPTO DE MICROBIOMA

La salud es un estado de equilibrio, y cuando nos enfermamos es básicamente porque cambia

nuestro componente patógeno. Todas las enfermedades son por un desequilibrio en el
microbioma. El microbioma es la causa o consecuencia de una serie de estudios que empezaron
con Koch. Luego viene todo lo que tiene que ver con el biofilm y termina en el concepto de
microbioma.

▪ Microbioma: Es parte del proyecto genoma humano y es una manera de entender cómo
nos relacionamos, es decir, lo que somos (grupo de células humanas y bacterianas).
LAS COMUNIDADES BACTERIANAS TRANSITAN ENTRE ESTADOS
EUBIÓTICOS Y DISBIÓTICOS Patogénesis de la
EP
Las enfermedades periodontales ocurren por una disbiosis que
se produjo gracias al trabajo en conjunto de las bacterias. Una
disbiosis en un hospedero susceptible que responde de manera Sinergia
Disbiosis
inadecuada, lo más probable es que genere una presentación polimicrobiana
clínica de una enfermedad periodontal.

Esta es una conferencia súper importante

de la doctora Vanesa Blanc, que
pertenece a la sociedad española de
periodoncia y nos habla de una manera
bastante didáctica de lo que es biofilm
oral en simbiosis y un biofilm oral
disbiótico.

Cuando el biofilm supera las 300 a 350 micras hay una agravación de oxígeno a medida que
penetro en el biofilm hay una … de pH y de metabolitos, y esas características determinan qué tipo
de organismos crecen en superficies o bien en profundidad.

En superficie tenemos oxigeno por tanto crecen los aerobios, tenemos azúcares (sobre todo
azúcares de la dieta) por tanto crecen microorganismos capaces de degradar azúcares. Cuando se
degradan los azúcares son ácidos de cadena corta por tanto el PH de superficie es alrededor de 6 a
6 ½, pero en profundidad donde no penetran los azúcares y no llega el oxígeno, están los
anaerobios estrictos que no tienen vía metabólica para degradar el azúcar, pero si tienen vías
metabólicas para degradar proteínas y esas proteínas las sacan de nuestros tejidos, porque estos
microrganismos son los que están en intimo contacto con nuestro tejido.

DEFINICIÓN DE DISBIOSIS PERIODONTAL SEGÚN DARVEAU (2015)

▪ Disbiosis: Es un desbalance en la abundancia relativa o influencias de las especies

microbianas dentro del ecosistema, conllevando alteraciones en el binomio microbiota-
hospedero mediando una inflamación que tiene por consecuencia la pérdida ósea y
perdida de inserción. (Esto es una descripción de la disbiosis periodontal ya que el
concepto disbiosis se aplica a una serie de enfermedades de desequilibrio).

En la enfermedad periodontal, cuando hay disbiosis existe una desproporción, un desbalance

entre la cantidad de bacterias patógenas y comensales, y comienzan a dominas las patógenas, lo
que conlleva a un desequilibrio, es decir, se pierde la simbiosis entre el hospedero y su microbiota,
y si el hospedero es susceptible puede generar una respuesta inflamatoria que si no es adecuada
va a llevar a la pérdida ósea y a la pérdida de inserción.
LAS COMUNIDADES BACTERIANAS VAN A TRANSITAR ENTRE ESTADOS EUBIÓTICOS Y
DISBIÓTICOS LO CUAL CAMBIA EL PERFIL BACTERIANO

Las comunidades bacterianas van a transitar entre estados eubióticos (simbiosis, salud, equilibrio)
y disbióticos lo cual cambia el perfil bacteriano, si esta disbiosis es franca en el tiempo va a
conllevar a una enfermedad periodontal.

Porphyromonas por más que quiera ser buena persona no puede serlo, y si quisiera cambiar su
sistema tiene a Treponema denticola al lado y Prevotella intermedia que están siempre pegadas y
no van a dejar que se vuelva bueno.

• Porphyromonas es un patógeno clave, es el principal el líder que no va a dar pie atrás.

Video de sinergia bacteriana: En el biofilm maduro los microorganismos cooperan sobre todo
para degradar grandes macromoléculas, como glucoproteínas (unión de un azúcar con una
proteína). Yo soy capaz de romper esta unión y otro microorganismo degradará el azúcar, eso es
cooperar metabólicamente, también … resistencia y comunicación intercelular. Existe intimo
contacto entre los microorganismos, se están tocando, entonces es súper fácil que tengan
transferencia de genes de resistencia.

También está la competencia entre los microorganismos: ocurre cundo están empezando a
colonizar zonas nuevas porque no hay demasiados nutrientes y los microorganismos comensales
como los estreptococos liberan grandes cantidades de agua oxigenada para matar al prójimo y
poder colonizar ellos antes que los demás. Otros tipos de elementos antagonistas pueden ser los
antibióticos y bactericidas.

Resumiendo… las bacterias trabajan en sinergia, cooperan y la que no es capaz de degradar una
molécula viene otra bacteria y la degrada, pero también tienen competencia entre ellas, y las
bacterias comensales que son los colonizadores primarios también tienen mecanismos para
defenderse de las bacterias patógenas, pero cuando hay disbiosis esos mecanismos para
defenderse no son suficientes, entonces predominan en número las bacterias patógenas vs las
bacterias comensales.

Donde más compiten las bacterias patógenas es a la hora de colonizar, es decir, cuando el biofilm
se dispersa y empieza esta nueva colonización, porque los que tienen que llegar primero son los
colonizadores primarios.
EN LA SINERGIA BACTERIANA SE OBSERVAN RELACIONES ECOLÓGICAS

- Piggyback: Es el mecanismo donde una bacteria móvil toma la que es inmóvil y la lleva a
distintos lugares.
- También las bacterias son sinérgicas en cuanto a nutrición, adherencia.

Lo que le falta a una bacteria, la otra lo provisiona, todo en pro de colonizar, adherirse y de
finalmente generar daño en el hospedero.

Pg ES EL LÍDER DE LOS PATÓGENOS CLAVES

Más que patógeno clave, es el gran líder. Es una bacteria que

no tiene comparación con el resto, sobresale por sí misma y
es por la capacidad que tiene de generar daño a todo nivel.
Ella genera daño por sí misma con las toxinas, con las
gingipainas, pero también hace que el hospedero se
destruya a sí mismo. Por lo tanto, si hay alguna bacteria a la
cuál temer, es Porphyromonas gingivalis.

CAMBIOS METABÓLICOS INDUCEN

VARIACIONES EN MICROFLORA

El cambio del medio va a hacer que los

simbiontes (las bacterias comensales que
viven en equilibrio con nosotros) se reduzcan
en número, surjan los patobiontes (que sería
otra forma de llamar a los patógenos
periodontales o patógenos claves), y esta
disbiosis podría eventualmente llevar a un
estado de enfermedad periodontal, que es lo
se ve a la izquierda del dibujo.
TODOS ESTOS CAMBIOS INDUCIRÁN A LA DISBOSIS DEL BIOFILM

Una vez que han sucedido todos

estos cambios vamos a tener la
presentación de un biofilm
disbiótico.

En la vida de un individuo pueden

existir diferentes
acontecimientos, cambios
biológicos que nos lleven a
inducir un cambio en el biofilm
que estaba en disbiosis. Los
factores de disbiosis pueden ser
enfermedades sistémicas tales
como la diabetes, que induce a una inflamación generalizada también del surco periodontal,
podemos tener determinados síndromes que disminuyen el flujo salival, patógenos oportunistas,
sobre todo las cándidas que incrementan mucho sus cargas, podemos tener enfermedades
autoinmunes que hacen que tengamos una respuesta inmune generalizada, podemos tener un
cambio de hábitos, como disminución del estándar de higiene oral o cambio de dieta, podemos
sufrir tratamientos antimicrobianos tremendamente agresivos que se cargan a la mitad de la
microbiota comensal y ahí generas un nicho libre para que los patógenos puedan entrar, o bien el
tabaco. Sobre el tabaco si va a hablar en las siguientes clases o próximo año, pero sin duda el
tabaco es uno de los principales factores de disbiosis que van a cambiar el medio y que van a
promover la super vivencia de los patógenos claves o periodonto patógenos.

¿CÓMO SE RELACIONA EL BIOFILM CON EL HOSPEDERO?

Esto es solamente para recuerdar la clase anterior, porque no pueden aislar el biofilm de
hospedero, esto es un trabajo en conjunto.

El paciente u hospedero o también llamado

holobionte, es decir, este individuo que convive con
todas estas especies patógenas, en equilibrio, si es
que está en salud, puede mantener esta relación
simbionte con los distintos patógenos con cierto
equilibrio y se benefician mutuamente, piensen
ustedes en el sistema gástrico intestinal, nosotros
necesitamos bacterias que degraden los alimentos.
Pero cuando este equilibrio, se pierde, entramos en
estado disbiótico y las bacterias que van a predominar son las patobiontes y ahí la relación se
pierde, no las necesitamos, sino que ellas nos necesitan a nosotros, los patobiontes nos necesitan
a nosotros como humanos para sobre vivir, pero en nosotros van a generar un daño. Cuando hay
una relación simbionte ambos nos vemos beneficiados, tanto bacterias como nosotros. En
disbiosis solo los patobiontes se ven beneficiados.
EL HOSPEDERO PERIODONTAL PUEDE TRANSITAR ENTRE ESTADOS EUBIÓTICOS Y DISBIÓTICOS

Esta imagen es lo que resume todo, de hecho, la conferencia de la Dra. Blanc termina con esta
imagen.

En un estado de salud vamos a tener bacterias,

biofilm e incluso disbiosis, pero es una disbiosis
incipiente. Por cambios del medio que la Dra.
Blanc llama factores de disbiosis (genética,
tabaco, diabetes, obesidad, por higiene oral)
cambian los distintos componentes del medio
ambiente, la disbiosis va a comenzar aumentar
y se va a volver franca y si la respuesta del
hospedero no es la adecuada porque el
hospedero es susceptible, es probable que
tengamos la presentación incluso más severa
de la enfermedad periodontal que es la
periodontitis.

IDEAS FUERZA A RECORDAR

⬝ La periodontitis es una enfermedad inmunoinflamatoria de etiología microbiana representada

por una organización madura y genéticamente modificada llamada biofilm, que actúa de
manera sinérgica generando disbiosis en el hospedero.

⬝ La teoría más aceptada en la formación del Biofilm es la ecológica que está sustentada en base
a la formación de un biofilm maduro.

⬝ El biofilm es una comunidad bacteriana biológicamente activa, inmersa sobre una superficie
de matriz de expopolisacáridos capaces de transmitir información genética y modificar su
fenotipo.

⬝ El microbioma periodontal se describió recientemente con el fin de identificar los

microorganismos presentes en el hospedero y sus interacciones.

⬝ La sinergia polimicrobiana es la estrategia de sobrevivencia de las bacterias que conduce a la

disbiosis.

⬝ “Patógeno clave” es el termino más actualizado para describir a los antiguos periodonto
patógenos que tienen que ver con la causalidad de la enfermedad periodontal donde el líder
es Porphyromonas gingivalis.
Kahoot

1. Seleccione los términos asociados al siguiente patógeno al siguiente patógeno clave:

a. Gingipainas.
b. Porphyromonas gingivalis.
c. Bacteroide pigmentado
d. Todas

2. Patógeno asociado con infecciones del conducto radicular, periodontitis apical y lesiones
periapicales:
a. Treponema d.
b. Prevotella i.
c. Aggregatibacter a.
d. Porphyromonas g.

3. De los siguientes términos, seleccione aquel que corresponde a Mecanismo de Virulencia

Bacteriano.
a. Leucotoxinas.
b. Fagocitosis.
c. Quimiotaxis.
d. Sist. Del complemento.