Clase 4 – ODON 170-17

Karol Robles – María José Donoso

• Definición según Dr. Fejerskov, 2015:

“Signos y síntomas de la disolución química de la superficie del diente causada por eventos metabólicos que tienen
lugar en la biopelícula que cubre el área afectada”.

Podemos discrepar, estar de acuerdo o no, etc. Sin embargo, ¿Dónde ocurren estos eventos? ¿dónde tienen lugar el
metabolismo de estos elementos que las bacterias son capaces de tomar, utilizar y generar ciertos productos que van a
producir la lesión de caries?

- Esto ocurre en la biopelícula, biofilm o placa bacteriana y se refiere al lugar donde realmente está ocurriendo el
proceso.
- Esto no ocurre directamente en el diente si no que en la interfase entre el biofilm y el diente.
- No habla de microorganismos, bacterias por lo que no hace alusión a lo que históricamente hemos culpado a este
proceso.
✓ Esto debido a que las bacterias no son las responsables directas del proceso de caries y mas aun del
desbalance de este proceso, si no que es el biofilm.
- Es la placa bacteriana que cubre la zona donde toma contacto con el tejido dentario (esmalte y más adelante dentina)
y es donde ocurre el proceso.
✓ Entonces se necesita un biofilm que tenga ciertos eventos metabólicos que sean los que conduzcan a la
destrucción de los tejidos.

• Él explica como un cambio en la dieta termina con un

desbalance microbiológico, un cambio ecológico a nivel de
la microbiota oral (principalmente en la interfase diente -
biofilm).
• Y que la caída del pH, producto del metabolismo bacteriano
lleve a una desmineralización de los tejidos (esmalte).

Esta hipótesis explica bastante bien como este fenómeno de la

caries dental termina con una lesión en el esmalte principalmente.

No así en dentina ya que hay otros elementos de por medio como

las metaloproteinasas, catepsina, entre otros, que no
necesariamente son necesariamente propios de las bacterias si no
que del hospedero que son los que favorecen a la acidificación del
medio, a la perdida de minerales de hidroxiapatita en dentina y
destrucción del colágeno tipo I, de la matriz colágena que produce
la lesión.
Ya sabemos:

- En el proceso de caries los carbohidratos son fermentados y como resultado se producen ácidos orgánicos,
principalmente ácido láctico.
- Aquello produce una baja en el pH local.
- Dando como resultado la desmineralización de la superficie del diente.

Esto lleva una selección ambiental de las bacterias mas eficientes en la producción de ácido (además deben ser capaces
de tolerarlo).

• Recordar:
✓ No necesariamente si una bacteria produce un elemento va a ser capaz de vivir en ese medio.
✓ Los ácidos son desechos metabólicos en el caso de las bacterias, por lo tanto, no es siempre esperable que
sean capaces de vivir en un ambiente ácido.

En este caso:

- Producto de la selección es que se mantienen aquellos

productores de ácidos.
- Son productores.
- Son tolerantes a vivir en el medio ácido.

Esta modificación en el biofilm se le conoce como disbiosis.

En el lado izquierdo de la imagen:

➢ En el estado de salud se puede observar:

✓ Un patrón mucho más complejo y balanceado en el
metabolismo.
✓ Hay una diversidad microbiana mucho más rica.
✓ Hay un balance metabólico mucho mas marcado ya que hay procesos catabólicos de proteínas y de
glicoproteínas salivales (entre otros), lo que genera sustancias alcalinas que van a ir neutralizando los
ácidos que se producen de forma natural.
✓ Generalmente las bacterias orales tienen la capacidad de producir ácidos, sin embargo, hay inhibidores
como Nitrito, Hipotiocianato, Amonio, etc. Que son distintos elementos que producto del metabolismo
bacteriano resultan taponadores de los ácidos producidos por las mismas bacterias.

En el lado derecho de la imagen:

➢ En el estado de desbalance (enfermedad) se puede observar:

✓ Solo cuando hay demasiados factores de riesgo y cuando no hay una capacidad de neutralizar el pH ocurre
la desmineralización, ya sea por:
o Por un aumento en la frecuencia de consumo de carbohidratos.
o Por una placa subsaturada de fluoruro, calcio y fosfato.
o Por un bajo flujo salival.
✓ Esto es porque gana más peso en el balancín de factores de riesgos y factores protectores (recordar
primeras clases).
✓ El resultado es la pérdida neta de minerales que ocurre en el tiempo (no es de forma inmediata) y el
consecuente desarrollo de una lesión en el esmalte (según la imagen).
El biofilm es una expresión de la organización bacteriana.

• Podemos tener microorganismos en

estado planctónico, sueltos, dispersos o
de forma unicelular (ojo, no quiere decir
que las bacterias forman tejido).
• Lo correcto es decir “estado planctónico”.
• La forma de organizarse es principalmente a través de estos biofilm que pueden ser de un tipo bacteriano
especifico o también puede ser polimicrobiano como lo que ocurre a nivel de la cavidad oral, ya que es un medio
rico en microorganismos (no se tiene biofilm mono bacteriano excepto por algunas levaduras pero que no tienen
que ver con el proceso de caries).

• Características del biofilm: (compartidas por varios microorganismos).

✓ Quorum sensing:
o Es bastante especial.
o Tiene que ver con la auto inducción de los microorganismos para la expresión de ciertos fenotipos
que están codificados en su genoma y que les permiten comportarse de una manera distinta a la
que ocurre cuando estos microorganismos están de forma aislada.
o Streptococcus mutans:
▪ Es uno de los microorganismos relevantes en el proceso de caries y tiene un mecanismo
de quorum sensing que es mediado a través de un péptido que lo estimula y produce la
liberación de otras bacteriocinas y permite desarrollarse en el ambiente y luchar contra
el estrés del medio y otros microorganismos.
▪ En el caso de S. mutans se ha visto que el quorum sensing se activa al disminuir el pH,
pero esta disminución de pH generalmente es producida por si mismo, es decir, por otras
bacterias del mismo tipo.
o En la foto izquierda podemos ver como hay algunos elementos que
se acoplan al genoma de la bacteria (el circulo representa al
genoma) y que producto de toda la maquinaria interna de la
bacteria estas son capaces de seguir sintetizándolo y van teniendo
un feedback positivo respecto a estos elementos.

Esto se puede producir para uno o varios elementos como se puede

observar en la imagen de la derecha, (el elemento “A” que puede
ser representado por las pelotitas azules va a ir a inducir la
sobrexpresión de otro elemento distinto a si mismo (pelotitas
rojas)).
Esto suele ocurrir en el quorum sensing, en la baja de pH y el CSP (péptido simulador de
competencia) en Streptococcus mutans.

o ¿Cómo se descubrió?
▪ Vibrio fischeri se llama la primera bacteria con la que lo
descubrieron.
 ▪ Esta es una bacteria marina que cuando se encuentra en altas densidades genera luz, una
fluorescencia muy característica y bonita.
▪ Los investigadores se dieron cuenta que había un compuesto que aumentaba cuando
estaba este color “flúor”, lo lograron sintetizar, lo extrajeron y lo inocularon en un cultivo
bacteriano con menor concentración de bacterias y vieron que el resultado era el mismo
de cuando aumentaba la cantidad de estos microorganismos.
▪ Entonces se dieron cuenta que el quorum sensing esta mediado por ciertos elementos (ya
sean proteicos o no) de origen de la misma bacteria, de la misma especie que cuando
llegan a un punto de “saturación” expresan un fenotipo distinto al que comúnmente están
expresando.

En el proceso de caries los siguientes 4 criterios se cumplen.

1. La bacteria patógena se asocia a una superficie o a un sustrato adherente.

✓ Para que ocurra la lesión de caries debe haber adhesión del biofilm y no se habla de “la bacteria patógena”
si no de ciertos microorganismos que organizados inician el proceso de desbalance que lleva a la lesión.
2. El examen directo debe revelar que las bacterias están en clusters (que estén organizadas en agrupaciones) en
una matriz de origen bacteriano o del hospedero.
✓ Las bacterias están juntas en estos clusters (micro unidades) y están embebidas en una matriz, que en el
caso de la caries es de origen mixto, es una matriz de origen bacteriano y de elementos del mismo
hospedero.
3. La infección es localizada.
✓ Es muy importante.
✓ NO SE HABLA DE INFECCIÓN EN CARIES DENTAL, ya que la lesión de caries no se produce por una infección,
si no por una disbiosis, por un cambio y desequilibrio en la microbiota.
✓ No debemos ver los microorganismos cariogénicos como enemigos, son parte de nosotros.
4. La infección es resistente a los antibióticos, aun cuando las bacterias en plackton sean sensibles.
✓ Esto quiere decir que cuando la bacteria no esta formando biofilm probablemente sea
sensible o muera o se inhiba frente a algún antibiótico. Mientras cuando forman biofilm
muestran cierta resistencia la cual puede tener varias explicaciones.
✓ Una de ellas es que el antibiótico no sea capaz de penetrar la matriz del biofilm (es lo más común).
✓ Otra es que producto de la transferencia horizontal de genes (que es la forma en que las bacterias se
entregan información genética) se generan ciertas resistencias a estos antibióticos que en forma
planctónica no existe.
Propiedades del biofilm:

Arquitectura abierta:

o En el caso del biofilm dental tiene la presencia de canales por donde pasan fluidos y líquidos, por lo tanto, la
arquitectura que tiene no es 100% cerrada, puede ser permeado por elementos externos que pueden estar
contenidos a la salida, etc.

Protección del huésped:

o Las defensas del huésped no le afectan, también la desecación, esto debido a que los polímeros extracelulares
mantienen el equilibrio hidrostático del biofilm y por otro lado también es un tema de la barrera física que esta
matriz hace que las células del sistema inmune no sean capaces de entrar ni de reconocer lo que hay dentro de la
matriz.

Resistencia antimicrobiana:

o El biofilm dental aumenta la resistencia de las bacterias a la clorhexidina y a los antibióticos.

Neutralización o inhibición:

o Uno de ellos es la β-lactamasa que es un producto bacteriano (enzimas inhibidoras de algunos antibióticos) que
es capaz de destruir a las familias de los antibióticos β-lactamicos, de las penicilinas en general.

Expresión de nuevos genes:

o Esto es muy importante en el biofilm, en el caso de la placa bacteriana podemos ver que hay una sobre expresión
de la glucosiltransferasa B y C específicamente que son elementos que van a permitir el crecimiento y desarrollo
del biofilm, ya que permite la llegada de otros microorganismos.

Respuesta coordinada de genes:

o Hay una comunicación célula-célula como fue en el caso de quorum sensing en streptococcus mutans y este CSP
que es capaz de hacer que en conjunto expresen cierto material genético que en estado planctónico u
independiente estas bacterias no son capaces de expresar.

Heterogeneidad espacial y ambiental:

o El pH y los gradientes de concentración de oxígeno, la co-adhesión, etc. Son más o menos heterogéneos.
o El pH y la gradiente de concentración va a ir dependiendo del estado en que estemos en la formación del biofilm.

¿Qué ocurre con la placa bacteriana y como esta protege a los microorganismos?

• Una de las cosas que ocurre es que los antígenos de las bacterias en el biofilm se ocultan en la matriz de este
mismo volviéndose elementos menos sospechosos para el sistema inmune del huésped.
Recordar:
➢ Hay ciertos factores del hospedero que van a
modular la formación del biofilm.
Estos son:
- Saliva.
- Fluido gingival.
- Sistema inmune (no todas las personas
desarrollan biofilm de la misma forma y
cantidad, etc.).
- Hormonas.
- Estrés del medio (concentraciones de O,
pH, etc.).
- Genética.
- Edad.
➢ Cuando hablamos de elementos que afectan en la formación de la placa bacteriana también están los factores del
medio oral.
Estos son:
- Temperatura.
- pH.
- Potencial de Oxido reducción.
- Oxigeno.
- Dieta (es muy importante, sobre todo al hablar de placa bacteriana criogénica).
➢ Los elementos del hospedero no solamente van a modular la placa bacteriana, sino que también el sustrato, el
cual es el diente.
➢ Otro elemento que modula o condiciona la forma de cómo se va a desarrollar la placa bacteriana son las
infecciones bacterianas.
En ecología general, son más o menos las mismas relaciones que ocurren en la naturaleza.
Las cuales son:
- Simbiosis
- Parasitismo
- Comensalismo
- Mutualismo
- Etc.
➢ Finalmente, luego de la modulación hay un desprendimiento de algunas bacterias de la placa bacteriana que van
a ir a colonizar otros sectores.
 • Pasa por varias etapas:
✓ Etapa I: Adhesión.
✓ Etapa II: Crecimiento.
✓ Etapa III: Maduración - Competencia.
✓ Etapa IV: Muerte - Dispersión.
• En la etapa II hay un aumento en masa del biofilm.
• En la etapa de muerte no tiene que ver con que el biofilm
desaparezca ya que es extremadamente difícil e imposible
eliminarlo en condiciones normales (en laboratorio si se
puede eliminar).

Probablemente esta es la etapa más importante desde el punto de vista de su formación.

La gran mayoría de los biofilm de la naturaleza se adhieren directamente a la superficie, pero en el caso del biofilm dental
necesitamos de alguien que le dé esta adhesión. La adhesión es mediada principalmente por la formación de una película
adquirida y algunas de sus características son:

❖ Es una capa acelular que recubre el diente.

❖ Se forma al momento que el diente hace erupción.
❖ Tiene 1 micrón de espesor.
❖ Los cristales del esmalte tienen carga neta negativa, pero con grupos calcio, por lo tanto, tiene la posibilidad de
atraer proteínas del esmalte cargadas negativamente y es por esto que se puede formar la película adquirida que
es eminentemente proteica.
❖ Ayuda a mantener el diente aislado del medio (la biopelícula no tiene un rol patogénico)
❖ Retiene calcio y fosfato evitando la disolución del diente.

¿Podemos eliminar la película adquirida? No de forma permanente, pero si de forma transitoria con ciertos elementos
que tienen los dentífricos, por ejemplo, detergentes como el laureo sulfato y así poder retardar su formación, en el fondo
del punto de vista terapéutico se ha apuntado a la película adquirida para evitar que las bacterias se adhieran y colonicen.

❖ La película adquirida está compuesta principalmente por compuestos salivales.

❖ Posee proteínas ricas en prolina, amilasa, mucinas, histatinas, peroxidasas, lisozimas, ac. Lipoteicoico,
lactoferrinas, cistatinas, etc. (además de otras macromoléculas que se le adhieren)
❖ Se forma antes de los 30 minutos, luego de realizar la higiene.

Algunos de sus componentes son antimicrobianos, por ejemplo:

1. Lisozima: hidroliza enlace beta (1-4) entre acido N acetil murámico y N acetil glucosamina en las gram +. Además,
posee proteínas altamente catiónicas que pueden activar la autolisis de la bacteria.
2. Lactoferrina: bacteriostática, bactericida, fungicida, antiviral, anti inflamatoria. Expropia el fierro de las bacterias
3. Sistema peroxidasas: dos enzimas, peroxidasa de glándulas salivales y mieliperoxidasa leucocitaria, en conjunto
con tiocinato (SCN-) y iones de peróxido de hidrogeno. Peroxidasas catalizan la rx entre SCN- y H2O2 formando
hipotiocinato. Este es capaz de disminuir la producción de ácidos del biofilm.
 4. Cistatinas: inhiben proteasas salivales

Las bacterias primero se ubican en sitios que sean termodinámicamente

favorables en la película salival, en este caso lo primero que ocurre es que hay
interacciones entre la superficie de la bacteria y la superficie del diente, esto
incluye fuerzas secundarias, principalmente las fuerzas de Van der Waals y en
algunas bacterias que poseen ciertos elementos proteicos cargados
negativamente, como por ejemplo, las fimbrias, se puede producir algún tipo de
atracción electroestática con la superficie del diente.

A medida que las bacterias se van acercando a la superficie del diente, pueden
generarse uniones tipo puentes de hidrogeno y uniones divalentes producto de
la presencia de iones divalentes como lo es el calcio, estas uniones son débiles y
no son capaces de mantener a la bacteria estable en la superficie porque se
requiere de la interacción de moléculas especializadas que actúen con ciertos
receptores que sean afines entre si y generen una unión similar a antígeno- anticuerpo, para esto se necesitan mecanismos
altamente especializados mediados por proteínas y carbohidratos o proteínas y proteínas.

Necesitamos de ciertas proteínas en la superficie y elementos aportados por la dieta para lograr la formación del biofilm.

Los azucares entregados por la dieta no solamente van a proveer energía a los microorganismos, sino que también van a
entregar elementos para que estos puedan sintetizar algunos componentes que
le permitirán adherirse a la estructura del diente, al mismo tiempo que permitirán
que se adhieran otras bacterias a ellos

Un ejemplo bastante común es como la glicoproteína 340, presente en la

superficie de la película adquirida, es la que media entre el diente y la bacteria
para su adhesión.

La bacteria se adhiere a través del antígeno l/ll a esta glicoproteína 340, pero al
mismo tiempo esta bacteria es capaz de expresar glucositransferasa que sintetiza
glucanos, los cuales en el fondo son elementos de unión para otras bacterias de
la misma especie que van a adherirse a ella a través de estas proteínas de unión a
glucanos. (Por eso se dice que la unión es por proteínas o carbohidratos)

Vemos como estos glucanos son elementos trascendentales en la

1
etapa de crecimiento ya que sin ellos no podríamos tener el fenómeno
conocido como coagregacion bacteriana.

En la imagen encontramos las micro colonias bacterianas en verde, los

glucanos en rojo y cuando se solapan están ambos en contacto (1). Se
observa en la parte inferior como las bacterias S. mutans son capaces
de sintetizar los glucanos que los van a ayudar a adherirse a las
bacterias, estos glucanos conformaran la matriz extracelular que
alberga al biofilm.
Las bacterias pueden inducir cambios sobre la película adquirida, como por ejemplo algunas neuraminidasas que son
secretadas por el género actinomices que modifican las glicoproteínas y producen que otras bacterias puedan adherirse,
entonces hay todo un cambio que no solo tiene que ver con una compatibilidad natural, sino que también una
compatibilidad forzada de partes de las bacterias para convencer de un punto de vista químico a los receptores que están
en la película adquirida para unirse a ellas.

Hay bacterias que llegan primero y otras que llegan después, dentro de las que llegan primero y colonizan de manera
inicial se les conoce como colonizadores primarios.

Colonizadores primarios: establecen un andamiaje para que lleguen los colonizadores tardíos o secundarios al tejido y
puedan generar el metabolismo conjunto que en el caso de la caries dental lleva a la producción de una lesión y en el caso
de la enfermedad periodontal a la destrucción de los tejidos periodontales.

Entre estos colonizadores encontramos:

❖ Streptococcus sanguis
❖ Streptococcus mitis 80% son Streptococcus
❖ Streptococcus aralis
❖ Streptococcus parasanguis
❖ Streptococcus gordonii
❖ Rothia dentocariosa
❖ Carynebacterium matruchotii → bacteria importante, da andamiaje al biofilm
❖ Haemophilus
❖ Neisseria
❖ Veilionella

Esta etapa se produce cuando el biofilm se comienza a complejizar, ya no es un biofilm con un solo tipo celular, sino que
más bien las bacterias y microorganismos que llegan a habitarlo son más diversas, pero siempre manteniendo una
diversidad mucho menor a un estado de salud (no se debe pensar que en situación de enfermedad hay mas diversidad
que en salud).

Aquí hay un correlato de lo que va ocurriendo cuando pasa el tiempo:

❖ A las 8hrs lo primero que hay es una monocapa bacteriana (bacterias agrupadas)
❖ A las 8-12hrs aumenta el número de bacterias y aparecen zonas multicapas que se intercalan con las monocapas
y con zonas sin colonización
❖ Pasadas las 24 horas, el diente esta completamente cubierto por un manto de microorganismos, no se observa
clínicamente, pero si a nivel microscópico. Las áreas de monocapas se interdigitan con multicapas
❖ A las 48hrs hay colonización por microorganismos filamentosos con orientación perpendicular a la superficie

En zonas radiculares la colonización es más rápida debido a la topografía irregular de la superficie, pero después de los 2
días el biofilm radicular resulta mas homogéneo en espesor, probablemente debido a que en esmalte sigue la forma de
los periquematies.

Durante el proceso de maduración hay una sucesión microbiana que esta relacionada con el crecimiento, el cual depende
de:
 ❖ Adherencia de nuevas especies bacterianas.
❖ Multiplicación de bacterias ya adheridas.

Posteriormente esta la coagregacion que depende de:

❖ Reconocimiento de componentes superficiales.

❖ Adherencia entre microcolonias (firme y resistente). → Se refiere a que las bacterias se agrupan conforme sean
mas afines del punto de vista metabólico y si esta adherencia es firme y resistente se sigue la coagregacion.

Lo que vimos como sucesión microbiana y coagregacion, es el proceso por el cual las bacterias, que por si solas no son
capaces de unirse al sustrato, se adhieren al biofilm a través de la interacción con receptores presentes en la superficie de
los colonizadores primarios. → este es el modelo clásico de como se creía que se producía el biofilm, es un modelo en
dos dimensiones donde se ven colonizadores primarios y secundarios que interactúan con una gran bacteria, sin
embargo, en la actualidad hay modelos nuevos mas cercanos a la realidad.

Ejemplo: la exposición de Streptococcus gordonii a saliva resulto en la inducción de los genes (expresión) que codifican
para proteínas de adhesión que se pueden unir a las glicoproteínas salivales y coagregarse con Actinomyces SPP.

En cualquier parte no ocurre la coagregacion o la llegada de los colonizadores tardíos ya que estos van a seleccionar
aquellos microorganismos metabólicamente compatibles para adherirse.

Existen algunos colonizadores tardíos capaces de establecer unión entre si y al mismo tiempo con colonizadores primarios:

❖ Propionibacterium acnés con S. gordonii

❖ Capnocytophaga achracea con S. mitis
❖ Haemophilus parainfluenzae con S. sanguis
❖ F. nucleatum con A. naeslundii

¿Cómo se compone desde el punto de vista microbiológico el biofilm supragingival maduro?

El biofilm supragingival es el que se encuentra por sobre la encía y es más importante en caries.

Esta compuesto por:

❖ Cocos gram positivos

❖ Bacilos gram negativos
❖ Cocos gram negativos
❖ Espiroquetas
❖ Otros microorganismos

El modelo de cómo se produce o como se organiza el biofilm ha ido cambiando y este es el último modelo más aceptado:

Se observa que el Corynebacterium en color rosado da el andamiaje para la formación del biofilm y para que lleguen otros
microorganismos y se unan a él a través de los mediadores conversados anteriormente.
El S. mutans tiene la capacidad de fermentar sacarosa y forma ácido
láctico, Viellonella es capaz de inducir aumento en la secreción de
amilasa, enzima que puede degradar azucares y facilitar su
fermentación por S. mutans. Veillonella además es capaz de utilizar los
ácidos orgánicos producidos por S. mutans, produciendo un aumento
local del pH, induciendo a S. mutans a aumentar la formación de acido
(S. mutans se ve en un medio mas hostil y debido a esto genera acido
para sobrevivir).

Estos beneficios mutuos hacen que los colonizadores tardíos vayan

seleccionando sitios específicos en el biofilm con los cuales van a ir a
interactuar producto de que están presentes los microorganismos que
son más amigables para ellos.

Finalmente tenemos en la etapa de maduración una comunidad clímax

altamente especializada y que es metabólicamente activa, siendo distinta dependiendo del lugar en el que se adhiera,
esta comunidad genera producción de ácidos y disolución de los tejidos.

Las superficies son irregulares y están expuestas a diferentes condiciones, es así como las fosas y fisuras de las superficies
oclusales están mas protegidas al igual que las zonas proximales

❖ Con el paso del tiempo se hace cada vez mas

compleja esta trama más imbricada, con
microorganismos con forma de filamentos y
cocáceas estructuradas alrededor de ellos.
❖ Además de canales donde fluyen ciertos fluidos
que llevan nutrientes y otros elementos que
permiten el crecimiento y desarrollo de los
microorganismos.
❖ A los 5 días es un biofilm completamente maduro
❖ A los 10 días es un biofilm en etapa de dispersión y
llegar a su ultima fase para colonizar sitios nuevos.

Nosotros desde el punto de vista mecánico también podemos influir o inducir esta dispersión o etapa de muerte (no
podemos matar a los microorganismos como especie, no podemos eliminarlos).

La desorganización de este biofilm, como preferimos llamarlo, puede ser mecánica voluntaria o involuntaria:

Desorganización mecánica voluntaria Desorganización mecánica involuntaria

❖ Movimientos musculares como lengua y mejilla
❖ Cepillos interproximales
❖ Saliva
❖ Cepillo convencional

❖ Seda dental
→ La desorganización mecánica involuntaria no busca desorganizar el biofilm ya que es una consecuencia de otra
actividad.

¿Cómo vemos al biofilm clínicamente?

Se observa como una capa con aspecto pegajoso/pegote/butiroso en la superficie del

diente y que al intentar eliminarlo es extremadamente complejo, es por ello que los
dentífricos y pastas de dientes vienen con detergentes que facilitan el proceso como,
por ejemplo, el laureo sulfato de sodio.

Algunas veces no es visible a ojo descubierto por tener un color similar al diente y se
requieren de otros elementos que faciliten el trabajo y permitan detectar de forma
más clara las zonas con acumulo de biofilm

El elemento usado es un revelador de placa bacteriana, donde las

zonas con depósito de biofilm ya maduro se tiñen de color rosado,
este biofilm esta metabólicamente activo y se necesita si o si
desorganizar.