Práctica 3 y 4.
Músculo esquelético y transmisión sináptica
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Escuela Nacional de Ciencias Biológicas. Prolongación de Carpio y Plan de Ayala S/N, Colonia Santo Tomás, Delegación
Miguel Hidalgo, C.P. 11340, México, Ciudad de México.
Resumen
En esta práctica con ayuda de un simulador se observará como, diferentes fármacos afectan al potencial de acción y por ende,
a la respuesta contráctil muscular. También se hará hincapié en la diferencia que se presenta en la respuesta contráctil al
estimular el nervio comparado a estimular el músculo de forma directa.
Palabras clave: Sinapsis, Potencial de acción, Músculo Esquelético.
Introducción.
Una sinapsis es un lugar donde la información se
transmite de una célula a otra. La información puede
transmitirse eléctricamente (sinapsis eléctrica) o por
medio de un transmisor químico (sinapsis química).
Tipos De Sinapsis
-Sinapsis eléctricas: Las sinapsis eléctricas permiten el
flujo de corriente de una célula excitable a la siguiente a
través de vías de baja resistencia entre las células
llamadas uniones comunicantes.
-Sinapsis química: La información se transmite a través
de la hendidura sináptica por medio de un
neurotransmisor, una sustancia que se libera en el
terminal presináptico y que se une a los receptores del
terminal postsináptico.
Unidades motoras
Las motoneuronas son los nervios que inervan las fibras
musculares. Una unidad motora está formada por una
motoneurona y las fibras musculares que inerva. El
tamaño de las unidades motoras es muy variable. Una
motoneurona puede activar algunas o miles de fibras
musculares. Previsiblemente, las unidades motoras
pequeñas intervienen en las actividades motoras finas (p.
ej., expresiones faciales) y las unidades motoras grandes
intervienen en las actividades musculares gruesas.
Músculo esquelético
La contracción del músculo esquelético está bajo control
voluntario. Cada célula del músculo esquelético está
inervada por la rama de una motoneurona. Los
potenciales de acción se propagan a lo largo de las
motoneuronas, llevando a la liberación de ACh en la
unión neuromuscular, la despolarización de la placa
motora terminal y el inicio de potenciales de acción en la
fibra muscular.
Experimental
Material general:
1. Programa Virtual Twitch V2
2. Computadora, Pc
Metodología:
1. Basal
-.Realizar un registro basal x 60 seg.
-.Presionar Start
2. Efecto en la contracción muscular con la
administración de concentraciones
crecientes de d-tubocurarina
-Seleccionar en la opción de Drogs la concentración más
baja de dtubocurarina (2X10 -007M ) y presionar el botón
de administrar.
-Dejar correr el registro durante 1 minuto
-Lavar hasta regresar a los valores basales.
-Administrar la siguiente concentración de d tubocurarina
(5X10 - 007M),
-Registrar y dejar correr el registro durante un minuto,
lavar y esperar hasta regresar a valores basales
-Repetir lo anterior hasta que la respuesta contráctil sea
cero (1X10-006M
-Dejar de estimular el nervio y estimular el músculo
directamente-
3. Efecto de la neostigmina con concentraciones
crecientes de d-tubocurarina .
-Después de obtener un registro basal durante un minuto
-Administrar Neostigmina (2X10 -007M ), dejar correr el
registro 1 minuto
-Posteriormente lavar , hasta regresar a los valores basales
-Al regresar a los valores del registro basal administrar
neostigmina (5X10 -007M)
-Registrar durante un minuto, lavar y esperar hasta volver
a valores basales
-Por último administrar neostigmina (1X10-006), registrar
por un minuto y sin lavar administrar concentraciones
1
crecientes de d tubocurarina ( a partir de 2X10-007M
hasta 1X10-005M).
Objetivos
General
➥Identificar la importancia de la irrigación en la
contracción muscular
Particulares.
➔ Demostrar mediante el simulador Virtual Twitch
V2.2.1, cuál es la respuesta contráctil al emplear
d-tubocurarina a diferentes concentraciones
➔ Reconocer la función de la acetilcolina en la
transmisión sináptica
➔ Analizar la importancia del efecto de
concentraciones crecientes de d-tubocurarina con
la concentración máxima de neostigmina
Resultados.
Figura 1. Gráfica en la que se muestra las
concentraciones de la D-TUBOCURANINA en la
contracción muscular. Con un efecto de -6.518
Figura 2. Gráfica en la que se muestra el efecto de las
concentraciones de la D-TUBOCURANINA en la
contracción muscular. Con una dosis efectiva 50% de
-6.83
Figura 3. Gráfica en la que se muestra el efecto de las
concentraciones de la NEOSTIGMINA en la contracción
muscular. Con una dosis efectiva 50% de -8.302
Discusión:
● Efecto en la contracción muscular con la
administración de concentraciones crecientes
de d-tubocurarina.
Se observa en la Figura 1 y 2, que a mayores
concentraciones de d-tubocurarina, la fuerza de
contracción disminuye al grado de ser nula. Esto se debe
a que la tubocurarina es un antagonista competitivo, es
decir, que compite con la acetilcolina (ACh) para unirse a
los receptores nicotínicos musculares, y al haber una
concentración mayor de d-tubocurarina que de
acetilcolina, esto provoca un menor flujo de sodio a través
de los canales de sodio dependientes de ligando y por lo
tanto se reduce la intensidad del potencial de placa
terminal.
Uno de los objetivos de estimular directamente el
músculo, es comprobar la capacidad de las fibras
musculares de contraerse. Si se estimula al nervio, no hay
respuesta de contracción porque los canales de sodio
dependiente de ligando están bloqueados por la
d-tubocurarina, pero si se estimula directamente al
músculo, si hay contracción.
● Efecto de la neostigmina con concentraciones
crecientes de d-tubocurarina
Con respecto a la figura 3 , previamente se administró una
concentración de 200 nM de neostigmina, posteriormente
se administraron las mismas concentraciones crecientes
de d-tubocurarina utilizadas en la figura 1. No se observó
la misma respuesta de relajación que se obtuvo con la
d-tubocurarina sola. Este comportamiento se debe a que,
como se mencionó anteriormente, la neostigmina inhibe a
la enzima acetilcolinesterasa, por lo que la acetilcolina
quedará en mayores cantidades en la hendidura sináptica
y tendrá mayores posibilidades de poder unirse a los
receptores Nm.
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.Conclusiones
- La d-tubocuranina en concentraciones elevadas
(6.7E-6M y 1.7E-5M) produce que la
contracción muscular disminuya y a altas
concentraciones de neostigmina produce una alta
tensión muscular debido a la inhibición de la
acetilcolinesterasa. por lo que al aumentar la
concentración de neostigmina, se inhibe a la
acetilcolinesterasa la cual administrando
d-tubocurarina en concentraciones crecientes es
reversible.
Referencias
➔ Berne, RM y Levy, MN (1992) "Fisiología". 1 ª
Edición. Mosby. Nueva York.
➔ Ganong, WF (1994). "Fisiología Médica". 13ª
Edición. El manual moderno. México.
➔ Guyton, AC y Hall, JE (1996). "Tratado de
Fisiología médica". 9ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
➔ Karp, G. (2011). Biología celular y molecular.
McGrawHill
➔ Langley, LL (1982). "Elementos de Fisiología".
Acribia. Zaragoza.
➔ Merino, J. y Noriega, M. (s. a.). Fisiología,
señales eléctricas. Universidad de Cantabria.
Apéndices
CUESTIONARIO:
1. ¿Sigue el músculo esquelético la ley del todo o
nada? ¿Por qué?
R.- Si, porque no existe tal cosa como una contracción
parcial de una fibra muscular, o se contrae o no se
contrae. La ley del ‘’todo o nada’’ establece que cierta
estructura, como una neurona o una fibra muscular
responde o no a un estímulo; porque no hay impulso
parcial en una neurona o contracción parcial en una fibra
muscular.
2. ¿Producen algún efecto los estímulos
subumbrales sobre el músculo? ¿Por qué?
R.- Causan diferentes grados de contracción en el
músculo, porque el umbral no posee un valor universal en
todas las fibras musculares, causando que haya una
variación en la cantidad de estas que se contrae y las que
no.
3. Describa cómo ocurre el acople
excitación-contracción.
R.- Es la rápida comunicación entre los impulsos
eléctricos que ocurren en la membrana plasmática y la
liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, lo que
lleva a la contracción muscular. Este fenómeno involucra
varios pasos:
1) Iniciación y propagación de un potencial de
acción a lo largo de la membrana plasmática.
2) Propagación del potencial a lo largo del sistema
de túbulos transversos o túbulos T.
3) Detección de los cambios en el potencial de
membrana por parte de los receptores de dihidropiridinas
(DHPR).
4) Transmisión de la señal a los receptores de
rianodina (RyR) del retículo sarcoplásmico.
5) Liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.
6) Aumento transitorio de la concentración de Ca2+
en el citoplasma.
7) Activación transitoria del sistema amortiguador
de Ca2+ y del aparato contráctil y recaptura del Ca2+ por
el retículo sarcoplásmico
4. ¿Cuáles son las fuentes de energía que utiliza el
músculo esquelético para su actividad contráctil?
R.- La fuente directa de energía para la actividad
muscular es el ATP, la liberación de la energía cuando el
ATP se desdobla en ADP + p es lo que hace posible las
contracciones musculares.
La otra fuente de energía usada por el músculo
esquelético es la fosfocreatina o CP, ésta reacciona con el
ADP para generar ATP
5. De acuerdo con el modelo molecular de la
contracción ¿cómo se explica el tétanos?
R.- El tétanos produce la conocida como toxina tetánica
que bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a
los músculos, causando espasmos musculares
extremadamente intensos. Esto, visto desde el modelo
molecular de la contracción muscular la toxina tetánica
niega la fosforilación de las cadenas ligeras reguladoras
de la miosina causando una contracción desordenada de
las fibras musculares.
6. ¿Tiene algún efecto sobre la excitabilidad
muscular la aplicación de un anestésico como el que se
emplea en la práctica? ¿Por qué?
R.- Si, los anestésicos reducen la excitabilidad muscular
al bloquear de manera reversible la conducción del
impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso
a la que se apliquen. En el caso de los músculos
esqueléticos deprimen su actividad al actuar en los
centros nerviosos, disminuyendo el tono y los
movimientos involuntarios.
7. Diga cuáles son los requisitos que debe cumplir
una sustancia para ser considerada como neurotransmisor.
De un ejemplo
R.-Para que una sustancia química pueda ser considerada
como un neurotransmisor debe poseer 3 características:
1) Estar presente en el interior de las neuronas: La
sustancia no puede ser liberada en las neuronas si no es
sintetizada en su interior.
2) Las enzimas que sintetizan al neurotransmisor
3
deben estar presentes en zonas cercanas a él: La presencia
de enzimas y productos metabólicos dentro de la neurona
evidencian que el neurotransmisor se ha sintetizado en esa
zona.
3) El efecto del neurotransmisor debe ser
reproducible si se aplica artificialmente: La reacción debe
ser la misma al realizarse una prueba con los mismos
elementos fuera del cuerpo.
Un ejemplo que podríamos mencionar es la Dopamina y
la Noradrenalina.

8. Explicar las características del potencial de placa

terminal (PPT). ¿Cómo y dónde se obtiene? ¿Cuáles son
las diferencias con los otros tipos de potenciales?
R.- El potencial de placa es la despolarización que se
produce en la fibra muscular tras la unión de la
acetilcolina al receptor de la membrana de la célula
muscular. Se diferencia de otros potenciales al ser
activado por el neurotransmisor acetilcolina, y por lo
tanto dependientes del neurotransmisor en lugar de un
voltaje.
Se produce por la apertura de los canales de Na+ y K+,
que al entrar y salir, respectivamente, en la célula
provocan la despolarización de la membrana celular.

9. ¿Qué es un PPT miniatura?

R.- Un potencial de acción de pequeña amplitud, más o
menos de una centésima de la amplitud del potencial de
placa terminal que se produce al estimular al nervio
motor.

10. ¿Cuál es la acción de la d-tubocurarina (curare),

fisostigmina y acetilcolina sobre el PPT?
R.- Estos fármacos son relajantes no despolarizantes, por
lo que impiden o bloquean la neurotransmisión al evitar
de modo competitivo la unión de la acetilcolina al RACh
muscular.