Ciencias Clínicas

PATOLOGÍA: parte de la medicina que se encarga de estudiar enfermedades.

PATOGÉNESIS: como se desarrolla la enfermedad.
SIGNOS: lo que se puede ver
SÍNTOMAS: lo que el px dice que tiene / siente.
RABDOMIOLISIS: en la origina se pierde musculo, se desgarró y se está orinando
color rojo.
El PROCESO DE LESION CELULAR es el cambio o sustitución de un epitelio
por otro diferente, se le conoce como METAPLASIA.
Una de las características principales de la apoptosis es que NO REQUIERE DE
ESTIMULO INFLAMATORIO PARA SER ACTIVADO.
BCL-2: encargada de inhibir la permeabilidad o fuga de moléculas a través de la
mitocondria.
BAX: molécula con efecto proapoptotico y da por resultado la inducción de muerte
celular programada.
CASPASA 9: ejecutor de la muerte celular programada de vía intrínseca.
CASPASA 8: molécula liberada para desencadenar la cascada apoptoíca de la
activación de caspasas en la vía extrínseca.
MITOCONDRIA: organelo en donde se lleva a cabo la apoptosis de tipo intrínseca.
CITOCROMO C: molécula liberando a través de la mitocondria con efecto pro
apoptoíco a nivel de citosol.
GRANZIMA B: molécula de señalización que origina la activación de la apoptosis
de tipo extrínseca.
El daño en la membrana celular es irreversible.
La congestión mitocondrial es reversible.
La isquemia agrava con mayor facilidad a la célula. Menor flujo de sangre y menor
oxígeno.
La hipoxia (menor flujo de oxígeno) en el desarrollo de la necrosis es la mas
frecuente en muerte celular.
En contexto del daño mitocondrial, el exceso de actividad de la fosforilación
oxidativa ocurre en la célula lesionada.
El útero durante el embarazo debido a la estimulación por hormonas y factores de
crecimiento no se identifica como un proceso patológico.
APOPTOSIS: respuesta no inflamatoria, caspasas, receptores por ligandos, linfocitos
T y p53.
NECROSIS: patológico, respuesta inflamatoria, osmolaridad, congestión de
organelos, fuga de sustancias y patológico.
HIPERTROFIA: resultado de una mayor producción de proteínas celulares. En
donde se incrementa el tamaño de una célula debido al incremento de la función de
un órgano en sí.
ATROFIA: cambio celular que presenta una reducción del tamaño de un órgano o
tejido secundario a la disminución del tamaño y número de células.
HIPERPLASIA: producción de nuevas células, pero no en la función de una célula.
La hiperplasia no puede ocurrir en neuronas, musculo cardiaco y musculo esquelético.
La hiperplasia solo puede ocurrir en las células que son capaces de dividirse, por eso
se considera patológico en el músculo.
PICNOSIS: condensación nuclear, se pigmenta para indicar a cuál matar.
CARRIOREXIS: fragmentación nuclear.
CARIOLISIS: perdida del ADN, desaparición.
El daño celular ocasionado por las especies reactivas de oxigeno (ROS) liberados por
los radicales libres se puede minimizar o prevenir mediante el uso de
ANTIOXIDANTES.
-Clasificación de calcificación patológica (deposito anormal de calcio en la célula):
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA: se deposita calcio en los tejidos sanos.
CALCIFICACION DISTRÓFICA: se asocia a disfunción del órgano y es
independiente de los niveles de Ca+ sérico.
-SISTEMA UBIQUITINA PROTEOSOMA: es un complejo de proteínas con la
capacidad de eliminar proteínas dañadas o mal plegadas.
La NOM-004-SSA3-2012 establece los criterios éticos, tecnológicos y
administrativos obligatorios para el personal de salud, para el uso, manejo,
conservación y propiedad.
El EXPEDIENTE CLÍNICO se trata de un conjunto único de información y datos
personales de un paciente, que puede estar integrado por ----- electrónicos. Este deberá
de ser conservado por un periodo mínimo de 5 años. Utiliza un lenguaje TÉCNICO-
MÉDICO. Documento MÉDICO-LEGAL.
SIGNOS CARDINALES: rubor, tumoración, calor, dolor y perdida de la función.
TRASUDADO
Seroso / liquido / 3er espacio intersticial.
EXUDADO
Amarillento / pus / concentrado / espeso. Corresponde al liquido extravascular que
aparece durante la inflamación aguda, por su contenido rico en proteínas y detritos
(ej. Células muestas).
En la AMILOIDOSIS lo característico de esta condición es que cualquier muestra
biológica a nivel microscopio bajo a luz polarizante, estos tejidos se observan con
aspecto VERDE MANZANA.
En la NECROSIS DE TIPO GRASA la célula muerta comienza a acumularse de
calcio debido a la saponificación en el tejido adiposo.

NECROSIS DE TIPO LICUEFACTIVA

Característico en el SNC, transformación de solido a líquidos viscoso, liberación de
enzimas hidrolíticas por lisosomas.
NECROSIS DE TIPO GANGRENOSA
Inespecífica, baja la irrigación sanguínea y sucede necrosis. Seca: isquémico (no se
infecta aún). Húmedo: sobre infección. En extremidades siempre.

NECROSIS DE TIPO CASEOSA

Blanda y caseosa (queso), de apariencia blanquecina friable (se cae al tacto). Ejemplo:
infecciones fúngicas.
NECROSIS DE TIPO FIBRINOIDE
Daño en la pared de los vasos sanguíneos, fuga de proteínas (fibrina),
microscópicamente se tiñen de rosa pastel. Ejemplo: HAS maligna, vasculitis,
hipersensibilidad tipo lll.

En la NECROSIS DE TIPO COAGULATIVA es causada por isquemia tisular que

se presenta en la mayoría de los tejidos, excepto en el cerebro. Conserva su forma
durante días o semanas y además se observan a nivel macroscópico células sin núcleo.
El termino utilizado para referirse al incremento de acumulación intracelular de grasa
a nivel de hígado es ESTEATOSIS.
La AMILOIDOSIS se trata de una acumulación intra y extracelular de proteínas
insolubles y mal plegadas, que en grandes cantidades pueden acumularse en órganos
y dañar a la célula.
ANTECEDENTES PERSONAL PATOLOGICO: se cuestiona acerca de
enfermedades propias del paciente.
EXPLORACION FISICA: registro de signos vitales y antropometría (talla, peso e
IMC).
FICHA DE IDENTIFICACIÓN: fecha de ingreso y donde se elaboró la historia
clínica
El aumento de la permeabilidad vascular es un sello distintivo p característico de
la inflamación aguda a nivel estructural.
MECANISMO DE ALTA TEMPERATURA
Mayor flujo sanguíneo (36°-36.5°), vasodilatación. Equimosis: se rompen los vasos
sanguíneos.
MECANISMO DE TUMORACION
Permeabilidad vascular y fuga de Aumento de tamaño (síndrome de edema), daño
endotelial, mayor flujo sanguíneo, fuga de proteínas.
MECANISMO DE DOLOR
Sensibilidad de los nervios terminales (PGE2 + bradicininas).
EDEMA CELULAR
Acumulación anormal de liquido a nivel del espacio intersticial.
La INFLAMACIÓN es una respuesta vascular a nivel de tejido que genera la llegada
de leucocitos al sitio de daño celular.
TUMOR se debe a la fuga de proteínas vasculares
DOLOR ocasionado por la aparición de prostaglandinas
URTICARIA no forma parte de los hitos de inflamación.
CALOR PERDIDA DE LA FUNCION se podría originar por el dolor en el tejido
lesionado.
El edema celular corresponde a una acumulación anormal de liquido a nivel de espacio
celular intersticial.
LA PRIMERA CELULA EN APARECER SON LOS NEUTROFILOS
LEUCOCITOS requiere del incremento de la permeabilidad vascular y es controlado
por moléculas de adhesión.
MEDIADORES QUIMICOS facilitadora de la fuga de proteínas y sustancias a
través del endotelio vascular.
HISTAMINA reguladora principal para un aumento de la permeabilidad vascular.
CITOSINAS una vez liberados son los encargados del reclutamiento de leucocitos
durante la inflamación aguda.
HIPOTÁLAMO la temperatura del cuerpo se encuentra regulada por una parte del
cerebro llamada.
FIBROBLASTOS participa en la cicatrización.
TUBERCULOSIS tipo de enfermedad donde se presenta el granuloma de tipo
caseoso.
VEGF factor de crecimiento inductor de la angiogénesis
Las células bien diferenciadas se caracterizan por no proliferar, a pesar de una lesión
mínima: tejido neuronal.
Granuloma: es un montón de células formadas por macrófagos
PIROGENO sustancia que induce la fiebre
GRANULOMAS presentan un cúmulo de células formadas por macrófagos.
MACROFAGOS células dominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias
crónicas.
TIPO l tipo de colágeno mas abundante en el cuerpo.
COLAGÉNO proteína mas abundante en el cuerpo.
En la respuesta inflamatoria crónica aparece el infiltrado de mononucleares.
Si el tejido es incapaz de regenerarse posteriormente a una lesión o si se encuentra
severamente dañado, comenzara el proceso de cicatrización en el tejido.
Célula encargada de promover la inflamación crónica: linfocitos / macrófagos.
La etiología mas frecuente de la inflamación crónica es debido a: infecciones
Es el regulador en la célula principal de la inflamación crónica: IFN – Y (gama)
Las células permanentes son las que al padecer de un traumatismo o lesión de un
tejido reemplazan por tejido cicatricial o fibroso.
En la reparación normal de un tejido lesionado por orden de aparición ocurrirá la
hemostasia.