Universidad Tecnológica De Santiago

UTESA
Darlís Estrella Marte
2-15-0115
Fisiología I
Introducción

En el presente trabajo se desarrollará todos los temas correspondientes al capítulo 7 del libro
de Guyton de fisiología con el objetivo de obtener un conocimiento basto y sintetizado de este,
así como se hizo en la exposición. Como veremos, la excitación del músculo esquelético
comprende una serie de sucesos que ocurren a nivel microscópico y a una gran velocidad. De
esta manera, se explican los conceptos y mecanismos fisiológicos por los cuales ocurre dicha
excitación la cual consecuentemente ocasionará la contracción del músculo.
A su vez, se estará ofreciendo información más detallada sobre cómo funciona química y
eléctricamente la excitación y contracción de la membrana muscular a nivel celular. Además,
también se estará comentando sobre el papel que ocupa la acetilcolina y la enzima
acetilcolinesterasa, entre otras sustancias como el sodio. Otro de los temas de este resumen
trata sobre la fatiga de unión y cómo esta se origina y funciona, así como lo que causa su entrada
en acción.
Se abordará la biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina que se da en 4
fases detalladas. Asimismo, se hará hincapié de manera precisa en los fármacos que potencian
o bloquean la transmisión en la unión: 1) Fármacos que estimulan la fibra muscular por su
acción similar a la acetilcolina, 2) Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante
la inactivación de la acetilcolinesterasa neuromuscular, y 3) Fármacos que bloquean la
transmisión en la unión neuromuscular.
Como consecuencia se tocará el tema de la Miastenia gravis que es una enfermedad, la cual
tendrá su relación con los fármacos anticolinesterásico. De esta manera, se procede a explicar
el potencial de acción muscular en las fibras musculares esqueléticas analizando que se asemeja
mucho con el inicio y la conducción de los potenciales de acción en las fibras nerviosas,
exceptuando algunas diferencias cuantitativas. Y por consiguiente se desarrollará cómo los
potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de los «túbulos
transversos».
De esta manera, y para concluir con el capítulo, se estará sintetizando lo que es el acoplamiento
excitación-contracción que este incluye a los sistemas de túbulos transversos-retículo
sarcoplásmico y la liberación de iones calcio por el retículo sarcoplásmico. También se tratará
cómo está formado el retículo sarcoplasmático sus características y demás funciones, la bomba
de calcio y el pulso excitador.
Biología Molecular y Formación de Acetilcolina

1.- Se forman pequeñas vesículas en el Aparato de Golgi del cuerpo celular de

la motoneurona de la médula espinal, son transportadas por el axoplasma a través

del núcleo del axón desde el cuerpo celular hasta la unión neuromuscular en las

terminaciones de las fibras nerviosas periféricas. Se acumulan apróx 300,000.

2.- La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra

nerviosa que se transporta a través de la membrana de las vesículas en su interior

donde se almacenan 10,000 moléculas de manera concentrada

3.- Cuando en un potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre

muchos canales de Ca+ activados por voltaje, por ende, aumenta la concentración

de Ca+ en el interior y también aumenta la velocidad de fusión de las vesículas de

acetilcolina con la membrana terminal.

Esta fusión hace que muchas vesículas se rompan, permitiendo la exocitosis de la

acetilcolina hacia el espacio sináptico. Cada potencial produce lisis de 125 vesículas,

la acetilcolina es escindida por la acetilcolinesterasa en ion de acetato y

colina; la colina se reabsorbe en la terminación neuronal para ser reutilizada para

formar de nuevo acetilcolina. Todo esto pasa de 5-10 ms.

4.- Se lleva a cabo la transmisión de miles de impulsos desde el nervio hacia el musculo con
las vesículas disponibles en la terminación nerviosa. Se deben formar rápidamente nuevas
vesículas para que la función sea continua. Después de unos segundos de terminar cada uno de
los potenciales de acción en la membrana de la terminación n, aparecen unas “hendiduras
revestidas” por las proteínas contráctiles (clatrina). En 20s las proteínas se contraen y estas
hendiduras rompen hacia el interior formando las vesículas listas para un nuevo ciclo.
Conclusión
Como ya se ha mostrado anteriormente, la transmisión de los impulsos nerviosos viaja desde
la medula espinal a través de una neurona motora, hasta llegar a la porción muscular que inerva
y donde se forma la unión neuromuscular, a través de la cual el impulso pasa desde el axón
terminal de la fibra nerviosa al músculo, expulsando acetilcolina (neurotransmisor que causa
la contracción muscular) hacia la hendidura sináptica para luego unirse a su receptor en la
membrana muscular, activando los canales sodio y produciendo el potencial de acción que hace
que el músculo esquelético se mueva o contraiga de manera voluntaria, todo esto en décimas
de segundo.
Se ha podido comprender que mientras la acetilcolina se mantenga en el espacio sináptico,
sigue activando los receptores de acetilcolina por lo que su eliminación ocurre de dos formas:
1) La mayor parte es destruida por la acetilcolinesterasa, y 2) La acetilcolina restante se difunde
hacia el exterior del espacio sináptico, por lo que ya no actúa con la membrana. Esta
eliminación es sumamente importante porque impide la reexcitación muscular continuada.
Se ha explicado que la biología molecular de la formación y liberación de acetilcolina se da la
siguiente manera: 1) Se forman pequeñas vesículas en el Aparato de Golgi del cuerpo celular;
2) La acetilcolina se sintetiza en el citosol de la terminación de la fibra nerviosa; 3) Cuando en
un potencial de acción llega a la terminación nerviosa, abre muchos canales de Ca+ activados
por voltaje, por ende, aumenta la concentración de Ca+ en el interior y también aumenta la
velocidad de fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana terminal; y 4) Se lleva a
cabo la transmisión de miles de impulsos desde el nervio hacia el músculo con las vesículas
disponibles en la terminación nerviosa.
Asimismo, se ha desarrollado que la Miastenia gravis es una enfermedad que produce debilidad
muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes señales
desde las fibras nerviosas a las fibras musculares. Se considera una enfermedad autoinmune
porque las personas que la padecen han desarrollado anticuerpos que bloquean o destruyen sus
propios receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular postsináptica. Se trata con
neostigmina o con cualquier otro fármaco anticolinesterásico que puede mejorarla a nivel de
una calidad de vida casi normal por unas horas.
Se debe de resaltar que algunos de aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son: el
potencial de membrana en reposo (–80 a –90 mV aproximadamente); la duración del potencial
de acción (1 a 5 ms); y en la Velocidad de conducción (3 a 5 m/s). De esta manera los
potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de los «túbulos
transversos» gracias a que atraviesan la fibra muscular, permitiendo que la corriente penetre en
las zonas profundas de la fibra muscular hasta la vecindad de las miofibrillas individuales.
Para concluir, se abordó el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción que fue
definido en el músculo esquelético como la secuencia de eventos que ocurre desde la
generación del potencial de acción en la fibra muscular hasta que se inicia la generación de
tensión. La regulación e interacción de dichos eventos entre sí ha sido estudiada durante los
últimos 50 años utilizando diferentes técnicas, con las cuales se estableció la importancia y
origen del ion calcio como activador contráctil, se conocen las principales proteínas
involucradas y se inició el estudio de la base ultraestructural y de la regulación farmacológica;
además, hay evidencias de que el acoplamiento excitación-contracción se altera en diferentes
situaciones como en el envejecimiento, en la fatiga muscular y en algunas enfermedades
musculares.

Bibliografía
• Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica, decimotercera edición.