LA UNION NEUROMUSCULAR

Dra. Indira Molina Albarracín

La unión neuromuscular es básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o

terminal nerviosa adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas
32 micras de amplitud 29. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que
participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la
acetilcolina.

Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta
zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora
se denomina hendidura sináptica. La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues
y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue
aumentar mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su interior se encuentran
varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas. Las
miofibrillas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A
su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente
responsables de la contracción: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre
sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción
muscular. Adyacentemente existen otras proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de
reguladoras.

TRANSMISION NEUROMUSCULAR

La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contracción
de la misma. Para ello el potencial de acción axónico se convierte en señal química: la liberación de
un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina. La acetilcolina
liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos
receptores especiales para este neurotransmisor. La unión acetilcolina-receptor produce una
modificación del potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido
a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una tranformación de un impulso químico en un
impulso eléctrico.

La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en la hendidura
recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora, que están enfrentadas a
las de salida de la aceticolina en la terminal axónica (ver figura). La aceticolina se une entonces a los
receptores de la palca motora. Para que esta no se perpetúe, en la hendidura existe una enzima
encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina
en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para
sintetizar acetilcolina de nuevo.

La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son
diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y
antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos moléculas de acetilcolina al los dos sitios
del receptor para que el receptor adquiera una forma de canal en su interior y permita el trasiego
de iones que van a permitir la modificación del potencial de acción. El tráfico de iones va a consistir
en un paso de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo más llamativo desde
el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de
concentración, mientras que el sodio toma un gradiente de concentración y eléctrico. El resultado
es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular.

La apertura del receptor sigue un fenómeno llamado del "todo o nada". Quiere decir que cuando un
número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el umbral de
despolarización de la placa motora y se desencadena el potencial de acción que se propaga al resto
de la membrana muscular.
COMPONENTES DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

1.
El potencial de acción alcanza el axón terminal. 2. El canal de calcio dependiente de voltaje
se abre, permitiendo al calcio entrar al axón terminal. 3. Las vesículas neurotransmisotras se
fusionan con la membrana presináptica y la acetilcolina se libera al espacio sináptico por
exocitosis. 4. La acetilcolina se une a receptores postsinápticos en el sarcolema. 5. Esta unión
provoca que los canales iónicos se abran y permite a los iones de sodio fluir a tra vés de la
membrana hacia la célula muscular. 6. El flujo de iones de sodio a través de la membrana
hacia células musculares genera un potencial de acción que viaja por miofibras y resulta en
contracciones musculares. A: Axón de neurona motora. B: Axón terminal. C: Espacio
sináptico. D: Célula muscular. E. Parte de una miofibrilla. Fuente: User Elliejellybelly13 CC
BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0) vía Wikimedia Commons

CONTRACCION MUSCULAR

Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de acción recorre todo el sarcolema
(membrana celular muscular). El potencial de acción de una fibra muscular se divide en varias fases
(ver figura): la 0 y la 1 que se corresponden con la despolarización por la entrada de sodio; la 2,
también llamada de meseta, que se debe a la entrada lenta de calcio; la fase 3, que se debe a la
repolarización por la salida de potasio y finalmente la fase 4 con la salida de sodio y la entrada de
potasio de nuevo al interior de la célula.
Se aduce al calcio la liberación de calcio adicional acumulado en el retículo sarcoplásmico. Este calcio
difunde a las sarcómeras, es decir al conjunto de las proteínas contráctiles. Primero se une a la
troponina y produce por ello un cambio en la conformación de la tropomiosina. esta modificación
genera a su vez que la actina quede expuesta a la interacción de la miosina. Esta unión, en presencia
de moléculas de ATP y de magnesio produce unos puentes que cambian de forma y que son capaces
de deslizar a la actina sobre la miosina. Con esto se produce un acortamiento de las sarcómeras y
por ende la contracción muscular. La relajación o recuperación de la posición inicial se produce por
la rotura de estos puentes al girar., liberándose ADP. Durante la repolarización del sarcolema el
retículo sarcoplásmico recupera el calcio gracias a un sistema de consumo de energía (ATP). Esto se
verá con más detalle en la fisiopatología de la hipertermia maligna.

Una neurona motora (motoneurona)

Esta neurona se denomina presináptica porque emite impulsos nerviosos o potenciales de acción.
Específicamente, los impulsos nerviosos viajan por el axón de esta neurona hasta el botón terminal
que se sitúa muy cerca del músculo. Dicha terminación posee una forma ovalada de unas 32 micras
de anchura.

En el botón terminal se encuentran las mitocondrias y otros elementos que permiten la creación y
almacenamiento de acetilcolina. La acetilcolina es el principal neurotransmisor de la estimulación
muscular.

Muchos autores se refieren a este elemento como motoneurona alfa, al ser un tipo de neurona cuyo
axón hace sinapsis con fibras musculares extrafusales de un músculo esquelético. Cuando ésta se
activa, libera acetilcolina, lo que produce que las fibras musculares se contraigan.

Hendidura sináptica o espacio sináptico

El botón terminal de la neurona y la membrana muscular no están en contacto directamente, existe

un pequeño espacio entre ellas.

La unión motora

Está compuesta por una o más células musculares. Estas células diana constituyen una fibra
muscular.
Tipos de fibras musculares

Existen diferentes tipos de fibras musculares. Las fibras musculares que se inervan en
la unión neuromuscular se llaman fibras musculares extrafusales. Son las controladas
por motoneuronas alfa y son responsables de la fuerza que surge de la contracción de
un músculo esquelético.

A diferencia de estas, existen otro tipo de fibras musculares que detectan el estiramiento
de un músculo y se encuentran paralelas a las fibras extrafusales. Estas se denominan
fibras musculares intrafusales.

Una fibra muscular se compone de un haz de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por
filamentos superpuestos de actina y miosina, que son responsables de las contracciones musculares.

La actina y la miosina son proteínas que conforman la base fisiológica de la contracción muscular.

Los filamentos de miosina poseen unos pequeños salientes llamados puentes de entrecruzamiento
de miosina. Son los intermediarios entre la miosina y los filamentos de actina y son los elementos
móviles que producen las contracciones musculares.

Las partes donde se superponen los filamentos de actina y los de miosina se observan como bandas
oscuras o estrías. Por eso, a los músculos esqueléticos se les suele llamar músculos estriados.
Los puentes de entrecruzamiento de miosina “reman” a lo largo de los filamentos de actina para
que la fibra muscular se acorte, contrayéndose.

Referencias

1. Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta 8ª Ed. Madrid: Pearson.

2. La unión neuromuscular. (s.f.). Recuperado el 14 de abril de 2017, de UNI Net:

tratado.uninet.edu.

3. Neuromuscular Junction. (s.f.). Recuperado el 14 de abril de 2017, de New Health Advisor:

newhealthadvisor.com.

4. Neuromuscular Junction. (s.f.). Recuperado el 14 de abril de 2017, de Wikipedia:

en.wikipedia.org.

5. Placa neuromuscular. (s.f.). Recuperado el 14 de abril de 2017, de NeuroWikia:

neurowikia.es.

6. The Neuromuscular Junction: Function, Structure & Physiology. (s.f.). Recuperado el 14 de

abril de 2017, de Study: study.com.

7. Rojas, Á. P., & Quintana, J. R. Enfermedades de la placa neuromuscular. Recuperado el 14

de abril de 2017, de Universidad del Rosario: urosario.edu.co.