Hipertensión Arterial factor de

Enfermedad Renal Crónica

Universidad Mariano Gálvez.
Daniel de Leon Hosollos
 El riñón y el control de la presión arterial.

Según Guyton: “se establecía que el riñón funcionaba como un sistema de infinita ganancia
para adaptar la excreción de Na+ a modificaciones de la presión arterial en la relación
conocida como Natriuresis por presión”.

Se han descrito múltiples mecanismos redundantes y complementarios que permiten al riñón

aumentar o disminuir la excreción de Na+ frente a modificaciones de la presión de perfusión
renal, que incluyen:
 Susceptibilidad de angiotensina del túbulo proximal.
 Secreción de dopamina y oxido nítrico medular.

(Rev. Urug. Cardiol 2017)

 Estudios para valorar la relación hipertensión arterial y
ERC.

Estudian de manera prospectiva el desarrollo de ERC con diferentes valores de HTA,

Klag y Cols. donde se encuentra una incremento de riesgo de ERC en pacientes con PA > 210/120mmHg,
1973-1975 a diferencia del grupo control que tenia cifras de PA < 120/80mmHg.

Hauroun y Fue un estudio prospectivo de asociación entre HTA y ERC a desarrollar, dio como
cols. resultado un incremento de riesgo de ERC del 14% con pacientes con HTA normo-alta, un
Realizado por 17% en pacientes con HTA grado 1, un 43% en pacientes con HTA grado 2, 3, 4 y 5.
20 años

Yamagata y Fue un estudio prospectivo donde valoraron la incidencia de ERC de grupos cohorte, con
cols. pacientes > 40 años, donde la mayoría desarrolla ERC estadio I o II y en grupos de
Realizado población mas grande se desarrollo ERC estadio III o mas, en presencia de HTA > 160/100,
duplicando el riesgo relativo en hombres, y dando un incremento del 39% a desarrollar ERC
por 10 años
 Valoran el riesgos de ERC en adultos sanos y su vinculo con cifras de presión arterial
Cao y cols. catalogadas en pre-hipertensión. Cuando se comparan los normotensos, el riesgo de
1,703 desarrollar ERC es de 1.25%, en prehipertensos el riesgo es de 1.62% y 1.98% en un grupo
adultos en que ya poseía diagnostico previo de HTA. Mostrando un diferencia significativa en la
54 meses incidencia acumulativa de ERC entre los diferentes estadios de HTA.

Valoraron de forma prospectiva el desarrollo de ERC-extrema con necesidad de

Tozawa y
tratamiento sustitutivo de la función renal en distintas poblaciones durante 17 años.
cols Comparando con individuos normotensos y de aquellos con distintos estadios de HTA.
17 años Objetivaron que por cada incremento de 10mmHg de PAS el riesgo aumenta 1.22% y por
del estudio cada incremento de 10mmHg de PAD el riesgo aumenta 1.03%.

la evidencia aportada sustenta el vinculo entre la presencia de HTA y el desarrollo de ERC, la

incidencia de ERC se incrementara no solo con la presencia de HTA sino con el estadio de
HTA (a mayor valor de HTA, mayor la incidencia de ERC). Asimismo la presencia de
prehipertensión incrementara el riesgo de desarrollar ERC cuando se compara con la
población normotensa.
 Fisiopatología de la HTA en la insuficiencia renal.

Es una incapacidad renal para aumentar la excreción urinaria de Na+ y mantener el volumen
circulante adecuado..

Esta incapacidad se produce básicamente por cambios hemodinámicos y no hemodinámicos, al

final estos mecanismos progresivos favorecen el desarrollo de la HTA y estimulan el
progresivo deterioro de la función renal.
 Cambios fisiopatológicos
Cambios hemodinámicos Cambios no hemodinámicos

1. Reducción del numero de glomérulos 1. Inapropiada liberación de OXIDO

filtrantes. NITRICO.
2. Hiperfiltracion. 2. Elevada actividad del SRA.
3. Esclerosis. 3. Endotelinas.
4. Atrofia tubular. 4. Sistema simpático.
5. Fibrosis intersticial. 5. Anormal síntesis de PUFAs y
eicosanoides.
Mecanismos los cuales la HTA
acelera la progresión de IRC.
 Cambios hemodinámicos
El deterioro renal comienza con un aumento de la presión intraglomerular que, en caso de no
revertirse, produce una serie de alteraciones que finalizan con esclerosis glomerular fibrosis
intersticial y atrofia tubular.

Este aumento de la presión intraglomerular es consecuencia de progresiva disminución del

diámetro de la arteriola eferente, como consecuencia de las prostaglandinas (PG) y
eicosanoides vasoconstrictores liberados por el capilar glomerular.
Esto produce en ausencia de presión de perfusión sistémica elevada, elevación de la presión
intraglomerular, hiperfiltracion con el pasaje de proteínas y autacoides. Estas moléculas, a
nivel glomerular, producen toxicidad de la matriz mesangial perpetuando la hiperfiltracion,
inflamación, fibrosis y esclerosis glomerular.

Mientras que cuando se encuentren estas moléculas a nivel luminal activaran de forma
directa e indirecta segundos mensajeros que perpetúan el deterioro renal y la HTA.
 Cambios no hemodinámicos

Oxido nítrico: durante la HTA asociada a ERC, se observa una inapropiada producción de NO, el
motivo de esta se asocia a la disminución de la masa renal funcionante, de este modo se promueve
un estado de antinatriuresis, aumento del tono vascular, fibrosis intersticial y atrofia tubular
que colabora a la progresión de HTA y ERC.
Sistema Renina-Angiotensina: durante la ERC, la actividad plasmática de la renina y/o los
niveles de Ang II pueden ser normales o incluso disminuidos, pero en realidad están elevados
en relación con la excreción urinaria de Na+ de estos pacientes, por lo tanto el balance de
Na+ se mantendrá positivo y existirá una persistente liberación de renina por el riñón, dando
como resultado un factor mas para promover la HTA.
Endotelinas: la ET-1 sintetizada en el lecho vascular, glomerular, tubular e intersticial esta
elevada en el riñón insuficiente y su síntesis esta estimulada por: Ang II, hipoxia tisular
prolongada, inflamación crónica persistente y daño vascular.

Induciendo una potencia de vasoconstricción renal y disminuyendo así el flujo plasmático y el

filtrado glomerular. En paciente con antecedentes de HTA se disminuye la producción local de
ET-1 en los túbulos renales y se estimula la reabsorción de Na+, desequilibrando al final este
mecanismo.
Sistema Nervioso Simpático: Varios estudios han demostrado la hiperactividad del sistema
simpático en los pacientes hipertensos, y mas aun, esta se incrementa con el deterioro renal.
Este desbalance contribuye a la constante reabsorción de Na+ por el túbulo proximal y
nefrona distal y también mantener una elevada resistencia vascular renal, que contribuyen al
balance positivo del Na+, y en consecuencia una PA elevada.
 Proteinuria e Hipertensión Arterial

La determinación de proteínas urinarias debe acompañar la evaluación de todo paciente

hipertenso. La presencia de albuminuria >30mg/g de creatinina urinaria expresa la presencia
de daño endotelial y es un factor de riesgo cardiovascular adicional, debiendo ser
considerada como daño de órgano blanco subclínico.

La presencia de un rango mayor proteinuria, aunque puede estar presente en el paciente con
nefroangioesclerosis, debe hacer sospechar la presencia de una glomerulopatía causante de la
hipertensión arterial. Particularmente cuando la proteinuria se asocia a microhematuria.
Factores relacionados con la HTA en la ERC.

Sodio y agua: el exceso de agua y Na+ son posiblemente los factores mas
significativos que dificultan el tratamiento de la HTA en los sujetos de etapas
avanzadas de la ERC y en diálisis.

El exceso de sodio y agua puede ser el resultado de diversos factores relacionados

con el paciente, tales como “la falta de cumplimiento con el tratamiento restrictivo
en la dieta, factores relacionados con el alto concentrado de sodio en las
soluciones de diálisis, el uso recurrente de ultrafiltración basados en el sodio y
la restricción impuesta de tres sesiones por semana en los centros de
hemodiálisis”.
Variabilidad de la presión arterial: esta considerada como factor de riesgo para eventos
adversos en los sujetos hipertensos. La población en diálisis es particularmente mas
susceptible de tener variaciones, debido a los cambios en la elasticidad vascular y a los
cambios de volumen relacionados con la diálisis.

Hipertension arterial durante la diálisis: esto puede ocurrir con alguna frecuencia y
muchas veces no se reconoce, ya que no esta asociada con complicaciones inmediatas,
como la hipotensión. Sin embargo, hay estudios que aun con seguimientos a plazos cortos
han documentado que un incremento igual o mayor a 10mmHg de la PA sistólica durante la
sesión de hemodiálisis esta asociado con un riesgo doble para hospitalización o muerte.
Objetivo terapéutico en el control de la presión arterial en el paciente con
ERC.

Las guias NICE del Reino Unido, recomiendan actualmente como método optimo, tanto para el
diagnostico en >50 años como para el control periódico de la presión arterial en la población
general, “el monitoreo ambulatorio”, ya que refieren que es el procedimiento con mejor
relación costo-efectividad, y que permite poner en evidencia hipertensión enmascarada o mal
controlada.

No existen recomendaciones especificas sobre el mejor método de control de la presión

arterial en los pacientes con ERC.
En los pacientes que reciben como tratamiento sustitutivo hemodiálisis, la mayoría de
los datos relacionados a pronostico se realizaron con registros promedio durante la
diálisis y establecen la importancia de mantener niveles de presión arterial por debajo
de 140/90mmHg en los pacientes en diálisis.

Con respecto al control de la presión arterial de los pacientes con enfermedad renal
crónica, multiples estudios identificación que tienen mayor peso el control de la presión
arterial sistólica a comparación de la presión arterial diastólica.
Las guias latinoamericanas de practica clínica sobre la enfermedad renal crónica y
las guias NICE sobre ERC establecen como objetivos terapéuticos una PA <
130/80mmHg en las nefropatías proteinuricas y < 140/90mmHg en las nefropatías
no proteinuricas.

Las guias NICE proponen niveles objetivos menores a 130/80 mmHg para pacientes
diabéticos con enfermedad renal crónica.
Particularmente en los pacientes con Glomerulopatias, el análisis realizado por un Prof.
Llamado Mazzuchi encargado de los datos del registro Uruguayo de Glomerulopatias,
permitió establecer que el riesgo de progresión a la insuficiencia renal aumenta
progresivamente cuando aumenta la presión arterial sistólica promedio.

El incremento de riesgo se produce desde los 120 mmHg, pero es estadísticamente

significativo desde que la presión arterial sistólica es superior a 140mmHg
Tratamiento de la hipertensión en el paciente con ERC

El tratamiento de la hipertensión arterial en estos pacientes debe jerarquizar el

tratamiento dietético y farmacológico.

Tratamiento dietético: debe existir un seguimiento cuidadoso del cumplimiento de

la dieta hiposódica. El método de elección para realizar este control es la
determinación de natriuria de 24 horas, que debe ser menor a 100mEq/día (que
equivale a 6 gramos de NaCl).

La determinación de la natriuria se debe realizar inclusive en los pacientes en

tratamiento dietético crónico, ya que una eliminación de Na elevada no pierde el
valor como marcador de alteración de la dieta.
La restricción de Na+ mejora la respuesta al tratamiento antihipertensivo,
demostrado en multiples estudios randomizados, en pacientes con nefropatía
proteinurica que la restricción de Na+ mejora la respuesta antihipertensiva y
antiproteinurica al Losartan u otro antihipertensivo.

En un reciente editorial sobre hipertensión resistente, titula que el antihipertensivo

olvidado en estos casos es “la restricción de Na+”.
Tratamiento farmacológico: el objetivo fundamental del tratamiento es reducir la
presión arterial y los niveles objetivo, minimizando el riesgo de efectos adversos
asociados a dicho tratamiento.

El grupo farmacológico inicial a utilizar es a criterio del medico, aunque cabe destacar la
probabilidad de usar mas de 2 medicamentos en este grupo de pacientes.

Una premisa en cuanto al tratamiento, es agregar un diurético como segundo fármaco,

esto con la finalidad de disminuir el volumen circundante, y si el filtrado glomerular
desciende por debajo de 45 – 30 ml/min se deberá indicar un diurético de ASA.
Otra premisa básica es que no puede ser utilizado un Beta-bloqueador de los canales de
calcio como único fármaco antihipertensivo en diabéticos o pacientes con nefropatía
proteinurica, debido a que la vasodilatación aferente aumentará por efecto del fármaco,
haciendo que aumente la presión intraglomerular y por ende la proteinuria y el daño tubulo
intersticial.

Mas acorde a este tipo de casos de nefropatía proteinurica, la proteinuria es el factor de

riesgo independiente de la progresión de la enfermedad renal, y es, por lo tanto, un
objetivo independiente.
Entre los principales agentes antiproteinuricos podemos describir a los IECAs y los ARA
II, su dosificación por lo tanto debe ir dirigida al efecto antiproteinurico y no solamente
al control de la presión arterial.

En este tipo de pacientes proteinuricos, donde si no se logra un efecto antiproteinurico

optimo con dosis máximas de IECAs, puede indicarse el uso combinado con ARA II con
control a las 72 horas de su introducción de los niveles de potasio sérico y de
creatininemia.
Gracias por su atención!