ARBOVIRUS Y LOS VIRUS
una viremia secundaria posteriormente se va al
TRASMITIDOS POR ROEDORES
Los arbovirus se los llama así: porque son virus viven
en la copa de los arboles chupándoles la sangre a los
animales que viven en las copas de los arboles como
ser; roedores, monos, aves, y de forma accidental
pueden llegar a picar al hombre y trasmitirle la
enfermedad (encefalitis), estos arbovirus
normalmente son mosquitos que pican al hombre.
FIEBRE AMARILLA
La fiebre Amarilla es una enfermedad aguda y febril
trasmitida por un mosquito. La fiebre amarilla la
tenemos en toda la región boscosa, bosques, valles y
los llanos. Principalmente cuando vas a los yungas se
solicita que uno se vacune contra la fiebre amarilla. Los
casos graves se caracterizan por ictericia, proteinuria y
hemorragias. La persona que esta con fiebre amarilla
adquiere una tonalidad amarilla principalmente en los
ojos y algunos en la piel y eso se debe por que el virus
está produciendo daño a nivel del hígado.
La fiebre amarilla es un flavivirus, se reproduce en
muchos tipos diferentes de animales y mosquitos. Este
crece en líneas celulares y embrión de pollo. La cepa
recién aislada es pantropica, ósea el virus invade
muchos tipos de células por lo general produce
infección grave (con frecuencia mortal).
Pato venia viral: El virus entra se reproduce en el lugar
de la infección posteriormente pasa al linfático
regionales de ahí se disemina y se da la bacteriemia
primaria (recuerdan sobre la patogenia verdad)
posteriormente infecta a los órganos o células del
sistema retículo endotelial posteriormente acciona
órgano blanco que puede ser la piel, el cerebro, el
hígado etc, etc. Depende de cada virus. Pero este tiene
la característica de infectar varias líneas celulares no
tiene un órgano blanco en especial sino va y produce
una viremia generalizada en todo el cuerpo que
cuando afecta al sistema nervioso puede ser bastante
grave a eso se refiere pantropica
Luego de varios pasos por el cerebro de ratones y
mono la cepa pierde mucho de su viscerotropismo, y
produce solo infección asintomática luego de la
inyección subcutánea.
Durante el paso seriado de cepas pantropicas por
cultivos celulares se ha logrado obtener una cepa 17D,
relativamente a virulenta. Esta cepa perdió su
capacidad de inducir enfermedades viscerotropica o
neurotrópica y se ha empleado como vacuna por más
de 40 años (es lo que normalmente te vacuna en la
actualidad).
REPLICACIÓN
El genoma del RNA de los flavivirus es de sentido (+)
(esto significa que se comporta como una línea
mensajera directamente). Durante la replicación se
elabora una proteína precursora a partir del genoma
largo se RNAm; se corta gracias a la acción de
proteasas del virus y de la célula huésped y se genera
todas las proteínas necesarias para la replicación. El
ensamblado se da en las vesículas
intracitoplasmaticas. Estos se pueden inhibir por
interferón.
Entra el virus se adhiere a su receptor, tiene receptores
en todas las células este entra libera su material
genético este se trascribe en un derivado proteico
grande es cribado por una proteasa y posteriormente
se da una RNA polineaverasa que normalmente agarra
y a partir del RNA (+) produce una réplica de RNA (-)
que le sirve como plantilla para su propia replicación,
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
empieza a replicar su material genético
posteriormente produce proteínas estructurales se Recuperación del virus
forma el virus, el virus madura en el retículo endotelial
El virus puede recuperarse luego del quinto día de la
posteriormente en el aparato de Golgi y este es
enfermedad. Se toma muestras de sangre y se inocula
liberado.
intracerebralmente en ratoncitos, se determina la, se
PATOGENIA Y PATOLOGÍA determina la PCIA por neutralización con antisueros
específicos.
El conocimiento de la fiebre amarilla se debe a
trabajos experimentales en monos. En estos luego de Serología
la picadura del mosquito este ingresa a la piel y se La respuesta serología a la fiebre amarilla puede ser de
propaga a ganglios linfáticos, se multiplica, a partir de dos tipos; respuesta primaria y secundaria.
ganglios entra a la circulación y se disemina a hígados,
riñones, medula ósea, órganos linfoides, donde puede En la respuesta primaria: la aparición de Ac es lenta y
persistir varios días (este va a varios órganos porque son Ac neutralizantes específicos
es pantropico hace que la piel y la mucosa conjuntival
En la respuesta secundaria: se presenta cuando se
se tiñen de amarillo por ese se dice la fiebre amarilla).
tiene un contacto previo con un flavivirus, el problema
Las lesiones de la fiebre amarilla se deben a la es que estos son heterologos y no específicos.
localización y propagación del virus en un órgano
particular. La muerte puede producirse por lesiones INMUNIDAD
necrosantes en hígado y riñón. El sitio más frecuente Diferencias Ags entre virus de la fiebre amarilla de
de hemorragias es la región pilórica del estómago. diferentes lugares e incluso con el de la vacuna. Se
produce buena prod de Ac neutralizantes incluso en
DATOS CLÍNICOS los casos mortales, la inmunidad es de por vida.
Periodos de incubación es de 1 de 3 a 6 días. Al
principio se presenta fiebre, escalofríos, cefalea y EPIDEMIOLOGIA
dolor lumbar, luego viene un periodo de intoxicación Se reconoce dos ciclos principales epidemiológicos de
con pulso lento respecto con al aumento de fiebre e la fiebre amarilla:
ictericia moderada. Cuando la enfermedad progresa
hasta la etapa grave (vomito negro e ictericia) la tasa Fiebre amarilla epidémica clásica (o urbana)
de mortalidad es grande, cualquiera sea la gravedad la Fiebre amarilla selvática (o de la jungla).
enfermedad no deja secuelas, los pacientes mueren o
se recuperan por completo. La fiebre amarilla urbana implica trasmisión de
personas a persona por el mosquito Aedes doméstico.
La fiebre amarilla urbana se perpetua donde existe un
flujo constante de personas susceptibles.
La fiebre amarilla selvática es más una enfermedad de
los monos esta se trasmite de mono a mono por medio
de mosquitos arborícolas (por ejemplo, haemagogus
Aedes) que habita en la parte superior húmeda de los
bosques. Las personas campesinas o constructores de
caminos entran en contacto con estos mosquitos de la
selva y se infectan.
El virus se multiplica en los mosquitos, los cuales se
mantienen infectados durante toda la vida, luego de
que el mosquito pica a un huésped infectado tiene que
trascurrir 12 a 14 días para volverse infectante. Este
intervalo es el periodo extrínseco de incubación.
Las epidemias casi siempre se presentan en una zona
adecuada para el surgimiento de la fiebre amarilla:
sabana húmeda y semi húmeda adyacente a una selva
lluviosa donde el ciclo selvático se mantiene en una
gran población de monos.
Estos brotes indican que la fiebre amarilla es una
zoonosis difícil de controlar y causa epidemias
impredecibles en las poblaciones humanas. En los dos
decenios pasados se ha observado, incrementos en los
casos de sud américa reportados en: Perú, Bolivia,
Brasil y Colombia. Este se presenta en Sud América en
un clásico caso selvático. Mayormente afecta a los
hombres en edad de 15 a 45 años, los que
normalmente entran a la selva.
EL MOSQUITO TRASMISOR: AEDES AEGYPTI
Las hembras son las que pican, lo hacen a la mañana y
en las últimas horas de la tarde (las hembras pican
porque son quienes ponen los huevos y requieren la
sangre de los animales y también de los humanos para
poder encubar sus huevos, para poder identificarlos
estos poseen unas marcas blancas en las patas y en el
dorso).
No se alejan más de 300 metros del lugar de
nacimiento y viven 30 días de aproximidad.
CONTROL
Los programas de erradicación del mosquito a
eliminado casi por completo la fiebre amarilla urbana.
Se dispone de una vacuna en base al virus de la fiebre
amarilla cepa 17D, este se prepara en huevos y se
presenta liofilizada. Luego de la vacunación se logra un
95% de protección (se reproduce en las aguas
estancadas).
DENGUE FIEBRE QUEBRANTA HUESOS
El dengue es una enfermedad trasmitida por
mosquitos caracterizada por fiebre, dolor muscular y
articular, linfadenopatia y exantema. La causa es un
flavivirus, los virus del dengue y fiebre amarilla están
antigénicamente vinculados, pero esto no produce
inmunidad cruzada significativa (el dengue vive en
áreas urbanas como Beni, Santa Cruz, también ahora
se ha visto casos en Cochabamba y Tarija).
El virus ingresa se une a su receptor posteriormente
entra a un fago soma se libera del fago soma al
material genético(este es un derivado RNA(+)) se
produce un RNA grande este es procesado por una
proteasa se dan las proteínas no estructurales que lo
que hacen es replicar el material genético gracias a
una elicasa que del genoma del sentido positivo copia
un genoma de sentido negativo eso le permite copiar
varias copias del genoma positivo posteriormente las
proteínas estructurales se ensambla posteriormente
se encapsula el material genético, se empaqueta el
material genético posteriormente obtiene su cubierta
y el virus sale.

PATOGENIA Y PATOLOGIA
Desde el inicio de la fiebre hay viremia y puede
persistir durante 3 días. Las lesiones histopatológicas
se ubican en los vasos de pequeño calibre, con
inflamación del epitelio edema peri vascular e
inflamación de célula mononucleares.

DATOS CLINICOS
La enfermedad se inicia luego de 2 a 15 días después
de la picadura. Se inicia con fiebre, dolor de espalda,
articulaciones, músculos y ojos (duele la órbita de los
ojos, por detrás de los ojos). La fiebre puede disminuir
y aumentar luego nuevamente.
Un sindroma más grave del dengue, fiebre
hemorrágica del dengue, se presenta en personas
(comúnmente en niños), que adquieren Ac de forma
pasiva (madre a niño) o produjeron endógenamente
Ac heterologos al dengue. Los síntomas del dengue
son normales, las condiciones del paciente van
empeorando hasta que se puede llegar al (síndrome
del choque por dengue).
Se puede presentar la forma epidémica en regiones
donde existen varios serotipos del dengue. Tasa de
mortalidad del 1 al 10% pero puede llegar a un 40%.
Las patogenias del síndrome grave implican un
anticuerpo preexistente contra el dengue. Se postula
que se forman complejos de virus con un anticuerpo
en los primeros días de la segunda infección por
dengue y que los anticuerpos intensificadores no
neutralizan sino favorece la infección de una mayor
cantidad de células mononucleares, seguida de la
liberación de las citosinas, mediadores y vasoactivas y
procoagulantes, lo que lleva al CID que se observa en
la fiebre hemorrágica. Hay un aumento de la
permeabilidad vascular con filtración del plasma hacia
los espacios intersticiales asociada a un incremento de
las concentraciones de citosinas vasoactivas.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Difícil el aislamiento, PCR con transcriptasa inversa
para identificar serotipificar al dengue, difícil asilar al
mosquito en la actualidad se tiene unas técnicas de
cultivo en base a una línea celular del mosquito se
inocula con el suero del paciente, se deja desarrollar y
luego se determina la presencia del Ac Nucleico del
virus. También se puede detectar parcialmente de Ac
luego de siete días de iniciada la infección.
INMUNIDAD
Existe al menos cuatro serotipos del virus.
Luego de una primera infección se produce Ac, luego
una nueva infección después de 2 a 3 meses de una
infección leve. Pero existe posibilidad de que se dé una
enfermedad más grave; fiebre hemorrágica del
dengue.
EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad esta se encuentra en Sud América y
otras partes del mundo. La mayor parte de las regiones
tropicales y subtropicales donde existen el mosquito
Aedes son endémicas.
En los últimos 20 años se ha incrementado los casos
del dengue y dengue hemorrágico en América.
CONTROL

Medidas contra el mosquito, eliminación de criaderos

y empleo de insecticidas. Se está tratando de obtener
vacunas para el dengue mediante Bio Mol.

Otras enfermedades son: Fiebre del oeste del Nilo,

Fiebre de las garrapatas del colorado, Fiebre por
jejenes, Fiebre del valle del Riff.
POR QUE SE LE DICE QUEBRANTA HUESO?
Duele las articulaciones y espalda –es muy molestoso
.síntomas dolor de espalda articulación musculo y
ojos(el dolor producido )
Otras enf son: Fiebre del Oeste del Nilo, Fiebre de la
garrapata del Colorado, Fiebre por Jejenes, Fiebre del
Valle del Rift(delimitados geográficamente)
FIEBRES HEMORRAGICAS
TRANSMITIDAS POR REODORES.
Las fiebres hemorrágicas zoonóticas transmitidas por
roedores incluyen la fiebre coreana (Hantavirus) y
sudamericana (virus de Junin y Machupo) y de Lassa
Aunque se desconoce el reservorio natural de los virus
de Marburg y Ebola (fiebre hemorrágica africana), hay
fuertes sospechas que se aloja en roedores y
murciélagos, Los agentes causales se clasifican como
bunya-, arena- y filo(puede llegar a una encefalitis)
ENFERMEDADES POR BUNYAVIRUS.
Los hanta virus estan distribuidos por todo el Mundo.
Se presentan la fiebre hemorrágica con sindrome renal
(FRS) y el Sindrome pulmonar por hantavirus (SPH) Se
estima que existen 100.000 a 200.000 casos por año.
Existen varios hantavirus que se encuentran
relacionados con su huésped roedor especifico. La enf
en el huésped roedor dura toda la vida sin causar
efectos deletereos al huésped. La infección en el
humano se da por inhalación de productos de desecho
de los animales (orina, heces, saliva).
ENFERMEDADES POR ARENAVIRUS
Los Arenavirus son causa de infección crónica en los
reodores, los humanos se infectan cuando entran en
contacto con las excretas de estos. Algunos virus
producen fiebre hemorrágica grave. Se sabe que
pueden llegar a infectar al feto y producir muerte
fetal.
El genoma de los arenavirus consta de dos moléculas
de RNA de cadena simple con una organización poco
habitual en ambos sentidos. Al menos seis Arenavirus
son causantes de enf en el humano: Lassa, Junin,
Machupo. Guananto, Sabia y coriomeningitis
linfocitica Puesto que estos virus se infectan por
medio de la dispersión de aerosoles, se tien que tener
mucho cuidado cuando se procesan muestras de
ratones o humanos. Mejor si se trabaja con seguridad
máxima
FIEBRES HEMORRÁGICAS EN SUDAMÉRICA.
Can base en estudios serológicos y de filogenética del
RNA viral, se considera que todos los virus de
Sudaménca son miembros del complejo Tacaribe. La
mayoria tiene como reservorio a roedores cricetidos,
la distribución del virus tiende a permanecer en una
área particular. limitada.
Flebre hemorrágica de Junin. (fiebre hemorrágica de
la Argentina) problema importante en ciertas areas
agrícolas de la Argentina, la enfermedad tiene una
variación estacional y afecta principalmente a los
trabajadores del campo que cultivan maíz y trigo, que
se exponen al roedor reservorio el Calomys
musculinus T El virus de Junio deprime la Inmunidad
humoral y celular y las muertes se pueden deber a la
incapacidad del cuerpo de poder iniciar una respuesta
inmunitaria mediada por células.
Flebre hemorrágica de Machupo (fiebre hemorrágica
boliviana). El primer brote se identifico en 1962, se
estimo que se afectaron entre 2000 a 3000 casos con
la enfermedad, con una tasa de mortalidad del 20%.
En Bolivia se inicio un programa de control eficaz de
roedores dirigido contra el Calomys callosus
infectados, Huéspedes del virus Machupo con esto el
número de casos se redujo drásticamente
El virus del Guanarito (agente de la fiebre
hemorrágica venezolana) se identifico en 1990 su tasa
de mortalidad es de cerca del 33%, su aparición está
relacionado al desmonte de terrenos para granjas
pequeñas.
El virus de Sabia se aisló en 1990 de un caso mortal de
fiebre hemorrágica
ENFERMEDADES POR FILOVIRUS.
Particulas pleomorficas que aparecen como hebras
filamentosas o en formas caprichosas. Los conocidos
son el virus de Marburg y el virus del Ebola Los 4
subtipos del virus del Ebola (Zaire, Sudan, Reston y
Costa de Marfil), comparten algunos epitopos
comunes. Genoma gde de una sola cadena de RNA de
sentido (-) y contiene 7 genes. Sumamente virulentos
(Req de Bioseguridad 4)
La infectividad se puede suprimir por, calentamiento a
60 C por 30 minutos, RUV y gamma, solventes de
lipidos, desinfectantes a base de Cl y fenol(encefalitis
bioseguridad 4)
FiEBRES HEMORRÁGICAS AFRICANAS.
(VIRUS DE MARBURG Y EBOLA)
Muy virulentos cuando producen enf, por lo gral
terminan en muerte Provocan ent agudas
caracterizadas por, fiebre, cefalea, dolor faringeo,
dolor muscular, vomito, diarrea, hipo, sangrado
interno y externo que conduce a choque y muerte. La
tasa de mortalidad es la más gde de 30 a
90%.(hemorragias internas)
La enf del virus Marburg se detecto en 1967, en
trabajadores médicos expuestos a tejidos del mono
verde africano (Cercopithecus aethiops) importado a
Alemania y Yugoslavia P de 1 de 4 a 16 días
Puede infectar a cobayos, hámster, ratones y dif lineas
celulares.
En 1976 se produjeron epidemias en Zaire y Sudan. El
virus causante fue el Ebola. P de 1 de 2 a 21 días. Los
brotes implicaron al menos a 500 personas de las
cuales 400 resultaron
muertas Se hen presentado otros brotes en Uganda
(2000), Republica de Congo (1995, 2001, 2002 y 2003),
Gabon (1994, 1996, 1997 y 2002) Sudafrica (1996) y
Sudan (2004) En 1989 se detectaron infecciones por
filovirus relacionados con el virus del Ebola en monos
traídos de las Filipinas a EEUU la enf se disemino a 149
personas que estuvieron en contacto con los monos o
sus tejidos pero ninguno enfermo. Esto demostró que
la cepa era Reston y que posee escasa patogenicidad
para el humano
puede dar una fiebre tipo indiferenciado general
benigna avance hacia un a encefalitica –fiebre
hemorrágica (fiebre amarilla dengue –oeste del nilo --
-- encefalitis –snc --- fiebre hemorragica)
PREGUNTAS
CUAL ES LA MANERA DE PREVENIR ¿ EN EL CAMPO
(encefalitis)
Eliminación total del ratón se controlaría la
enfermedad(transmitida)
Las transmitida por arbovirus en este caso se elimina
al mosquito o eliminar a la garrapata
Garrapata – cabra –leche—humano
El arenavirus es parte de las infección hemorrágica?
Roedores --- fiebres hemorrágicas patropicos ---
capilares sanguíneos
CORONAVIRUS.
Son virus RNA gdes con cubierta, causantes del catarro
común y se les ha atribuido la producción de diarrea
en lactantes. Estos son causantes de inf en animales
domesticos En los huéspedes animales normales prod
inf persistentes, el virus humano es difícil de cultivar y
por eso esta poco caracterizado(contiene una
replicasa)
Estos virus presentan una gran frecuencia de mutación
durante cada ciclo de replicación incluso la generación
de una gran incidencia de mutaciones por delección.
Los coronavirus sufren recombinación con gran
frecuencia durante la replicación, esto es raro para un
virus RNA con genoma no segmentado y puede
contribuir a la evolución de nuevas cepas de virus.