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ACTUALIZACIÓN

Ascitis: diagnóstico diferencial y tratamiento

L. Téllez*, M. Aicart-Ramos, M.A. Rodríguez-Gandía, J. Martínez y A. Albillos
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. Universidad de Alcalá, IRYCIS, CIBEREHD. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Ascitis Introducción. La ascitis es un hallazgo exploratorio frecuente, sobre todo en los pacientes con cirrosis
- Cirrosis hepática.
- Peritoneo Etiología. Existen otras muchas causas de ascitis, como los tumores diseminados o las infecciones sis-
témicas.
Diagnóstico. El análisis del líquido ascítico es fundamental para establecer un adecuado diagnóstico di-
ferencial.
Tratamiento. El tratamiento de la ascitis varía en función de su causa, siendo complejo en los pacientes
con cirrosis hepática por el alto riesgo de desarrollar complicaciones.

Keywords: Abstract
- Ascites Ascites: differential diagnosis and treatment
- Cirrhosis Introduction. Ascites is a common exploratory finding, especially in patients with liver cirrhosis.
- Peritoneum Etiology. However, there are many other causes of ascites, as tumors or infections.
Diagnostic. Ascites fluid analysis is essential to establish an appropriate differential diagnosis.
Treatment. The treatment of ascites varies depending on the cause, being complex in patients with liver
cirrhosis due to the high risk of developing complications.

Introducción nes a la hora de establecer un adecuado diagnóstico diferen-

Se entiende por ascitis la acumulación patológica de líquido
en la cavidad peritoneal. Es un hallazgo exploratorio fre-
cuente y está presente en un gran número de patologías. El
origen más probable es la cirrosis hepática y otras enferme-
dades del hígado que cursan con hipertensión portal. Sin
embargo, existen otras posibilidades diagnósticas que se de-
ben investigar ante un primer episodio de ascitis, incluso en
pacientes con enfermedad hepática conocida. El tratamiento
de la ascitis dependerá de su causa y, en el caso de la cirrosis,
requiere de un control estrecho que permite evitar o detectar
precozmente eventos adversos graves como la disfunción re-
nal. A continuación se describen las principales consideracio-
*Correspondencia
Correo electrónico: luistevilla@gmail.com
cial del paciente con ascitis y se enumeran los tratamientos
disponibles, haciendo especial énfasis en el manejo de la as-
citis en el paciente con cirrosis hepática.
Manifestaciones clínicas
El principal síntoma referido por los pacientes con ascitis es
el aumento del perímetro abdominal, que frecuentemente se
acompaña de edema en las extremidades inferiores. Si la acu-
mulación del líquido ascítico es muy importante puede oca-
sionar disnea por la restricción pulmonar que se produce al
elevarse ambos diafragmas. La exploración física de la ascitis
debe llevarse a cabo con el paciente en decúbito supino. El
abdomen será globuloso y a la percusión comprobaremos
una matidez cambiante, siendo mayor en los flancos. El cam-
bio de matidez puede orientar al médico para establecer el

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)
nivel de líquido dentro de la cavidad peritoneal. En todo pa-
ciente con un primer episodio de ascitis se debe llevar a cabo
una completa anamnesis y una exploración física, no solo en
busca de los estigmas característicos de las enfermedades he-
páticas sino de otras patologías, sobre todo infecciosas y tu-
morales que pueden cursar con ascitis. En ocasiones, el grado
de ascitis es insuficiente para ser detectado clínicamente y se
requieren otras herramientas como la ecografía abdominal
para su diagnóstico. El Club Internacional de la Ascitis ha
propuesto una clasificación en tres grados: grado 1, si solo es
detectable mediante técnicas de imagen; grado 2, si es clíni-
camente detectable pero no interfiere en las actividades ba-
sales de la vida diaria y grado 3, si ocasiona malestar intenso,
dolor o incluso disnea.
Análisis del líquido ascítico y diagnóstico
diferencial
Existen múltiples patologías que pueden ocasionar acumula-
ción de líquido peritoneal y, por tanto, el diagnóstico dife-
rencial que se debe plantear ante un enfermo con ascitis ha
de ser muy amplio, abarcando desde enfermedades benignas
y fácilmente curables, hasta otras tan graves como tumores
diseminados o la cirrosis hepática. Una de las principales he-
rramientas que facilitan este trabajo es el análisis del líquido
ascítico, ya que aporta información muy relevante que puede
ayudar en el diagnóstico y tratamiento de forma rápida y efi-
caz.
El líquido ascítico, como otros fluidos corporales, tiene la
función básica de actuar como lubricante de membranas. La
cantidad normal de líquido está entre 75 y 100 ml y, aunque
por encima de estas cifras debe considerarse patológico, clí-
nicamente solo se podrá detectar cuando supere los 500 ml1).
Las técnicas de imagen, como la ecografía abdominal, permi-
ten identificar pequeñas cantidades de ascitis y además apor-
tar información sobre el origen de la misma.
Paracentesis
Todo paciente que presente un primer episodio de ascitis,
independientemente de que padezca una enfermedad hepá-
tica crónica conocida, debe ser sometido a una paracentesis y
posterior análisis del líquido. En los pacientes con cirrosis
hepática se debe hacer una paracentesis en cada ingreso hos-
pitalario para descartar la existencia de complicaciones. La
paracentesis es una técnica sencilla y puede ser llevada a cabo
en la propia cama del enfermo, con tasas de complicación
muy bajas, inferiores al 0,2%2. Actualmente existen kits co-
merciales con agujas provistas de un sistema de seguridad
que minimizan aún más el riesgo de complicaciones, por lo
que se debe evitar el uso de agujas intramusculares o incluso
intravenosas que con frecuencia someten al paciente a varias
punciones y un mayor riesgo de perforación de órganos vis-
cerales. La paracentesis debe llevarse a cabo de forma estéril
y, si es posible, tras la realización de una ecografía abdominal
que permita localizar el área con mayor cantidad de ascitis y
menor profundidad del tejido subcutáneo. No existen contra-
indicaciones formales para la realización de una paracentesis para
la toma de muestras, ya que incluso en pacientes con alteracio-
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nes de la coagulación graves o niveles bajos de plaquetas es
una técnica segura y no precisa de la transfusión de hemode-
rivados3. Tomando todas las precauciones mencionadas, el
riesgo de complicación es mínimo, no obstante, se debe in-
formar al paciente de la posibilidad de hemorragia o hipo-
tensión posterior al procedimiento y este siempre debe otor-
gar su consentimiento4.
Características macroscópicas del líquido ascítico
El análisis del líquido ascítico comienza por la inspección de
las características macroscópicas del mismo, ya que en oca-
siones permite orientar el diagnóstico desde la propia cabe-
cera del enfermo5.
El líquido ascítico típico de los pacientes con cirrosis he-
pática es claro o amarillento. Es raro que presente un aspec-
to hemático, hecho que debe hacer pensar en primer lugar en
una punción traumática por perforación de algún pequeño
vaso sanguíneo. En ese caso es aconsejable realizar otra para-
centesis en el hemiabdomen opuesto para comprobar que
efectivamente se trata de un líquido hemático y no es secun-
dario al traumatismo de la punción. Aunque tradicionalmen-
te se ha asociado el líquido de aspecto hemático a procesos
malignos, solo en el 22% de los casos se encontrará una en-
fermedad tumoral como causa del mismo y este únicamente
estará presente en el 8% de las carcinomatosis peritoneales6.
Otras situaciones como la peritonitis tuberculosa, la ascitis
pancreática o la trombosis aguda de la vena porta puede pro-
porcionar un aspecto sanguinolento al líquido. En pacientes
con cirrosis hepática y líquido hemático se debe sospechar la
presencia de un carcinoma hepatocelular avanzado, ya que
esta coloración está presente hasta en un 10% de los casos.
Si el líquido tiene apariencia lechosa sugiere que nos en-
contramos ante una ascitis quilosa, por acumulación de tri-
glicéridos, lo que es frecuente en patologías que afectan a la
circulación linfática o tras una cirugía abdominal7. Sin em-
bargo, la presencia de ascitis quilosa en los países desarrolla-
dos debe hacer pensar en un proceso neoplásico o ser causa-
da por la propia cirrosis hepática8. La bilirrubina puede teñir
el líquido de marrón oscuro, coloración que debe hacer sos-
pechar una perforación del tracto biliar. Este color también
puede verse en la pancreatitis hemorrágica, ya que las enzi-
mas pancreáticas digieren algunos componentes de los eri-
trocitos contenidos en el líquido tiñendo este líquido. Aun-
que de manera muy excepcional se ha descrito que el
melanoma metastásico produce típicamente una ascitis de
color negro.
Características bioquímicas del líquido ascítico
El análisis de los parámetros bioquímicos permite llevar a
cabo con rapidez un diagnóstico diferencial entre las patolo-
gías que cursan con ascitis. Los parámetros que pueden ser
analizados son múltiples y su correcta interpretación en mu-
chos casos requerirá de una comparación con los niveles de
los mismos en sangre. En la tabla 1 se reflejan los principales
parámetros utilizados en la práctica clínica habitual, sus pun-
tos de corte y su utilidad en el diagnóstico diferencial.
Proteínas totales. El parámetro que tradicionalmente se
había considerado más importante para el diagnóstico dife-
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TABLA 1
Principales parámetros analíticos en el líquido ascítico
Parámetros bioquímicos
Proteínas totales Se elevarán en peritonitis infecciosa, neoplásica,
síndrome de Budd-Chiari o insuficiencia cardíaca. En la
PBE no se encuentran elevadas
LDH Se eleva en ascitis inflamatoria, tumoral o infecciosa. Es
normal en la cirrosis y la PBE
Glucosa Valores < 50 mg/dl sugieren peritonitis infecciosa. En la
PBE suele ser normal. En la peritonitis tuberculosa está
muy descendida
Amilasa Valores > 2.000 U/l (> 5 veces lo normal) sugieren ascitis
de origen pancréatico. Elevaciones moderadas pueden
ser debidas a tumores, daño intestinal o perforación
visceral
Triglicéridos Valores > 200 mg/dl se dan en la ascitis quilosa
ADA Valores > 39 UI/l sugieren peritonitis tuberculosa
Albúmina El gradiente seroascítico permite diferenciar los dos
grandes grupos de ascitis (ver tabla 2)
Colesterol Puede estar elevado en la ascitis maligna
Parámetros celulares
Leucocitos PMN > 250 PMN/mm3 definen la presencia de peritonitis
(polimorfonucleares) bacteriana. Estarán muy elevados en peritonitis
bacteriana secundaria
Leucocitos (linfocitos) Estarán marcadamente elevados en la peritonitis
tuberculosa
Citología para células Será positiva en casi todas las carcinomatosis
malignas peritoneales. En la ascitis maligna secundaria a
hipertensión portal por metástasis suele ser negativa
ADA adenosindeaminasa: LDH: lactato deshidrogenasa; PBE: peritonitis bacteriana primaria.
rencial de la ascitis ha sido el recuento de proteínas totales;
sin embargo, presenta importantes limitaciones1. El líquido
ascítico tiene, por lo general, niveles bajos de proteínas (in-
feriores a 2,5 g/dl). La principal utilidad del recuento de pro-
teínas totales es diferenciar entre dos grandes grupos de en-
fermedades que cursan con ascitis: las que acumulan líquido
en forma de trasudado, como la cirrosis, y las que lo hacen en
forma de exudado, como la mayoría de las enfermedades pe-
ritoneales. En los trasudados, producidos por el paso de lí-
quido desde la sangre a través de los pequeños capilares he-
páticos o intestinales, por ejemplo en el contexto de
hipertensión portal, existirá un nivel bajo de proteínas. Por
su parte, los exudados son secundarios al paso directo de lí-
quido desde el peritoneo u otros órganos o neoformaciones
vecinas a través de vasos o neovasos con mayor permeabili-
dad, por lo que será rico en proteínas1. La principal limita-
ción de la cuantificación de proteínas totales se presenta a la
hora de establecer el diagnóstico de cirrosis, ya que el nivel
de proteínas en el líquido se ve afectado por el nivel de pro-
teínas en la sangre, que suele ser bajo en estos pacientes. Asi-
mismo, en la mayoría de los estudios que analizaron el re-
cuento total de proteínas en los pacientes con cirrosis se
comprobó que entre el 12-17% de los casos las proteínas en
el líquido ascítico superaban los 3 g/dl9,10, y hasta en el 20%
de las carcinomatosis peritoneales las proteínas eran bajas.
Para superar el efecto confusor que unos niveles altos o bajos
de proteínas en sangre pueda ofrecer, se propuso la utiliza-
ción del cociente entre las proteínas totales en suero y líqui-
do ascítico; sin embargo, ofrece mínimas ventajas sobre el
recuento total de proteínas.
Gradiente seroascítico de albúmina (GAs-a). Es el valor
que se obtiene al restar la concentración de albúmina en el
ASCITIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
líquido ascítico a la presente en el suero del paciente; por lo
tanto no se trata de un cociente. Para poder calcular el gra-
diente es necesario disponer el mismo día de un análisis de
sangre y otro de líquido ascítico del mismo paciente. La base
fisiopatológica para el uso del GAs-a radica en que este pa-
rámetro reflejaría el gradiente de presión oncótica entre el
lecho vascular y el líquido ascítico. Así, en aquellos trastornos
donde el paso de líquido sea debido a un aumento de la pre-
sión, como en los pacientes con cirrosis hepática e hiperten-
sión portal, el recuento de albúmina en el líquido será bajo y,
por tanto, el gradiente será alto1. De esta manera, se ha esta-
blecido un punto de corte de 1,1 g/dl como el valor que me-
jor discrimina entre los pacientes con ascitis producida por la
hipertensión portal y aquellos en los que se genera por otros
mecanismos11. Tal es la importancia que se ha dado al GAs-a
para establecer la clasificación de la ascitis, que ha permitido
desplazar a otros parámetros bioquímicos y también a la tra-
dicional diferencia entre exudado y trasudado, útil en el aná-
lisis de otros líquidos como el pleural12. En la tabla 2 se cla-
sifican las patologías más relevantes en función del GAs-a.
Lactato deshidrogenasa. La determinación de lactato des-
hidrogenasa (LDH) es un parámetro de gran utilidad en el
análisis de otros líquidos orgánicos como el pleural, ya que
permite establecer la diferencia entre exudado y trasudado.
Sin embargo, su utilidad en el líquido ascítico es algo menor.
Su elevación en el líquido peritoneal es típica en casos de
ascitis tumoral y, en menor grado, de ascitis inflamatoria.
Aunque la determinación de alguna de sus isoenzimas podría
ayudar al diagnóstico diferencial entre estas dos últimas si-
tuaciones, no se recomienda de forma rutinaria13.
Otros parámetros bioquímicos utilizados. Glucosa. Ya
que la glucosa atraviesa las membranas, los niveles en el lí-
quido ascítico reflejan los encontrados en el plasma, salvo
que la presencia de bacterias o leucocitos la hagan descender
por consumo. Por tanto, estará disminuida en las peritonitis
bacterianas, peritonitis tuberculosas o carcinomatosis perito-
neal. Sin embargo, es importante destacar que en la fase ini-
cial de la peritonitis bacteriana espontánea suele ser normal,
por lo que no debe utilizarse para establecer el diagnóstico
de esta entidad14. La principal utilidad de la glucosa en líqui-
do ascítico es a la hora de establecer el diagnóstico de peri-
tonitis tuberculosa, donde alcanzará niveles muy bajos, pro-
poniéndose incluso que un cociente entre la glucosa en
líquido y la plasmática inferior a 0,7 podría ser diagnóstico
con un 100% de sensibilidad y especificidad1.
Amilasa y lipasa. Estas dos enzimas pancreáticas pueden es-
tar presentes en el líquido ascítico en casos de pancreatitis
crónica, disrupción del conducto de Wirsung o tras la rotura
de un pseudoquiste pancreático. Aunque la elevación de am-
bas enzimas es muy sugestiva de un proceso pancreático, la
elevación aislada de la amilasa puede encontrarse en otras
entidades. La perforación intestinal, la trombosis venosa me-
sentérica o la isquemia intestinal pueden ser causa de ascitis
con amilasa alta en el líquido. Otras patologías tumorales
como el cáncer de pulmón, ovario, páncreas o estómago tam-
bién pueden producirlo. Además de la determinación de la
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)
TABLA 2
Diagnóstico diferencial de la ascitis según el gradiente seroascítico
de albúmina
Gradiente mayor
de 1,1 mg/dl Gradiente menor de 1,1 mg/dl
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa
Ascitis cardíaca Ascitis pancreática
Síndrome de Budd-Chiari Ascitis biliar
Metástasis hepáticas Síndrome nefrótico
Trombosis de la vena porta Serositis
Esteatosis aguda del embarazo Rotura linfática postquirúrgica
Mixedema
Insuficiencia hepática aguda
(hepatitis fulminante)
lipasa en líquido, otro parámetro útil puede ser la cuantifica-
ción del nivel de amilasa, ya que valores muy altos sugieren
en gran medida una patología pancreática, mientras que ni-
veles entorno al 50% de los encontrados en el plasma sugie-
re otro origen15.
Marcadores tumorales. Son muchos los marcadores tumora-
les que se han estudiado en el líquido ascítico: CEA, Ca 19-9,
CA 125, AFP, `-2 microglobulina o fibronectina entre otros.
Su utilidad en ausencia de otros datos es limitada. El CA 125
es el marcador que más interés ha despertado, ya que se en-
cuentra elevado en los tumores ováricos, que son causa fre-
cuente de ascitis. Sin embargo, es posible encontrar niveles
elevados de CA 125 en patologías no neoplásicas como la
peritonitis tuberculosa, la endometriosis o la propia ascitis
derivada de la cirrosis hepática. Por ello, su utilidad como
marcador tumoral debe quedar relegada a pacientes con alta
sospecha de tumor ginecológico, como mujeres posmeno-
páusicas con una masa anexial.
Adenosindeaminasa. Los niveles elevados de adenosindea-
minasa (ADA) en el líquido ascítico son característicos de la
peritonitis tuberculosa, siendo una de las principales herra-
mientas diagnósticas. El punto de corte óptimo para este
parámetro es 39 UI/l, y ha sido demostrado en un reciente
metanálisis, con cifras de sensibilidad del 100% y especifici-
dad del 97%16. Es probable que en áreas de baja endemicidad
el valor de la ADA para el diagnóstico de peritonitis tubercu-
losa sea inferior y, por tanto, sea necesario llevar a cabo prue-
bas con mayor especificidad como la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) para M. tuberculosis.
Triglicéridos. Un recuento superior a 200 mg/dl sugiere la
presencia de ascitis quilosa.
Colesterol. Se ha propuesto que el colesterol puede ser un
parámetro útil para diferenciar la ascitis de origen tumoral
frente a otros orígenes17. Esta antigua consideración parte de
la teoría de que las células tumorales son grandes producto-
ras de colesterol, lo que favorecido por un aumento de la
permeabilidad vascular permitirá la concentración del mis-
mo en el líquido ascítico. Sin embargo, la gran heterogenici-
dad en los puntos de corte propuestos, la amplia utilización
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de fármacos hipolipidemiantes y otros factores hacen que en
la actualidad este parámetro no sea utilizado de rutina.
Bilirrubina. La bilirrubina aumentará en el líquido ascítico
en aquellos casos en los que existe una comunicación directa
con la vía biliar.
Características celulares del líquido ascítico
El estudio celular del líquido ascítico abarca dos grandes
campos: el recuento de células sanguíneas y la citología.
Recuento de células sanguíneas. El recuento elevado de
leucocitos permite establecer el diagnóstico de infección del
líquido ascítico. Además, en función de este recuento se puede
establecer el diagnóstico diferencial entre varias causas de in-
fección del líquido ascítico: la peritonitis bacteriana primaria
(PBE), secundaria y la tuberculosa. La PBE aparece hasta en
el 30% de los pacientes hospitalizados con cirrosis hepática y
se define por un recuento de leucocitos polimormonucleares
superior a 250 por mm3 18. Los pacientes con peritonitis bac-
teriana secundaria, generalmente debida a una perforación de
una víscera hueca, infección de una herida quirúrgica o un
traumatismo penetrante suelen presentar recuentos celulares
más altos, aunque su principal rasgo distintivo es la presencia
de una flora polimicrobiana en el estudio microbiológico. Fi-
nalmente, la peritonitis tuberculosa producirá un incremento
de los leucocitos con predominio linfocitario. Existen otras
formas de ascitis infecciosas, como el síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis asociado a la enfermedad inflamatoria pélvica, que tam-
bién cursa con leucocitos elevados en líquido ascítico y apare-
ce en mujeres jóvenes sexualmente activas. La característica de
este síndrome es que el aislamiento microbiológico se realiza
a nivel del aparato genitourinario.
Citología. Es el método más utilizado para el diagnóstico de la
ascitis maligna. En los casos de carcinomatosis peritoneal que
representan las dos terceras partes de las ascitis tumorales, la
citología es de gran ayuda. Sin embargo, existen situaciones en
las que la ascitis maligna es debida a la aparición de metástasis
hepática o al desarrollo de un carcinoma hepatocelular. En estas
situaciones la citología solo será positiva en el 10% de los casos.
Características microbiológicas del líquido ascítico
Al realizar una paracentesis con intención diagnóstica, siem-
pre se debe inocular parte del líquido extraído en frascos de
hemocultivo4. La rentabilidad de los cultivos en las infecciones
del líquido ascítico es variable, siendo muy baja en los casos de
PBE. En caso de detectarse algún aislamiento bacteriano en la
PBE, este es típicamente monomicrobiano y de bacterias
gramnegativas. En los casos de PBE es útil extraer simultánea-
mente hemocultivos, y en caso de obtener algún aislamiento
en alguno de los dos cultivos, se debe realizar un estudio de
resistencias a los antibióticos de uso común14. Por su parte, la
peritonitis bacteriana secundaria suele estar producida por flo-
ra polimicrobiana o incluso bacterias anaerobias. Al igual que
los cultivos, el estudio mediante tinción de Gram suele ser
poco rentable en los casos de PBE, sin embargo, ante la sospe-
cha de peritonitis bacteriana secundaria puede ser una prueba
muy útil para orientar de forma rápida el diagnóstico y trata-
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miento. Por su parte, en la peritonitis tuberculosa la identifi-
cación de la micobacteria es infrecuente, tanto mediante la
tinción de Ziehl como mediante cultivo directo. Por ello, se
prefieren otras técnicas como la PCR para M. tuberculosis19.
Fisiopatología
La acumulación de líquido en la cavidad peritoneal depende-
rá fundamentalmente de dos factores: a) el paso de productos
derivados de la sangre a la cavidad peritoneal y b) la capaci-
dad de reabsorción del mismo a través de los vasos linfáticos,
que se sitúan a nivel subdiafragmático. Si la cantidad de lí-
quido que accede a la cavidad peritoneal supera la capacidad
de absorción aparecerá la ascitis.
Fisiopatología de la ascitis maligna
En los procesos tumorales, se pueden dar simultáneamente o
por separado varios mecanismos que conducen a la acumula-
ción de líquido peritoneal. En los casos de carcinomatosis
peritoneal, responsable de más del 50% de las ascitis malig-
nas, el mecanismo es multifactorial. En las fases iniciales, las
células tumorales producirán líquido con alto contenido en
proteínas, que favorecido por un aumento de la permeabili-
dad y la neovascularización del peritoneo inducida por facto-
res secretados por el propio tumor, se acumulará en la cavi-
dad peritoneal. Conforme avanza la enfermedad, el tumor
invadirá inicialmente los pequeños vasos linfáticos, dificul-
tando el retorno del líquido ascítico. Si el tumor invadiera los
grandes vasos linfáticos, como el conducto torácico, aparece-
rá la ascitis quilosa20.
En otras ocasiones la ascitis se genera por la afectación
hepática del tumor, bien por tratarse de un tumor hepático
primario o bien por ser metástasis de otro a distancia. En
estos casos, el principal mecanismo es la generación de hi-
pertensión portal, cuyas bases fisiopatológicas se explican a
continuación. No obstante, es importante comprobar la per-
meabilidad de las venas suprahepáticas, ya que la ascitis ma-
ligna puede ser debida a la obstrucción por invasión de las
mismas, esto es a un síndrome de Budd-Chiari secundario21.
La enfermedad venooclusiva hepática puede producir as-
citis. Aunque no debe incluirse dentro de las «ascitis malig-
nas», suele aparecer en el seno de pacientes con enfermedad
neoplásica y, por tanto, debe formar parte del diagnóstico
diferencial. Consiste en un daño hepático causado por un
agente tóxico, generalmente quimioterápicos, en el que se
producirá una oclusión de las pequeñas vénulas hepáticas
con marcada dilatación de los sinusoides hepáticos. Aunque
es más frecuente en pacientes con trasplante de médula ósea,
también puede aparecer tras recibir quimioterapia en casos
de cáncer de colon con metástasis hepáticas21.
Fisiopatología de la ascitis de origen hepático
En la cirrosis hepática, el mecanismo por el que se acumula
líquido ascítico es más complejo y no del todo explicado. De
ASCITIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
hecho, han aparecido diversas teorías en los últimos 40 años
que intentan dar luz a este complejo fenómeno. A día de hoy,
la hipótesis más aceptada es la que relaciona los trastornos de
la función renal, la hipertensión portal y la disfunción car-
diocirculatoria propia de los pacientes con cirrosis22. La hi-
pertensión portal es el fruto del aumento de la resistencia
intrahepática al flujo hepático venoso aferente, pero también
es debida al aumento del flujo a nivel esplácnico. Este incre-
mento del flujo esplácnico es debido a un desequilibrio entre
moléculas vasodilatadoras y vasoconstrictoras a nivel intra y
extrahepático, en especial del óxido nítrico, que origina una
vasodilatación arterial esplácnica. En las fases más iniciales
de la cirrosis, en las que no está presente la ascitis, el sistema
circulatorio compensa estos cambios, incrementando el gas-
to cardiaco, el volumen plasmático y la frecuencia cardiaca.
Sin embargo, conforme avanza la enfermedad hepática, di-
chos sistemas compensatorios fracasan, lo que se traducirá en
un descenso intenso de las resistencias vasculares periféricas
y finalmente de la presión arterial. El descenso de la presión
arterial supone un estímulo potente para los barorreceptores
y de manera secundaria favorecerá la activación del sistema
nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. La acti-
vación del sistema renina-angiotensina facilitará por su parte
la reabsorción tubular de sodio, lo que proporcionará una
expansión del volumen extracelular por aumento de la pre-
sión oncótica intravascular. La acumulación de sodio es el
hecho clave y condición sine qua non para el desarrollo de
ascitis. Sin embargo, conforme avanza la enfermedad hepáti-
ca se hace necesaria la contribución de otros sistemas para
mantener la homeostasis circulatoria, produciéndose un au-
mento en la síntesis de hormona antidiurética, que facilitará
la absorción de agua libre de solutos. Ambas alteraciones
condicionarán un mayor aumento del volumen intravascular
circulante. Finalmente, en la cirrosis también tienen lugar
importantes cambios en la microcirculación hepática y es-
plácnica que modifican el efecto de la hipertensión portal
sobre la extravasación de líquido en ambos territorios. Así, a
nivel hepático se produce una capilarización de los sinusoi-
des, lo que dificulta el contacto de la sangre con los hepato-
citos y obstaculiza el paso de proteínas a su través. Por su
parte, a nivel esplácnico, la vasodilatación arterial altera la
capacidad de autorregulación de los capilares, lo que condi-
ciona que un elevado flujo de sangre a alta presión alcance
los capilares esplácnicos. Esto se traduce en que se dispone
de un territorio de gran superficie sometido a un flujo alto y
a alta presión, hecho que favorece la trasudación de líquido
desde los capilares al espacio peritoneal.
Tratamiento de la ascitis
El tratamiento de la ascitis dependerá de la enfermedad que
lo ocasione. En el caso de la cirrosis, el manejo es complejo,
ya que la presencia de ascitis suele venir acompañada de otras
complicaciones como las infecciones bacterianas, la hipona-
tremia y la insuficiencia renal. A continuación se describen
las principales consideraciones terapéuticas, haciendo espe-
cial hincapié en el manejo del paciente con ascitis y cirrosis
hepática.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)
Manejo del paciente con ascitis y cirrosis
hepática
La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de los
pacientes con cirrosis hepática, que aparecerá hasta en el
60% de los pacientes con cirrosis compensada en un plazo de
10 años. Uno de los primeros pasos ante un enfermo con
ascitis de origen hepático es llevar a cabo una correcta valo-
ración de la función renal, que nos permitirá orientar y mo-
nitorizar posteriormente el tratamiento. La valoración de la
función renal debe llevarse a cabo mediante un ionograma
sanguíneo, cuantificación de la creatinina sérica y el filtrado
glomerular, así como mediante la determinación de los nive-
les de sodio y potasio en orina recogida durante 24 horas. La
determinación de estos parámetros debe llevarse a cabo antes
de iniciar el tratamiento con diuréticos, ya que estos pueden
modificar los valores de los iones en sangre y, por tanto, con-
fundir la interpretación de los resultados.
Trasplante hepático
Sin duda, el mejor tratamiento de la ascitis en los pacientes
con cirrosis es el trasplante hepático. Por ello, todos los pa-
cientes con cirrosis y ascitis deben ser valorados como posi-
bles candidatos a trasplante hepático, más aún conociendo
que su mortalidad al año supera el 40% y a los dos años el
50%. No obstante, el riesgo de muerte no es uniforme en
todos los pacientes con ascitis, siendo mayor en aquellos que
han desarrollado otras complicaciones de la cirrosis como la
insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontánea, hemo-
rragia por varices esofagogástricas o hiponatremia dilucio-
nal. Aunque existen varios marcadores pronósticos en la ci-
rrosis, el MELD es el más utilizado para incluir y priorizar a
los pacientes en lista de espera de trasplante hepático. En el
marcador de MELD, al contrario que en el de Child-Pugh,
no se contempla la presencia o el grado de ascitis para esta-
blecer la gravedad, lo que podría suponer un problema para
la inclusión en lista de espera de estos pacientes. Sin embar-
go, sí que incluye el valor de la creatinina sérica, que es el
principal parámetro pronóstico en este subgrupo de pacien-
tes23. Aun así, es posible que la creatinina infravalore en algu-
nos casos la disfunción renal de los pacientes con cirrosis y,
en ocasiones, podemos encontrar pacientes con ascitis grave,
incluso refractaria, con niveles bajos en la puntuación
MELD. En estas situaciones, la presencia de hiponatremia
suele ser habitual y debe tenerse en cuenta a la hora de indi-
car un trasplante hepático, de hecho los niveles de sodio sé-
rico se han incorporado al marcador de MELD (MELD-Na)
para permitir estratificar el riesgo de muerte de estos pacien-
tes24.
Medidas generales
La primera medida a adoptar ante un paciente con cirrosis y
ascitis es la restricción del consumo de sal en la dieta, que es
más beneficiosa cuanto mayor sea el grado de retención de
sodio. Se considera que reducir el consumo de sal a 1,5 g
diarios puede ser suficiente, ya que niveles más bajos pueden
ser mal tolerados y favorecen la malnutrición. Aquellos pa-
cientes con buena respuesta a diuréticos y una adecuada eli-
678 Medicine. 2016;12(12):673-82
minación de sodio en la orina pueden beneficiarse de dietas
con menor restricción de sal25. No está demostrado que esta
medida pueda ser beneficiosa en aquellos pacientes con ci-
rrosis que aún no han desarrollado ascitis26.
La restricción de agua no está indicada de manera ruti-
naria y solo se debe plantear en aquellos pacientes con hipo-
natremia significativa (Na < 130 mEq/l), aunque su efecto es
escasamente beneficioso27. Puesto que la capacidad para la
eliminación de agua libre de solutos en los pacientes con ci-
rrosis y ascitis es limitada, se debe evitar la administración
excesiva de líquidos hipotónicos por vía endovenosa cuando
se encuentren hospitalizados.
Tratamiento con diuréticos
El tratamiento con diuréticos dependerá básicamente de dos
aspectos: el grado de ascitis, definido mediante los criterios
del Club Internacional de la Ascitis, y la función renal11.
Ascitis grado 1. En los pacientes en los que la ascitis solo sea
detectada mediante ecografía abdominal no se debe iniciar
tratamiento con diuréticos, aunque sí se debe recomendar
una reducción del consumo de sal en la dieta.
Ascitis grado 2. Los pacientes con ascitis grado 2 presentan
un balance de sodio positivo, pese a que la retención del mis-
mo no es tan intensa. Esto hace que el nivel de sodio plasmá-
tico sea normal y que además presenten buena respuesta al
tratamiento con diuréticos. En la ascitis grado 2 el objetivo
terapéutico es alcanzar un balance de sodio negativo, para
ello se recomienda un menor aporte en la dieta y administrar
diuréticos en dosis bajas para facilitar su eliminación. La pri-
mera medida se encaminará a actuar sobre el eje renina-an-
giotensina, y por tanto revertir el hiperaldosteronismo. El
fármaco más útil para conseguirlo es la espironolactona, que
actúa a nivel del túbulo renal distal y facilita la eliminación
de sodio por la orina, aunque por contra puede generar una
acumulación de potasio en la sangre que puede llegar a ser
nociva. Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas do-
sis de espironolactona (50-100 mg diarios) y comprobar la
respuesta a la semana de su comienzo, considerándose posi-
tiva si permite una pérdida de 200 g diarios de peso al día a
partir del cuarto día. Si no existiera una respuesta positiva, es
posible subir la dosis a 100 o 200 mg, y si fuera necesario
asociar dosis bajas de furosemida (20-40 mg diarios). Puesto
que el efecto de la espironolactona no se alcanza hasta pasa-
dos 5-6 días, en aquellos pacientes con ascitis importante o
que además asocian edema periférico se recomienda iniciar
el tratamiento combinado con furosemida y espironolactona.
En los pacientes con buena respuesta al tratamiento combi-
nado se debe reducir o suspender la administración de furo-
semida, ya que en ocasiones puede precipitar una depleción
importante de volumen, hiponatremia e insuficiencia renal
aguda prerrenal. La espironolactona puede ocasionar gine-
comastia dolorosa con frecuencia, lo que obliga a sustituir el
tratamiento por otros diuréticos como amilorida28. En Espa-
ña, amilorida solo está comercializada en combinación con
hidroclortiazida, por lo que cuando se administre debe evi-
tarse en lo posible su uso concomitante con furosemida, ya
que incrementa el riesgo de hipopotasemia29. El método más
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sencillo para monitorizar la respuesta al tratamiento diuréti-
co es la medición del peso diario, de manera que se acepta
una pérdida máxima de 500 g diarios en los pacientes con
ascitis sin edema y de 1.000 g en aquellos con edema. Gracias
a ello se puede ajustar la dosis de diuréticos, teniendo en
cuenta que la dosis máxima de furosemida es de 160 mg y de
espironolactona de 400 mg al día. En caso de no respuesta o
de necesitar altas dosis puede ser útil la determinación de la
concentración de sodio y potasio en orina de 24 horas, que
permitirá valorar si la excreción de sodio es adecuada.
El principal problema del tratamiento de la ascitis con
diuréticos es el alto índice de efectos adversos. La gineco-
mastia es el efecto adverso más frecuente en los pacientes
tratados con espironolactona, y habitualmente conlleva la
suspensión del mismo. Eplerenona es un fármaco con meca-
nismo de acción semejante a espironolactona pero no produ-
ce ginecomastia; sin embargo la experiencia de su uso en los
pacientes con cirrosis es limitada30. La hiperpotasemia es
frecuente en pacientes en tratamiento con altas dosis de es-
pironolactona, mientras que la hipopotasemia se da en aque-
llos con exceso de dosis de furosemida. La aparición de insu-
ficiencia renal de origen prerrenal por depleción de volumen
requiere con frecuencia la suspensión de todo el tratamiento
diurético y la administración intravenosa de fluidos. La apa-
rición de insuficiencia renal e hiperpotasemia puede ser una
situación grave, por ello se debe vigilar cuidadosamente la
dosis de espironolactona en aquellos pacientes con daño re-
nal, bien sea agudo o crónico. Tanto espironolactona como
furosemida pueden ocasionar hiponatremia, por lo que cuan-
do los niveles de sodio plasmático disminuyan por debajo de
125 mEq/l se deben suspender ambos fármacos. Los calam-
bres musculares pueden aparecer incluso en pacientes con
ionograma normal, y pueden ser razón suficiente para dismi-
nuir la dosis de diuréticos o incluso suspender su uso. Final-
mente, los diuréticos pueden desencadenar encefalopatía
hepática, si bien el mecanismo por el que esta se produce es
en gran parte desconocido.
Ascitis grado 3. La ascitis grado 3 o a tensión ocurre en
pacientes con enfermedad hepática más avanzada, aunque
puede ser el comienzo de la ascitis si el paciente tarda en
consultar. Al contrario que en los pacientes con ascitis grado
2, la retención de sodio es muy intensa, sin embargo, puesto
que se produce una dificultad para la eliminación de agua
libre de solutos, la acumulación de agua intravascular es muy
grande, lo que puede generar una verdadera hiponatremia
dilucional.
Los pacientes con ascitis grado 3 deben ser sometidos a
una paracentesis evacuadora de gran volumen. La paracente-
sis de gran volumen ocasiona una importante vasodilatación
esplácnica, lo que genera una disminución del volumen cir-
culante efectivo y un escaso aflujo de sangre en el riñón que
puede desencadenar insuficiencia renal (síndrome hepato-
rrenal) o hiponatremia. Esta complicación, también conoci-
da como «síndrome de disfunción circulatoria posparacente-
sis», puede ser evitada con el uso de expansores plasmáticos,
como la albúmina endovenosa, inmediatamente después de
la paracentesis. Se recomienda la administración de 8 g de
albúmina endovenosa por cada litro de ascitis evacuado. Tras
ASCITIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
la evacuación del líquido ascítico se deben iniciar los diuréti-
cos, con la finalidad de evitar su reaparición. En aquellos
casos en los que el comienzo de la ascitis haya sido en forma
de ascitis grado 3, la respuesta a diuréticos suele ser buena,
ya que la retención de sodio es menos intensa, por lo que la
dosis inicial de diuréticos debe ser baja. Si se demostrara una
retención de sodio muy alta (< 10 mEq/l en orina de 24 ho-
ras), se debe iniciar el tratamiento con dosis moderadas de
espironolactona (200 mg cada 24 horas) en asociación con
furosemida. Si la ascitis grado 3 ha aparecido a pesar de los
diuréticos, tras la paracentesis evacuadora se debe subir la
dosis previa entre un 50 y un 100%. Aunque la ascitis grado
3 puede ser tratada únicamente con diuréticos, los estudios
que han comparado esta medida frente a la paracentesis eva-
cuadora han demostrado un menor índice de complicaciones
con esta última medida.
Ascitis refractaria. Se define por la persistencia de ascitis a
pesar de alcanzar las dosis máximas de diuréticos (400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida diarios), o bien por
la aparición de efectos adversos que impiden alcanzar dichas
dosis. En estos casos, la ascitis reaparece rápidamente tras su
evacuación y la presencia de insuficiencia renal crónica (sín-
drome hepatorrenal tipo 2) o de hiponatremia dilucional,
hace difícil el tratamiento con diuréticos. Por ello, las opcio-
nes terapéuticas son limitadas y siempre se debe plantear el
trasplante hepático, ya que la mediana de supervivencia
aproximada es de 6 meses.
Los pacientes con ascitis (fig. 1) refractaria deben ser
sometidos a paracentesis evacuadoras de gran volumen se-
guidas de reposición de albúmina con frecuencia. Este trata-
miento debe considerarse como paliativo, y puede dejar de
ser efectivo si se producen adherencias intraperitoneales.
Además, presenta importantes inconvenientes para el pa-
ciente como la necesidad de acudir frecuentemente al hos-
pital, que facilita la aparición de infecciones asociadas a los
cuidados sanitarios, en las que generalmente se implican los
gérmenes multirresistentes. Por ello, en los últimos años se
ha hecho extensivo el uso de la derivación portosistémica
percutánea (TIPS) para el tratamiento de la ascitis refracta-
ria, que al eliminar la hipertensión portal se dirige específi-
camente a la causa de la ascitis. Aunque los estudios que
comparan ambas estrategias no permiten establecer una de
ellas como tratamiento de elección, la colocación de la TIPS
puede resultar más cómoda para el paciente y además pre-
viene el desarrollo de otras complicaciones como el síndro-
me hepatorrenal, la hemorragia digestiva por rotura de va-
rices esofagogástricas y la mejora de la excreción urinaria de
sodio31-33. Sin embargo, la decisión de llevar a cabo paracen-
tesis periódicas o tratar con TIPS en ocasiones es difícil, ya
que la TIPS favorece el desarrollo de encefalopatía hepática
y puede empeorar la función hepática por el defecto en la
perfusión hepática que produce34. Aunque la encefalopatía
hepática episódica secundaria a un desencadenante claro,
más aún si es producida por diuréticos, no suele ser una con-
traindicación para la TIPS, la presencia de encefalopatía
persistente o recidivante debe hacer evitar su uso. La TIPS
también debe ser evitada en aquellos pacientes con más de
11 puntos de la clasificación de Child-Pugh, bilirrubina su-
Medicine. 2016;12(12):673-82 679
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)
Fig. 1. Métodos de tratamiento de la ascitis refractaria: paracentesis evacuadora
de gran volumen, ALFA pump y TIPS (derivación portosistémica percutánea).
perior a 3-4 mg/dl, carcinoma hepatocelular multifocal, in-
fección bacteriana activa o con enfermedad cardiaca grave
conocida35. En cualquier caso, la decisión de colocar una
TIPS o seguir un régimen de paracentesis periódicas debe
ser tomada de forma conjunta con el paciente, ya que nin-
guna opción ha demostrado ser superior a la otra en térmi-
nos de supervivencia. El tratamiento con TIPS en ocasiones
no elimina por completo la ascitis, incluso en aquellos pa-
cientes donde el gradiente venoso de presión hepática dis-
minuye por debajo de los 12 mm Hg, por lo que el trata-
miento con diuréticos debe continuarse.
En los últimos años, se han desarrollado nuevos disposi-
tivos que permiten la eliminación de la ascitis sin necesidad
de llevar a cabo paracentesis. Estos dispositivos tratan de co-
nectar la cavidad peritoneal con la vejiga, de manera que el
líquido podría eliminarse por la micción. Los dispositivos
están provistos de dos catéteres: uno localizado en la cavidad
peritoneal y el otro en la vejiga, ambos conectados a un so-
porte implantable provisto de una batería. Aunque han
demostrado su eficacia, la alta tasa de eventos adversos detec-
tados inicialmente ha hecho que su uso no se haya universa-
lizado. No obstante, parece una herramienta útil que tras
superar la curva de aprendizaje en su instalación y manejo
permitirá un buen control de la ascitis con una aceptable tasa
de efectos adversos36,37. En los pacientes en lista de espera de
trasplante hepático no se debe utilizar, ya que puede ocasio-
nar peritonitis plástica y adherencias que dificultarán la pos-
terior cirugía en el acto del trasplante.
680 Medicine. 2016;12(12):673-82
Fármacos que deben ser evitados en pacientes con asci-
tis. Los pacientes con ascitis presentan un elevado riesgo de
desarrollar insuficiencia renal aguda, por lo que se debe pres-
tar especial atención en el uso concomitante de fármacos que
puedan favorecerla.
Los antiinflamatorios no esteroideos deben ser evitados,
ya que al inhibir las prostaglandinas inducen vasoconstric-
ción renal y aumentan significativamente el riesgo de insufi-
ciencia renal aguda. De igual manera, no se deben emplear
los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensi-
na, ya que inducen hipotensión arterial y aumentan el riesgo
de insuficiencia renal. Los fármacos alfa-1 adrenérgicos,
como prazosín, aumentan la absorción de sodio y agua, por
lo que pueden empeorar la ascitis y el edema. Los aminoglu-
cósidos son fármacos con gran potencial nefrotóxico, por lo
que su uso en pacientes con cirrosis y ascitis debe ser muy
limitado y en caso de ser necesario se debe monitorizar la
función renal de forma estrecha.
En los últimos años se ha abierto un interesante debate
sobre el uso de los bloqueadores beta no cardioselectivos
(nadolol, propranolol y carvedilol) en los pacientes con asci-
tis. Los bloqueadores beta no cardioselectivos constituyen a
día de hoy uno de los pocos tratamientos preventivos que ha
conseguido prolongar la vida de los pacientes con cirrosis, ya
que han demostrado ser eficaces para prevenir tanto el pri-
mer episodio de hemorragia digestiva de origen variceal
como los sangrados posteriores38. Además, su efecto benefi-
cioso ha demostrado ir más allá, ya que previenen el desarro-
llo de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea o síndrome
hepatorrenal39,40. Sin embargo, en los últimos años gracias a
estudios retrospectivos se ha planteado la hipótesis de que
estos fármacos pueden ser deletéreos en pacientes con ascitis
refractaria o peritonitis bacteriana espontánea41-43. La base
teórica que sustenta esta hipótesis es que el descenso del gas-
to cardiaco y de la presión arterial que los bloqueadores beta
producen puede comprometer la perfusión renal y, por tanto,
incrementar el riesgo de disfunción renal en estos pacientes.
Sin embargo, coincidiendo con estos hallazgos, nuevos estu-
dios han demostrado resultados completamente opuestos44-46.
Por ello, a la vista de los datos disponibles hasta la fecha y en
ausencia de una evidencia robusta, se recomienda reducir la
dosis o valorar la suspensión del tratamiento con bloqueado-
res beta si el paciente desarrolla hipotensión (PAS < 90 mm
Hg), hiponatremia (Na < 130) o daño renal agudo. Aunque
esta afirmación está basada en series de pacientes con ascitis
refractaria, estas recomendaciones podrían ser extensibles a
los pacientes con ascitis tratada con diuréticos que desarro-
llen cualquier complicación aguda de su enfermedad47. Tras
superar la complicación aguda se debe valorar su reintroduc-
ción. Finalmente, es importante destacar que la decisión de
suspender los bloqueadores beta debe ser cuidadosamente
valorada en los pacientes que se encuentran en profilaxis se-
cundaria de hemorragia por varices esofágicas, donde los
bloqueadores beta proporcionan un beneficio claro de la su-
pervivencia48.
Tratamiento de la ascitis de origen no hepático. El trata-
miento de la ascitis maligna, sobre todo la relacionada con
carcinomatosis peritoneal, se encuentra dentro del ámbito de
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ASCITIS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO

los cuidados paliativos. Aunque existen datos que sugieren la

utilidad de los diuréticos en las fases más iniciales, el trata-
miento más utilizado es la paracentesis evacuadora de gran
volumen49. No existe acuerdo sobre la necesidad de adminis-
trar fluidos endovenosos tras el drenaje de líquido ascítico.
Otras alternativas terapéuticas incluyen la realización de
shunt peritoneovenosos, sobre todo en aquellos pacientes con
muy corta esperanza de vida50, o la colocación de catéteres de
drenaje similares a los utilizados para paliar el derrame pleu-
ral refractario. A día de hoy, no se dispone de estudios con-
trolados suficientes que permitan establecer cuál es el mejor
tratamiento en estos casos.
✔
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Confidencialidad de los datos ✔t

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Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos

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