PANCREATITIS

PANCREATITIS AGUDA (PA)

DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio reversible del páncreas, que se caracteriza por edema, infiltrado de
células inflamatorias y, en algunos casos, necrosis grasa, además de afección variable a
tejidos vecinos y órganos a distancia.
Para hablar de PA se requiere dos de los tres requisitos siguientes:
● Dolor abdominal sugestivo de PA (dolor de inicio brusco en epigastrio y que a
menudo se irradia a la espalda).
● Niveles de lipasa o amilasa sérica al menos tres veces por encima del límite alto de
la normalidad.
● Hallazgos característicos de PA en las pruebas de imagen, siendo el TC con
contraste la técnica de imagen de elección (menos comúnmente se emplearán la
RM o la ecografía transabdominal).

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de PA varía entre 4,9 y 73,4 casos por cada 100.000 y es la 21ª causa más
común de ingresos hospitalarios, este incremento se ha observado en los últimos años
posiblemente por la creciente incidencia de la obesidad que contribuye y promueve la
formación de cálculos biliares, la causa más común de PA, otro factor importante es el
incremento de la disponibilidad y el uso de pruebas para medir los valores séricos de las
enzimas pancreáticas, que detectan los casos más leves de PA, pero también puede dar
lugar a un sobrediagnóstico.

La Clasificación Revisada de Atlanta: 1) define fases de la pancreatitis aguda; 2) define la

intensidad de dicho trastorno, y 3) esclarece las definiciones imagenológicas.
Se han definido dos fases de la pancreatitis aguda las cuales describen la evolución de la
enfermedad:
● Temprana: <2 semanas.
● Tardía: >2 semanas.
Fase temprana: la intensidad se define por parámetros clínicos, donde casi todos los
pacientes presentan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y en caso de
persistir, el paciente está predispuesto a presentar insuficiencia orgánica. Se valora la
insuficiencia: respiratoria, cardiovascular y renal por medio del sistema cuantitativo Marshall
modificado. La insuficiencia persistente de órgano (>48 h) es el signo clínico más
importante en lo que se refiere a la intensidad de un episodio de pancreatitis aguda.

Fase tardía: evolución lenta y duradera de la enfermedad y a veces se necesitan estudios

de imagen en busca de complicaciones locales. La insuficiencia persistente de un
órgano es el parámetro clínico de intensidad más importante como lo es en la fase
temprana. En esta etapa pueden necesitar medidas de apoyo como diálisis renal,
ventilación mecánica o nutrición complementaria. El signo radiográfico de máxima
importancia para identificar esta fase es: aparición de pancreatitis necrosante en la CT.
La necrosis por lo común prolonga la hospitalización y en caso de infectarse obliga a
intervención quirúrgica, endoscópica o percutánea.
La mayoría de los casos de PA, alrededor de 80% sigue un curso leve y autolimitado. En
éstos predominan cambios edematosos en el parénquima pancreático con o sin necrosis del
mismo, con una mortalidad asociada entre 5 a 15%; el resto de los casos se clasifica como
PA grave, la cual se relaciona con el desarrollo de complicaciones locales (colecciones
líquidas, pseudoquistes, abscesos) y sistémicas (fallas orgánicas y sepsis secundarias a
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). La mortalidad aproximada de la PA grave es
del 30%.

ETIOLOGÍA
EN LAS DIAPOSITIVAS ESTÁN LOS CUADROS DE LAS CAUSAS.
● Los cálculos biliares y el alcohol ocasionan 80 a 90% de los casos.
● Los cálculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en
casi todas las series (30 a 60%).
● El alcohol es la segunda causa más común, propicia 15 a 30% de los casos de esta
enfermedad en Estados Unidos. La incidencia de pancreatitis en alcohólicos es
sorprendentemente pequeña (5/100 000), lo cual indica que además del
volumen de alcohol ingerido, otros factores, como el tabaquismo, modifican la
susceptibilidad de la persona a presentar daño pancreático.
● La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos;
las concentraciones de triglicéridos en suero por lo común son >1 000 mg/100 mL.

FISIOPATOLOGÍA
En su mayoría se cree que es causada por la activación no regulada de tripsina dentro de
las células acinares pancreáticas, lo que conduce a la autodigestión de la glándula y la
inflamación local.
En lo que se refiere al cuadro histopatológico, las pancreatitis agudas varían desde la
● Intersticial: se conserva la circulación sanguínea del páncreas, que por lo común es
autor remitente.
● Necrosante: se interrumpe el riego sanguíneo al páncreas, en la cual la magnitud de
la necrosis puede guardar relación con la intensidad del ataque y sus
complicaciones de orden general.

Mecanismos de lesión celular

La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño
de células acinares. La activación de la tripsina al parecer es mediada por las hidrolasas
lisosómicas como la catepsina B, que se localiza junto con las enzimas digestivas en
organelos intracelulares.
EXPLICACIÓN DE LA IMAGEN DE LA FASE INICIAL. Cuando las células acinares se estimulan de forma
patológica, sus contenidos lisosomales (L) y zimógenos (Z) se colocalizan, y por consiguiente el
tripsinógeno se convierte en tripsina activa por acción de la catepsina B. Se requiere un aumento de
calcio citosólico para la colocalización. Cuando la tripsina permeabiliza a las células, la catepsina B y
otros compuestos contenidos en estos organelos se liberan al citosol. Una vez allí, la catepsina B activa
la apoptosis, mediante la liberación del citocromo C de las mitocondrias. La activación de PKC se debe a
la activación repentina del factor nuclear kappa beta (NF-κβ, nuclear factor kappa beta), que a su vez
activa la liberación de citocinas que atraen a las células de respuesta inflamatoria y median las cascadas
de inflamación local y sistémica.
La segunda fase de la pancreatitis comprende la activación, quimoatracción y secuestro de
leucocitos y macrófagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en
el interior de la glándula. También hay datos que apoyan el concepto de que los neutrófilos
activan el tripsinógeno; de este modo, la activación intrapancreática del tripsinógeno por las
células acinares podría ser un proceso bifásico (una fase temprana que no depende de
neutrófilos y otra tardía que depende de esta célula).
La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y
citocinas activadas, liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes. Las enzimas
proteolíticas activadas, en particular la tripsina, además de digerir tejidos pancreáticos y
peripancreáticos, también excita otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa A2. Las
enzimas y las citocinas ya activas digieren la membrana celular y causan proteólisis,
edema, hemorragia intersticial, daño vascular, y necrosis de las variedades coagulativa,
grasa y de células del parénquima. La lesión y muerte celulares resultan en liberación de
péptidos bradicinínicos, sustancias vasoactivas e histamina, que producirán vasodilatación,
mayor permeabilidad vascular y edema con efectos profundos en muchos órganos. Como
resultado de esta cascada de efectos locales y a distancia, aparecerán a veces síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) e
insuficiencia de múltiples órganos y puede ocurrir falla orgánica múltiple como consecuencia
de esta cascada de efectos locales y a distancia.
La sepsis se ha considerado como resultado de una mayor propensión a la translocación
bacteriana desde el lumen intestinal a la circulación.

1. Por otro lado, los efectos tóxicos de los ácidos biliares en sí, sobre las células
acinares, juegan un papel especial en la patogenia en la pancreatitis biliar. Éstos
pueden ser llevados por las células acinares mediante transportadores situados en
la membrana plasmática apical y basolateral, o, por una acoplado a proteína G
receptor de los ácidos bi-liares (Gpbar1).
2. Una vez dentro de la célula, los ácidos biliares aumentan las concentraciones de
calcio intraacinares, inhibiendo la Ca2+/ATPasa y vías de señalización activas y
factores de transcripción tales como NF-kB, que inducen la síntesis de mediadores
proinflamatorios.

Pancreatitis alcohólica
Se sabe que el alcohol ejerce efectos tóxicos directos sobre el páncreas, pero los cofactores
adicionales parecen ser necesarios para iniciar la pancreatitis. Hay evidencia sobre el papel
en las lesiones en los pequeños conductos pancreáticos.
1. El alcohol aumenta la precipitación de las secreciones pancreáticas y a la formación
de tapones de proteínas dentro de los conductos pancreáticos debido a los cambios
de litostatina y glicoproteína (dos componentes enzimáticos no digestivos del jugo
pancreático) con propiedades de autoagregación.
2. El aumento de la viscosidad de las secreciones del páncreas por la mutación del gen
RCTFQ (regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística), los
tapones de proteína se agrandan y forman cálculos, causan ulceración de epitelio
ductal adyacente, cicatrización, mayor obstrucción y finalmente, atrofia acinar y
fibrosis.

ESTUDIO DEL PACIENTE

El dolor abdominal es el principal síntoma de la pancreatitis aguda. Puede ser una molestia
leve o muy intensa, constante e incapacitante. Es un dolor terebrante (perforante) se sitúa
en el epigastrio y la región periumbilical y puede radiar al dorso, el tórax, los flancos y la
mitad inferior del vientre. Manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y distensión
abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y por peritonitis química.
En la exploración física, el paciente está en una situación de angustia, dolorido y ansioso.
Son frecuentes la febrícula, taquicardia e hipotensión, también es común que surja choque y
puede ser resultado de:
1. Hipovolemia, como consecuencia de exudado de proteínas de sangre y plasma al
espacio retroperitoneaL.
2. Mayor formación y liberación de péptidos cinínicos que originan vasodilatación y
mayor permeabilidad vascular
3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación.
Pocas veces hay ictericia que depende del o arenillas vesiculares.
Nódulos eritematosos en la piel por necrosis de grasa subcutánea. En 10 a 20% de los
pacientes hay hallazgos pulmonares que incluyen estertores basales, atelectasia y
derrame pleural,mayormente en el lado izquierdo.
Dolor al tacto y rigidez muscular abdominal en grado variable. También disminuyen o
desaparecen los ruidos intestinales. En la mitad superior del abdomen, en etapas ulteriores
en la enfermedad (entre la cuarta y sexta semanas) se advierte pancreatomegalia, por la
acumulación aguda de líquido, necrosis tabicada o un pseudoquiste pueden palparse en la
porción superior del abdomen en etapas avanzadas. Puede aparecer una coloración
azulosa pálida alrededor del ombligo (signo de Cullen) como consecuencia del
hemoperitoneo y los flancos pueden mostrar zonas de color azuloso-rojizo-violáceo o verde
pardusco (signo de Turner), que refleja la catabolia hística de hemoglobina por pancreatitis
necrosante intensa con hemorragia.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas que aumentan tres veces o más en
relación con los datos normales, indican diagnóstico si se descartan perforación intestinal,
isquemia e infarto. Es importante mencionar, que no existe correlación entre la intensidad
de la pancreatitis y el grado de incremento de los niveles de lipasa y de amilasa séricas. Los
niveles de isoamilasa y lipasa pancreáticos pueden permanecer altos durante 7 a 14 días.

La actividad de lipasa sérica aumenta en paralelo con la actividad de la amilasa y es más

específica que la de esta última. La medición de la lipasa sérica puede ser útil para
diferenciar causas pancreáticas de la hiperamilasemia, de las no pancreáticas. La
leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/µL) aparece frecuentemente.

Los individuos con la enfermedad más grave pueden tener hemoconcentración con valores
de hematócrito >44%, hiperazoemia prerrenal o ambas entidades, con una concentración
de BUN >22 mg/100 mL, que es consecuencia de la pérdida de plasma en el espacio
retroperitoneal y la cavidad peritoneal.

La hemoconcentración puede ser el signo indicador de enfermedad más grave (como

necrosis pancreática), en tanto que la hiperazoemia es un factor notable de riesgo de
mortalidad.

La hiperglucemia se debe a la disminución de la liberación de insulina e incremento de la

de glucagón y la mayor generación de glucocorticoides y catecolaminas suprarrenales. La
hipocalcemia 25% de los pacientes.
En ocasiones hay saponificación intraperitoneal del calcio por acción de ácidos grasos en
áreas de necrosis grasa, con disolución o suspensión de grandes cantidades en el líquido
ascítico. La “formación de jabón” mencionada también puede ser notable en personas con
pancreatitis, hipocalcemia leve y con escasa o nula ascitis manifiesta.

La hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica >4.0 mg/100 mL) 10% de los pacientes. La ictericia
es transitoria y las concentraciones de bilirrubina sérica vuelven a lo normal en 4 a 7 días.
Incremento pasajero de las concentraciones de fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa que pueden orientar hacia la presencia de una enfermedad vesicular o
inflamación en la cabeza del páncreas. Hipertrigliceridemia, En promedio, 5 a 10% de los
pacientes tiene hipoxemia (PO2 arterial ≤60 mm Hg) que puede anticipar el inicio de ARDS. Por
último, el electrocardiograma a veces muestra trazos anormales en la pancreatitis aguda, con
trastornos del segmento ST y la onda T, que remedan la isquemia del miocardio.

Hacer ecografía abdominal en ingreso a urgencias como modalidad diagnóstica inicial, y es

más útil para identificar litiasis vesicular y valorar la cabeza del páncreas.

Los criterios de Atlanta revisados han destacado con nitidez las características morfológicas
de la pancreatitis aguda en una imagen de CT: 1) pancreatitis intersticial; 2) pancreatitis
necrosante; 3) cúmulos de líquidos en forma aguda en páncreas; 4) pseudoquiste
pancreático; 5) cúmulo necrótico agudo (ANC), y 6) necrosis pancreática tabicada (WON)

DIAGNÓSTICO

La aparición de cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o en el dorso debe sugerir la

posibilidad de pancreatitis aguda. El diagnóstico se confirma con 2 de los 3 criterios
siguientes:
1) Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al dorso
2) Incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa, amilasa sérica, o ambas
3) Signos confirmatorios de pancreatitis aguda en estudios imagenológicos tomográficos del
abdomen.
Las personas también tienen náusea, vómito, fiebre, taquicardia y datos anormales en la
exploración abdominal. En los estudios de laboratorio se identifica a veces leucocitosis,
hipocalcemia e hiperglucemia. Los marcadores de intensidad pueden incluir la
hemoconcentración hiperazoemia en el internamiento (BUN >22 mg/100 mL), SIRS y
signos de insuficiencia de órganos.

En el diagnóstico diferencial es necesario incluir las entidades siguientes: 1) perforación de

víscera hueca, en particular úlcera péptica; 2) colecistitis aguda y cólico biliar; 3) obstrucción
intestinal aguda; 4) oclusión vascular mesentérica; 5) cólico renal; 6) infarto inferior del
miocardio; 7) aneurisma aórtico disecante; 8) conjuntivopatías con vasculitis; 9) neumonía, y
10) cetoacidosis diabética
.
CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Según la Clasificación de Atlanta, se han definido tres clasificaciones de la gravedad: leve,

moderadamente grave y grave.

● Pancreatitis aguda leve: No presenta complicaciones locales ni insuficiencia de

órganos y cede por sí sola de manera espontánea, por lo común en término de tres
 a siete días después de emprender el tratamiento. Se puede reanudar la ingesta de
alimentos si la persona tiene hambre, su función intestinal es normal y no tiene
náusea ni vómito. En forma típica, como el alimento inicial, se ha recomendado la
dieta clara o líquida total; sin embargo, es razonable el permitir una dieta sólida con
poca grasa después de la recuperación de un episodio de pancreatitis aguda leve.
● Pancreatitis aguda moderadamente grave: se caracteriza por insuficiencia pasajera
de órganos (muestra resolución en menos de 48 h) o complicaciones locales o
sistémicas sin que exista insuficiencia persistente de órganos. En estos casos puede
haber o no necrosis.
● Pancreatitis aguda grave: se caracteriza por insuficiencia persistente de órgano (>48
h) que puede ser única o múltiple. Hay que practicar CT o MRI en busca de necrosis,
complicaciones, o ambos factores. En caso de haber alguna complicación local, el
tratamiento depende de los síntomas clínicos, manifestaciones de infección,
madurez del cúmulo de líquido y estabilidad clínica del paciente. No se recomienda
administrar antibióticos con fin profiláctico.

SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

● Los objetivos de las herramientas de estratificación del riesgo en la PA son

identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar resultados importantes, incluida la
FOP (Falla orgánica persistente) , la necrosis pancreática y la muerte.
● Predecir la gravedad de la PA dentro de las 48 a 72 horas posteriores a la
presentación permite clasificar a los pacientes en un nivel adecuado de atención
para disminuir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la PA
● Estudios recientes afirmaron la importancia de predecir la gravedad de la PA,
utilizando una o más herramientas predictivas.
● Algunos ejemplos de sistemas de puntuación clínica de uso común son Evaluación
de fisiología aguda y salud crónica II (APACHE II), BISAP (nitrógeno ureico en
sangre [BUN], estado mental deteriorado, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, edad y derrame pleural), sistema de alerta temprana ( EWS), la
puntuación de Glasgow-Imrie y la puntuación de gravedad japonesa.
● BISAP es un sistema de puntuación clínica validado que predice la mortalidad
hospitalaria sobre la base de cinco variables:
- BUN de más de 25 mg / dL
- estado mental deteriorado
- síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
- edad mayor de 60 años
- presencia de derrame pleural.

{Cada uno de esos items de arriba, da un valor de 1 punto. De 0 a 2 puntos es baja

mortalidad, de 3 a 5 puntos está asociado a mortalidad de hasta el 15-20%. También
se puede decir que de <2 puntos es pancreatitis leve y >3 puntos es severa}

● En 2010, Papachristou et al. determinó que la puntuación BISAP es tan precisa

como APACHE II, el índice de gravedad de CT y el de Ranson para predecir la
gravedad y el pronóstico de la PA. Un análisis comparativo posterior realizado por
los mismos investigadores concluyó que las herramientas predictivas disponibles
 tienen una utilidad clínica limitada al tener solo un valor predictivo moderado para la
FOP y la mortalidad

Según esta escala:

- Los individuos con menores calificaciones de BISAP, valor hematocrito y
BUN de internamiento tienden a mejorar con las medidas iniciales y son
enviados a una sala común hospitalaria para continuar la atención. Si a las 24
h no ha aparecido SIRS, es poco posible que el paciente presente insuficiencia
de órgano y necrosis.
- En caso de SIRS habrá que considerar el envío a una unidad de cuidado
intermedio, en caso de contar con ella, a los pacientes que muestran SIRS
persistente a las 24 h o cuadros primarios coexistentes (como neumopatía
obstructiva crónica, insuficiencia congestiva cardiaca)
- En los pacientes con calificaciones de BISAP mayores y elevación del valor
hematocrito y BUN en el internamiento y que no mejoran con la
fluidoterapia inicial y presentan manifestaciones de insuficiencia
respiratoria, hipotensión o insuficiencia de órganos, hay que considerar el
internamiento directo en la unidad de cuidados intensivos.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la pancreatitis aguda comienza en la sala de urgencias. Una vez
confirmado el diagnóstico, se comienza la fluidoterapia intensiva, se administran
analgésicos intravenosos, se valora la gravedad e intensidad, y se buscan causas que
pudieran trascender en las medidas inmediatas o agudas. Hay que pensar en el
internamiento en una sala de cuidados intermedios o cuidados intensivos para los pacientes
que no mejoran con la fluidoterapia intensiva en la sala de urgencias, para seguir con dicha
fluidoterapia intensiva, el monitoreo hemodinámico y la corrección de la necrosis o la
insuficiencia de órganos.

Es importante destacar que 85 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son

autorremitentes y ceden espontáneamente, por lo común en término de 3 a 7 días después
de comenzar el tratamiento, y no aparecen insuficiencia de órganos ni complicaciones
locales.
- Tratamiento con líquidos y valoración de la respuesta: Debido a los múltiples
episodios de náuseas y vómitos y tienen depleción de volumen. La liberación de
mediadores inflamatorios también contribuye a un aumento de la permeabilidad
vascular y al tercer espaciamiento del líquido.

En el comienzo se administran en bolo las soluciones intravenosas como la de

Ringer con lactato o solución salina normal (fisiológica) a razón de 15 a 20 mL/kg de
peso (1 050 a 1 400 mL), seguidos por 3 mg/kg de peso por hora (200 a 250 mL/h),
para conservar la diuresis en niveles >0.5 mL/kg/h. Cada 6 a 8 h se valorarán los
signos vitales, la saturación de oxígeno y cambios de los signos de la exploración
física por medio de valoraciones directas para optimizar la reanimación con líquidos.
Se ha demostrado que la solución de Ringer con lactato disminuye la inflamación
sistémica (disminuye las cifras de CRP al momento de la hospitalización) y pudiera
ser una solución de cristaloides mejor que la solución salina normal. Se
contraindican los coloide.

Se recomienda la estrategia de reanimación particularizada con medición del valor

hematócrito y BUN cada 8 a 12 h para asegurar la adecuación de la fluidoterapia y
medir en forma seriada la respuesta al tratamiento, en el entendido de que una
estrategia menos intensiva en este sentido necesita a veces de las formas menos
graves de pancreatitis. El incremento de BUN durante la hospitalización, además de
acompañarse de hidratación inadecuada, también se vincula con una cifra mayor de
mortalidad intrahospitalaria.

La disminución del valor hematócrito y del BUN en las primeras 12 a 24 h, es una de

que se administran líquidos en volumen suficiente. Se continúan las mediciones
seriadas y la valoración directa en busca de sobrecarga hídrica y se conservan con
el ritmo corriente la velocidad de goteo de soluciones. Se necesitan a veces ajustes
en la fluidoterapia en sujetos con trastornos cardíacos, pulmonares o renales. El
incremento del valor hematócrito o de BUN durante las mediciones seriadas debe
tratarse con un ”estímulo” volumétrico repetitivo a base de bolos de 2 L de
cristaloides, seguidos por aceleración de la velocidad de administración, a razón de
1.5 mg/kg/h. Si no hay mejoría en los dos parámetros (permanecen altos o no
disminuyen) a pesar de esta estimulación con el bolo y el incremento de la velocidad
de administración, se recomienda decididamente la transferencia a la UCI.

- Consideraciones especiales en el tratamiento según la etiología

Pancreatitis por litiasis biliar: Los pacientes con manifestaciones de colangitis
ascendente (leucocitosis cada vez mayor, incremento de la concentración de
enzimas hepáticas) deben ser sometidos a ERCP en término de 24 a 48 h de
internamiento. Los pacientes con pancreatitis por litiasis biliar están expuestos a un
mayor riesgo de recidiva y hay que prestar consideración a la práctica de
colecistectomía durante el mismo internamiento o en un lapso de 4 a 6 semanas
después del alta. Una alternativa en pacientes que no son elegibles para cirugía
sería realizar una esfinterotomía biliar endoscópica antes del alta.
 Hipertrigliceridemia: Para los pacientes con pancreatitis causada por niveles de
triglicéridos muy elevados, se ha demostrado que la reducción rápida de los
triglicéridos elevados a menos de 1000 mg / dl mejora la recuperación.
•Heparina no fraccionada como la heparina de bajo peso molecular se han utilizado
eficazmente para este propósito.
•La plasmaféresis es otra vía de eliminación rápida de triglicéridos, pero es más
invasiva y puede tener una tasa de eliminación comparable a la de las infusiones de
insulina y heparina
•La combinación de insulina, heparina y gemfibrozil puede ser eficaz pero todavía
está en estudio.

Medidas nutricionales: Es posible administrar una dieta sólida con poca grasa a
personas con pancreatitis aguda leve después que haya cedido el dolor abdominal.
Hay que pensar en la nutrición enteral 2 a 3 días después del internamiento en
sujetos con una forma más grave de pancreatitis en vez de nutrición parenteral total
(TPN). La alimentación enteral conserva la integridad de la barrera intestinal, limita el
cambio de sitio de bacterias, es menos cara y causa menos complicaciones que la
TPN. Está en fase de investigación la comparación de alimentación gástrica con la
enteral nasoyeyunal.

Manejo de dolor:
•Cero por vía oral mientras el dolor sea intenso
•Enfermedad leve: acetaminofén u opioides por vía oral
•Si los agentes no opioides no brindan un alivio significativo, la administración i.v. los
opioides como el fentanilo, la morfina o la hidromorfona son eficaces y seguros si se
usan con prudencia.
°Existen también intervenciones analgésicas más complejas o invasivas, como el
bloqueo peridural lumbotorácico, con buenos resultados analgésicos, aunque aún se
espera mayor evidencia, especialmente en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica.44 También existen alternativas terapéuticas como el bloqueo
interpleural o del plexo celíaco.
°Los AINES conforman un amplio grupo de drogas. Entre las más utilizadas para el
tratamiento del dolor agudo se encuentran el ibuprofeno, el diclofenac, el ketorolac y
los denominados AINES atípicos, dipirona y paracetamol. Son buenos analgésicos
para el dolor leve a moderado, aunque encuentran techo analgésico a dosis
máximas. Ibuprofeno 2400 mg/día, diclofenac 150 mg/día y ketorolac 90 mg/día son
las dosis recomendadas. En el caso del ketorolac no debe utilizarse más de cinco
días por el alto riesgo de complicaciones gastrointestinales (úlcera, perforación,
hemorragia) y renales. La dipirona o metamizol merece alguna consideración aparte,
es una excelente droga analgésica y antipirética, con escasa acción antiinflamatoria
y algún mecanismo de acción a nivel central en las vías de neuromodulación. Las
dosis de dipirona pueden variar de 1 a 1,5 gr cada 6-8 horas.

COMPLICACIONES
Los pacientes que presentan signos de deterioro clínico a pesar de la fluidoterapia intensiva
y la medición hemodinámica seriada deben ser sometidos a estudios en busca de
complicaciones locales.

● NECROSIS El tratamiento de la necrosis obliga a contar con un grupo

multidisciplinario de asistencia. Se hará la aspiración percutánea de la zona
necrótica con tinción de Gram y cultivo del material obtenido si hay signos
incesantes de infección pancreática posible como leucocitosis sostenida, fiebre o
insuficiencia de órgano. Es razonable comenzar el uso de antibióticos de amplio
espectro en una persona cuyo aspecto es de sepsis en tanto se esperan los
resultados de la tinción de Gram y los cultivos. Si estos últimos son -, se interrumpirá
el uso de antibióticos para llevar al mínimo el riesgo de que surjan infecciones
sobreañadidas por oportunistas u hongos. En caso de fiebre persistente cada 5 a 7
días se repetirá la aspiración con aguja fina y la tinción de Gram, así como el cultivo
de la necrosis pancreática. También se considerará la posibilidad de repetir los
estudios de imagen como CT o MRI ante cualquier cambio en la evolución clínica
para identificar complicaciones (como trombosis, hemorragia, síndrome de com-
partimiento abdominal). En términos generales, la necrosis estéril suele tratarse
con medidas conservadoras salvo que surjan complicaciones. Una vez confirmado el
diagnóstico de necrosis infectada e identificado algún Moo, habrá que emprender
el uso de antibióticos particularizados. Hay que pensar en el desbridamiento
pancreático y extirpación de zonas necróticas como tto definitivo de la necrosis
infecciosa, pero la decisión clínica suele incluir la influencia de la respuesta a la
antibioticoterapia y el estado clínico global del enfermo. Las complicaciones locales
sintomáticas, como se definen en los criterios revisados de Atlanta, pueden obligar a
emprender tto definitivo.
● PSEUDOQUISTES La incidencia es pequeña y casi todos los cúmulos agudos
muestran resolución con el paso del tiempo. < 10% de los pacientes muestra
persistencia de los cúmulos de líquidos después de 6S, lo cual cumpliría con la
definición de pseudoquiste. Es necesario drenar solamente por medio de cirugía,
endoscopia o bien por vía percutánea, los cúmulos sintomáticos.
● ROTURA DEL CONDUCTO DE WIRSUNG: Puede manifestarse por síntomas de
dolor abdominal cada vez más intenso o falta de aire, bajo condiciones de una
acumulación cada vez mayor de líquido. El Dx se confirma por MRCP o por ERCP.
La colocación de una endoprótesis pancreática a manera de puente para conectar
ambos cabos del conducto, durante al menos 6S, tiene una eficacia >90% en la
resolución de la fuga. Son menos eficaces las endoprótesis que no actúan como
puentes.
● COMPLICACIONES PERIVASCULARES Trombosis de la vena esplénica con
varices gástricas y pseudoaneurismas. Las varices gástricas sangran < 5% de las
veces. Se puede Dx cualquier hemorragia letal por una rotura de un
pseudoaneurisma y tratar con angiografía y embolización mesentérica.
● INFECCIONES EXTRAPANCREÁTICAS Las infecciones nosocomiales se
manifiestan incluso en 20% de pacientes con pancreatitis aguda. Es importante la
vigilancia continua de dichos enfermos en busca de neumonía, ITU o de catéteres o
sondas en fase de evolución. Son importantes durante la hospitalización los cultivos
ininterrumpidos de orina, la vigilancia por medio de Rx de tórax y el cambio
sistemático de catéteres IV.
PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN
La pancreatitis crónica (PC) abarca un espectro de enfermedades micro inflamatorias
caracterizadas por la lesión progresiva del parénquima del páncreas con la pérdida
subsiguiente de células acinares e islotes. El dolor abdominal puede ser permanente y está
presente en la mayoría de los pacientes; mientras que otras características clínicas pueden
fluctuar en función del grado de disfunción exocrina y endocrina. Los pacientes tienen una
calidad de vida deficiente y una esperanza de vida reducida debido a complicaciones de la
enfermedad y su asociación con otras enfermedades sistémicas y cáncer de páncreas.

EPIDEMIOLOGÍA
La PC es una enfermedad poco común con una prevalencia anual reportada de 42/100 000
y 26/100 000 casos en Estados Unidos y Europa respectivamente y una incidencia global
que ha permanecido estable a lo largo de las últimas tres décadas de aproximadamente
4/100.000 personas-año. La incidencia y prevalencia de la PC en Latinoamérica no es bien
conocida, aunque se cree que su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas.

- Incidencia anual oscilan entre 5 y 14 por 100.000 individuos, prevalencia de

aproximadamente 30-50 por 100.000 individuos.
- La prevalencia de pancreatitis crónica aumenta con la edad y la mediana de edad en
el momento del diagnóstico varía entre 51 y 58 años.
- Las edades más tempranas de aparición, incluida la infancia, están relacionadas
principalmente con factores de riesgo genéticos.
- La pancreatitis crónica se ha considerado tradicionalmente como una enfermedad de
los hombres, especialmente de aquellos con una ingesta elevada de alcohol.
- El abuso de alcohol y el tabaquismo son las principales causas en los hombres, pero
las etiologías idiopáticas y obstructivas son más comunes en las mujeres.
- La pancreatitis crónica es más común en individuos de raza negra que en individuos
de raza blanca.

FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
Se caracteriza por daño irreversible del páncreas. Sea cual sea el mecanismo lesivo, se ha
podido advertir que la activación de células estrelladas que resulta en secreción de citocinas
y producción de proteínas de la matriz extracelular es la causa de la inflamación aguda y
crónica, y el depósito de colágeno en el páncreas. Sobre tal base, el trastorno se define por
la presencia de anormalidades histológicas e incluyen en forma crónica inflamación, fibrosis
y destrucción progresiva del tejido exocrino y finalmente el endocrino (atrofia). Se han
vinculado diversas causas con la pancreatitis crónica, que causa las manifestaciones
cardinales de la enfermedad como dolor abdominal, esteatorrea, adelgazamiento y diabetes
mellitus
Se creía que el alcohol era la causa primaria de la pancreatitis crónica, pero otros factores
contribuyen también a la enfermedad. Hay un vínculo neto entre el tabaquismo y la
pancreatitis crónica. El humo del cigarrillo intensifica la susceptibilidad a la autodigestión del
páncreas que predispone a trastornos de la función del CFTR de células canaliculares. El
tabaquismo es un factor de riesgo independiente pero que depende de dosis, en lo que se
refiere a la pancreatitis crónica y la pancreatitis aguda recidivante. Consumir alcohol y fumar
tabaco se vincula con fibrosis pancreática, calcificaciones y progresión de la enfermedad.

La identificación reciente de las células estrelladas del páncreas (PSC) ha ampliado los
conocimientos sobre las respuestas celulares primarias que explicarían la aparición y el
desarrollo de la pancreatitis crónica. De modo específico, se piensa que las PSC intervienen
para conservar la arquitectura normal del páncreas, que puede ser modificada a
fibrogénesis en caso de pancreatitis crónica. La hipótesis del episodio pancreático agudo
centinela (SAPE) describe de manera uniforme los fenómenos en la patogenia de la
pancreatitis crónica. Se piensa que el alcohol o estímulos adicionales inducen la destrucción
del colágeno normal en el parénquima pancreático, fenómeno mediado por la
metaloproteinasa de matriz, lo cual más tarde permitirá la remodelación pancreática. Las
citocinas proinflamatorias, el factor α de necrosis tumoral (TNF-α), las interleucinas 1 (IL-1)
y 6 (IL-6) y complejos oxidantes, tienen la capacidad de inducir la actividad de PSC y, como
consecuencia, habrá síntesis de nuevo colágeno. Las PSC poseen una vía autocrina
autoactivadora mediada por TGF-β, que podría explicar la evolución en la enfermedad en el
caso de la pancreatitis crónica, incluso después de que se eliminan los estímulos nocivos.

CONSIDERACIONES CAUSALES

En familias grandes con pancreatitis crónica hereditaria se identificó un defecto que altera
al gen que codifica el tripsinógeno. El defecto impide la destrucción de la tripsina activada
prematuramente y le confiere resistencia al efecto protector intracelular del inhibidor de
tripsina.La activación continua de las enzimas digestivas dentro de la glándula culmina en la
lesión aguda y, por último, en pancreatitis crónica.

Otros grupos de investigadores han corroborado las mutaciones de CFTR. Este gen actúa
como un canal de cloro regulado por AMP cíclico. En personas con fibrosis quística la
elevada concentración de macromoléculas bloquea los conductos pancreáticos. Las
mutaciones de CFTR son frecuentes en la población general. El conocimiento de los
defectos genéticos y las alteraciones anterógradas en la expresión de proteínas ha
permitido que se elabore una nueva geneterapia en niños de fibrosis quística que potencia
el canal de CFTR y con ello se logra mejoría en la función pulmonar, calidad de vida e
incremento ponderal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los motivos de consulta de los pacientes con pancreatitis crónica son dos, generalmente.
1. Dolor abdominal o digestión deficiente:
2. Pérdida de peso

El dolor puede tener localización e intensidad variable., usualmente se origina en el

epigastrio y se irradia hacia la espalda en forma de cinturón, el consumo de alimentos
puede exacerbarlo y originar temor a los alimentos, con adelgazamiento ulterior. El espectro
del dolor abdominal varía desde leve a muy intenso, y una consecuencia frecuente es la
dependencia de narcóticos. La digestión deficiente se manifiesta por diarrea crónica,
esteatorrea, adelgazamiento y fatiga.

Otros motivos de consulta frecuentes son la esteatorrea (en <50% de los pacientes), y
más tarde, en aproximadamente el 26 al 80% de los pacientes, la diabetes.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Paraclínicos
● A diferencia de la pancreatitis aguda, en la variante crónica no hay incremento
extraordinario de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa.
● El incremento de la concentración de bilirrubina y fosfatasa alcalina en el suero
puede denotar colestasis como consecuencia de la estenosis del colédoco, causada
por inflamación crónica.
● En muchos pacientes hay trastorno de la tolerancia a la glucosa con incremento de
la glucemia en el ayuno.
● La elastasa-1 fecal y la arquitectura histológica del intestino delgado son útiles en la
valoración de personas en quienes se sospecha esteatorrea pancreática; la
concentración de la primera será anormal y la imagen de la segunda será normal en
tales pacientes. La disminución de la concentración de elastasa fecal a <100 μg/g
de heces sugiere netamente una insuficiencia exocrina pancreática profunda.

Imagenología

● Las imágenes de CT abdominal representan la modalidad inicial más indicada, luego

la MRI , la ecografía endoscópica y pruebas de función pancreática.
● La tomografía permite descartar la presencia de un pseudoquiste y cáncer
pancreático, además de calcificaciones, dilatación de conductos o atrofia de
páncreas.
● La estimulación con secretina es la prueba de mayor especificidad y sensibilidad. Los
resultados de dicha prueba se tornan anormales cuando se pierde ≥60% de la función exocrina
del páncreas, situación que suele guardar relación precisa con el comienzo del dolor
abdominal crónico.
● No se ha definido la utilidad de la ecografía endoscópica (EUS) para el diagnóstico
de la fase temprana de la pancreatitis crónica. En esta enfermedad se han descrito
nueve características endosonográficas. Se considera como confirmación
diagnóstica de la variante crónica la presencia de cinco o más características. La
EUS no tiene la suficiente sensibilidad para detectar la pancreatitis crónica en fase
temprana, si se utiliza sola (cap. 370), y puede denotar signos positivos en pacientes
que tienen dispepsia e incluso en individuos con envejecimiento normal.
● Solo cuando la tomografía computarizada o la resonancia magnética no son
concluyentes debe realizarse una ecografía endoscópica.63 CPRE sola no debe
utilizarse con fines de diagnóstico
 Clasificación de Cambridge para pancreatitis crónica

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En casos sospechosos con solo probables características de imagen de la pancreatitis
crónica, los pacientes deben cumplir con dos de tres criterios: dolor abdominal superior
repetido; concentraciones anormales de enzimas pancreáticas en suero u orina (lipasa o
actividad amilasa 2-3 veces por encima del límite superior de normal); y función exocrina
pancreática anormal (concentración de elastasa fecal <200 µg / g). Una histología típica en
ausencia de cáncer de páncreas puede respaldar el diagnóstico, pero la obtención de
histologías a partir de muestras de biopsia sigue siendo un desafío.

TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es el alivio de los síntomas (generalmente dolor y aquellos
asociados s insuficiencia exocrina y endocrina) además de prevenir la progresión de la enfermedad y
las complicaciones asociadas (obstrucción de vía biliar, trombosis de vena portal).

MANEJO DEL DOLOR

El primer paso en el tratamiento del dolor es la búsqueda de complicaciones tratables como el

pseudoquiste de páncreas, obstrucción de una víscera hueca (que rodean las vías biliares o
duodeno), o cáncer; deben considerarse debido a que son más fáciles de tratar que el dolor
pancreático genuino.

Manejo analgésico 🡪 escala del dolor de la OMS (de acuerdo a la potencia de los analgésicos)

I: analgésicos simples

II: opioides débiles ± adyuvantes

III: opioides fuertes

En la mayoría de los pacientes, los analgésicos simples como el paracetamol no son suficientes y el
tramadol es el analgésico de nivel II preferido, es conveniente comenzar el tratamiento con opioides
menos potentes como el tramadol a dosis de 200 a 400 mg diarios; usualmente se requieren
medicamentos más potentes y es conveniente aumentar lentamente la dosis y frecuencia, con el
objetivo de reducir, pero no eliminar el dolor.
Analgésicos adyuvantes 🡪 antidepresivos y anticonvulsivantes (solo se ha estudiado la pregabalina
con una reducción significativa del dolor en comparación con el placebo).
INSUFICIENCIA EXOCRINA Y ENDOCRINA

Insuficiencia exocrina 🡪 Síntomas relacionados con mala digestión (como diarrea, esteatorrea,
pérdida de peso, flatulencia y distensión abdominal) y deficiencias nutricionales.

Estos síntomas pueden evitarse con el reemplazo de enzimas pancreáticas. Generalmente son una
combinación de lipasa, amilasa y proteasa; estas deben administrarse por vía oral junto con cada
comida o refrigerio. Las dosis deben ajustarse de acuerdo al volumen, la grasa y el contenido
calórico de las comidas. Se recomienda como dosis inicial la administración de 40-50 mil unidades de
enzimas con las comidas principales y media dosis con los refrigerios. Existen presentaciones con
cubierta entérica que favorecen la digestión, absorción de nutrientes y de esta manera mejoran el
estado nutricional del paciente.

Situación endocrina→ La pancreatitis crónica es un factor de riesgo para el cáncer de páncreas, y la

diabetes puede aumentar este riesgo, por esto el uso de un agente sensibilizante a la insulina como
la metformina puede reducir el riesgo de cáncer en estos pacientes.

El manejo de la diabetes en la pancreatitis crónica debe adaptarse individualmente, no solo para

controlar la hiperglucemia sino también para reducir el riesgo de hipoglucemia 🡪 ingesta adecuada y
equilibrada de alimentos junto con enzimas pancreáticas orales y abstinencia de alcohol para un
control glucémico adecuado, de esta manera también se logra mejorar el dolor (el dolor postprandial
compromete la ingesta de alimentos y, por lo tanto, el control glucémico).

● La hiperglucemia leve-moderada puede tratarse con hipoglucemiantes orales como la

metformina.
● Monitorizar a los pacientes ante el desarrollo de retinopatía, nefropatía o neuropatía.

MANEJO ENDOSCÓPICO

Hasta un 30-60 % de los pacientes con pancreatitis crónica requerirán algún tipo de intervención
endoscópica o quirúrgica. La indicación más frecuente para manejo endoscópico es el dolor
refractario al tratamiento (considerar este manejo antes de que los pacientes se vuelvan
dependientes a los opioides). Es esencial descartar la presencia de cáncer, antes de tratar la
estenosis del conducto pancreático. Las indicaciones más comunes para el tratamiento endoscópico,
después del dolor, son las estenosis del conducto pancreático, la obstrucción del colédoco y los
pseudoquistes pancreáticos.

La estenosis del esfínter (papilitis esclerosante), debido a la cicatrización por pancreatitis o por el
paso de cálculos biliares, puede ocasionar una obstrucción del conducto pancreático y dolor
crónicoesfinteretomía endoscópica (sección del esfínter de Oddi). Después de este procedimiento se
introducen stents en el conducto pancreático. Se ha encontrado que hasta 2/3 partes de los
pacientes que han sido intervenidos con estos procedimientos refieren reducción del dolor..

Obstrucción de conducto biliar común 🡪 colocación de stents después de esfinteretomía biliar

para favorecer su permeabilidad. Al igual que los stents en el conducto pancreático, los stents en el
conducto biliar deben cambiarse con regularidad para prevenir la oclusión y la colangitis. Un intervalo
de cambio sugerido para los stents de plástico es de 3 meses, mientras que los FCSEMS (stents
autoexpandibles) permanecen abiertos durante 6 meses o más.

Los pseudoquistes pancreáticos pueden desarrollarse hasta en el 20-40 % de los casos. Se tratan
cuando producen síntomas o complicaciones 🡪 infección, dolor, náuseas, vómitos o complicaciones
como compresión de vasos sanguíneos o el conducto biliar común, hemorragia de los pseudoquistes
o fístula pancreaticopleural. Cuando los quistes permanecen asintomáticos, su tamaño y curso clínico
aún pueden justificar el drenaje endoscópico. Si miden> 5 cm de diámetro y no se resuelven
espontáneamente durante 6 (o 12) semanas, es probable que se presenten complicaciones y se
debe considerar el drenaje. El drenaje se puede lograr insertando un stent de plástico transpapilar
usado para quistes más pequeños ubicados más cerca de la papila o mediante la colocación
transmural de stents metálicos en cola de cerdo o autoexpandibles que se colocan en el lumen desde
el estómago o el duodeno hasta la cavidad del quiste.

La litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) o litotripsia intraductal. Se requiere

en grandes cálculos impactados, estas técnicas aplican ondas de choque para romper los cálculos.
La litotripsia es necesaria como complemento de la terapia endoscópica para muchos pacientes con
cálculos en los conductos pancreáticos. IMAGEN: Tratamiento para los cálculos del conducto
pancreático mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. Las imágenes por
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada se muestran A antes y B después del tratamiento
con litotricia extracorpórea por onda de choque de la obstrucción del conducto pancreático debido a
la formación de cálculos.

El bloqueo del nervio o neurólisis con la USE. La neurólisis orientada por USE (ultrasonografía
endoscópica) es más segura y más eficaz que las técnicas guiadas por TC, se usa bupivacaína y
corticosteroides para bloquear los nervios, pero tiene una eficacia limitada en PC de
aproximadamente el 50% del alivio del dolor, con una duración de unas pocas semanas, por lo que
este método no se recomienda para PC; pero si el dolor es causado por el cáncer de páncreas que
no ha desarrollado sensibilización.

MANEJO QUIRÚRGICO

Se considera para los pacientes que no han respondido al tratamiento médico o endoscópico. La
cirugía es apropiada para el dolor, complicaciones locales, como la obstrucción duodenal o biliar, y
cuando se sospecha cáncer, que no puede descartarse en las evaluaciones preoperatorias.

El procedimiento más comúnmente realizado es el pancreaticoyeyunostomía lateral o la cirugía de

Puestow modificada; aproximadamente el 80% de los pacientes tienen alivio del dolor
inmediatamente después de esta operación, pero solo el 50% tienen alivio del dolor, 5 o más años
después de seguimiento.

Pancreaticoyeyunostomía longitudinal de Puestow y Gillesby. Originalmente descrita como una

anastomosis invaginante que drenaba todo el cuerpo y la cola, la anastomosis se creó después de
amputar la cola de la glándula y abrir el conducto a lo largo del eje largo de la glándula.

Drenaje del conducto pancreático con resección localizada de la cabeza del páncreas.
Resección de la cabeza del páncreas con preservación de duodeno (DPPHR) o una
pancreaticoduodenectomía (operación de Whipple). Estos procedimientos se consideran con más
frecuencia para los pacientes con una masa inflamatoria de la cabeza del páncreas, a menudo con
obstrucción asociada del conducto biliar o duodeno. Los pacientes que se someten a DPPHR
frecuentemente desarrollan insuficiencia endocrina y exocrina, como consecuencias de la resección
quirúrgica y la pancreatitis continua en el páncreas remanente.

La duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple) puede realizarse con la técnica estándar,

que incluye gastrectomía distal A o con la preservación del píloro B.

DPPHR: Duodenum-preserving pancreatic head resection. La resección de la cabeza pancreática

conservadora del duodeno descrita por Beger et al. A. La resección completa después de la sección
transversal del cuello pancreático y la extirpación subtotal de la cabeza pancreática, con preservación
del conducto biliar común distal y el duodeno. B. Finalización de la reconstrucción con anastomosis
en el páncreas distal y en el borde pancreático proximal por la misma rama Roux del yeyuno.

La pancreatectomía distal. Con resección de la cola del páncreas, rara vez se realiza, pero puede
ser apropiado para los pacientes con enfermedad limitada a la cola del páncreas (por ejemplo,
estenosis ductal de trauma, con pancreatitis crónica obstructiva en la cola). La pancreatectomía
distal para la pancreatitis crónica por lo general se realiza con esplenectomía en bloque, utilizando
una técnica abierta o laparoscópica.

La pancreatectomía total. También se realiza con poca frecuencia y se puede acoplar con
autotrasplante de células de los islotes, en este procedimiento, el páncreas resecado se digiere y los
islotes se recogen y se infunden en la vena porta; se implantan en el hígado y reducen la gravedad
de la diabetes después de la pancreatectomía; esta operación ha sido considerada como un último
recurso para pacientes que no han respondido a los tratamientos quirúrgicos anteriores, aunque se
considera cada vez más, para pacientes que no han sido sometidos a cirugía. El alivio del dolor se
produce en aproximadamente el 66%