TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Y SUS COMORBILIDADES

Dr. Edgar Casillas Guzmán

Dr Antonio Caso Marasco

1. INTRODUCCIÓN
El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es uno de los pocos trastornos psiquiátricos en los cuales la
causa es fácilmente identificable y se caracteriza por la aparición de síntomas físicos, cognitivos, afectivos
y conductuales tras la exposición a episodios vitales traumáticos o psicológicamente estresantes:
experiencias de guerra, tortura, catástrofes naturales, agresiones físicas, asaltos, violencia física o sexual,
secuestros o accidentes graves, entre otros (1–3).
Su primera descripción se atribuye al Dr. Jacob Mendez Da Costa, quien en 1871 observó síntomas
como taquicardia, ansiedad, dificultad respiratoria e hiperexcitación en un grupo de soldados de la Guerra
de Secesión, por lo que al inicio se nombró a este cuadro “Síndrome de corazón de soldado” y más tarde
“Síndrome de Da Costa” (4).
Durante la Primera Guerra Mundial el síndrome se denominó “Shell shock” ya que los soldados
expuestos a explosiones de granadas referían una variedad de síntomas como temblores severos,
extremidades frías y azuladas, parálisis y sordera o ceguera inexplicables que fueron atribuidos a un
traumatismo cerebral debido a la explosión (1,4).
En veteranos de la Segunda Guerra Mundial y supervivientes a campos de concentración, -así como a
las explosiones de las bombas de Hiroshima y Nagasaki-, se observaron síntomas similares y se
describieron otros como astenia, diaforesis, vértigo, trastornos del sueño, amnesia y dificultad para
concentrarse; lo cual enriqueció el cuadro descrito por Da Costa y se nombró durante esta etapa (gracias
al aporte del psicoanálisis) “Neurosis de combate o traumática” (1,4).
Fue después de la Guerra de Vietnam que se definió su nombre actual conjuntándose los síntomas
previamente descritos y finalmente, durante de la década de 1980 fue reconocida la morbilidad psiquiátrica
del trastorno para formar parte del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su
tercera edición (DSM-III) en el apartado de trastornos de ansiedad (2).
Actualmente el TEPT ha sido separado de los trastornos de ansiedad en el DSM 5 (2013) y la CIE-11
[Clasificación Internacional de Enfermedades Décimo Primera Edición, OMS 2018 (5)] debido a que su
etiología y caracterización psicopatológica y neurobiológica es independiente de aquellos que conforman
los trastornos de ansiedad. Para su abordaje clínico se categoriza en cuatro grupos de síntomas:
intrusión/reexperimentación, evitación, afecto y cognición negativos, y síntomas de hiperexcitación (2,6).
Una consideración importante sobre el TEPT en el DSM-5 es la inclusión de un subtipo disociativo
con características neurobiológicas y clínicas diferentes de aquel sin esta característica, en donde existe
una desregulación emocional o una sobre modulación afectiva mediada por la inhibición prefrontal de
regiones límbicas. Asimismo, se incluyen criterios diferenciales para el TEPT en niños menores de 6 años
(7). Por otro lado, en la nueva clasificación de la OMS, se agrega una entidad clínica diferente denominada
Trastorno por Estrés Postraumático Complejo, el cual se describe como una versión aumentada del actual
TEPT que engloba además, características similares al trastorno límite de personalidad (5,8).
 Tabla 1. Evolución de Trastorno por Estrés Postraumático
Año Nombre y Evento Histórico Síntomas
1871 Síndrome de Corazón de Soldado Taquicardia, ansiedad, disnea,
Descripción por Dr. Da Costa hiperexcitación.
1914- Shell Shock Palpitaciones, temblores severos,
1930 Primera Guerra Mundial parálisis, ceguera o sordera inexplicables.
1935- Neurosis de Combate Palpitaciones, temblores, astenia,
1950 Segunda Guerra Mundial diaforesis, vértigo, trastornos del sueño,
amnesia, dificultad para concentrarse.
1980 Trastorno por estrés postraumático Taquicardia, palpitaciones, ansiedad,
Guerra de Vietnam - DSM-III disnea, temblores, síncope, astenia,
vértigo, trastornos del sueño, amnesia,
dificultad para concentrarse.
2013 Trastorno por estrés postraumático Síntomas de intrusión/re-
DSM-5 experimentación, evitación, afecto y
cognición negativos, síntomas de
hiperexcitación.
2018 Trastorno por estrés postraumático Síntomas de re-experimentación,
CIE-11 evitación y amenaza constante
(hiperexcitación).

2. DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Existen diferentes tipos de experiencias traumáticas y cualquier persona que haya experimentado o
presenciado alguna situación que ponga en riesgo su vida (estresor vital) puede presentar TEPT.
De acuerdo al análisis de estudios representativos en 24 países y una muestra basada en la comunidad,
se estiman alrededor de 29 tipos de eventos traumáticos con probabilidad de desarrollar TEPT (9), los
cuales se engloban de la siguiente manera:
A. Violencia sexual, p. ej., violación, abuso sexual infantil, violencia íntima por la pareja.
B. Experiencias traumáticas en las relaciones interpersonales, p. ej., muerte inesperada de una persona
amada, enfermedades que amenazan la vida de un infante u otros eventos traumáticos de una
persona amada.
C. Violencia interpersonal, p. ej., abuso físico infantil, violencia física, amenazas de violencia o el
presenciar violencia interpersonal.
D. Exposición a violencia organizada, p. ej., secuestro, terrorismo, calidad de refugiados o civiles en
zona de guerra.
E. Participación en violencia organizada, p. ej., exposición a combate o guerra, descubrimiento de
cuerpos, presenciar asesinatos o lesiones severas.
F. Otros eventos traumáticos que ponen en riesgo la vida, p. ej., colisiones o accidentes masivos,
desastres naturales, exposición a tóxicos o químicos.
Cuadro 1. Criterios Diagnósticos del DSM-5 para TEPT (2).
309.81 (F43.1)
Nota: Los criterios siguientes se aplican a adultos, adolescentes y niños mayores de 6 años. Para
niños menores de 6 años, véanse los criterios correspondientes.
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o amenaza, en una
(o más) de las formas siguientes:
1. Experiencia directa del suceso(s) traumático(s).
2. Presencia directa del suceso(s) ocurrido(s) a otros.
3. Conocimiento de que el suceso(s) traumático(s) ha ocurrido a un familiar próximo o
a un amigo íntimo. En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o
amigo, el suceso(s) ha de haber sido violento o accidental.
4. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso(s) traumático(s) (p.
ej., socorristas que recogen restos humanos; policías repetidamente expuestos a
detalles del maltrato infantil).
Nota: El Criterio A4 no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos, televisión,
películas o fotografías, a menos que esta exposición esté relacionada con el trabajo.
B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión siguientes asociados al suceso(s)
traumático(s), que comienzan después del suceso(s) traumático(s):
1. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso(s)
traumático(s).
Nota: En los niños mayores de 6 años, se pueden producir juegos repetitivos en los que se
expresen temas o aspectos del suceso(s) traumático(s).
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o el afecto del sueño está
relacionado con el suceso(s) traumático(s).
Nota: En los niños, pueden existir sueños aterradores sin contenido reconocible.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas) en las que el sujeto siente o
actúa como si se repitiera el suceso(s) traumático(s). (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es una pérdida completa de
conciencia del entorno presente).
Nota: En los niños, la representación específica del trauma puede tener lugar en el juego.
4. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a factores internos o
externos que simbolizan o se parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores internos o externos que simbolizan o se
parecen a un aspecto del suceso(s) traumático(s).
C. Evitación persistente de estímulos asociados al suceso(s) traumático(s), que comienza
tras el suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto por una o las dos
características siguientes:
1. Evitación o esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos
angustiosos acerca o estrechamente asociados al suceso(s) traumático(s).
2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares,
conversaciones, actividades, objetos, situaciones) que despiertan recuerdos,
pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al
suceso(s) traumático(s).
D. Alteraciones negativas cognitivas y del estado de ánimo asociadas al suceso(s)
traumático(s), que comienzan o empeoran después del suceso(s) traumático(s), como se
pone de manifiesto por dos (o más) de las características siguientes:
 1. Incapacidad de recordar un aspecto importante del suceso(s) traumático(s) (debido
típicamente a amnesia disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral,
alcohol o drogas).
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas sobre uno mismo, los
demás o el mundo (p. ej., “Estoy mal”, “No puedo confiar en nadie”, “El mundo es
muy peligroso”, “Tengo los nervios destrozados”).
3. Percepción distorsionada persistente de la causa o las consecuencias del suceso(s)
traumático(s) que hace que el individuo se acuse a sí mismo o a los demás.
4. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror, enfado, culpa o
vergüenza).
5. Disminución importante del interés o la participación en actividades significativas.
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad,
satisfacción o sentimientos amorosos).
E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al suceso(s) traumático(s), que
comienza o empeora después del suceso(s) traumático(s), como se pone de manifiesto
por dos (o más) de las características siguientes:
1. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) que
se expresan típicamente como agresión verbal o física contra personas u objetos.
2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.
3. Hipervigilancia.
4. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño
inquieto).
F. La duración de la alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a un mes.
G. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral
u otras áreas importantes del funcionamiento.
H. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
medicamento, alcohol) o a otra afección médica.

Especificar si:
Con síntomas disociativos
1. Despersonalización
2. Desrealización
Con expresión retardada

El cuadro 1 presenta los criterios diagnósticos del DSM-5 para el TEPT en adultos, adolescentes y
niños mayores de 6 años. El criterio A describe el requisito de exposición a un evento traumático; los
criterios siguientes se dividen en dos tipos: 1) aquellos que son específicamente relacionados al evento
traumático (Criterios B, C, así como D1 y D3); y 2) aquellos que no (el resto de los criterios D y Criterios
E, F, G, H). Cabe resaltar que el criterio A es el más importante (2).
Algunas consideraciones que se deben de tener en cuenta son que los criterios previamente descritos
son muy similares a los utilizados por la CIE-10 –y actualmente en su 11va edición-; además de señalar
que los síntomas disociativos son comúnmente llamados “flashbacks”. Asimismo, si la duración del
cuadro ocurre entre los primeros tres días hasta el primer mes, el diagnóstico se define como Trastorno
por Estrés Agudo (TEA).

3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a un evento traumático a lo largo de la vida es algo común y en realidad pareciera ser casi
inevitable. Se estima que alrededor del 50% de las mujeres y el 60% de los hombres adultos ha
experimentado al menos un evento potencialmente traumático a lo largo de su vida; en términos generales
para toda la población conjunta se estima en un 80% (4,7), esto dependiendo de diversos factores como
las diferencias demográficas y culturales de las poblaciones estudiadas. Sin embargo, no todos los
individuos expuestos a estos eventos desarrollan TEPT.
En EUA y Canadá se calcula que la incidencia a lo largo de la vida del TEPT es entre el 9%-15% y la
prevalencia a lo largo de la vida es de alrededor del 8% en la población general, encontrándose en mayor
riesgo ciertas poblaciones, por ejemplo las mujeres (20.4% vs 8.2% en hombres) (1,6). Los síntomas
pueden aparecer a cualquier edad, siendo más prevalentes en la edad adulta joven y presentándose por lo
general dentro de los tres primeros meses posteriores al trauma, pudiendo aparecer hasta un año después
de ocurrido el evento (6).
Geográficamente la prevalencia del TEPT varía entre países probablemente asociada a factores
demográficos y culturales, por ejemplo en la forma de definir un evento traumático o los métodos para
cuantificar la sintomatología y diagnosticar el trastorno. Por ejemplo, se estima una prevalencia a lo largo
de la vida en China del 0.3% mientras que en Nueva Zelanda es del 6.1% (4).
En México se cuentan con pocos datos sobre el TEPT, sin embargo, de acuerdo a la Encuesta Nacional
de Epidemiología Psiquiátrica (2001-2002), se observó que la experiencia de eventos traumáticos era muy
común (68.8%), con una prevalencia a lo largo de la vida de 1.5% en la población general y en aquéllos
con al menos un evento traumático llegaba a ser de 2.1%. La prevalencia en los últimos 12 meses en la
población general se calculó en 0.6%, y entre los que presentaron un evento traumático el último año fue
de 0.8%; la violencia sexual fue el principal factor de riesgo para desarrollar TEPT (10).
De esta forma, se observa que existen poblaciones con mayor vulnerabilidad a desarrollar TEPT
entre las que destacan:
a) Niños y adolescentes. La incidencia de TEPT en niños sobrevivientes a desastres específicos
oscila entre el 30%-60%. Asimismo, en adolescentes que han presenciado o experimentado
violencia se calcula que el 3%-6% cumple criterios diagnósticos para TEPT (2).
b) Mujeres. Las mujeres tienen de dos a cuatro veces más riesgo de desarrollar TEPT que los
hombres, debido a mayor exposición a violencia sexual y física, así como el posible
involucramiento de factores biológicos. En un estudio retrospectivo en mujeres con TEPT el
32% había sido víctima de violación, mientras que 31% había experimentado algún otro tipo
de agresión sexual (3,11).
c) Lesionados y médicamente enfermos. Entre las poblaciones con enfermedades médicas más
estudiadas se encuentran pacientes con cáncer; infarto al miocardio o síndromes coronarios
agudos (prevalencia del 12%); eventos cerebrales vasculares; sobrevivientes a unidades de
cuidados intensivos asociándose a su aparición el uso de benzodiacepinas, recuerdos tempranos
 en la UCI y psicopatología previa con una prevalencia en el primer año de alrededor de 20%
(12); y sobrevivientes a lesiones físicas severas (p. ej., quemaduras, traumatismos
craneoencefálicos, mutilaciones, etc.) (3).
d) Adultos mayores. Pese a que existen pocos estudios y cifras específicas en esa población, es
un grupo creciente susceptible de abuso y negligencia debido a sus condiciones de fragilidad
neurobiológica.
e) Poblaciones militares. La población militar de EUA y sus aliados ha sido la población
sistemáticamente mejor estudiada sobre TEPT, subdividiéndose de acuerdo a los factores
estresantes asociados como el combate/guerra, lesiones durante el combate y trauma sexual
militar, calculándose su prevalencia entre 6%-12% (13). En esta población es donde se ha
documentado la importancia de factores genéticos e historia infantil, incluyéndose estudios
neurobiológicos, epidemiológicos y ensayos clínicos sobre el tratamiento.
f) Sobrevivientes a desastres (naturales o guerras). Los estudios epidemiológicos señalan una
vulnerabilidad aumentada en esta población debido a la falta de recursos o preparación antes
de los desastres, así como una duración prolongada de los efectos psicológicos debido a la
pérdida súbita de bienes y personas amadas (2).
g) Sobrevivientes a genocidio. A partir del Holocausto, en 1948 la ONU adoptó la Declaración
Universal de los Derechos Humanos para prevenir situaciones similares, sin embargo, a pesar
de los esfuerzos mundiales han ocurrido genocidios en Camboya, Sudáfrica, Ruanda, Bosnia,
entre otros. Actualmente se llevan a cabo estudios transgeneracionales sobre los efectos a largo
plazo en los sobrevivientes a estos eventos (2).
h) Personas con enfermedades mentales severas. Se incluyen poblaciones con enfermedades
como esquizofrenia, discapacidad intelectual o alteraciones del desarrollo, así como trastornos
afectivos debido a la vulnerabilidad neurobiológica para afrontar estresores, así como la
vulnerabilidad social para acceso a tratamiento y medicamentos.

Tabla 2. Factores de Riesgo para TEPT. Modificado de Kirkpatrick, et. al., 2014. (6)
Pre-trauma Nivel socioeconómico bajo
Negligencia parental durante la infancia
Enfermedad psiquiátrica personal o familiar
Género femenino
Pobres redes sociales y educativas
Exposición previa a trauma
Peri-trauma Severidad, intensidad, frecuencia y duración del trauma
Reacción inicial de la persona al trauma (disociación/hiperexcitación)
Imprevisibilidad e incontrolabilidad del trauma
Post-trauma Falta de apoyo social
Eventos adversos subsecuentes y otros estresores vitales
Falla de identificación temprana y tratamiento

Como se ha mencionado previamente, a pesar de que los eventos traumáticos son comunes, solo una
pequeña parte de la población desarrolla TEPT, de manera que también se han considerado factores
protectores como la resiliencia, las capacidades de afrontamiento del individuo y la adecuada adaptación
al cambio. Asimismo se han agrupado los factores de riesgo en tres áreas: pre-trauma, peri-trauma y post-
trauma, tal como se muestra en la Tabla 2.

4. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El TEPT se ha conceptualizado psicológicamente como una falla para recuperarse de un evento estresante,
causado en parte por una alteración en el aprendizaje del miedo, por ejemplo, un fracaso para extinguir
las respuestas conductuales de un estímulo asociado al trauma (6) y en segundo término una alteración
posterior en la integración cognitiva del evento estresante (14). De acuerdo a Resick y Calhoun (2001), la
teoría bifactorial de Mowrer (1941) del condicionamiento clásico y operante de la respuesta al miedo
puede explicar los síntomas postraumáticos (2).
El primer factor -el condicionamiento clásico-, puede explicar el miedo y el distrés en los
sobrevivientes a un evento vital traumático favoreciendo la aplicación de técnicas de terapia conductual,
tales como la desensibilización sistemática y el entrenamiento de “exposición al estrés”. El segundo factor
-el condicionamiento operante-, explica el desarrollo y la persistencia de los síntomas de evitación del
TEPT (2).
Después de un evento traumático, los síntomas de TEPT son casi universales, sin embargo, la
mayoría de las personas eventualmente son capaces de confrontar los estímulos que generan el miedo tales
como los recuerdos, con una disminución gradual del mismo. Cuando esto no ocurre, las personas tienden
a desarrollar estrategias cognitivas de evitación en un intento de eludir emociones negativas y distrés (6).
Según la teoría de los dos factores, la adquisición de la respuesta de miedo es necesaria para la adquisición
de la respuesta de evitación, y la extinción del miedo es condición necesaria y suficiente para la extinción
de la respuesta de evitación.
En contraste, Horowitz propuso su teoría social-cognitiva utilizando perspectivas psicodinámicas
aplicadas al procesamiento cognitivo, con la intención de resolver el conflicto entre la necesidad de
integrar la experiencia traumática y el deseo de evitar la reexperimentación intrusiva (15). Por otro lado,
Foa et al. (1989) utilizó la teoría del procesamiento emocional del desarrollo de angustia, sugiriendo la
formación de una “red del miedo” en la memoria que favorece las conductas de escape y evitación. A
partir de esta teoría desarrolló sus estudios clásicos de terapia cognitivo conductual en sobrevivientes a
violación (2,15).
En el campo de la neuropsicología, se están llevando a cabo estudios para dilucidar los
neurocircuitos implicados en las conductas y cogniciones postraumáticas. Entre las últimas aportaciones
de esta rama destaca la Teoría de Representación Doble, la cual resalta la presencia de dos sistemas
diferentes de memoria: 1) la memoria de acceso verbal (registrada en el hipocampo y posteriormente en
el almacenamiento general de memoria cerebral) que puede ser modificada por la reflexión y es
característica de la mayoría de los recuerdos no traumáticos; 2) la memoria de acceso situacional, la cual
es no-verbal y se asocia fuertemente a la amígdala y las emociones. Los recuerdos traumáticos tienden a
almacenarse en la memoria de acceso situacional, siendo más difíciles de procesar y son desencadenados
por asociaciones con mayor facilidad, causando angustia y displacer cuando son activados (14).
Estos autores sugieren que las respuestas patológicas (por ejemplo, la re-experimentación vívida e
incontrolable en el presente) surgen cuando los recuerdos traumáticos son disociados de los sistemas de
memoria ordinarios y la recuperación de los mismos conlleva su transformación en recuerdos narrativos,
sin embargo no especifican cómo un tipo de recuerdo es transformado en otro (14).

Genes y Ambiente
El entendimiento actual sobre la etiología de la mayoría de las enfermedades tanto médicas como
mentales parte de una concepción multifactorial, en donde tanto los genes y el ambiente interactúan para
favorecer o evitar el desarrollo de patologías determinadas.
Es sobre esta hipótesis que en la psiquiatría se han llevado a cabo diversos estudios que pretenden
determinar las interacciones entre genes y ambiente (G x A) con el objetivo de analizar las contribuciones
específicas de cada factor para el desarrollo de un trastorno en particular. Se asume que la susceptibilidad
del individuo a ciertos estímulos ambientales es mediada por factores genéticos, lo cual sugiere que la
relación entre múltiples factores desencadenaría con mayor probabilidad el inicio de una enfermedad, sin
que necesariamente el presentar ciertos factores de riesgo sea esencial o suficiente para expresar el
fenotipo patológico (16).
En este sentido, el TEPT es un candidato ideal para estudios G x A en primer lugar debido a que
es el único trastorno del DSM-5 que requiere una exposición ambiental traumática como un requisito para
el diagnóstico (2). En segundo lugar -como se ha mencionado previamente-, aunque la incidencia de un
evento traumático a lo largo de la vida es alto en la población general, la prevalencia del TEPT es mucho
menor (9%-15%), lo cual indica una importante variabilidad en los efectos de la exposición al trauma a
largo plazo (4). Finalmente, la heterogeneidad de la respuesta biológica y los efectos a largo plazo del
trauma parecen estar mediados por diferencias preexistentes en la personalidad, habilidades cognitivas y
respuestas fisiológicas, (p. ej. de los primeros hallazgos y mejor replicados en diversos estudios es la
desregulación neurobiológica de las vías de señalización del sistema autonómico como el incremento de
la frecuencia cardiaca después de la exposición a un evento traumático), lo cual se sabe que se encuentra
bajo la influencia de los genes (17).
A partir de estudios en gemelos monocigotos se ha estimado que los factores genéticos
proporcionan alrededor de un 30% de vulnerabilidad (heredabilidad) para presentar TEPT (18). Hasta el
momento se han investigado los efectos de polimorfismos en diversos sistemas neurobiológicos como el
sistema dopaminérgico (genes DRD2, DAT), serotoninérgico (SLC6A4, 5-HTR2A), noradrenérgico
(NPY, DBH), marcadores del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (GCCR, FKBP5, CNR1) y neurotrofinas
(BDNF); sin embargo la mayoría de estas asociaciones no han sido replicadas de forma consistente o los
estudios se integraban por muestras pequeñas de sujetos (16,17).
Una frontera interesante de investigación futura sobre el TEPT es la epigenética: la capacidad del
ambiente para “encender o apagar” el genoma a través de la expresión de genes (transcripción) por
mecanismos macromoleculares como la metilación del ADN y la desacetilación de histonas (2), sin la
modificación de los genes en sí (mutaciones).

El Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (HHA)

 El eje HHA es uno de los principales sistemas que regulan el estrés fisiológico en los mamíferos
(ver Figura 1). La exposición a un estresor induce la liberación de la hormona liberadora de corticotropinas
(CRH) del núcleo paraventricular en el hipotálamo, el cual a su vez estimula la liberación de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) de la hipófisis anterior y ésta incrementa la liberación de glucocorticoides
(principalmente cortisol) en la corteza de la glándula adrenal (16). Las funciones principales del cortisol
son incrementar el nivel de glucemia sanguínea a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema
inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos.

Figura 1. Cambios en la regulación del eje HHA (modificado de Mehta & Binder, 2012 (16))

Los factores genéticos de susceptibilidad (p. ej., polimorfismos en FKBP5), eventos tempranos de trauma (p. ej., abuso sexual) y cambios
epigenéticos influyen en la reactividad del eje HHA, ya sea de forma directa o interactuando entre ellos. Esta reactividad basal del eje puede
determinar posteriormente el impacto a largo plazo de la exposición a eventos traumáticos adicionales. Asimismo, este impacto es
determinado por el número, tipo, duración e intensidad del evento(s) traumático(s), lo cual resulta en una reprogramación de la reactividad
del eje. Dependiendo de la vulnerabilidad preexistente y el tipo de exposición adicional, los efectos a largo plazo se pueden traducir en un
amplio espectro de síntomas psiquiátricos. Los individuos que desarrollan cierto patrón de síntomas, tales como TEPT pueden exhibir una
desregulación biológica distinta con diferentes alteraciones fisiopatológicas.

Los glucocorticoides actúan en dos tipos de receptores intracelulares: receptores de

mineralocorticoides (MR) y receptores de glucocorticoides (GR). La alta afinidad por MR se ha asociado
al inicio agudo de la respuesta al estrés, mientras que la baja afinidad a los GR promueve la adaptación y
la recuperación al evento estresante, activando la retroalimentación negativa del eje HAA para limitar la
liberación hormonal una vez que la exposición al estresor haya terminado. Este sistema complejo juega
un papel central en la capacidad de un organismo para afrontar el estrés (19).
Diversos estudios han sugerido que las alteraciones de la sensibilidad de los GR observados en
TEPT pudieran reflejar una vulnerabilidad preexistente la cual incrementa la probabilidad de desarrollar
este trastorno después de la exposición a un evento traumático (20). Estas diferencias biológicas en la
regulación del eje HHA pudieran estar relacionadas a factores genéticos que alteran la respuesta basal del
sistema sobre los efectos a largo plazo de exposiciones ambientales, incluyendo la etapa in utero y eventos
vitales traumáticos en la vida temprana, influyendo en modificaciones epigenéticas que impactan la
actividad de genes reguladores del eje HHA (16,20).
Una desregulación de la respuesta en cualquier nivel de este sistema puede contribuir a un aumento
de la vulnerabilidad o comprometer la resiliencia al estrés y de forma secundaria incrementar la
susceptibilidad para desarrollar trastornos relacionados al trauma (TEPT, TEA, etc). Los hallazgos
neurobiológicos más consistentes en TEPT son las alteraciones en el eje HHA, incluyendo un aumento en
la actividad del sistema de receptores tipo 1 de CRH (CRHR1), una línea basal alterada en los niveles de
cortisol y un incremento en la sensibilidad de los GR (16).
La movilización de las hormonas relacionadas al estrés incluyendo la epinefrina, cortisol y
péptidos neuroactivos por un estrés fisiológico puede aumentar la consolidación de la memoria (21). Esto
proporciona una relación entre la respuesta aguda al evento traumático y la formación de recuerdos
duraderos e intensos, los cuales son una característica central del TEPT.
Un hallazgo importante en esta materia ha sido que –contrario a lo que se pudiera esperar-, el
cortisol sérico en individuos con TEPT tiende a encontrarse normal o incluso bajo, mientras que el factor
liberador de corticotropinas (CRF) se encuentra elevado; esto debido a la hipersensibilidad del eje HHA
a la retroalimentación negativa (20). Lo anterior se traduce en una estimulación de la liberación de
norepinefrina en la corteza cingulada anterior y una sobre-(re)activación del sistema simpático y
autonómico, evidenciado por cambios en la frecuencia cardiaca, presión sanguínea, niveles de
conductancia en la piel, aumento de respuestas electromiográficas, entre otras medidas fisiológicas (2).

Mecanismos neurobiológicos
Además del impacto psicológico de experimentar un evento traumático, se ha observado que el
TEPT lleva a cambios en la anatomía y neurofisiología del cerebro. Estudios de imagen mediante
resonancia magnética muestran una disminución en el volumen del hipocampo, amígdala izquierda y la
corteza del cíngulo anterior en pacientes con TEPT comparados con controles (22,23).
Parece ser que el hipocampo se encuentra involucrado en la capacidad de recordar episodios
seguros cuando se enfrentan estímulos estresantes. Se ha documentado la disminución de los volúmenes
hipocampales en pacientes con TEPT, sin embargo hasta la fecha continua un debate sobre si las
diferencias en los volúmenes son una secuela o un factor de riesgo para TEPT, siendo probablemente
ambos (2,6).
La alteración en neuroimagen más replicada hasta el momento ha sido la hiporrespuesta del área
ventromedial de la corteza prefrontal (VMPFC), la cual se encarga de un control inhibitorio de la respuesta
al estrés y la reactividad emocional sobre la amígdala, dando pie a la hipótesis de que su control inhibitorio
pudiera permitir “sobre-escribir” el miedo original permitiendo que recuerdos seguros se volvieran
dominantes. Tanto estructuralmente se ha evidenciado una disminución de su tamaño, así como una menor
respuesta funcional en individuos con TEPT (2,6,24). Por otro lado, la amígdala y la corteza del cíngulo
anterior están involucrados en el procesamiento de emociones y la modulación de la respuesta al miedo,
encontrándose hiperreactivos en pacientes con TEPT, lo que se traduce en una respuesta exagerada al
miedo (24).
 En relación al funcionamiento alterado de neurotransmisores en pacientes con TEPT, se han
propuesto diversos sistemas implicados -de acuerdo a lo observado en estudios preclínicos y poblaciones
clínicas especiales-, tales como el sistema serotoninérgico, noradrenérgico, GABAérgico, glutamatérgico,
opioide y el neuropéptido Y (1,25) (ver Figura 2).

Figura 2. Circuito de estrés cerebral en TEPT.

Los factores estresantes agudos y repetidos interrumpen el control cortical frontal sobre los circuitos límbico-estriatales que constituyen el
circuito de estrés cerebral, aumentan la transmisión dopaminérgica mesolímbica (DA) y aumentan la transmisión de norepinefrina (NE) y
serotonina (5-HT) en la CPF. El neuropéptido Y (NPY) se ha relacionado con el control inhibitorio en la CPF, favorecioendo así la resilencia
del individuo al estrés. El modelo prevalente de neurocircuitos en TEPT que se ha desarrollado a partir de consideraciones teóricas,
investigación en animales y estudios de neuroimagen en humanos enfatiza el papel de la amígdala, así como sus interacciones con la corteza
prefrontal ventral / medial (vmPFC), hipocampo y corteza cingulada anterior. El modelo hipotetiza la hiperrespuesta de la amígdala a
estímulos relacionados con la amenaza y una función deficiente de la corteza prefrontal ventromedial (vmCPF); asimismo evidencia una
hipervigilancia generalizada en TEPT.

Dada la prominencia de síntomas hiperadrenérgicos en el TEPT (p. ej., hiperactivación,

reexperimentación, ansiedad, taquicardia, aumento de la presión arterial diastólica, diaforesis), el sistema
noradrenérgico/locus coeruleus (LC) y sus diversas vías han sido el foco de diversas investigaciones
neurobiológicas en TEPT en los últimos 25 años.
Existe evidencia de que la actividad de la norepinefrina (NE) en los cuerpos celulares del LC y las
proyecciones hacia la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal (CPF) se encuentra alterada. Se ha
observado elevación de las concentraciones de adrenalina en la orina de 24hr en veteranos con TEPT y
elevación de las concentraciones urinarias de catecolaminas en niñas que han sido víctimas de abuso
sexual (1). Además, se ha observado una modulación negativa de los receptores plaquetarios α-2
adrenérgicos y linfocitarios β-adrenérgicos en el TEPT (1). Finalmente, aproximadamente del 30% al 40%
de pacientes con TEPT manifiestan flashbacks tras la administración de yohimbina (antagonista de
receptores α-2 adrenérgicos), lo cual evidencia el papel de la NE en estos pacientes (1,26).
Parece ser que los efectos conductuales de la NE, serotonina (5-HT) y dopamina (DA), tienen una
considerable superposición dado que el aumento de los niveles de cualquiera puede tener efectos
antidepresivos y aumentar los niveles sinápticos de más de un neurotransmisor puede ser sinérgico (26).
El aumento de NE estimula la liberación de 5-HT y dopamina, mientras que la liberación de 5-HT en
neuronas NE reduce la liberación de NE (26). Como otro ejemplo, el bloqueo del transportador de NE
(NET) puede reducir la absorción de dopamina en la corteza frontal, ya que el NET tiene una alta afinidad
por la dopamina (de hecho, NET tiene una mayor afinidad por la dopamina que el propio transportador de
dopamina), y los transportadores de dopamina en eventos traumáticos se encuentra en niveles bajos en la
CPF, lo que sugiere que los medicamentos que inhiben el transportador de NE pueden ser específicamente
eficaces en el TEPT al afectar la señalización de dopamina prefrontal.
Un neurotransmisor de reciente relevancia es el Neuropéptido Y (NPY), el cual es uno de los
polipéptidos cerebrales más abundantes y evolutivamente relacionado con la resiliencia al estrés. Sus
concentraciones más altas se encuentran en LC, hipotálamo, septum y sustancia gris periacueductal. De
los 5 subtipos de receptores NPY encontrados en mamíferos (Y1 -Y5), el receptor NPY-Y1 es el más
estrechamente estudiado en modelos de estrés y ansiedad. Se ha demostrado que el NPY está involucrado
en la consolidación del miedo a través de estudios que demuestran que la administración de este péptido
deteriora la retención de recuerdos traumáticos, reduce la ansiedad durante tareas estresantes y favorece
una mayor extinción del temor potenciado por el miedo, mediando la respuesta al estrés crónico, al
aumentar la expresión del ARNm en la amígdala (26). En sujetos con TEPT se ha evidenciado la
disminución sérica de este péptido, además de encontrarse en niveles elevados en veteranos expuestos a
combate sin TEPT (26).
La disminución de las concentraciones plasmáticas de las β-endorfinas en el TEPT indica una
alteración del sistema opioide (1). Se hipotetiza una hiperregulación del sistema opioide similar a la del
eje HHA debido a que en estudios con veteranos de guerra que presentaban TEPT, se evidenció una
respuesta analgésica reversible con naloxona a estímulos relacionados con el combate; asimismo el uso
de antagonistas de receptores opioides ha mostrado ligeras disminuciones de los síntomas de TEPT en
veteranos de guerra (1,26).
Finalmente, un sistema de neurotransmisores particular que se ha supuesto que desempeña un
papel en los síntomas de disociación es el aminoácido excitatorio glutamato (25). El glutamato se libera
durante el estrés fisiológico y altos niveles de glutamato están asociados a toxicidad para el hipocampo
(excitotoxicidad). El glutamato actúa en los receptores NMDA, los cuales se encuentran ampliamente en
neuronas hipocampales, por lo cual se relaciona a nivel molecular con la memoria (19). El estrés inhibe
la utilización de glucosa y por lo tanto dificulta la recaptación de glutamato en la neuroglia, siendo este el
mecanismo de citotoxicidad (21).
La evidencia experimental del papel del glutamato en los síntomas disociativos es a través de la
administración de Ketamina (antagonista NMDA), la cual cuando se administra a sujetos sanos genera
síntomas disociativos medidos con la escala de síntomas disociativos (CADSS) (19,21). Además, el
aumento de los estados disociativos se correlaciona con un menor volumen del hipocampo en mujeres con
abuso temprano y TEPT (21).

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMORBILIDADES

Como se ha mencionado previamente, el cuadro clínico principal del TEPT consiste en una dolorosa
reexperimentación del acontecimiento traumático, un patrón de evitación y entumecimiento emocional y
una hiperexcitabilidad prácticamente constante (1). Asimismo los síntomas disociativos conocidos como
flashbacks pueden encontrarse de forma frecuente, así como episodios de despersonalización o
desrealización que generalmente son secundarios a crisis de angustia y en muchos casos pueden estar
acompañados de ideas delirantes o alucinaciones transitorias (1,2). Cabe recordar que el trastorno puede
no desarrollarse hasta meses o años después del acontecimiento.
Los hallazgos durante la evaluación del examen mental pueden separarse en tres categorías: a)
factores conductuales: hipervigilancia, aumento de respuesta a estímulos con temor o sobresalto, aumento
de distrés emocional al hablar del trauma; b) factores cognitivos: amnesia de parte del evento traumático,
pensamientos distorsionados de uno mismo, de los otros o del mundo, pensamientos distorsionados acerca
de la causa o las consecuencias del evento traumático y problemas en la atención y concentración; c)
factores emocionales: estados emocionales negativos persistentes, por ejemplo sentimientos de culpa,
rechazo y humillación, así como una disminución en la capacidad de experimentar emociones positivas
como alegría o tranquilidad (1,7,27).
A lo largo de la evolución del cuadro los síntomas pueden dar pauta a cambios en la personalidad
previa del individuo expresándose episodios de agresividad, violencia, pobre control de los impulsos,
depresión y trastornos relacionados con el abuso de sustancias, por lo que se ha llegado a utilizar el término
de “trastornos del espectro traumático” (25) para referirse a las comorbilidades frecuentes con otros
trastornos psiquiátricos.

Abuso de sustancias adictivas

La asociación de un trastorno psiquiátrico con un trastorno por consumo de sustancias (TCS) es
un área de reciente investigación y aproximación clínica conocida como Patología Dual (28).
El abuso de sustancias es la principal comorbilidad de los individuos con TEPT debido a su alta
frecuencia de asociación, así como la problemática derivada del consumo y el mal pronóstico (peor curso
clínico, funcionamiento laboral, familiar, psicológico y mayor dificultad en el tratamiento farmacológico)
que presenta esta población (29,30). La interacción entre el estrés, el abuso de sustancias y los sistemas
de memoria es compleja e interdependiente (31), ya que el estrés puede modular los efectos gratificantes
iniciales del consumo de drogas adictivas, restablecer la búsqueda y el craving (deseo intenso de consumir)
y finalmente favorecer recaídas en sujetos en recuperación.
En los individuos con dependencia a sustancias existe una mayor frecuencia de ansiedad y estados
de ánimo negativos, lo que favorece un “círculo vicioso” de abuso de sustancias con el objetivo de generar
gratificaciones transitorias y produciéndose un reforzamiento negativo persistente.
 Dentro de las principales sustancias de abuso asociadas al TEPT se encuentra el alcohol, con una
co-ocurrencia de 28% en mujeres y hasta 52% en pacientes varones, llegando a ser de hasta 85% en
muestras de pacientes que buscan tratamiento para TEPT; además se ha calculado un riesgo incrementado
de hasta de 3 veces de padecer trastorno por consumo de alcohol en pacientes con TEPT (30,32).
El abuso y dependencia a opiáceos también se asocia de forma frecuente al TEPT y viceversa,
convirtiéndose los últimos 20 años en un problema de salud pública en EUA y Europa debido a la
prescripción indiscriminada de analgésicos opiáceos, así como su uso frecuente en personas con lesiones
severas; su prevalencia conjunta se estima entre 30%-40% (33). En relación al consumo de tabaco y la
nicotina, los individuos con TEPT suelen tener una tasa aproximadamente del doble comparados con la
población general, teniendo menos éxito en programas para dejar de fumar relacionado muchas de las
veces de forma directa a la intensidad de los síntomas de TEPT (34).
El uso de benzodiacepinas (BZD) ha sido frecuente en el tratamiento del TEPT, estimándose su
prescripción del 30%-74%, siendo esta práctica controversial debido a su potencial efecto adictivo a largo
plazo y la ineficacia en el control y remisión de síntomas de TEPT a largo plazo; sin embargo hasta la
fecha no se cuentan con cifras que asocien el trastorno por consumo de BZD y el TEPT como diagnóstico
dual (35).
Un caso particular es el consumo de cannabis ya que se ha teorizado que la neuro-regulación del
sistema endocannabinoide favorece el control de síntomas de distrés y ansiedad. En 2009, Nuevo México
(EUA) se convirtió en el primer estado que aprobó el uso médico de esta sustancia para tratamiento de
TEPT previa valoración y certificación psiquiátrica del paciente (36). Hasta el momento existe
información escasa e inconsistente sobre su consumo, ya que algunos estudios muestra una disminución
efectiva en los síntomas de estrés postraumático de hasta 75% valorados con el CAPS (36); mientras que
otros asocian un mayor riesgo de persistencia de síntomas y falta de adherencia al tratamiento
convencional (37).
Se han plantado diversas teorías que intentan dar explicación a la asociación de TEPT con
trastornos por consumo de sustancias (TCS) lo que sugiere una compleja interacción de factores que
contribuyen a esta comorbilidad (30):
1. La hipótesis de la automedicación postula que los individuos usan sustancias para controlar los
síntomas y la angustia asociada con el TEPT.
2. La hipótesis de alto riesgo teoriza que la exposición a eventos potencialmente traumáticos y el
abuso de sustancias son parte de una tendencia más amplia hacia las conductas de alto riesgo.
3. La hipótesis de susceptibilidad postula que los individuos que consumen alcohol y sustancias son
más susceptibles al desarrollo de TEPT después de la exposición a un evento traumático debido a
problemas de afrontamiento y otros problemas relacionados con la adicción
4. La hipótesis de los factores comunes sugiere que el TEPT y el TCS pueden compartir precursores
comunes, como la exposición previa a eventos traumáticos.
En relación a los mecanismos neurobiológicos que explican esta asociación se han identificado
anomalías en el eje HHA. El aumento del estrés y los niveles de CRH se han relacionado con conductas
adictivas (por ejemplo, uso, recaída, craving, abstinencia). Los niveles elevados de CRH aumentan los
comportamientos relacionados con el miedo en modelos animales y se han visto implicados en teorías que
explican los síntomas del TEPT (30). Estos hallazgos han llevado a teorías que sugieren que esta
superposición en la desregulación de CRH entre los dos trastornos puede explicar parcialmente la
aparición de TEPT y TCS o trastornos por consumo de alcohol (TCA) concurrentes. Todavía no hay
estudios que examinen el eje HHA en el TEPT comórbido y TCA/S.

Depresión y Suicidio
Aproximadamente la mitad [52% (38)] de las personas que presentan TEPT tienen también una
comorbilidad con trastorno depresivo mayor (TDM), lo que se ha asociado a un aumento importante de
distrés, disfuncionalidad, discapacidad, curso crónico y mayor costo en la utilización de servicios de salud
–físicos y mentales- (38,39).
Existen dos posibles explicaciones para esta comorbilidad. La primera es que la comorbilidad
refleja una superposición de síntomas en los dos trastornos debido a una discreta imprecisión en la
clasificación de criterios diagnósticos. Mientras que una visión alternativa es que la co-ocurrencia de
TEPT y TDM representa un fenotipo asociado al trauma que es distinto del TDM y refleja una dimensión
fundamental de riesgo para psicopatología después de la exposición al trauma, posiblemente un subtipo
de TEPT (39).
Con respecto a la fenomenología de la comorbilidad, las personas con ambos diagnósticos
presentan niveles más altos de angustia y disfunción en sus roles; asimismo muestran mayor deterioro en
el funcionamiento neurocognitivo y mayor riesgo de suicidio que las personas solo con TEPT (40). La
investigación en relación a la estructura dimensional sobre la internalización o externalización de los
síntomas psiquiátricos sugiere que las personas con TEPT que muestran alta negatividad afectiva y baja
afectividad positiva son más propensas a presentar un diagnóstico comórbido de depresión. Mientras que
aquéllas con alta afectividad negativa y baja inhibición o alta impulsividad son más propensas a desarrollar
TCS comórbidos (39). Por lo tanto, cuando existe una co-ocurrencia entre TEPT y TDM ésta puede ser
una manifestación de la subyacente vulnerabilidad conductual para responder al trauma.
Finalmente, se han estudiado distintos perfiles biológicos asociados a TEPT versus TDM, por
ejemplo, el funcionamiento del eje HHA difiere entre ambos. Si bien tanto en TEPT como en TDM se
encuentra aumentada la liberación de CRF con respecto a controles sanos, los niveles de cortisol periférico
son generalmente más bajos en personas con depresión que aquellos con estrés postraumático (38,39).
Por otro lado se han encontrado con mayor frecuencia conductas suicidas (pensamientos suicidas,
planes suicidas o intentos suicidas) en el trastorno de estrés postraumático y mucho más aún cuando éste
se asocia a TDM (40). Esta asociación parece mantenerse a través de poblaciones diferentes con TEPT,
como veteranos de guerra, víctimas de abuso en la infancia o edad adulta, poblaciones psiquiátricas y
muestras comunitarias no psiquiátricas. Por ejemplo, se calcula que durante 2014 hubo en promedio 20
suicidios por día de veteranos de guerra en EUA, haciendo el riesgo de suicidio en esta población 21%
más alta comparada con la tasa en civiles de la población general (41).
Parece ser que el padecer depresión media la relación entre TEPT y suicidabilidad (término que
comprende un amplio espectro de tendencias suicidas incluidos los pensamientos, conductas, planes,
gestos, intentos y suicidios consumados); sin embargo, a pesar de un incremento en la ideación e
intencionalidad suicida, no se ha observado una asociación positiva con los suicidios consumados (40).
Trastornos de Ansiedad
Los trastornos de ansiedad incluyen los diagnósticos de Trastorno de Ansiedad Generalizada,
Fobia Social, Fobia Específica, Trastorno de pánico (o crisis de angustia) y agorafobia.
Como se mencionó al inicio del capítulo, hasta hace unos años el TEPT se clasificaba dentro del
espectro de los trastornos de ansiedad, sin embargo, debido a su diferenciación tanto clínica como
neurobiológica, fue separado en un apartado independiente para su estudio e investigación. Debido a lo
anterior, no existen al momento estudios epidemiológicos de comorbilidad entre estos dos diagnósticos
pero como se ha señalado, parte fundamental del diagnóstico consiste en síntomas de hiperexcitación que
se manifiestan por estados de angustia, sobresalto, hipervigilancia y en ciertas ocasiones crisis de angustia
en donde se involucran sistemas neurobiológicos como el eje HAA, la amígdala y sistemas
noradrenérgicos (2).

Trastorno Límite de Personalidad

Tradicionalmente, la presencia de TEPT en sujetos diagnosticados con Trastorno Límite de
Personalidad (TLP) ha sido objeto de escasa investigación, sin tener en cuenta el papel que la
psicopatología postraumática puede tener en la evolución y el fenotipo clínico del trastorno, así como la
aproximación terapéutica para pacientes con TLP.
En estudios con muestras comunitarias el rango de asociación entre TLP y TEPT varía de un 30%-
70%, mientras que en sujetos con un diagnóstico primario de TEPT la comorbilidad se estima en 24% y
cuando el diagnóstico primario es TLP esta asociación se eleva nuevamente hasta 79% en algunos estudios
(42). En estudios de seguimiento a 10 años de pacientes TLP que inicialmente fueron diagnosticados
también con TEPT, al final del estudio 85% continuaban cumpliendo criterios para TLP pero habían
presentado remisión del TEPT (43).
A partir de estos hallazgos, se han propuesto dos aproximaciones teóricas principales, con el
objetivo de aclarar los mecanismos de esta co-ocurrencia. El primer enfoque establece que cualquiera de
los dos trastornos podría actuar como un factor de riesgo para el otro. El segundo enfoque establece que
ambas patologías comparten diferentes mecanismos etiopatogénicos subyacentes, siendo probablemente
una combinación de ambas teorías lo que se aprecia clínicamente de forma longitudinal (42).
Se ha hipotetizado que el trauma infantil podría alterar el desarrollo de estructuras subcorticales,
causando una predisposición a una mayor desregulación emocional cuando se enfrentan otros factores
estresantes interpersonales (TLP), así como aumentando la probabilidad de presentar conductas de riesgo
relacionadas con recuerdos traumáticos a lo largo del a edad adulta (TEPT). Con respecto a las
características diferenciales de los sujetos con TLP y TEPT, diversos autores coinciden en señalar que
esta comorbilidad es un marcador de mayor gravedad clínica y funcional en comparación con sujetos con
TLP (42).
En cuanto al estado nosológico de la comorbilidad TLP-TEPT, los hallazgos sugieren que son
entidades clínicas independientes, teniendo en algunos casos un riesgo de comorbilidad artefactual como
fenotipos clínicos similares no reconocidos, como el "TEPT complejo (42).
 El TEPT complejo propuesto por el ICD-11 (5) es un trastorno que requiere síntomas de TEPT
además de tres características adicionales que reflejan el impacto que el trauma puede tener en sistemas
de auto-organización, específicamente problemas en el autoconcepto, afectivos y en la forma de
relacionarse. Las alteraciones en el dominio afectivo se caracterizan por la desregulación de las emociones
como se evidencia por hiperreactividad emocional, arrebatos violentos, comportamiento imprudente o
autodestructivo, o una tendencia hacia la experimentación de estados disociativos prolongados cuando se
está bajo estrés. Además, puede haber anestesia emocional y falta de capacidad para experimentar placer
o emociones positivas. Las alteraciones del yo son caracterizadas por un autoconcepto negativo marcado,
creencias persistentes sobre uno mismo como devaluado, derrotado o inútil, acompañado –posiblemente-
de sentimientos profundos y persistentes de vergüenza o culpa. Las alteraciones interpersonales se definen
por dificultades persistentes en mantener relaciones (debido a una tendencia ya sea a evitar, ridiculizar o
tener poco interés en las relaciones. Ocasionalmente se pueden tener relaciones cercanas o intensas pero
con dificultad para mantener un compromiso emocional.
La superposición de los criterios diagnósticos para el TEPT y el TLP plantea preguntas sobre la
integridad científica y la utilidad clínica del constructo / diagnóstico de TEPTc, así como las oportunidades
para lograr una comprensión cada vez más graduada del papel del trauma psicológico en el TLP (43).
Finalmente, los pacientes con TEPT y trastorno límite de la personalidad pueden beneficiarse de
un tratamiento psicoterapéutico que combine exposición prolongada y terapia dialéctica conductual,
particularmente si la conducta suicida crónica y las conductas de autolesión son prominentes (43).

Psicosis
La aparición de TEPT crónico con características psicóticas se documentó por primera vez en
poblaciones de combate.
Hogben y Cornfeld (1981) describieron a cinco veteranos con “Neurosis de combate” cuyos
síntomas (incluyendo pesadillas, flashbacks y reacciones violentas) respondieron al tratamiento con
fenelzina, un inhibidor de la monoaminooxidasa. Sin embargo, fueron Pinto y Gregory (1995) quienes
describieron por primera vez una variante del TEPT después de observar hipervigilancia marcada, ideas
delirantes de persecución, paranoia y referencia en un hombre de 25 años que había sido doblemente
diagnosticado con trastorno de estrés postraumático y psicosis breve reactiva. A finales del siglo pasado,
Sautter et al. observaron que hasta el 35% de los veteranos con TEPT tenían síntomas psicóticos distintos
de las alteración perceptuales específicas del TEPT (p.ej., escenas retrospectivas, experiencias
disociativas) (44).
Los síntomas psicóticos comórbidos se han descrito en aproximadamente 20%-40% de los
veteranos con TEPT relacionado con el combate; sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con
cautela ya que como tal no se han asociado trastornos psicóticos bien descritos, sino solo sintomatología
psicótica (44). Asimismo, es menos probable que se presente comórbidamente TEPT en pacientes con
diagnósticos psicóticos primarios, como esquizofrenia (10%) o trastorno bipolar. La evidencia preliminar
sugiere que el TEPT complicado con síntomas psicóticos se asocia con alteraciones afectivas,
conductuales y cognitivas más severas, lo cual influye en la respuesta al tratamiento.
Alteraciones en el sueño
Las alteraciones del sueño como insomnio, despertares nocturnos frecuentes, pesadillas y
dificultad para descansar están presentes frecuentemente en pacientes con TEPT y suelen ser de los
síntomas más difíciles de controlar farmacológicamente y a lo largo del tiempo (45). Las investigaciones
recientes sugieren que los cambios en sistemas de noradrenalina, serotonina, neuropéptido Y, cortisol y
catecolaminas, que ocurren después de la exposición a un episodio traumático, explican las alteraciones
en el sueño en estos pacientes.
Se sugiere el tratamiento con prazosin, 30 a 60 minutos antes de acostarse. Los ensayos clínicos
de prazosin para las alteraciones del sueño en el trastorno de estrés postraumático han encontrado
resultados mixtos, el medicamento reduce los síntomas del TEPT, las pesadillas y la alteración del sueño
en aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes (45,46).

6. ATENCIÓN PRIMARIA E INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

Se estima que cerca de la mitad (48%) de los pacientes con TEPT que acuden a servicios médicos
generales no reciben tratamiento en salud mental (47). Una de las principales razones para la falta de
tratamiento es que los proveedores de los servicios no reconocen el diagnóstico y desconocen el abordaje
recomendado, por lo que al no preguntar sobre el trauma pueden pasar por alto el papel fundamental del
TEPT en la sintomatología de los pacientes que acuden a consulta (7,9,47).
En la práctica diaria existen ciertas señales que deben de reconocerse para identificar un posible
TEPT, como pueden ser visitas médicas frecuentes con síntomas inexplicables por ejemplo, taquicardias,
palpitaciones o dolores de cabeza (6). El paciente también puede informar el historial de exposición
prolongada o crónica a un trauma, como abuso infantil o violencia doméstica, por lo que también se
pueden investigar síntomas específicos de intrusión/re-experimentación, evitación e hiperexcitación.
En niños y adolescentes el cuadro puede presentarse de forma diferente a los adultos, pudiendo no
expresar quejas directas de los síntomas después del trauma; sin embargo, a través del juego es común
que se revivan las experiencias traumáticas (6). Algunos indicadores potenciales de síntomas de TEPT en
esta población podrían ser la disminución en las actividades lúdicas, retraimiento social, cambios en los
hábitos de sueño, así como una disminución en la expresión del afecto o –al contrario- rabietas explosivas,
los cuales justificarían una exploración más minuciosa (27). La información obtenida de los padres y/o
cuidadores sobre cambios de comportamiento pueden ser de especial ayuda, sin dejar de lado el preguntar
directamente a los niños sobre sus experiencias (48).
De acuerdo a las guías clínicas NICE (Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica por
sus siglas en inglés), se recomienda desde 2005 realizar de forma rutinaria la exploración de este
padecimiento después de un incidente traumático, como puede ser un accidente automovilístico, un asalto
o alguna lesión grave (27). El TEPT puede ser eficazmente detectado por proveedores de servicios en
atención primaria y de salud mental básica como psicólogos o trabajadores sociales, utilizando
instrumentos de auto-reporte (6,7).
Actualmente existe una gran variedad de instrumentos disponibles para los proveedores de
servicios de salud que pueden ser utilizados tanto para tamizaje como para la evaluación de síntomas
posterior al inicio de tratamiento [ver Tabla 3 (6,7)].
 Tabla 3. Instrumentos de medición y detección de TEPT.
Instrumento Nombre Tipo Número de Ítems
PC-PTSD-5 (49) Tamizaje de TEPT en Atención Autoaplicable 5
Primaria
PCL-5 (50) Lista de verificación de TEPT Autoaplicable 20
SPTSS (51) Tamizaje para Síntomas de Estrés Autoaplicable 17
Postraumático
TSC-40 (51) Lista de verificación de Síntomas Uso para 40
de Trauma - 40 investigación/clínica
TSI (51) Inventario de Síntomas de Trauma Uso para 100
investigación/clínica
DEQ (52) Cuestionario de Eventos Autoaplicable 35
Estresantes
CAPS-5 (53) Escala de TEPT Administrada por Aplicable por 30
el clínico (DSM 5) clínicos

Entre los más utilizados en atención primaria se encuentra el PC-PTSD, el cual consta de cinco
elementos con un punto de corte recomendado de tres, con una sensibilidad de 94% y una especificidad
de 80% [aunque se puede usar un punto de corte de dos para aumentar la sensibilidad (49)]. Un resultado
positivo debería promover una evaluación más profunda por clínicos especializados.
Otro instrumento utilizado de forma frecuente es la lista de verificación de TEPT (PCL-5). Es una
medida de autoinforme de 20 ítems que se puede utilizar para detectar pacientes con TEPT y monitorear
la gravedad de los síntomas a lo largo del tiempo (50). La versión actual de la PCL-5 reemplazó versiones
separadas para poblaciones civiles y militares. Las propiedades psicométricas de la PCL-5 muestran altas
tasas de sensibilidad y especificidad [(>90%) (54)]. Una puntuación de 38 (de un puntaje máximo de 80)
se asocia con un diagnóstico de trastorno de estrés postraumático (ver Cuadro 3).

Cuadro 2. Tamizaje para TEPT en Atención Primaria (PC-PTSD-5). Traducido de DSM 5 (2).

A lo largo de tu vida has tenido alguna experiencia que haya sido tan aterradora, horrible o molesta para
que en el último mes tú:

1. ¿Hayas tenido pesadillas acerca del evento(s) o pensamientos acerca del evento(s) SÍ/NO
sin que quisieras?
2. ¿Te hayas esforzado en intentar no pensar en el evento(s) o cambiar tu ruta para SÍ/NO
evitar situaciones que te recuerden el evento(s)?
3. ¿Estés constantemente en guardia, vigilante o te sobrecojas fácilmente? SÍ/NO
4. ¿Te sientas emocionalmente entumecido o desapegado de la gente, actividades o tus SÍ/NO
alrededores?
5. ¿Sientas culpa o no seas capaz de reprocharte a ti o a los otros por el evento(s) o por SÍ/NO
los problemas que el evento(s) pudo haber causado?
 Mientras que el PCL puede ser usado para rastrear los síntomas durante el tratamiento, la PC-
PTSD puede ser más útil para la evaluación inicial en atención primaria, a partir de la cual los proveedores
de servicios puedan enviar a los pacientes con puntajes positivos a evaluaciones adicionales más
especializadas con psiquiatras, psicólogos, o en su defecto consejeros o trabajadores sociales clínicos
(49,50).
Otra escala de apoyo diagnóstico utilizada por clínicos entrenados (psiquiatras o psicólogos) es la
Escala de TEPT administrada por el clínico (CAPS), la cual es una entrevista estructurada de 30 elementos
que se puede usar para diagnosticar el TEPT a partir de síntomas durante la última semana, el último mes
o a lo largo del ciclo vital, así como para evaluar la gravedad de los síntomas del TEPT (53).

Estudios de Imagen
No se recomienda la realización de estudios de neuroimagen para el diagnóstico de TEPT. Los
hallazgos incidentales o con fines de investigación incluyen –como se ha mencionado antes-, disminución
del tamaño y volumen del hipocampo, disminución del cuerpo calloso, disminución de la CPF, aumento
de la reactividad de la amígdala (neuroimagen funcional o nuclear) y disminución de la actividad en la
CPF (23).

Cuadro 3. Lista de verificación de síntomas de TEPT (PCL-5). Traducido de Weathers FW, et al

(2013).
Ahora voy a leer una lista de problemas y síntomas que a veces tiene la gente después de un evento traumático. Dígame
cuánto le ha molestado cada una de estas cosas desde que ocurrió el evento.

Desde el evento, ¿cuánto le ha molestado ____________________________________________?

Para Un Más o Bastante Extrema
nada poco menos damente
a. Tener recuerdos, pensamientos perturbadores o imágenes que se 1 2 3 4 5
repiten del evento?
b. Tener sueños perturbadores y que se repiten del evento? 1 2 3 4 5

c. actuar o sentir de repente como si el evento ocurriera otra vez 1 2 3 4 5

(como si lo a vivir)?
d. sentirse muy disgustado (preocupado o afligido) cuando algo le 1 2 3 4 5
recuerda el evento?
e. tener reacciones físicas (como latidos fuertes del corazón, le cuesta 1 2 3 4 5
respirar, suda mucho) cuando algo le recuerda el evento?

f. evitar pensar o hablar sobre el evento o evitar sentir algo que que 1 2 3 4 5
ver con eso?
g. evitar actividades o situaciones porque le recuerdan el evento (por 1 2 3 4 5
ejemplo gente, lugares, conversaciones?
 h. tener dificultad para recordar lo que pasó durante el evento (sin 1 2 3 4 5
contar lo que no podría recordar por estar inconsciente)?

i. perder interés en las actividades que antes disfrutaba? 1 2 3 4 5

j. sentirse distante o aislado (alejado) de otras personas? 1 2 3 4 5

k. sentir insensibilidad emocional o incapacidad de sentir amor por 1 2 3 4 5

sus seres queridos?
l. sentir como si su futuro será más corto [o interrumpido] de alguna 1 2 3 4 5
manera?
m. tener dificultad para quedarse dormido o seguir durmiendo? 1 2 3 4 5

n. sentirse irritado o tener arrebatos de coraje? 1 2 3 4 5

o. tener mucha dificultad para concentrarse? 1 2 3 4 5
p. estar siempre muy “alerta”, vigilante o en guardia? 1 2 3 4 5
q. sentirse sobresaltado o asustado por cualquier cosa? 1 2 3 4 5

r. sentirse irritable, tener ataques de enojo o actuar agresivamente? 1 2 3 4 5

s. tomar muchos riesgos o hacer cosas que pueden causarle daño? 1 2 3 4 5

t. Dificultad para experimentar sensaciones positivas (p. ej., ser 1 2 3 4 5

incapaz de sentir felicidad o amor por los otros?

Figura 3. Corte coronal de Imagen por Resonancia Magnética a nivel del hipocampo en un sujeto
sano. Imagen libre reproducida de Bremner et al (23).
 La flecha indica la localización del hipocampo derecho.

Estudios de Laboratorio
Como se comentó previamente, se pueden hallar disminuidos los niveles séricos de cortisol,
mientras que los niveles de NE y CRF pueden estar aumentados, sin embargo estos hallazgos sólo se
utilizan con fines de investigación (1,2,19). Hasta el momento no existen pruebas de laboratorio que se
recomienden para el diagnóstico de TEPT, sin embargo puede ser útil la búsqueda de drogas en orina o en
sangre para valorar los trastornos por consumo de sustancias co-ocurrentes (27).

7. ABORDAJE Y TRATAMIENTO
Tratamiento Psicoterapéutico
Existen numerosas psicoterapias efectivas en el tratamiento de individuos que presentan TEPT.
Aunque las terapias relacionadas al trauma son generalmente efectivas en la remisión de síntomas,
requieren niveles adecuados de estabilidad psicológica para ser exitosas. Los pacientes con pobre
estabilidad psicológica pueden beneficiarse de psicoterapias motivacionales o de apoyo antes del inicio
de terapias relacionadas al trauma (6).
 La mejor evidencia para la remisión de síntomas en TEPT son la terapia de exposición y la
psicoterapia cognitivo conductual (TCC) (15). La terapia de exposición involucra un acercamiento gradual
a situaciones que causan la respuesta de miedo, permitiendo al individuo desensibilizarse a señales que
provocan miedo y ansiedad (55). Por otro lado, la TCC involucra al paciente en el cambio de creencias
disfuncionales acerca del mundo o de ellos mismos, mientras que simultáneamente lo engancha en
conductas saludables como el realizar ejercicio, control del sueño, socialización y manejo del consumo de
sustancias (15,55).
Existen otras terapias que han demostrado evidencia aceptable para el tratamiento de síntomas de
TEPT, entre ellas la terapia de procesamiento cognitivo (incluye psicoeducación, exposición y
componentes cognitivos que desafían los pensamientos disfuncionales y modifican las creencias
relacionadas a la vivencia del trauma); y la entrevista motivacional (una serie de técnicas designadas a
reducir la resistencia al cambio) (6,15,55).

Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico generalmente es más efectivo para disminuir los síntomas de
hiperexcitación y mejorar el estado de ánimo; mientras que ha demostrado ser menos efectivo para remitir
los síntomas de re-experimentación y evitación (6).
Existe una amplia variedad de tratamientos farmacológicos, sin embargo el tratamiento de primera
línea es la utilización de medicamentos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), o
comúnmente llamados ISRS: fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram
(56). Asimismo, los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y noradrenalina (duloxetina y
venlafaxina) también son eficaces en la mejoría de síntomas de TEPT (6,56).
Otros tratamientos coadyuvantes incluyen el uso de bloqueadores de receptores α-adrenérgicos,
siendo el prazosin el más estudiado por su eficacia en la disminución de pesadillas y mejoría de trastornos
del sueño (46,56). Otro medicamento de uso reciente que disminuye el insomnio, mejora la ansiedad y los
síntomas afectivos es la mirtazapina, un antidepresivo con actividad noradrenérgica y serotoninérgica
específica (56).
El uso de ansiolíticos tipo benzodiacepínicos no se recomienda debido a que en diversos estudios
han demostrado ser ineficaces y generar peores resultados en el curso del TEPT comparados con pacientes
sin uso de este tipo de medicamentos; además de que por su mecanismo de acción presentan riesgo alto
de abuso y dependencia en pacientes con TEPT (35,57).
Cabe resaltar que hasta el momento no existe un tratamiento específico, estandarizado o universal
para TEPT; sin embargo, como en la mayoría de los trastornos psiquiátricos el abordaje conjunto
(psicoterapia más psicofármacos) ha sido el que tiene mejor respuesta y remisión de síntomas a largo
plazo.
CASO CLÍNICO
Acude a valoración femenino de 32 años de edad, soltera, extranjera radicada en México y corresponsal
en América Latina sobre conflictos políticos. Cuenta con antecedente de episodios depresivos en la
infancia tratados con ISRS y remitidos. Hace un mes y medio, mientras cubría el aniversario de la
Revolución Sadinista en Nicaragua, fue violentada verbal y físicamente por alrededor de 30 sujetos
paramilitares armados junto con otros periodistas. Entre el tumulto de masas logró escapar y se refugió en
un edificio en la plaza central del país con su equipo de reportaje durante 6 horas aproximadamente.
Durante ese tiempo temía por su vida e imaginaba que el grupo paramilitar los perseguía para tomarlos
como presos políticos, sin embargo comenta que nunca perdió la calma y siempre tuvo la esperanza de ser
salvada. Intentó durante horas comunicarse con su editor sin lograrlo, hasta que fue rescatada por agentes
del consulado español y llevada a la Embajada de México donde permaneció 24 horas y posteriormente
volvió al país.
Refiere que dos días después de su regreso inició con insomnio de conciliación, pesadillas en donde la
torturaban y asesinaban, así como despertares súbitos con sudoración de manos, cara y cuello. Además,
no podía concentrarse en su trabajo ya que todo el tiempo recordaba lo vivido en Nicaragua, por lo que
dejó de acudir a su oficina por miedo a salir a la calle, sintiéndose segura solamente en su casa, aislándose
de sus amigos y su pareja.
Una semana después de regresar a México, su perro J. –único compañero con quien vivía desde hace 5
años en su apartamento-, fue sacrificado por presentar insuficiencia cardiaca, ante lo cual la paciente inicia
con incontinencia afectiva, tristeza la mayor parte del tiempo, llanto fácil, arrebatos de ira y desesperación,
y en dos ocasiones crisis de angustia con ganas de salir corriendo, palpitaciones, temblor generalizado,
inquietud, sensación de opresión torácica y disnea.
Ante sensación de ansiedad constante inició consumo diario de dos caballitos de tequila “para calmarse”;
sin embargo, al notar que cedía el temblor solo de forma temporal incrementa paulatinamente el consumo
a 5 caballitos a lo largo del día y lo combina con un cigarro (porro) de cannabis a lo largo del día “para
relajarse y no pensar”. Al dejar de acudir a su trabajo durante dos semanas consecutivas su jefe la visita
en su casa donde la observa con notable pérdida de peso y aliento etílico por lo que le insiste en acudir a
una valoración psiquiátrica.
Durante la evaluación la paciente llora e hiperventila al contar lo sucedido en Nicaragua y con J. No
recuerda claramente la sucesión de hechos y refiere sentirse culpable: “si no hubiera querido cubrir esa
nota nada de esto hubiera pasado, no hubieran golpeado a mis ayudantes…” sic. pac. Refiere sentirse
inútil, desesperanzada y con ideas de muerte pero negando ideas suicidas: “quisiera ya no despertar y que
todo este dolor y angustia que siento desaparecieran…” sic. pac. Durante la entrevista sufre crisis de
ansiedad con intento de autoagredirse por lo que se administra 0.25mg de lorazepam dosis única y a los 5
minutos la paciente se muestra más tranquila y cooperadora.
Ante el cuadro previo se integran los diagnósticos de Trastorno por Estrés Postraumático, Trastorno
Depresivo Mayor, episodio actual Grave sin síntomas psicóticos, Trastorno por consumo de alcohol
moderado y trastorno por consumo de cannabis leve. Iniciándose tratamiento con ISRNS y prazosin, con
cita subsecuente en una semana.
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