NEUMOLOGIA

Aparato respiratorio

Su función principal es el intercambio gaseoso

Las estructuras anatómicas están dispuestas de forma que son capaces de poner en intimo
contacto el aire con la sangre

Proceso respiratorio

- Ventilación pulmonar: inspiración y espiración

- Intercambio gaseoso: entre el aire y la sangre
- Transporte de los gases: por la sangre
- Intercambio gaseoso: entre la sangre y los tejidos
- Respiración celular

Funciones del aparato respiratorio

- Distribución del aire

- Intercambio de gases (O2 y CO2)
- Filtrar, calentar y humificar el aire que respiramos
- Regulación del PH (reteniendo o eliminando CO2)
- Regulación de la temperatura (por perdida de agua)
- Conservación / producción de hormonas en el pulmón
- Producción del sonido (lenguaje oral)

El aparato respiratorio

- Vía aérea superior

o Fosas nasales
o Faringe
o Laringe
- Vía aérea inferior
o Tráquea
o Bronquios
o Bronquiolos

Anatomía del sistema respiratorio

- Zona de conducción: función de calentar, limpiar, humedecer

- Epitelio ciliado de la tráquea
- Zona respiratoria: función de intercambio de gases

Vías respiratorias: fosas nasales

- Dos cavidades óseas situadas sobre la cavidad bucal

- Rodeadas por el paladar, los nasales, el frontal y el etmoides
- Separadas por el tabique nasal formando por el etmoides, el vómer y el cartílago nasal
- En las paredes laterales están los cornetes
 - Comunidades con el exterior por los orificios nasales
- Con la faringe por las coanas
- Con los paranasales
- Con las glándulas lacrimales por conductos lacrimales
- Epitelio ciliado con células productoras de moco
- La mucosa que recubre los cornetes se llama pituitaria roja
- En la parte superior esta la pituitaria amarilla. Contiene los terminaciones de los nervios
olfatorios

Faringe

- Nasofaringe
- Orofaringe
- Laringofaringe
- Tubo musculoso común a los aparatos digestivos y respiratorio
- Comunican con:
o La boca a través del istmo de las fauces
o El esófago
o Las fosas nasales a través de las coanas
o La laringe a través de la glotis
o El oído medio a través de las trompas de Eustaquio

Laringe

- Tubo musculo – cartilaginoso de 5 cm

- Más corto y cefálica en mujeres
- Tiene relación con C3 y C6
- Comunica la faringe con la tráquea
- Cartílago cricoides divide vías aéreas superior de la inferior
- Esta delante de la faringe
- Conformada por 9 cartílagos
o Tiroides
o Cricoides
o Epiglotis
o Aritenoides (2)
o Corniculados (2)
o Cuneiforme (2)
- La epiglotis tiene forma de lengüeta
- Durante ña deglución cierra la entrada a la laringe para impedir que los alimentos entren
en las vías respiratorias
- Dentro de la laringe se encuentran dos paredes de repliegues, las cuerdas vocales
- Las inferiores pueden vibrar al pasar el aire y producir sonidos, que con la boca y la lengua
son trasformados en palabras
- La tensión de las cuerdas modifica el tono del sonido
- El tamaño de la laringe determina el timbre

Tráquea, bronquios y bronquiolos

 - La tráquea es un tubo de 13 cm de longitud y 2 de diámetro
- Esta delante del esófago
- Formado por anillos cartilaginosos incompletos
- Se divide en dos bronquios, que penetran en los pulmones y siguen dividiéndose
formando el árbol bronquial
- Los más finos se llaman bronquiolos y terminan en los alveolos
- Epitelio cilíndrico pseudeoestratificado ciliado
- Células caliciformes secretoras de moco
- Los movimientos ciliares van recogiendo las bacterias y ñas otras partículas capturadas por
la mucosa y las trasladan hacia la garganta, desde donde serán expulsadas

Pulmones

- Dos órganos de forma cónica, alojados en la caja torácica

- El derecho es más grande y tiene tres lóbulos deparados por cisuras
- El izquierdo tiene dos lóbulos
- Los pulmones están recubiertos por una membrana doble: pleura parietal y pleural
visceral
- Entre ambas hay un líquido lubricante, el líquido pleural
- Los bronquios, las arterias y las venas pulmonares entran en cada pulmón a través del hilio
y continúan dividiéndose
- Los bronquiolos terminan en pequeñas vesículas llamadas alveolos
- Los alveolos están rodeados por una red de capilares sanguíneos
- Los gases difunden entre ellos

Zona de conducción

- Incluye:
o Tráquea
o Bronquios principales
o Bronquios lobares
o Segmentarios
o Bronquiolos lobulillares
- Todas estas divisiones constituyen las 16 primeras generaciones
- A esta zona también se la denomina espacio muerto anatómico
- volumen aproximado de 150ml

zona de transición

- la constituyen los bronquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 y 19)

- en sus paredes ya algunos alveolos

zona respiratoria propiamente dicha

- constituida por conductos y sacos alveolares y alveolos (generación 20 y 23)

- aquí se distinguen varias unidades: acino, lobulillo primario y lobulillo secundario
- el acino es la unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal
SEMIOLOGIA

Tórax anterior

- anterior
o fosa supra e infra clavicular
o región intercostal
o región mamelonar

tórax normal

tórax en tonel

cifoescoliosis

valorar

- diámetro AP
- forma
- disposición de la vía aérea
- tipo respiratoria
- frecuencia
- ritmo y profundidad
- patrones ventilatorios
- amplitud o expansión torácica

tipo respiratorio

- el tipo respiratorio normal en la mujer es costal superior

- En el adolescente, en que las costillas con flexibles, es costal
- En los niños y adultos es diafragmática o abdominal

Respiración normal / paradójica

- Inspiración
- espiración

Chayne – stoke

De biot

Kusmmaul

Agónica

Patrones ventilatorios normales

- 15 a 20 respiraciones / minuto
- Respiración regular, tranquila, sin esfuerzo, ocasionalmente evidente
- Relación (del tiempo) inspiración: espiración (I: E) (1:”)
- Promedio de volumen corriente (en adultos): 350 – 500ml

Palpación
Esta exploración complementa los datos obtenidos por la inspección

Debe ser secuencial

Se añade otros aspectos, tales como:

- Sensibilidad (dolor)
- Elasticidad o expansibilidad torácica
- Intensidad de las vibraciones vocales o frémito
- Enfisema subcutáneo

Buscar puntos dolorosos

Frémito

Las vibraciones originales en las cuerdas vocales durante la fonación

Se trasmite por el árbol traqueobronquial al pulmón

Las palpamos en la pared torácica

Variaciones fisiológicas de las vibraciones vocales

- Edad
o Las vibraciones vocales en los niños son menos intensas, por ser la voz aguda y
menos fuerte
o En los ancianos, las vibraciones vocales son menos intensas por ser la voz débil y
velada
o En los adultos son más intensas, por ser la voz más grave y más fuerte
- Sexo
o En la mujer las vibraciones vocales son menos intensas, por ser la voz aguda y
menos fuerte
- Voz
o Las vibraciones vocales están en razón directa con la intensidad a inversa con el
tono, existe la llamada voz aguda o de cabeza y la voz grave o de pecho
o Las vibraciones son mayores en la parte alta del tórax en personas de voz aguda y
más intensa en la parte baja en personas de voz grave
- Topografía
o La localización topográfica de las vibraciones vocales es variable. A mayor grosor
de la pared, manos vibraciones llegan a la mano que palpa y viceversa
- Vibraciones vocales
o Normal de 90 – 130 vibraciones por minuto

Percusión

la percusión digito-digital del tórax produce dos tipos de sensaciones:

1. La auditiva, que se debe a la sonoridad del pulmón

2. La táctil, que se debe a la elasticidad del pulmón. Es una resistencia al dedo, que aumenta
a medida que disminuye el sonido normal de percusión
Auscultación

- Condiciones especiales
- Lugar privado
- Ambiente tranquilo
- Temperatura agradable
- Evitar ruidos exteriores
- Sujeto sentado (acostado)
- No auscultar sobre la ropa
- Pedir que respire tranquilo, boca entreabierta

Soplo glótico

También denominado ruido laringotraqueal, respiración traqueal o bronquica

Audible. Por debajo del cartílago cricoides

Caracteres fónicos. Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, semejante a soplar por un tubo
mediano calibre

Localización. A nivel de la laringe y tráquea se le llama respiración bronquica o traqueal fuerte

Murmullo vesicular

Llamado también respiración vesicular

Audible

Caracteres físicos, intensidad: menor, tono: grave; duración: inspiración y primera parte de la
espiración

Semejante a un fuelle

Configuración anatómica

Consideraciones especiales

- El murmullo vesicular es más intenso en el hemitórax derecho

- En el plano axilar es mayor arriba que en la región infraaxilar
- En el plano posterior es mayor en la región interescapulovertebral, menos intenso en la
inrfaescapular, menos aún en la supraescapular.
- El murmullo vesicular es más intenso mientras menos grosor y más elasticidad tenga el
tórax

Modificaciones por la edad

- En los niños el murmullo vesicular es intenso y agudo

- En los viejos se alarga la espiración, a la cual se le dé el nombre de respiración
enfisematosa

Modificaciones por el sexo

 - En la mujer la respiración es menos intensa, el murmullo vesicular se escucha más intenso
y agudo en la porción superior del tórax debido al tipo de respiración costal superior
propia de su sexo

Los ruidos respiratorios normales

- En la auscultación normal se escucha los siguientes ruidos

o Laringotraqueal y traqueobronquial
o Audible a nivel de la laringe y esternón (laringotraqueal) y regiones
supraclaviculares (traqueobronquial)
o Se escucha más intenso en la espiración
- Alveolar (murmullo vesicular):
o Audible principalmente en zonas axilares e infraescapulares
o Se escucha más intenso en la inspiración, aunque también al inicio de la espiración

La auscultación normal de la voz (pronunciando palabras ricas en consonantes) no permiten

reconocer las silabas

Los ruidos respiratorios patológicos

- Los hallazgos patológicos pueden deberse a dos causas

a. Modificaciones de los ruidos normales:
o Cambios en la intensidad del murmullo vesicular
o Presencia de ruidos de sustitución (soplos respiratorios)
b. Presencia de ruidos sobreañadidos:
o Estridor
o Estertores bronquiales y alveolares: roncus, sibilancias y crepitantes
o Roces
o Soplos
c. Alteraciones en la transmisión de la voz

Alteraciones de la auscultación por modificaciones de los ruidos normales

1. Alteraciones del murmullo vesicular

1.1. Aumento de la intensidad
o Hiperventilación o respiración profunda: fisiología (deporte) patológica (R.
Kussmaul, ansiedad)
o En partes sanas del parénquima pulmonar que suplen deficiencias de otras zonas
lesionadas (del mismo o del otro pulmón) hiperventilación supletoria
1.2. Disminución de la intensidad o ausencia:
o Obstáculos a nivel bronquial que dificultan o impiden el paso del aire a una zona
del parénquima (tumores, granulomas, asma)
o Causas alveolares: disminución de la elasticidad, ocupación de los alveolos
(exudado, congestión) o colapso (atelectasia)
o Defectos de transmisión del sonido por interposición de líquido (derrame pleural)
o aire (neumotórax)
2. Alteraciones de la auscultación por presencia de ruidos patológicos
3. Alteraciones en la transmisión de la voz
- Broncofonía: la voz se ausculta más intensa y resonante sin poder reconocer con claridad
las palabras o reconociéndolas con claridad (pectoriolaquia)
- Tipico de zonas de consolidación pulmonar
 - Pectorilaquia afona o susurrante: las palabras parecen susurrados, sugieren la existencia
de pequeños derrames pleurales, P. e. neumonías
- Egofonía: la voz adquiere una totalidad más nasal
- Puede corresponderse con el nivel superior de un derrame pleural

FISIOLOGIA

Respiración: intercambio de gases entre la atmosfera y las células

- La respiración externa (pulmonar): intercambio de gases de la atmosfera con la de los

pulmones (ventilación)
- Respiración interna (tisular): intercambio de gases entre la sangre y las células

Propiedades mecánicas del pulmón

- Elasticidad: es la propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber

sido deformado
- Viscosidad: en el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación
al flujo sereo
- Tensión superficial: está producida por las fuerzas cohesivas de las moléculas en la
superficie del fluido y de la capa de la superficie alveolar. Estas fuerzas dependen de la
curvatura de la superficie del fluido y de su composición
- Histéresis: es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza persiste más de lo que dura
la misma fuerza.

Mecanismos involucrados en la respiración

- Ventilación: intercambio de gases desde la atmosfera a alveolos pulmonares y viceversa

- Hematosis: difusión e intercambio gaseoso en superficie pulmonar
- Transporte de oxigeno: a través de la sangre
- Difusión: intercambio gaseoso a nivel celular
- Respiración real: utilización de oxígeno y producción de CO2 por la célula

Ventilación pulmonar

- Pulmones son estructuras elásticas

- Presión transpulmonar: es la diferencia entre la presión interna menos la presión externa
(pulmonar menos pleural)
- Los pulmones se ajustan a la pared torácica: fuerzas interrelacionadas
- Resistencia de la vía aérea: factor determinante depende del radio de la sección
transversal del conducto
o 50% vía aérea superior
o Resto 80% traqueal y 8 primera división de bronquios
o 20% vía aérea distal

Compliance

- La relación entre la presión de distensión y el volumen de aire contenido en los pulmones

- Se suele representar mediante una curva de presión – volumen
 - Se denomina compliance o distensibilidad al cambio de volumen en relación con el cambio
de presión

Ventilación

- La capacidad ventilatorio o movilización de aire entre el pulmón y la atmosfera, está

determinada por:
o Resistencia de las vías aéreas
o Elasticidad del parénquima pulmonar dada por la compliance o distensibilidad
pulmonar, tensión superficial y resistencia tisular
o Volumen pulmonar
o Fuerza de los músculos respiratorios

Mecánica respiratoria

Mecánica respiratoria

- Presión intratoracica: siempre negativa excepto durante la maniobra de valsalva, tos y

estornudo

Formas inusuales de respiración

- Tos
o
Respiración brusca y ruidosa del aire contenido en los pulmones, ocurre por la
irritación de las vías respiratorias o por acción refleja de trastornos gástricos o
nerviosos.
- Estornudo
o Ocurre por irritación de la mucosa nasal
- Hipo
o Contracción involuntaria del diafragma que se acompaña de una contracción de la
laringe y de un cierre de la glotis que evitan la inspiración del aire
- Bostezo
 o Relacionado con el sueño y el aburrimiento, aunque podría ser una forma de
aumentar el suministro de sangre al cerebro que acelera el ritmo cardiaco
- Suspiro
o Es el contrario al bostezo, se expulsa el aire
- Risa
o Comprende una sucesión de espiraciones débiles e intermitentes

Parámetros respiratorios

- Capacidad pulmonar total: es el volumen de gas que contienen los pulmones en la

posición de máxima inspiración (aproximadamente 5800ml)
- Capacidad vital: es el volumen de gas espirado máximo tras una inspiración máxima
(aproximadamente 4600ml)
- Volumen residual: es el volumen que contienen los pulmones después de una espiración
máxima (aprox. 1200ml)
- Volumen corriente: es el volumen que moviliza un individuo o respirando en reposo
(aprox. 500ml)
- Volumen de reserva inspiratoria: es el volumen que se puede inspirar después de una
inspiración normal (aprox. 3000ml)
- Volumen de reserva espiratoria: es el volumen que se puede espirar después de una
espiración normal (aprox. 1100ml)

Parámetros que evalúan la función ventilatoria

- Volúmenes estáticos
- Cuatro volúmenes:
o Volumen residual (VR)
o Volumen corriente (VC)
o Volumen de reserva espiratorio (VRE)
o Volumen de reserva inspiratorio (VRI)
- Cuatro capacidades, que son suma de los anteriores:
o Capacidad pulmonar total (CPT)
o Capacidad vital (CV)
o Capacidad inspiratoria (CI)
o Capacidad funcional residual (CFR)

Mecánica ventilatoria

- Función principal el intercambio de gases

- Inspiratoria: 1,5 seg. Y espiratoria: 2,5seg
- Base de muchas enfermedades
- Mecánica estática: propiedades del pulmón cuando no hay cambio de volumen
o Volúmenes pulmonares
- Mecánica dinámica: volumen cambia con el tiempo
o Espirometria
- Capacidad residual: posición de reposo del aparato respiratorio
 - Capacidad pulmonar total: durante la inspiración la fuerza muscular vence la tendencia a
la retracción del pulmón y la caja torácica
- Volumen residual: es la fuerza elástica que impide el vaciamiento completo del contenido
aéreo

Conceptos importantes

- Espacio muerto anatómico: consta de unos 150ml

- Espacio muerto alveolar: es el aire contenido en alveolos no perfundidos, que no
intervienen por tanto en el intercambio de gases
o TEP, enfermedades intersticiales
- Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos alveolos anteriores
- Ventilación alveolar: es el volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de
tiempo

Regulación nerviosa de la ventilación

- Existen dos controles

- Voluntario
o Corteza central, estimula o deprime de forma consiente
- Involuntario
o Centro bulbar (impulsos inspiratorio regulares)
o Protuberancia

Control nervioso de la respiración

- El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos:

o Cambios en el PH o en la concentración de CO2 y de O2
 o Situaciones como el ejercicio, emociones, cambios de presión arterial y
temperatura.

Fisiología del aparato respiratorio:

- Control de la respiración
a. Control nervioso
i. En el bulbo raquídeo: centro inspiratorio y centro espiratorio
ii. En bulbo raquídeo: centro inspiratorio
iii. Actúa recíprocamente y son las principales aéreas de coordinación
iv. REFLEJO DE HERING- BREUER INHIBE LA INSPIRACIÓN

Reflejo de hering – beuer

- Cuando se activa este reflejo por inflamación pulmonar sostenida se produce una
inhibición en el comienzo de la siguiente inspiración

Fisiología del aparato respiratorio:

Control de la respiración:

- En la protuberancia: centro apneustico y centro neurotóxico

o Apneustico: refuerza señales del centro inspiratorio
o Neurotóxico: estimula el centro espiratorio cuando es abolido el reflejo de hering-
breuer
- Control químico
o Dióxido de carbono: factor químico principal en la regulación de la ventilación
alveolar, actúa directamente sobre los centros bulbares
o Oxigeno: factor químico menos importante; efecto indirecto sobre centros
bulbares

Regulación de la respiración
Quimiorreceptores

- Centrales
o No detectan cambios en PO2
o Detectan cambios en PCO2 de forma indirecta (por cambios de PH)
- Periféricos
o Detectan cambios en PO2
o Detectan cambios en PCO2 de forma directa
RECORDAR

- EL PRINCIPAL MECANISMO REGULADOR ES LA HIPERCAPNIA

- EN EPOC EL PRINCIPAL ESTIMULO ES LA HIPOXEMIA

Circulación pulmonar

- Formando por una red de vasos diferentes de los de la circulación sistémica.

- Las paredes arteriales y arteriolares son mucho más finas
- La asistencia que oponen al flujo sanguíneo es mucho menos
- La arteria media pulmonar ronda los 15mmhg, frente a los 90 – 100mmhg que existe en la
aorta
- Por tanto, la masa muscular del centriculo derecho es mucho menos que la del ventrículo
izquierdo, pues debe vencer una menor resistencia al flujo
- Respuesta a la hipoxemia:
o A nivel sistémica vaso dilación
o A nivel pulmonar la hipoxia alveolar vasoconstricción
- Logrando mantener el equilibrio ventilación/ perfusión
- La vasoconstricción mantiene el equilibrio hasta el momento que presenta hipertensión
arterial irreversible
- En ejercicio aumenta levemente la presión arterial pulmonar para reclutamiento de
capilares de reserva
 - La perfusión no es la igual en todas las partes del pulmón

¿Por qué aumentan las resistencias vasculares pulmonares?

- Hipoxemia (mecanismo mas importante)

- Aumento del grosor o de la resistencia de la pared vascular (proliferación muscular o
endotelial)
- Presencia de trombos (TEP
- Destrucción de la arquitectura pulmonar (fibrosis y cicatrización)

Ventilación

- Volumen que se moviliza de aire con cada respiración normal

- Volumen minuto: VC x # respiraciones (12 a 16)
- Restar el volumen del espacio muerto
- VC – EM x FR: 350ml x FR= volumen de intercambio por minute
- Parámetros para determinar la ventilación: PO2
PaCO2= 0.08 x VCO2/VA
Difusión
 - Intercambio gaseoso a través de la membrana alveolocapilar
- El CO2 en 20 veces más difusible que el O2
- Hipoxemia puede llevar al aumento de PCO2

DIFUSIÓN

- Área disponible para la difusión

- Espesor de las membranas
- Diferencia de presión del gas a través de las membranas
- Peso molecular del gas
- Solubilidad del gas en los tejidos que tiene que atravesar

Estructura membrana respiratoria

- Capa surfactante del alveolo

- Epitelio alveolar
- Membrana alveolar
- Membrana basal epitelial
- Espacio intersticial
- Membrana basal capilar
- Endotelio capilar
- Plasma sanguíneo
- Membrana del eritrocito

Adecuada ventilación / perfusión

- Efecto shunt
- Normal
- Efecto espacio muerto
Evolución del intercambio gaseoso

- Gasometría arterial
- Se analiza PH, PaO2, PCO2, HCO3, EB, gradiente alveolo – arterial de O2
- O2 se trasporta oxihemoglobina (1,32 ml = 2 x c/gr HB)
- Depende PaO2. Pb, Pco2
- PO2= [FiO2 x (PH2=)] – [PaCO2 /R]
 - Condiciones normales menos 15mmhg
- Conforme avanza la edad 30 mmgh
- 30% CO2 se transporta 4ml de CO2 /dl sangre venosa. Carboxihemoglobina
- 7% disuelto en el plasma
- 63% anión carbónico en unión con el agua = ácido carbónico
- H2CO# se disocia en HCO3 y H+
- Efecto haldane: (pulmones oxihemoglobina desplaza la molécula de CO2
- Efecto Bohr (tejidos)

Definiciones

- Consumo de O2 (VO2):
o volumen de O2 que el organismo consume para la generación de ATP en función
de las necesidades metabólicas celulares
o Valor normal en reposo: 3.5 ml /kg/min (250-300ml/min)
- Contenido de O2 (CAO2)
o O2 transportado por el plasma: volumen de O2 en 100ml de sangre
o Suma de la oxihemoglobina + O2 disuelto en plasma
o Individuo sano: 20ml /100ml
- Capacidad de O2
o Cantidad máxima de O2 que se puede combinar con HB
o  máxima cantidad de O2 que puede ser transportada en 100ml de sangre (1g de
HB se combina con 1,39ml de O2)
- Saturación de O2 (SO2)
o % de lugares de unión disponibles que tienen O2 fijado
o Normalmente con una presión parcial de O2 de 80 a 90 mmhg, la SO2 es de 94-
97%

HIPOXIA

- Déficit en la oxigenación tisular, limita la producción de energía.

- Hipoxemica: por disminución de la PaO2
- Anemica: por disminución en los niveles de Hb, lo que conduce a hipoxia por disminución
de CaO2 y por lo tanto del trasporte de O2 (DO2)
- Histotoxica: por la imposibilidad de la célula para utilizar el O2 (ej. Intoxicación por
cianuro)
- Isquemia: por la disminución de GC, lo que compromete el DO2 (ej. IAM, Shock).
- Por trastornos de la afinidad de la Hb por oxigeno: hemoglobinopatías (intoxicación por
CO)

HIPOXEMIA

- Disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del paciente

PaO2 esperado según edad = 90 – edad en años x 0,3

HIPOXEMIA
Causas

- Disminución de la cantidad de PO2 inspirado (alturas)

- Hipoventilación (neuromuscular, de la pared torácica o propia del pulmón)
- Cortocircuito o efecto shunt (único mecanismo que no requiere O2)
- Alteraciones de la difusión

HIPERCAPNEA

- La hipercapnea está relacionada con una inadecuada ventilación alveolar

- Se debe a la incapacidad de eliminar CO2
- Ocurre en:
o Alteración de la ventilación (hipoventilación)
o Trastornos neuromusculares (obesidad, cifoescoliosis)
o Enfermedades de las vías respiratorias (EPOC)
o Alteración en el intercambio gaseoso (intersticiospatias)

Insuficiencia respiratoria

- Disminución de PO2 en gasometría arterial a nivel del mas < 60mmhg

- Nivel cuenca <50 mmgh con FiO2; 21%
- Si solo se afecta el O2: hipoxemica o tipo 1
- Si solo se afecta el PCO2: hipercapnia o tipo 2
- Si se suma hipercapnea PCO2: > 50mmhg se denomina insuficiencia respiratoria global
- Puede ser aguda o crónica
- Activa mecanismos compensadores

Mecanismos compensadores de insuficiencia respiratoria

- Aumento del gasto cardiaco

- Aumento de la eritropoyesis por estimulación de la secreción eritropoyetina
- Aumento de la ventilación
- Aumento de la capacidad de difusión
- Aumento de 2,3 difosfoglicerato, favorece la difusión de O2 a los tejidos
- Vasodilatación local, para aumentar el aporte sanguíneo a nivel tisular

Hipoxemia aguda: signos y síntomas

- SNC: somnolencia, torpeza motora y metal, cefalea, euforia, coma, convulsiones

- Muscular: fatiga muscular
- Sistemica: cianosis central (hipoxemia) periférica (consumo de O2 celular) hasta muerte
- Gastrointestinales: Nausea, vomito

Hipoxemia crónica: signos y síntomas

- Son básicamente síntomas derivados de la patología o derivados de la compensación

- Cefalea por vasodilatación y por hipercapnea
- Poliglobulia con aumento de la viscosidad
- Cardiopatías
 - En casos de reagudización del EPOC insuficiencia respiratoria
- Cambios del PH con cambios en el PACO2 y PaO2

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

- Intentar corregir la causa desencadenante

- Oxigenoterapia para intentar mantener la PO2 sobre 60mmhg
- SaO2 >90% con esto se mantiene una adecuada actividad metabólica

Rx de tórax

- Exploración más realizada

- Mayor disponibilidad
- Mayor solicitada en centros de atención de primer, segundo y tercer nivel
- Se exploración es básica
- Gran utilidad en patología torácica

Proyecciones

- Principalmente PA y lateral izquierda

- Distancia foco – película 2 metros
- Máxima inspiración y sostenida
- La radiografía de tórax se realiza con un kilovoltaje moderadamente alto (120-140kVp)
- En pacientes en mal estado clínico, se realiza readiografias con equipos portátiles, a la
cabecera del paciente y por tanto, en proyección anteroposterior, con obtención de
imágenes de peor calidad técnica

Proyecciones complementarias

- Proyecciones oblicuas
- Son útiles para localizar una lesión, visualizar sus bordes y separar las estructuras vecinas
- Permite confirmar la presencia de un nódulo o aclarar lesiones óseas o imágenes de vasos
normales superpuestas que pueden simular un nódulo en la radiografía estándar
- Muestra con mayor nitidez las placas pleurales
- Radiografías realizadas con bajo kilovoltaje (60-80KVp) detecta calcificaciones y lesiones
en la parrilla costal
- Proyección lordotica AP angulación del tubo hacia arriba y con la columna hiperextendida.
La lesión anterior se proyecta arriba y posterior abajo
- Ideal para valorar campos pulmonares superiores, especialmente vértice, libres de
estructuras óseas y para confirmar lesiones del lóbulo medio y lingula.

Proyección decúbito lateral con rayo horizontal: para detectar pequeños derrames pleurales o
valorar su movilidad
Radiografía en espiración: su indicación fundamental es la confirmación de pequeños
neumotórax y atrapamiento aérea

Angulación

La clavícula debe proyectarse sobre el tercer arco costal

Efecto de la magnificación en una placa PA, el corazón está más cerca de la película y se
empliamenos (es la placa estándar)

Es una placa AP, el corazón está más lejos de la película y se amplía más (es la habitual en
portátiles)

Anatomía radiológica de tórax proyecciones PA y lateral

Pleuras

- Normales o habituales (cisuras mayor y menor): las cisuras mayores separan los lóbulos
superiores derecho e izquierdo de los lóbulos inferiores y la cisura menor delimita y separa
el lóbulo medio derecho de los otros lóbulos del hemitórax derecho
- Accesorias (22%): cisura ácigos (4%)
- Líneas de reflexión pleural. La pleura peripulmonar puede identificar en determinadas
posiciones radiográficas y en determinados puntos de reflexión

Diafragma

- Los arcos formados por ambos hemidiafragmas suelen ser continuos y lisos
- Las variaciones de dicho contorno son muy frecuentes
o Lobulaciones normales
o Ocultación de una parte o la totalidad del diafragma por la presencia de patología
pulmonar contigua (signo de la silueta)
- Podemos visualizar la parte inferior o abdominal del diafragma ante la existencia de asas
intestinales interpuestas entre hígado y diafragma o la presencia de aire peritoneal libre

Tráquea y bronquios

- En la PA al estudiar espacio aéreo nos concentramos en tráquea, bronquios y parénquima

pulmonar
- La tráquea se ve como una estructura vertical, en línea media y es desplazada levemente
al final hacia la derecha por la posición del arco aórtico
- Bronquios principales derecho e izquierdo
- El parénquima pulmonar puede delimitar en lóbulos gracias a las cisuras mayores y
menores
- Es importante visualizar el recorrido de las vías aéreas hasta donde podemos ver ya que,
sobre todo, en la tráquea pueden apreciarse lesiones que desplaza o estenosan la misma
Vasos

- No es posible establecer diferencias entre las arterias y las venas pulmonares, excepto en
la proximidad de los hilios en los que las venas pulmonares inferiores son horizontales,
mientras que las arterias pulmonares son verticales
- El hilio izquierdo suele ser más alto que el derecho, debido a la anatomia de las arterias
pulmonares

Como leer una RX estándar de tórax

- Identificar el paciente y fecha de realización de la radiografía

- Verificar las características técnicas. La radiografía debe haber sido realizada
- Con un voltaje adecuado y permitir visualizar la trama vascular pulmonar hasta la
periferia, así como los vasos pulmonares de las bases, incluidos los que se encuentran por
detrás de la silueta cardiaca en la base izquierda
- En la inspiración para su confirmación, se deben contar los arcos costales y la cúpula
diafragmática debe encontrarse por debajo de los 9° - 10° arcos costales posteriores o
cruzarse sobre los 6° - 7° arcos costales anteriores
- En posición de bipedestación. Puede comprobarse por el nivel hidroaereo de la cámara
gástrica
- Estar bien centrada
- Esqueleto y partes blandas. Se debe prestar atención a costillas, escapulas, vertebras y
partes blandas, tanto su integridad, como como las diferentes densidades y su simetría
- Mediastino. Es necesario conocer los componentes anatómicos del mediastino
- Pleura: localizar las diferentes cisuras pleurales y seguir los límites de la pleura a nivel
mediatinico y diafragmático
- Parénquima pulmonar: realizar una visualización sistémica de todo el parénquima
pulmonar desde el vértice a la base pulmonar, comprarando ambos hemitórax
- Atención a los vasos pulmonares desde los hilios hasta la periferia, comprobando su
disposición, asimetría de densidades y amputaciones

signos radiológicos

- Es un signo de lesión alveolar

- Se produce por la presencia de exudado en los alveolos que contrasta con los bronquios
aireados, visibles a través de la condensación alveolar
- En ocasiones, si hay alternancia de áreas alveolares afectadas y aéreas alveolares libres, se
producen pequeñas áreas de aireación alveolar en el seno de la condensación que recibe
el nombre de “alveolograma aérea”

Signo de la silueta

Se basa en el hecho de que, si dos estructuras tienen la misma densidad y están en el mismo
plano, es decir, en contacto, sus contornos se borraran formando una única silueta

Así, cualquier opacidad pulmonar intratoracica que este en contacto con el borde cardiaco, aórtico
o diafragmático lo borrara
Mientras que una lesión intratoracica que no esté en contigüidad con estas estructuras no
obliterara su borde

Puede ser utilizado para localización de las lesiones alveolares

Signo de tormenta de nieve

- Se trata de otro signo de microlitiasis alveolar

- En esta entidad aparecen numerosos nódulos alveolares calcificados de pequeño tamaño
y de distribución difusa, con predominio en campos medios e inferiores
- A veces tienden a confluir provocando zonas de mayor densidad que pueden borrar los
diafragmas y la silueta cardiomediastinica
- Propia de la tuberculosis miliar

Signo de la afectación extrapleural

- El espacio extrapleural es el que se localiza entre la pleura parietal y la caja torácica

- Incluye las estructuras mediantinicas, óseas, tejidos blandos (vasos, nervios músculos,
tejido conectivo) y diafragma
- La afectación de este espacio, generalmente por masas, presenta las siguientes
características radiológicas:
o Contorno hacia el pulmón convexo, nítido y bien definido, al estar delimitado por
la pleura (comprime y desplaza el parénquima)
- Sus márgenes superior e inferior forman ángulos obtusos (“afilados”) en relación con la
pared torácica, debido a que la pleura parietal está adherida a la superficie interna de la
pared torácica y no es fácil separarla
- Diámetro horizontal mayor que el vertical en un alto porcentaje de los casos por la misma
explicación que en el punto anterior

Signo de alas de mariposa

- Signo de condensación alveolar bilateral tanto en la AP como en la PA

- Propio del edema del pulmón
- Puede verse en neumonía por gérmenes no habituales y hemorragia pulmonar
- Recibe este nombre por la disposición perihiliar y simétrica de los infiltrados que respetan
la periferia pulmonar
- También denominada signo de las alas de murciélago

Signo cervicotoracico

- Es una aplicación del signo de silueta

- El borde más alto del mediastino anterior llega a las clavículas, mientras que el mediastino
posterior asciende mas
- Si una lesión sobrepasa el borde de la clavícula debe ser posterior
- Por el contrario, una lesión medistinica anterior con extensión cervical no se verá por
encima de las clavículas
PATOLOGIAS TORACICA

Radiografías de patologías

- Modificación de imágenes normales

o Densidad
o Forma
o Tamaño
o Situación
o Relación, etc.
- Aparición de elementos nuevos

Sombras de relleno alveolar

- Reemplazo de aire en los alveolos por liquido

- Exudado inflamatorio, tejido neoplásico, etc.
- La unidad básica es la sombra acinar
- Pierden su individualidad por coalescencia por comunicación entre acinos
- La fusión de sombra acinar dan origen a una condensación
- Puede ser homogénea o heterogénea
- Cuando el proceso de relleno se inicia en los alveolos con material relativamente fluido
como en la neumonía y EAP la condensación se extiende por las comunicaciones
interalveolares sin delimitarse a los segmentos pulmonares
- Con frecuencia se constata bronquios llenos de aire a esto se llama broncograma aéreo
- Cuando la condensación se pone en contacto con otras estructuras como corazón da el
signo de la silueta

Atelectasias

- Ateles: incompleto ektasia: distensión

- Disminución del contenido de aire en los alveolos son que sea reemplazado por contenido
solido o liquido
- Solo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificación
radiográfica detectable
- Signo más frecuente disminuido del volumen por desplazamiento de las estructuras hacia
el lado atelectasico

Imagen intersticial

- Numerosas enfermedades comprometen el espacio intersticial

- Se puede observar los siguientes signos radiográficos
o Sombras lineales finas y curvas que forman un retículo irregular. Son generadas
por engrosamiento del intersticio
o Nódulos múltiples: pequeños de 1 a 3 mm de diámetro, pero no alcanza más de 10
mm. Esto pueden corresponder a nódulos histológicos granulomatosos o
neoplásicos.
 o Imagen en panal de abejas: imagen formulada por un retículo grueso que engloba
múltiples cavidades quísticas de 3 a 10 mm de diámetro y corresponde a
dilataciones bronquiales secundarias a las retracciones fibroticas terminal del
territorio alveolar

Sombras lineales

- Son elementos que predomina la dimensión longitudinal con un ancho menor de 2 mm

- Si son más gruesas se denominan bandas
- Pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras,
paredes bronquiales, vasos, etc. O elementos anormales como cicatrices

Líneas de kerley o septales

- Por engrosamiento de tabiques interlobulillares

- Líneas A: son más largas y se dirigen hacia los hilios y no contactan con la pleura
- Líneas B: se observan como líneas finas (1 a 2 mm) de menos de 2cm de largo
- Frecuentes en la infiltración edematosa o neoplásica, también es procesos inflamatorios

Nódulos o masas

- Imágenes de lesiones pulmonares o pleuras que se superponen a las estructuras normales

- En el contexto radiográfico se denomina nódulos a las opacidades generadas de hasta 30
mm de diámetro, redondas bien delimitadas
- Masas a las lesiones mayores de 30 mm claramente delimitadas, independientemente de
forma bordes y homogeneidad

Cavidades

- Son espacios a vasculares con contenido aéreo

- En su génesis se distinguen tres entidades
o Formación quística abiertas con contenido aéreo o hidroaereo de pared regular y
fina (quiste hidatídico roto o quite bronquial)
o Excavación o caverna de pared gruesa e irregular se forma por necrosis de una
condensación, modulo o masa cuyos restos persisten
o Bulas: áreas localizadas de enfisema avanzado, de pared menor a 1mm y con
frecuencia discontinua (bronquiectasias)

Calcificaciones

- Depósitos de sales de calcio en células y tejido dañados

- Especialmente en lesiones granulomatosas
- La metástasis no calcifica excepto las otras de óseo o condrosarcomas

Hipertranslucencia

- Aumento de contenido aéreo y diminución de los vasos en un área del pulmón

- La Rx aparece más negra (hiperclaridad)

Derrames pleurales
 - Presencia de líquido en la pleura que se traduce por un velamiento homogéneo que se
distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad

Hidro-neumotorax

- Lesión torácica con presencia de aire y liquido (sangre)

Neumotórax

- Penetración de aire en la cavidad pleural

- Produce retracción del pulmón
- Formación de una cámara aérea

Patología varia

- Diafragma
- Lesiones óseas
- Lesiones en tejidos blandos

ACIDEMIA Y ALCALEMIA

- Los términos “academia” y “alcalemia” se refieren a estados en los que el PH de la sangre

es anormalmente bajo (acido) o anormalmente alto (alcalino)
- El proceso en el que se incrementa la concentración de hidrogenio se denomina acidosis y
el proceso en el que la concentración de iones hidrogeno disminuye se denomina alcalosis
- Un trastorno acido-base se denomina “respiratorio” cuando es causado por una anomalía
primaria en la función respiratoria (es decir, un cambio en el PaCO2) y “metabólica”
cuando el cambio primario se atribuye a una variación en la concentración de bicarbonato

Fisiología respiratoria

Gases arteriales

- Los desórdenes acido-base son comunes en pacientes críticos en unidades de cuidados

intensivos y están generalmente asociados a gran morbimortalidad.
- Así, el análisis de los gases sanguíneos es de diaria aplicación y el que sea oportuno y
adecuado impacta en beneficio del paciente
- Para mantener la [H+] o el PH dentro de límites fisiológicos (H+ de 36 a 44nmol/l o PH de
7.35 a 7.40) debe existir un equilibrio entre el aporte o producción y el amortiguamiento o
eliminación.
- El organismo tiene una alta producción de ácidos; mas de 13000mmol/día de CO2 y más
de 70mmol/día de ácidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sistemas para
mantener el equilibrio acido-base, los cuales pueden dividirse en:
o Amortiguadores plasmáticos
o Amortiguador pulmonar
o Amortiguadores renales

Amortiguadores plasmáticos
 - El bicarbonato representa el 50 de la capacidad amortiguadora plasmática y resulta
fundamental en este equilibrio
- H+ *HCO3  H2CO3>H2O + Co2
- Como la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, los cuales proveen de sitio adicionales
de unión de H+ y por lo tanto, amortiguamiento
- La hemoglobina proporciona 30% de la capacidad amortiguadora del plasma
- El restante 20% lo comparten las proteínas y los fosfatos (13% y 7% respectivamente)

Amortiguador pulmonar

- La disminución en el PH actúa estimulando quimiorreceptores en el tallo cerebral con

incremento en la ventilación minuto y eliminación del CO2

Amortiguador renal

- Lo logran por medio de tres mecanismos:

o Reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado
o Excreción de acidez titulable
 Conversión de fosfato monohidrogenado
o Excreción de amoniaco
 El amoniaco (NH3) se une al H para formar amonio (NH4)
Verificar la extracción (burbujas, etc)

Verificar concordancia de valores

- Hidrogeno esperado [H] = 24x (PCO2/HCO3)

- Hidrogeno según PH 80 – (dos últimos dígitos del PH)

Ejemplo

PH: 7.58 CO2: CO2: 49 HCO3: 44

H esperado = 24 * (49/44) = 26

H según PH= 80 – 58=22

Determinar el estado del PH

Determinar si el proceso es primario o mixto

Calcular la brecha anionica (AG)

Verificar el grado de compensación

Delta” Gap

Determinar el estado del PH

< 7.35 acidosis

>7.40 alcalosis

Determinar si el proceso es primario o mixto

Respiratorio PCO2 >35mmgh  acidosis

Metabólica HCO3 <21 mEq  acidosis

Respiratoria PCO2 < 35mmhg  alcalosis

Metabólica HCO3 > 21 mEq alcalosis

Calcular la brecha anionica

- Anión Gap
o Sodio – (cloro + bicarbonato)
- Anión Gap esperado
o AG – 2,5 * (4 – Albumina)

Acidosis metabólica

HCO3 - <21 mmol/liter

Respuesta secundaria (respiratoria)

Calcular esperando PaCO2: 1,5 x [HCO3 -] + 8 +- 2mmhg

Observar los valores medidos

- PaCO2 menor de lo esperado: alcalosis respiratoria adicional

- PaCO2 mayor de lo esperado: acidosis respiratoria adicional
- Academia PH <7.35
- Alcalosis  PH >7,42
- Acidosis metabólica  HO3 -< 21 mmol/liter
- Alcalosis metabólica  HCO3 -> 26mmol/liter
- Acidosis respiratoria  PaCO2 > 40 mmhg
- Alcalosis respiratoria PaCO2 <35 mmhg

Anión GAP

C: CETOSIS

U: UREMIA

L: LACTATO

P: PARALDEHIDO

A: ACIDO ACETIL SALISILICO

M: METANOL

E: ETANOL, ETILNGLICOL
EPIROMETRIA

Volúmenes dinámicos

- Introducen el factor tiempo

- Se usa un espirómetro
- Se consigue cuando el individuo alcanza CPT
- Se realiza espiración forzada durante 6 segundos
o CVF
o VEF1
o MMFF (velocidad máxima de flujo meso espirado)
o Índice de tiffeneau VEF1/CVF

Volúmenes pulmonares dinámicos

- La capacidad vital forzada (CVF) que representa el volumen total que el paciente espira
mediante una espiración forzada máxima
- El volumen de gas espirado en el primer segundo de la espiración forzada (VEF1, FEV1)
- El FEF2 50% es la medida más sensible en obstrucciones de vía de pequeño calibre. Suele
ser la primera alteración en fumadores
- La relación VEF/CVF que se conoce como índice de tiffeneau (valor patológico menor de
0,7)
BRONQUITIS AGUDA

La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en los extremos de la vida

Localización

Según el predominio topográfico de la inflamación se distingue:

- Bronquitis aguda (traqueobronquitis)

- Bronquiolitis

Según el tiempo de evolución

- Bronquitis aguda menos de 2 semanas

- Bronquitis aguda complicada más de 2 semanas
 - Bronquitis crónica

Etiología

Las causas más frecuentes son las infecciones virales 90%

- Influenza
- Parainfluenza
- Sincicial
- Adenovirus (adenoideo-faringeo-conjuntival)
- Rinovirus (catarro)

Los agentes bacterianos más importantes, en orden de frecuencia son:

- Haemophillus influenzae
- Streptocpccus pneumoniae
- Streptococcus pyogenes
- Staphylococcus aureus
- Mycoplasma

Patogenia

La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis

La secreción mucosa en estos casos es poca

Una exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana

Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares incluyendo tráquea

Corresponde a la bronquitis corriente del adulto

Habitualmente es de curso benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis crónica,
especialmente debilitados y ancianos.

Cuadro clínico

- Tos
o Seca
o Productiva
- Suele acompañarse
o Roncus
o Sibilancias
o Disnea
o Ronquido de pecho

Tipos de bronquitis

- Bronquitis aguda catarral mucopurulenta

- Bronquitis aguda pseudomembranosa (difteriana)
- Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa (polvo, cuerpos extraños)
- Bronquitis pútrida (bronquiectasias)
Bronquitis aguda catarral mucopurulenta

La mucosa esta enrojecida y tumefacta

Abundante secreción mucosa fluida (exudados seromucoso)

Hay erosiones y numerosos leucocitos

Bronquitis aguda catarral mucopurulenta

Abundante expectoración mucopurulenta

Trastornos locales de la aireación por obstrucción (atelectasia)

Tos irritativa

Bronquitis aguda pseudomembranosa

El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseusomembrana, que puede
desprenderse y obstruir los bronquios pequeños

Existe el peligro de la asfixia

La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus

parainfluenza

Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa

Ocurre por la inhalación de gases tóxicos

También es aspiración de cuerpos extraños

En las virosis graves, en partículas en pacientes con inmunodeficiencia

Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo

Las profundas produce una cicatrización con frecuentes estenosis bronquial

La intubación orotrqueal prolongada produce ulceras de decúbito en la tráquea

Bronquitis pútrida

Se observa en la bronquiectasia como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones

Secundaria a aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas

Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrosis, malolientes y entremezclados con las
agentes causales

Diagnostico

- Historia clínica
- Laboratorio
o Biometría
 o Desviación a la izquierda
- Imágenes
o Para descartar neumonía

Tratamiento bronquitis aguda

Solo requiere medidas de soporte

Si la tos es muy molesta y dolorosa, se usa codeína

Descongestionantes, antihistamínicos

Alivian los síntomas como rinorrea, deben usarse con cuidado puesto que, eventualmente,
resecan las secreciones bronquiales dificultando su eliminación

La hidratación por vía oral es aconsejable

Tratamiento sintomático

Los AINES alivia los síntomas inducidos por la inflamación y la fiebre

En caso de broncoespasmo: nebulizaciones con beta 2 agonistas de corta duración

Tratamiento

No deben usarse antibióticos en forma rutinaria

Solo están inducidos si hay signos y hallazgos de una sobreinfección bacteriana

En este caso, la antibioticoterapia se fundamenta Gram de esputo

Tratamiento antibiótico

- Betalactamicos: solos o asociados a inhibidores de betalactamicos

o Amoxicilina
o Amoxicilina más ácida clavulanico
- Macrolidos
o Eritromicina
o Azitromicina
o Claritromicina

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Introducción

- Infección del parénquima pulmonar

- Es causa de morbilidad y mortalidad importante
- Sub diagnostico en ocasiones y tratada de modo equivocado
- Se clasificaba anteriormente como:
o Neumonía adquirida en la comunidad
o Neumonía intrahospitalaria
o Neumonía asociada a ventilación mecánica
- El uso indiscriminado de antibióticos llevado que en la actividad se encuentra gérmenes
multiresistentes en NAC
 o Uso indiscriminado de antibióticos orales por parte del personal medico
o Automedicación excesiva
o Alta hospitalaria precoz en paciente que han ingresado en el área de cuidado
intensivos
o Envejecimiento de la población
o Tto con inmunomoduladores

Definición

La neumonía es el proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso pulmonar desencadenado por

diversas especies de bacterias, virus, hongos o parásitos

Se ve afectada la porción distal del tracto respiratorio, bronquiolos y alveolos; la reacción

inflamatoria puede afectar también el intersticio alveolar y puede generar infiltrado celular
inflamatorio y exudación en el espacio alveolar (consolidación del espacio aéreo)

La alteración del intercambio gaseoso, la liberación de citosinas y mediadores inflamatorios, que

se traduce en un complejo de síntomas y signos de compromiso del tracto respiratorio inferior,
respuesta inflamatoria sistémica y evidencia de dicho compromiso en la radiografía del tórax

Epidemiologia

- Incidencia de 5 – 15% en población adulta a nivel mundial

- Es más frecuente en:
o Extremos de la vida
o Mayores de 65 años
o Estación de invierno
- Personas con factores de riesgo asociados
Fisiopatología

- Es consecuencia de la proliferación de microrganismos a nivel alveolar y la respuesta

contra ellos desencadenada por el hospedador
- Los microorganismos invaden las vías aéreas por:
- El factor mecánico decisivo en ellas defensas del hospedero es el epitelio ciliado
- La vibrisas y los cornetes
- Las ramificaciones del árbol bronquial
- Factores antibacterianos locales; elimina y destruye
- El reflejo nauseoso y tos
- La flora impide que las bacterias patógenas se adhieran
- Proteína A y D de la sustancia tenso activa poseen actividad antibacteriana o antiviral
- IL 1, TNF ocasionan fiebre. IL8 y FECG estimulan la liberación de neutrófilos que son
atraídos al pulmón y surge la leucocitosis y aumentan las secreciones purulentas
- Estos mediadores de inflamación liberados por macrófagos y neutrófilos crean una fuga
alveolo capilar igual al que aparece en el SDRA
- Fuga de eritrocitos a través de la membrana alveolo capilar origina hemoptisis
- En la Rx la fuga capilar se manifiesta como imagen de un infiltrado y en la exploración por
estertores y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia

Patología

- Cambios histopatológicos en fase inicial con edema exudado proteínico y a menudo

bacterias en los alveolos
- Infiltración de glóbulos rojos, produciendo la llamada hepatización roja
o En ocasiones se identifica bacterias en los cultivos en estas fases
- Hepatización gris aquí existe una lisis de los eritrocitos y los de los neutrófilos que se
encontraban extravasados
- La resolución: la respuesta inflamatoria ha cedido, el macrófago es dominante en el
espacio alveolar para eliminar bacterias, neutrófilos y fibrina
factores patogénicos
Etiología

No se conoce causa 60%

Depende mucho de la técnica empleada S. pneumoniae 19%

Atípicos (M. pneumoniae, C. pneumonie; C. burnetti) 22%

Virus 12%

Factores de riego

- Edad avanzada
- Comorbilidad (asma, EPOC, cardiopatías, diabetes mellitus, hepatopatías, enfermedad
renal, neoplasias)
- Consumo de tabaco
- Malnutrición por defecto
- Deterioro del estado mental
- Tratamiento crónico de corticoides
- Alcoholismo
- Hacinamiento
- Sospecha de aspiración (alcohólico, epiléptico, laringectomizados, enfermedad
periodontal, trastornos de conciencia y de la deglución

Manifestaciones clínicas

Síntomas:

- Tos 90%
- Fiebre 80%
- Disnea 66%
- Producción de esputo 66%
- Dolor pleurítico 50%

Enfermedad aguda (menor a 2 semanas)

Signos de consolidación pulmonar

- Matidez
- Aumento de frémito agofonia
- Ruidos bronquiales
- Estertores

La sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos en la exploración física que son del 58 y
67%

Neumonía adquirida en la comunidad

- Depende del grado de consolidación pulmonar y/o presencia de derrame pleural

- Uso de músculos accesorios y taquipnea
- A la palpación un frémito táctil más intenso o disminuido
 - Percusión pueden variar de mates
- En la auscultación a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá frote pleural
- En el anciano puede no ser manifiesta
- Puede iniciar con confusión o empeoramiento de la misma
- Asociada a choque séptico, hipotensión arterial y falla multiorganica

INFILTRADO PULMONAR NUEVO EN LA RX. DE TORAX  SIN INFILTRADO NO HAY NEUMONIA

Diagnostico radiográfico

- Sin infiltrado NO hay neumonía

- Si no hay infiltrado repetir en 72 horas en busca de evolución
- Los infiltrados se resuelven luego de los síntomas
- La resolución radiológica es más lenta en adultos mayores y en compromiso multilobares

Radiografía de tórax

Adicionalmente al cuadro clínico se debe demostrar un infiltrado en la radiografía de tórax u otras

imágenes, con o sin datos microbiológicos. (recomendación moderna; nivel III)

Diagnostico etiológico

- Tinción de Gram y culticos de esputo  xa Tto

- Pruebas de antígenos
- Reacción de cadena de la polimerasa (amplificación de ADN y ARN)
- Hemocultivos
- Métodos serológicos

Esputo

- Menos de 10 células epiteliales/campo  esputo negativo

- Más de 25 células blancas/campo esputo positivo  algo crece aquí moco retiene de
fibrina y colágeno
- Organismo predominante

Criterios de Fang

- Fang y colaboradores establecieron los criterios para definir la neumonía adquirida en la

comunidad, que incluyen:
o Pacientes con diagnóstico clínico de neumonía dentro de las primeras 48horas de
ingreso al hospital, siempre que no hayan estado hospitalizados dentro de las dos
semanas que preceden a la admisión actual
o Hallazgos clínicos confirmatorios de un criterio mayor: tos, expectoración o fiebre
de más de 37,8°C; o dos criterios menores: dolor pleurítico, disnea, alteración del
estado mental, consolidación en el examen física o leucocitosis de más de
12000/mm3
o Un nuevo infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax, siempre que el mismo no
puede ser atribuido a causas no infecciosas: tromboembolismo pulmonar, edema
agudo de pulmón o neoplasia.
Muestras alternativas

Aspirado intubados, traqueostomías y aspirado nasotraqueal esputo inducido  para M.

tuberculosis, pneumocytis jirovecii broncoscopia M. tuberculosis en pacientes sin esputo
detección de P. jirovecii en la ausencia de esputo expectorado neumonía sin respuesta
inmunocomprometidos otras infecciones.

Diagnóstico diferencial

- Procesos infecciosos o alteraciones radiológicas similares a NAC

- Infecciones respiratorias altas
- Bronquitis aguda
- Tuberculosis pulmonar
- Cáncer pulmonar mucha tos y expectoración
- Bronquiectasias infectadas
- Exacerbación de una EPOC
- Nódulo o masa pulmonar
- Otros cuadros que presenten imagen radiográfica de consolidación

Complicaciones

- Las complicaciones más frecuentes son:

o Derrame paraneumonico y empiema bacteriano
o Absceso pulmonar
o Hidroneumotorax o neumotórax espontaneo secundario  otras fuerte
o Sepsis que requiera Unidad de Cuidados Intensivos- UCI

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. NAC

CRB-65

Escala CRB-65 confusión (1) respiración >30x (1) PAS<90 mmhg (1) edad >65 (1)

- Se debe usar escalas objetivas (evidencia IIA)

- Se debe utilizar la escala CURB – 65 o CRB-&% para definir la hospitalización en salas
generales o el manejo ambulatorio (evidencia IA) y los criterios ATS/IDSA para definir el
ingreso en la UCI (evidencia IIB)

ESCALA DE FINE
Tratamiento

Cefalosporinas 4g  cefepime

- Patógenos causantes frecuentemente no hallados

- Tratamiento predominantemente empírico
- Importante cobertura neumococica y atípica
- Incremento de resistencia antibiótica
- Dar tratamiento rápido (< 4horas)
- Decisión de hospitalización
- Depende el caso del px

Tratamiento antibioticoterapia empírica de la neumonía extrahospitalaria

Sujetos hospitazados, pero no en ICU

Observaciones especiales
Antibioticoterapia empírica en la neumonía vinculada con la atención de la salud

RECORDAR

- Tratar con antibiótico solo lo necesario

- Optimizar según la severidad del cuadro, el tipo de antibiótico
- Maximizar las dosis para erradicar las bacterias en su totalidad
 - Reconocer a tiempo los datos y vigilar al paciente
- Utilizar farmacodinamia y farmacocinética
- Integrar todos los conceptos de resistencia local

Consideraciones generales

- Oxigenoterapia
- Hidratación adecuada
- Ventilación asistida
- Glucocorticoides (insuficiencia suprarrenal)

Ineficacia terapéutica

- Revalorar al tercer día

- Sospechar en enfermedades que simulan neumonía (TEP (hipotensión, taquicardia y
duración), EAP, Ca. De pulmón, neumonitis por radiación)
- Resistencia antibiótica
- Otros gérmenes causantes

Complicaciones

- Infección metastasica
- Abscesos del pulmón
- Derrame pleural

Vigilancia y pronostico

- Fiebre y leucocitosis muestran resolución al 2do a 4to día

- Resolución radiográfica entre cuatro a 12 semanas (depende de la edad)
o Solicitar control a las 4 a 6 semanas del alta
- Pronostico
o Depende de la edad de paciente
o Comorbilidades
o Sitio de tratamiento

Prevención

- Vacunación
o Neumococo
o Virus influenza
- Evitar tabaquismo

Neumonía por microorganismos vinculados a la atención de salud

- Su deficiencia esta en ajuste debido a la carencia de estudios a gran escala

- Se han tomado solo resultados de cultivos
- Los pacientes que provienen de asilos tienen riesgos de infecciones por virus de la
influenza
- Venoclisis en hogar o diálisis crónica: MRS, Pseudomonas o Acinetobacter
DERRAME PLEURAL

Liquido pleural se acumula cuando su formación sobrepasa la absorción

Normalmente el líquido penetra en el espacio pleural desde los capilares de la pleura parietal y
sale por los linfáticos situados en ella.

También puede entrar en el espacio pleural procedente de los espacios intersticiales o desde
cavidad peritoneal

Los linfáticos son capaces de absorber 20 veces más liquido del formado normalmente

Aparece cuando existe un exceso de formación de líquido (desde la pleura parietal, los espacios
intersticiales del pulmón o la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su reabsorción por los
linfáticos.

Normalmente hay 15 ml de líquido (0.1 a 0,2 ml/kg de peso corporal) claro, seroso y acelular.

Fisiopatología

El drenaje o reabsorción de este líquido se hace por estomas, que están comunicados con algunas
linfáticas que drenan a los ganglios linfáticos torácicos.

El movimiento de líquido por el espacio pleural varía entre 5 y 10 L/día

 1. Incremento de la presión hidrostática capilar  15 mmhg
2. Disminución en la presión oncotica capilar  25 mmhg
3. Aumento de la permeabilidad capilar (procesos inflamatorios o neoplásicos)
4. Disminución del drenaje linfático: obstrucción (por tumor, fibrosis)
5. Disminución de la presión del espacio pleural (colapso o atelectasia)
6. Paso del líquido peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos
anatómicos en el diafragma (enfermedad hepática)

Derrame pleural trasudativos

- Más frecuentes
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Cirrosis hepática
o Sd. Nefrótico
o Insuficiencia renal crónica
- Menos frecuentes
o Diálisis peritoneal
o Urinotorax
o Mixedema
o Pericarditis
o Tromboembolismo
o Sarcoidosis

Etiología
Clínica:

- Disnea, tos, dolor de tipo pleurítico

Exploración física

- Inspección: disminución de la movilidad del hemitórax afectado. posición antialgica

(decúbito lateral)
- Palpación: útil para delimitar tamaño
- Percusión: matidez en el lado afectado
- Auscultación: disminución o ausencia del mv y de las vv.

Rx Torax AP y Lateral
Borramiento del ángulo costofrenico por opacidad homogénea, cóncava hacia arriba (250ml)

La proyección en decúbito lateral se usa en derrames pequeños, >1 cm se puede hacer

toracocentesis

Ayuda a determinar tabicamiento

Derrame subpulmonar

Se presenta con 75 ml de líquido entre la superficie inferior del pulmón y el diafragma

RxTx: Aparente elevación del diafragma. En el lado izquierdo se evidencia una marcada
separación entre la burbuja gástrica y la base pulmonar (2 cm)

Indicaciones para toracocentesis diagnostica:

- Derrame mayor al 10%

- Derrames de causas desconocida o evolución tórpida
- Insuficiencia cardiaca con derrame unilateral acompañado de dolor torácico y fiebre
- Neumonía con derrame no resuelto
- Cirrosis hepática con derrame sospechosos de infección.

Contraindicaciones relativas

- Anticoagulación o diátesis hemorrágica, con tiempos de coagulación mayores a dos veces

del normal, conteo de plaquetas menor de 25000/mm3 o creatina sérica mayor de 6
mg/dl
- Derrames pleurales muy pequeñas (< 1 cm de espesor en la radiografía de tórax en
decúbito)
- Ventilación mecánica
- Infección en piel activa en el punto de inserción de la aguja
 Trasudado

Filtrados del plasma que resultan del aumento de la presión hidrostática, disminución de la
presión oncotica o alteración de la permeabilidad capilar

Exudado

Liquido rico en proteínas, resultados de la inflamación de la pleura; se produce por

alteraciones de la permeabilidad capilar o por obstrucción del drenaje linfático.

Criterios de light:

Para ser exudado debe cumplir al menos 1 de los siguientes:

- Proteínas del líquido pleural entre proteínas séricas >0.5

- LDH del líquido pleural / LDH sérico >0,6
- LDH del líquido pleural mayor de dos tercios del límite superior normal para el suero

Sensibilidad y especificidad de las pruebas

DERRAME PARANEUMONICO

El tratamiento empírico debe incluir antibiótico efectivo contra Streptocpccus pneumoniae y

Staphylococcus aureus
Una pauta empírica inicial: cefotaxima (1g /c /12h) o ceftriaxona (1g C/24h) con clindamicina
(1200 -1800) mg /día administración en 3 o 4 dosis

Empiema

Derrame macroscópicamente purulento, colección de pus en el espacio transpleural

- Contigüidad: pulmón (neumonía), absceso hepático y peroración esofágica

- Metástasis sépticas: por bacterias provenientes de focos infecciosos a distancia y / o
septicemia
- Contaminación directa: por procedimientos quirúrgicos (toracentesis, toracotomía,
pleurotomia, o bien, traumatismos por herida penetrante)

Etiología

- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
Complicaciones

Fistula broncopleural: drenaje a través de bronquios a parénquima pulmonar uno o múltiples

focos neumónicos riesgo de neumotórax a tensión

Empiema Necessitans: empiema que drena al tejido subcutáneo manifestándose como absceso
subcutáneo lumbar o en pared anterior de tórax o abdomen

EPOC

Definición

Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por limitación persistente del flujo aéreo, poco
reversible, usualmente progresiva, asociada a respuesta inflamatoria crónica exagerada de las vías
aéreas pulmonares a gases, combustión de biomasa polvos orgánicos e inorgánicos o partículas
nocivas

Las exacerbaciones y comorbilidades agregan severidad

Mecanismo subyacente: limitación del flujo aéreo

Factores de riesgo para epoc

Tabaquismo

- Fumar constituye un factor de riesgo de muerte por epoc

- Existe respuesta acelerada entre el descenso del VEF1 con el tabaquismo
- Puros y el tabaco de pipa se podría asociar al EPOC
- Con mucho menos peso

FACTORES DE RIESGO
PATOGENIA
tabaco tiene nicotina al fumar absorbemos nicotina va al capilar y esta va adentro de los
neutrófilos librea tnf il8, leucotrienos son radicales que empieza aumentar lo de la cascada

aumenta alfa 1 y provoca lesión tisular

- VIAS AEREAS PROXIMALES

- VIAS AEREAS DISTALES

- Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alveolos):

o Destrucción de la pared alveolar
o Apoptosis de las células epiteliales y endoteliales
- Enfisema centroacinas o centrolobulillas  daña alveolo
 o Dilatación y destrucción de los bronquiolos respiratorios
o En fumadores y en campos superiores
- Enfisema panacinar o panlobulillar
o Destrucción de los sacos alveolares y de los bronquiolos respiratorios
o Predominio en los campos pulmonares inferiores
- Vasos sanguíneos pulmonares:
o engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la capa muscular,
lo que conduce

diferencia entre bronquitis crónica y enfisema

Diagnostico
Los objetivos son:

- determinar gravedad de la enfermedad

- severidad del cuadro
- obstrucción del flujo aéreo
- impacto en la salud
- eventos futuros
- manejo de comorbilidades

valorar limitación de flujo aéreo: ESPIROMETRIA

EPIROMETRIA NORMAL
EVALUACIÓN DE EPOC

- valorar síntomas
- Evaluar el grado de limitación al flujo aéreo mediante espirometria
 - Evaluar el riesgo de exacerbaciones
- Evaluar comorbilidades

- Valorar síntomas
- Grado de limitación al flujo aéreo (espiromeria)
- Riesgo de exacerbaciones
- Comorbilidades

COMORBILIDADES FRECUENTES EN EPOC

- Enfermedades cardiovasculares
- Osteoporosis
- Infecciones respiratorias
 - Ansiedad y la depresión
- Diabetes
- Cáncer de pulmón
- Bronquiectasias

Estas condiciones afectan el pronóstico y aumentan las hospitalizaciones, buscar en forma

sistémica y tratarlas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: EPOC / ASMA

- Todas las patologías respiratorias que cursan con obstrucción bronquial

- Por ej. La sobreposición de patologías, especialmente cardiovasculares, dificultan evaluar
la gravedad de la condición respiratoria
o Asma
o Fibrosis pulmonar
o Bronquiectasias
o Tuberculosis pulmonar
o Cardiopatías
Pruebas adicionales para diagnostico

- Radiografía de tórax: comorbilidades

- Volúmenes pulmonares y capacidad de difusión:
- Oximetría y gases arteriales: necesidad de oxigeno suplementario
- ALFA – 1- Antitripsina: ascendencia caucásica < 45 años o historia familiar
- Prueba de esfuerzo y TM6M
- Otras variables: FEV1, la tolerancia al ejercicio (distancia max. O consumo máximo de
oxigeno), pérdida de peso y disminución de la PaO2

Opciones terapéuticas: claves

- Abandono de tabaquismo
- Manejo de riesgos
- Manejo de síntomas y exacerbaciones
- Los fármacos no han demostrado reducir el deterioro de la función pulmonar a largo plazo
- Inmunización [influenza, pneumococo]

Consejería breve para cese de habito tabáquico

- Preguntar a todos
- Advertir, educar
- Evaluar voluntad
- Asistir, ayudar
- Seguimiento establecer contactos

Opciones terapéuticas: reducción de riesgos

 - Cese de hábitos tabáquicos (consejería, sustitutivos nicotínicos
- Prevención de tabaquismo
- Exposición laboral
- Contaminación doméstica y atmosférica
- Actividad física

Opciones terapéuticas: broncodilatadores

- Tratamiento inhalado es el de elección

- La prescripción es “a demanda” o siguiendo una pauta de regulación de síntomas
- La elección de broncodilatador es individualizada (anticolinérgicos, Ago b2, teofilina)
- Broncodilatadores de acción prolongada reduce las exacerbaciones y tiempo de
hospitalización, mejoran los síntomas y el estado de salud
- El tiotropio mejora la efectividad de la rehabilitación pulmonar
- Se refiere la combinación de broncodilatadores a la monoterapia de estos en altas dosis

Opciones terapéuticas: corticoides inhalados

- En pacientes con FEV1 < 60%, reduce sintomatología, mejora la función y la calidad de vida
y reduce exacerbaciones
- Existe mayor riesgo de neumonía
- El abandono puede provocar exacerbaciones en algunos pacientes

Terapia combinada
- Tratamiento con combinación inhalador de corticosteroides y un agonista beta-2 de acción
prolongada. La combinación inhalada de corticosteroides con un agonista beta-2 de acción
prolongada inhalada es más efectiva que el tratamiento con esas agentes por separado en
la mejora de la función pulmonar y el estado de salud y en la reducción de las
exacerbaciones en pacientes con EPOC moderada-muy grave. El tratamiento combinado
aumenta la probabilidad de neumonía. La adición al tiatropio de un agonista beta-2 de
acción prolongada/corticosteroide inhalado parece conferir beneficios adicionales
- Corticoides sistémicos: no a largo plazo
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
o EPOC Gold 3 y 4 más historia de exacerbaciones y bronquitis crónica
o Roflumilast, reduce las exacerbaciones tratadas con corticoides orales
- Teofilina
o Menor efectividad y menor tolerancia que los broncodilatadores de acción larga
o En asociación con el Salmeterol mejora la FEV1 más que el Salmeterol solo.
o En dosis bajas reduce las exacerbaciones, pero no mejora la función pulmonar
posterior al broncodilatador
- Inmunización contra la influenza y el neumococo: en chile se administra en forma anual a
mayores de 65 años o portadores de enfermedades crónicas
- En pacientes menores de 65 años se recomienda como una FEV1 <40 %
- Tratamiento sustitutivo con alfa 1 antitripsina: no se recomienda en el paciente con una
EPOC cuyo origen no sea un déficit de alfa 1 antitripsina
- Antibióticos: no se recomienda, excepto para el tratamiento de las exacerbaciones de
origen infeccioso y atrás infecciones bacterianas
- Fármacos mucoliticos: los pacientes con producción de esputo vicoso pueden beneficiarse
del tratamiento con mucoliticos (por ej. Corbocisteina) aunque los beneficios globales son
insignificantes.
- antitusígenos: su administración no está recomendada
- Vasodilatadores: el óxido nítrico está contraindicado en la EPOC estable. No se
recomienda emplear agentes modulares del endotelio para el tratamiento de la
hipertensión pulmonar
- Todo paciente EPOC se beneficia de los programas de entrenamiento, con mejoría en la
tolerancia al ejercicio, la disnea y la fatiga
- Programa de rehabilitación pulmonar efectiva es de 6 semanas
- Si la práctica de ejercicio se mantiene en el hogar, el estado de salud también se mantiene.
- Oxigenoterapia: la administración a largo plazo de oxigeno (>15 horas por dia) en
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la sobrevida en
pacientes con hipoxemia grave de reposo.
 o Apoyo ventilatorio

CIRUGIA

- La cirugía de reducción del volumen pulmonar (CRVP) es más eficaz que la terapia
farmacológica en los pacientes con enfisema predominante del lóbulo superior y baja
capacidad de ejercicio
- En pacientes adecuadamente seleccionados con EPOC muy grave, el trasplante de pulmón
ha demostrado mejor la calidad de vida y la capacidad funcional
Manejo de EPOC estable: claves

- Reducir factores de riesgo

- Evaluación y manejo individualizados
- Rehabilitación y actividad física
- Terapia farmacológica reduce síntomas, exacerbaciones y mejora la tolerancia al ejercicio
- Agonista b2 de acción prolongada y anticolinérgicos se recomiendan sobre los preparados
de acción corta
- Se prefiere los broncodilatadores inhalados
- En pacientes con riesgo alto de exacerbaciones se recomienda la terapia a largo plazo de
corticoides inhalados asociados a broncodilatadores de acción prolongada
- No se recomienda a largo plazo la monoterapia con corticoide oral o inhalado

Manejo de EPOC estable: Objetivos

 - Manejo de factores de riesgo
o Dejar de fumar
o Reducir contaminación domestica
o Reducir exposición laboral
- Vacunación contra la influenza

Manejo de EPOC estable: no farmacológicos

Manejo de EPOC estable: farmacológico

 Manejo de exacerbaciones

Se define como exacerbación de la EPOC un episodio agudo caracterizado por un

empeoramiento de los síntomas respiratorios más allá de la variabilidad diaria y que obliga a
un cambio en la medicación habitual

Las causas más frecuentes de exacerbación son las infecciones del árbol bronquial (vírica o
bacteriana)

Claves

- Infecciones virales son la causa más frecuente

- El diagnóstico es exclusivamente clínica, basado en el relato del paciente de un cambio
agudo en los síntomas habituales
- El objetivo del tratamiento es minimizar el impacto de la exacerbación actual y prevenir
exacerbaciones futuras
- Se prefiere los agonistas b2 inhalados de acción corta, asociados o no a anticolinérgicos de
acción corta
- Los antibióticos y los corticoides pueden acortar el tiempo de recuperación mejorando la
función pulmonar (FEV1) y la hipoxemia (PaO2), además de reducir la recaída precoz, la
falla del tratamiento y la estadía hospitalaria
- La mayoría de las exacerbaciones pueden prevenirse

Consecuencias de las exacerbaciones

Manejo de exacerbaciones: evaluar gravedad

- GSA: PaO2 < 60 mmhg con o sin PaCO2 > 50 mmhg con oxígeno ambiental indica falla
respiratoria
- Placa Radiográfica: excluye otros diagnósticos
- ECG: cardiopatías asociadas
- Recuento GR: policitemia, anemia, sangrado
- Exacerbación con expectoración purulenta: es suficiente para indicar ATBterapia
- Otras pruebas: alteración electrolítica, diabetes, desnutrición
- Espirómetro: es poco fiable durante la exacerbación

Manejo de exacerbaciones: opciones terapéuticas

- Oxigeno: se debe modular el oxígeno suplementario para lograr mejorar la hipoxemia del
paciente y alcanzar una SaO2 del 88-92%
- Broncodilatadores: para el tratamiento de las exacerbaciones son preferibles los
broncodilatadores inhalados agonistas beta-2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos de
acción corta
- Corticoides sistémicos: acortan la recuperación, la hospitalización y las recaídas. Mejoran
la FEV1y la PaO2 40mg Prednisona/día por 5 días
- La nebulización con magnesio: como adyuvante al salbutamol en el manejo de una
exacerbación, no tiene efecto sobre VEF1

Manejo de exacerbaciones: antibióticos

- Los 3 síntomas cardinales:

o Aumento de disnea
o Expectoraciones aumentadas
 o Expectoración purulenta aumentada
- Todo paciente que requiere VM

Manejo de exacerbaciones: opciones terapéuticas

Ventilación no invasiva en pacientes hospitalizados por exacerbación aguda mejora

- Acidosis respiratoria
- Polipnea
- Severidad de la disnea
- Complicaciones
- Estadio intrahospitalaria
- Mortalidad
- Necesidad de intubación

Manejo de exacerbaciones: indicaciones de hospitalización

- Marcado incrementado de la gravedad de los síntomas

- EPOC grave
- Aparición de nuevos signos físicos
- Ausencia de respuesta terapéutica
- Presencia de comorbilidades graves
- Exacerbaciones frecuentes
- Edad avanzada
- Soporte domiciliario insuficiente

Indicaciones de hospitalización
 ASMA

Exacerbación asmática

Es una exacerbación o empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y de la función

pulmonar en relación a la presentación inicial

El manejo debe enterarse como parte de un espectro continuo

Va desde el automanejo hasta el manejo de síntomas graves en emergencia o en atención

primaria

Indicación de paciente con riesgo de muerte

- Pacientes con necesidad de intubación o ventilación

- Hospitalización o asistencia por asma en los últimos 12 meses
- No utilizan ICS o se encuentran mal adherido
- Sobreutilización de SABA (más de 1 inhalador por mes)
- Falta de plan de acción escrito para el asma
- Antecedentes de enfermedad psiquiátrica
- Alergia alimentaria confirmado en un paciente con asma

Plan de acción escrito

- Debe incluir:
- Las mediciones habituales del paciente para el asma
- Como y cuando aumentar las mediciones e iniciar la toma de OCS
- Como acceder a la asistencia media so los síntomas no responden
Tratamiento en atención primaria o asitencia aguda

- Evaluar
- Considerar causas alternativas
- Disponer del traslado inmediato
- Inciar tratamiento
- Oxigenoterapia
- Verificar la respuesta al cabo de una hora
- No debe realizarse sistemáticamente RX, gasometría o prescribir antibiótico

Valorar respuesta

Mantener vigilancia estrecha y frecuente de los pacientes

Decidir respecto a la derivación o necesidad de hospitalización

Antes de alta disponer el tratamiento de continuación

Disponer el seguimiento temprano

RECORDAR

NO HAY QUE SUBESTIMAS LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE; LOS ATAQUES DE ASMA GRAVE PONE
EN PELIGRO LA VIDA. SU TRATAMIENTO REQUIERE UNA SUPERVISIÓN DE CERCA

TUBERCULOSIS

Baciloscopia

- La baciloscopia es una prueba diagnóstica mediante la cual se identifican y observan

mediante un microscopio, bacterias con forma cilíndrica llamadas bacilos
- Habitualmente la bacteria que produce la enfermedad de la tuberculosis llamada
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en una muestra de material orgánico,
generalmente en un esputo
- Específicamente es la demostración de bacilos acido alcohol resistente [BAAR] en
preparaciones teñidos (coloreadas) mediante una técnica especifica de tinción llamada de
Ziehl-Neelsen

Tipo de baciloscopia

- Esputo
- Orina
- Jugo gástrico
- Lavado bronquial
 - Líquido cefalorraquídeo
- Pus

Como se realiza la baciloscopia

- La obtención de la muestra de esputo se debe recoger por la mañana preferiblemente, ya

que después del descanso nocturnos, habitualmente se tiene mayor cantidad de flemas
acumuladas en el árbol bronquial
- El paciente debe coger aire inspirando profundamente y seguidamente toser con fuerza a
fin de arrancar esas flemas de interior del pulmón
- Debe notar como “arranca” ese esputo o expectoración, que habitualmente es de
consistencia espesa y blanca o amarillento-verdosa
- Entonces la deposita escupiéndola en el interior del bote administrado
- Para obtener una cantidad de material suficiente para que pueda ser estudiado, puede
realizar la misma operación en tres ocasiones (se precisan unos 3mililitros), evitando en lo
posible depositar saliva que pueda contaminar la muestra
- Habitualmente se recogen tres muestras distintas en días consecutivos
- El paciente debe mantener las muestras refrigeradas a una temperatura de entre 2 y 8
grados centígrados si no se llevan inmediatamente al centro médico donde se recogen

Esputo

- Un cultivo de esputo es una prueba que busca bacterias y otros gérmenes que pueden
causar una infección en los pulmones o las vías respiratorias
- El esputo, también conocido como flema, es un tipo de mucosidad espesa que se produce
en los pulmones
- El esputo no es lo mismo que un escupitajo o la saliva
- El esputo contiene células del sistema inmunitario que ayudan a combatir bacterias,
hongos y otras sustancias extrañas en los pulmones o las vías respiratorias
- El espesor del esputo ayuda a atrapar el material extraño. Esto permite que los pelitos
diminutos de las vías respiratorias llamadas cilios lo empujen por la boca y lo expulsen al
toser

Tipos de esputo

- Transparente
o En general, significa que no hay enfermedad
- Blanco o gris
o Esto también puede ser normal, pero una cantidad abundante puede significar
enfermedad pulmonar
- Amarillo oscuro o verde
o En general, significa que hay una infección bacteriana, como neumonía.
o El esputo verde amarillento también es común en las personas con fibrosis
quística
- Marrón o café
 o Esto suele ocurrir en personas que fuman. También es un signo común de la
enfermedad del pulmón negro (neumoniosis), una afectación grave que puede
ocurrir cuando una persona está expuesta por mucho tiempo al polvo del carbón
- Rosado
o Pueden ser signo de edema pulmonar, una acumulación excesiva de líquido en los
pulmones
- Rojo
o puede ser un signo temprano de cáncer de pulmón. También puede ser un signo
de embolia pulmonar

definición y objetivos

- desde 1999 la OPS introduce al Ecuador en el programa DOTS

- Metas:
o 2005: detectar al menos 70% de los casos de tuberculosis infecciosa y curar al
menos 85% de ellos
o 2015: reducir la prevalencia de tuberculosis y la mortalidad por esta causa en 50%
respecto a 1990
o 2050: eliminar la tuberculosis como problema de salud pública (un caso por millón
de habitantes)

Mortalidad

- Ha ido disminuyendo progresivamente desde el año 2005

- 2005: 5,88 por 100mil habitantes, hasta los 2,43 reportados en 2013
- la meta a 2015 es alcanzar una tasa de mortalidad de 2 por cada 100mil habitantes
- en estas fechas es mantener esta tendencia, hasta lograr la erradicación

casos

- en el año 2012, Ecuador reporto 5.108 casos nuevos de tuberculosis y éxito de

tratamiento fue de 78,24%
- en el 2013 reporto 4.976 casos nuevos y el éxito del tratamiento para los casos nuevos fue
del 81,90%
- en el 2014 hubo 4.897 casos nuevos de TB que actualmente se encuentran en tratamiento
bajo DOTS
- estrategia adoptada por el MSP desde el año 2001 con el objetivo de garantizar la curación
del afectado por tuberculosis

RECORDAR
DOSIS RECOMENDADAS POR KILO DE PESO PARA TB EN AFECTADOS ADULTOS
FARMACOS DE SEGUNDA LINEA EN CASO DE TB DR

TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE TB INFANTIL
CONTACTOS

TRATAMIENTO PREVENTIVO CON ISONIAZIDA (TPI)

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición:

- la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de

cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono
entre el aire ambiental y la sangre circulante
- esta debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del
organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra
el paciente
- entonces en la práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la
presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 65 mmhg), en reposo, a nivel del mar
y respirando aire ambiente, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45mmhg)
- la insuficiencia respiratoria se puede dividir en hipoxemia (PaO2 <60 mmhg) e
hipercapnica (PaCO2 > 45mmhg con acidemia (PH < 7,3))

tipos de insuficiencia respiratoria

la insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica, refleja la producción excesiva de CO2 o la

eliminación inadecuada de CO2

el ejercicio, el hipertiroidismo, las quemaduras, la fiebre y la sepsis pueden incrementar la

producción de CO2 por el aumento de la tasa metabólica, pero rara vez causa insuficiencia
respiratoria

por el contrario, la disminución de la eliminación de CO2 refleja la falta de la unidad funcional de la

ventilación, un trastorno neuromuscular

insuficiencia respiratoria aguda tipo 2

la insuficiencia respiratoria aguda tipo II se produce solo cuando el paciente tiene acidosis
asociada, lo cual implica que el cambio en el CO2 fue demasiado rápido o extremo para la
compensación renal

de otra parte, el PH indica si la hipercapnia es aguda o crónica

causas de insuficiencia respiratoria

Causas de insuficiencia respiratoria tipo I

Causas de insuficiencia respiratoria tipo II

Diagnostico diferencial de hipoxemia

Clínica

- síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea

- examen clínico
o signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo respiratorio:
taquipnea (FR> 30 x min) y disnea
o cianosis con presencia de oxigeno: la presencia de cianosis distal en pacientes que
reciben suplementos de oxigeno superior al 40% es un buen predictor de
insuficiencia respiratoria aguda
 o signos de fatiga muscular: en los músculos respiratorios el trabajo excesivo causa
fatiga
o movimientos paradójicos abdominales o la respiración paradójica
o otros: mientras que la hipertensión y la taquicardia son signos de respuesta
inespecífica, la presencia de diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de
conciencia son signos de insuficiencia respiratoria aguda y se asocian con mal
pronostico

MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO

EVOLUCIÓN DE LA OXIGENACIÓN

El monitoreo de esta variable se puede hacer forma discontinua con determinación de gases
arteriales, o continua mediante oximetría de pulso

Como valores limítrofes a obtener con presenciar de oxígeno, se aceptan: saturación arterial de
oxigeno (SaO2) mayor a 90%- 92%, PaO2 mayor a 60 mmhg y PaO2 / FiO2 mayor a 200 mmhg

Evolución de la ventilación

El monitoreo de la ventilación se realiza mediante la toma de gases arteriales, procedimiento

invasivo e intermitente, o por el registro continuo del CO2 espirado mediado por un capnografo

Anteriormente, un nivel aislado de PaO2 era un dato suficiente para diagnosticar falla ventilatoria;
sin embargo, dado la creciente cantidad de pacientes retenedores crónicos de CO2 (EPOC), se
considera necesario la asociación de hipercapnia con un PH menor a 7,30; esto último definiría la
agudización

Radiografía de tórax
Diagnostico primario: la radiografía de tórax permite el diagnostico de patologías como edema
pulmonar cardiogénico, neumotórax, atelectasia y derrame pleural

En pacientes con politraumatismo es fundamental en el diagnóstico de fracturas costales o de

lesiones de otras estructuras de la pared torácica, así como hemitórax neumotórax, contusión
pulmonar, entre otras.

Igualmente debe hacer pensar en el asma y el trombo embolismo pulmonar

Algoritmo diagnóstico de IRA

Tratamiento de IRA

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda consiste en controlar la causa de la

insuficiencia en combinación con un soporte en oxigenación y ventilación

El abordaje inicial del paciente permitirá:

Corregir los gases arteriales, hipoxemia y/o hipercapnia sin que esto genere riegos de baro o
volutrauma

Determinar el requerimiento de ventilación no invasiva

Establecer la necesidad de intubación e iniciar ventilación invasiva

Insuficiencia respiratoria hipercapnica

Ante la imposibilidad de proteger la vía aérea por el paciente, se procederá a la intubación
orotraqueal

La hipercapnia es sinónimo de hipoventilación alveolar; es así como los soportes ventilatorios

restauran esta ventilación a la espera de corregir la patología o causa de descompensación

Es necesario aclarar que en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercapnia, EPOC en
particular, la literatura ha demostrado la utilidad de la ventilación mecánica no invasiva

Insuficiencia respiratoria hipoxemica

El soporte con oxígeno es la terapia más importante

Existen medidas alternativas según la causa o enfermedad que esté generando la insuficiencia

Entre ella se encuentra el uso de PEEP en SDRA, antibióticos en neumonías y broncodilatadores en

procesos bronco- obstructivos. En algunos casos la hipoxemia puede acompañarse de hipercapnia,
en especial cuando el trabajo respiratorio exagerado lleva a fatiga muscular

Vía aérea

La obstrucción de la vía aérea superior (OVAS) origina falla respiratoria en algunos casos y obliga a
la corrección de la obstrucción o la instauración de una vía aérea artificial

Si se asocia a trauma de cara o cuello, sospecha de malignidad en laringe o tráquea y enfermedad

neurológica o si el cuadro se presenta en forma súbita en asociación con estridor laríngeo

Si existe antecedente de intubación previa, se plantea la posibilidad de una estenosis subglotica

Oxigeno

Sistema de bajo flujo: incluyen las cánulas nasales y las máscaras simples

Son más cómodos para el paciente, pero su limitante consiste en que el flujo de oxigeno
suplementario es constante y la fracción inspirada de oxigeno varia inversamente con la
ventilación minuto del paciente (VF)

El flujo de oxígeno para una cánula nasal puede ser de o,5 a 4 L/min mientras que para una
máscara es de 4 – 8 L/min con la intención de barrer el CO2 existente en esta

Sistema de alto flujo

Sistema de alto flujo: incluyen las máscaras tipo ventury y las de reserva

Los dispositivos tipo Ventury dirigen el oxígeno a través de un pequeño tubo que incremento la
velocidad del flujo, generando mayor presión negativo y por lo tanto mayor volumen de aire en el
círculo respiratorio

Estas permiten además variar la FiO2 de 0.24 hasta 0.5 requiriendo la administración de un flujo
entre 10 – 15 mL/min

Si bien pueden ser incomodos para el paciente tienen la ventaja de garantizar una FiO2 constante
no dependiente de VE
Uso de medicamento

Fármacos como: broncodilatadores, beta- agonistas, anticolinérgicos, esteroides, xantinas, sulfato

de magnesio, sedante y relajantes musculares, hacen parte del arsenal terapéutico para el
tratamiento de estos pacientes.

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA POR EDEMA

AGUDO DE PULMON

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA EN ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA

1. Dificultad respiratoria y deterioro neurológico

2. Dificultad respiratoria y deterioro cardiovascular
3. Tórax paradójico
4. FR > 35 o < 6 rpm
5. PaCo2 > 50 y PH < 7.30
6. PaO2/FiO2 <200

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

Entre las numerosas complicaciones que amenazan la vida de los pacientes con una enfermedad
de carácter critico esta un síndrome potencialmente mortal que cursa con:

- Inflamación y lesión pulmonar y es el síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)

- El SDRA se caracteriza por hipoxemia aguda, taquipnea, disminución de la distensibilidad
pulmonar y colapso de los alveolos

A pesar de que cada vez sabemos más cerca del SDRA, en la actualidad no existe ningún
tratamiento definitivo

De manera que el tratamiento médico y de enfermería respecto al SDRA sigue consistiendo

fundamentalmente en la aplicación de medidas de soporte

¿Cuáles son las causas del SDRA?

Los trastornos que pueden inducir el síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
también puede dar lugar al SDRA

Estos trastornos se pueden clasificar en función de si la lesión pulmonar a que dan lugar se
produce de manera:

- Directa
- Indirecta

Mecanismos directos

- Aspiración del contenido gástrico

- Neumonía, bacteriana o viral
- Inhalación de sustancias toxicas, como el humo
- Contusión o embolia pulmonares
 - Toxicidad por oxigeno
- Cuadros próximos a la asfixia
- Radiación
- Lesión por reperfusión tras el trasplante pulmonar

Mecanismos indirectos

Desencadenan el SDRA desde el exterior del pulmón y mediante la liberación de citosinas

inflamatorias que causan lesión tisular y que alcanzan los pulmones

Entre las causas indirectas están las siguientes:

- Sepsis
- Traumatismo
- Transfusiones masivas
- Pancreatitis
- Sobredosis de fármacos o drogas
- Quemaduras
- Coagulación intravascular diseminada y shock

Puntos evolutivos del SDRA

El SDRA es definido por la american –European Consensus Coference como forma más grave de
lesión pulmonar aguda (LPA)

Ambos trastornos se caracterizan por su inicio agudo, por la presencia de infiltrados bilaterales en
las radiografías torácicas y por la ausencia de hipertensión auricular izquierda demostrando a
través de la presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCPE) inferior a 18 mmhg

En la definición de la LPA es necesario que el cociente presión parcial de oxigeno/fracción de

oxígeno en el aire inspirado (PaO2/FiO2) sea inferior o igual a 300 mmhg

El hallazgo característico del SDRA es un cociente PaO2 /FiO2 menor o igual a 200 mmhg

Evolución del SDRA

Fase exudativa aguda

Con una duración de hasta una semana, esta fase se asocia a la lesión de las células endoteliales
de los capilares alveolares y de las células epiteliales de los propios alveolos, así como la
inundación de los alveolos por un líquido proteico

Este edema alveolar compromete el intercambio normal de gases y da lugar a un colapso alveolar
difuso

Para empeorar las cosas, el líquido de edema también inactiva el surfactante, una proteína que
normalmente evita el colapso de los alveolos

El resultado es un agravamiento de la hipoxemia, que deja de responder a la administración de

oxigeno suplementario 2

Fase proliferativa
Con una duración de hasta tres semanas, esta fase se caracteriza por la resolución de la fase aguda
y por el inicio de la reparación del pulmón

Un paciente que alcanza esta fase se puede recuperar de manera completa o bien puede
evolucionar hacia la tercera fase

Fase de fibrosis

En algunos pacientes la estructura del pulmón normal queda sustituida por tejido fibroso, lo que
generalmente causa oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar

En muchos de los pacientes que evolucionan hasta esta fase es necesario el tratamiento de
soporte a largo plazo mediante ventilación mecánica y administración de oxigeno suplementario

mecanismo de lesión pulmonar en el SDRA

Datos clínicos

Los hallazgos en la valoración del paciente con SDRA determinados por usted son similares a los
que se observa en cualquier paciente con insuficiencia respiratoria

- Disnea
- Uso de músculos accesorios de la respiración (retracción intercostales y supra esternales)
- Taquipnea
- Palidez y sudoración profusa

Cuando ausculta los pulmones del paciente, puede escuchar sibilancias o estertores con reducción
de los sonidos respiradotios en todos los campos pulmonares
Generalmente, estos hallazgos aparecen al cabo de horas o días de la lesión inicial e incluso
pueden presentarse después de que se ha estabilizado el estado clínico del paciente

Si se produce un empeoramiento de la hipoxemia, el paciente puede manifestar inquietud,

angustia, disminución del nivel de conocimiento, disminución de la actividad motora y taquicardia

si no se corrige la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y metabólica, hipotensión, oliguria y

finalmente, fibrilación ventricular o asistolia

definición de Berlín 2012

¿Cómo saber que se trata de un SDRA?

La radiografía de tórax revela el hallazgo clave de los infiltrados pulmonares bilaterales de

carácter “algodonoso”

La gasometría en sangre arterial revela hipoxemia y en las fases iniciales, alcalosis respiratoria
(incremento del PH arterial y disminución de la PaCO2) a consecuencia de la taquipnea.

A medida que el paciente muestra un incremento de la fatiga, la PaCO2 aumenta y aparece

acidosis respiratoria (disminución del PH arterial aumento de la PaCO2 y de la disminución de las
concentraciones de Bicarbonato)

La oximetría de pulso puede ofrecer información adicional a medida que disminuye la SPO2 del
paciente, con hipoxemia progresiva

Los parámetros analíticos (hemograma completo; panel metabólico básico; estudios de la

coagulación; concentración sérica de lactato; hemocultivos; urinocultivos y secreción bronquial;
panel de toxicología, y determinación de la concentración sérica de amilasa) pueden tener utilidad
para determinar los elementos desencadenantes

Opciones terapéuticas y medidas de soporte para el paciente

Los intentos de desarrollo de un tratamiento específico frente al SDRA se han centrado en la

interrupción de la secuencia inflamatoria responsable de la lesión pulmonar

Pero hasta el momento no se ha demostrado que ninguno de estos tratamientos mejore

realmente la evolución de los pacientes

Las estrategias actuales persiguen la corrección de la causa subyacente del SDRA y la aplicación de
medidas:

Soporte al paciente a través de la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos y de la prevención del
fracaso multiorganico

La ventilación mecánica es el elemento principal del tratamiento en los pacientes con SDRA, pero
la interacción entre el pulmón y el respirador es compleja

El edema pulmonar y el colapso alveolar difuso pueden reducir la capacidad pulmonar total
normal de manera importante dando lugar a una situación de “baby lung” y sus estrategias
ventilatorias para evitar el barotrauma.

Estrategia de ventilación del SDRA

Las estrategias de ventilación con protección del pulmón son esenciales en pacientes con SDRA

Para mejorar la oxigenación y restablecer finalmente la ventilación normal es necesario tener en

cuenta dos conceptos básicos relativos a la protección

Mantenimiento de un nivel seguro de presión en los alveolos con objetos de prevenir la lesión por
distensión excesiva ósea la PEEP optima
Re expansión de los alveolos colapsados y medidas para evitar que se vuelvan a colapsar con la
espiración, ósea controlar al ventilador y optimizarla PEEP

Deben saber que es el ventilador y sus objetivos

La ventilación con volumen corriente bajo conlleva el uso de volúmenes

Corriente de 6 a 8 ml/kg a esto se le llama baby lung

En SDRA olvidarse de esto más que los volúmenes corrientes habituales de 10 a 12 ml/kg, con
objeto de prevenir una distención excesiva del tejido pulmonar

Pero al hacer eso vamos a utilizar el término hipercapnea permisiva la reducción del volumen
corriente puede dar lugar al incremento de la PaCO2 del paciente, siempre y cuando el PH no sufra

Ahora como ventilo

Los modos de ventilación con control de la presión y con un volumen fijo

Es optimizar el ingreso correcto del volumen que necesita

Garantizar la oxigenación

Proteger y no dañar

Y actuar con la gasometría de la mano

Lo más importante estar seguro de lo que haces en el modo ventilatorio que sabe manejar

Salir de la ventilación es cunado mi causa esta solucionada, ósea le extubar al paciente

Pronar

Vemos la PAFI y se va a valorar la oxigenación y el componente hemodinámico

Cuatro cuadrantes

Si todo esto es positivo pues vamos al prono

Con PAFI menor de 100 son la mayoría de decúbito prono

Cuando salgo del prono cuando los niveles de PO2 son normales y la FiO2 del ventilador se
encuentren en parámetros

Manejo farmacológico

Va a depender si es un SDRA puro o se exacerbo por patología de base

La clínica es fundamental

Resolver la causa principal