DIURÉTICOS

El uso de dosis elevadas de diuréticos orales tiene escasos beneficios para el tx de la HTA.
Se usan en el tx de la HTA y en el tx de la IC (Insuficiencia Cardiaca)
También se relaciona con las patologías renales (IRA o IRC), hepáticas (ascitis, edema periférico).

PRINCIPALES LUGARES DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS:

LOS 3 GRUPOS MÁS IMPORTANTES DE DIURÉTICOS SON:

 De ASA: actúan en la Proción ascendente del Asa de Henle

 TIAZIDAS: actúan en el túbulo contorneado distal.
 Ahorradores de K: Por ejemplo: la Espirolonactona que funciona
en el túbulo colector.

Hay distintos tipos de diuréticos: osmóticos, de agua, aminorina y

triamtereno, inhibidores de la anhidrasa carbónica, los cuales son de
poco uso.

DIURÉTICOS DE ASA
De los diuréticos de Asa la Furosemida es la más usada, también tenemos Bumetamida y Torasemida. La mayor
indicación para la furosemida es en px con Insuficiencia Cardiaca congestiva.

DIURÉTICOS TIAZIDAS

En la cabeza tenemos a la Hidroclorotiazida, seguida por la clortalidona, cuya principal indicación es en la HTA. Casi
no se utiliza en IC, debido a que la última no tiene indicación y la Hidroclorotiazida se utiliza en ciertas condiciones
(insuficiencia cardiaca congestiva). Se dan una solo vez al día ya que el tiempo de acción es grande.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K

Los diuréticos de Asa y los Tiazídicos tienden a eliminar K, mientras que estos tienden a retenerlo. Tenemos que tener
en cuenta esto al momento de recetar. Si llega un Px con Hipercalemia que necesita u n diurético no se le administrará
un ahorrador de K, lo que le aumentará aún más los niveles de K, poniendo en riesgo la vida del Px. Lo mismo si llega un
Px en los límites inferiores y se le da un diurético de asa se le provocará una hipocalemia, se le da un suplemento para
reponer el K.

Es muy importante recordar este cuadro.

 A medida que aumentamos la
dosis de los diuréticos de Asa estos
aumentan su eficacia. La relación
dosis-eficacia es directamente
proporcional. Aunque pierden Na y K
la perdida de estos electrólitos no se
incrementa con el aumento de la
dosis.
 Las tiazidas al inicio mientras
aumentas la dosis aumenta la
eficacia, pero con el tiempo se forma
una meseta, lo que indica que por
más que se duplique la dosis la
eficacia permanecerá igual. Lo único
que se obtendrá será toxicidad. Las
tiazidas no se dan a dosis muy altas
debido a que si se aumenta la dosis
el efecto diurético se mantiene igual y
el px está en peligro por los efectos
tóxicos de la droga.
 Los ahorradores de K tienen
escaso efecto diurético, son de bajo
techo
Los diuréticos se pueden dividir en
dos grupos de acuerdo a la
relación dosis-eficacia: Alto techo (diuréticos de asa) y bajo techo (tiazidas y ahorradores de K)
Los diuréticos de alto techo se usan en insuficiencia cardiaca congestiva, desde leve hasta severa, incluso en casos de
oliguria o anuria podemos forzar la diuresis con dosis altas de estos diuréticos.
Los diuréticos de bajo techo se usan para HTA. La Tiazidas a dosis tope puede recetarse en ICC leve.

Se requiere quitar el tx de diuréticos cuando

 tenemos una alteración importante en la tolerancia de la glucosa. Ejem: la combinación de una tiazida a altas dosis
con un β bloqueador en el tx de la HTA puede predisponer la aparición de Diabetes.
 Gota es la crisis por el aumento del ácido úrico, es necesario retirar el medicamento debido a que los diuréticos
aumentan los niveles de ácido úrico
 Las tiazidas pueden causar disfunción eréctil en px >55 años,
  Nauseas, vértigo,
cefaleas es importante
considerarlos porque
muchas de estas
manifestaciones son
producto de la urea,
creatinina y otras
sustancias de desecho que
pueden acumularse por el
metabolismo del fármaco
que puede llegar a ser
nefrotóxico. Especialmente
en px está sometido a dosis
altas lo que conlleva un
estado de deshidratación
aguda por el exceso de
diuresis provocándole IRA o
necrosis tubular
 Las tiazidas y los
diuréticos de ASA pueden tener efectos sobre la bioquímica sanguínea que debemos tener en cuenta. En el px con
sx metabólico se tiene que tener cuidado con la dislipidemia o la hiperglucemia.

 ¡HAY QUE MEDIR EL RIESGO BENEFICIO! Si el beneficio supera el riesgo hay que darle el medicamento sino no.

RESISTENCIA AL USO DE DIURÉTICOS

El uso constante de diurético puede causar hipertrofia de algunas células que
causan retención hídrica.
En la perdida de líquidos comienza a fabricarse ALD, provocando la
hipertrofia de las células a nivel del túbulo colector (ahí es donde actúa,
debido que hay se define que tanto sale). La hipertrofia celular ocasiona el
aumento de la función celular y se retenga líquido. Por un lado, está el
diurético de ASA (ejemplo) y por el otro lado esta ALD, ¿Qué hacer en esos
casos?
Se debe provocar un bloqueo secuencial, es decir, combinar los diuréticos
de ASA con una tiazida o con un ahorrador de K o combinar los 3 (a dosis
recomendadas) aumentando de esta manera el efecto diurético (debido a
que no se actúa en un solo lugar).
De los ahorradores de K, dos bloquean a la ALD:
Espirolonactona y Eplerenona. Amilorida y Triamtereno solo son
ahorradores de K (no tienen efecto sobre ALD)

CAUSAS DE RESISTENCIA APARENTE AL

TRATAMIENTO:
Uso incorrecto del diurético
 combinan dos diuréticos del mismo tipo, asa con
asa, tiazidas con tiazidas, etc.
 Uso de tiazidas cuando el FG está bajo, conviene
mejor utilizar un diurético de ASA.
 Excesiva dosis del diurético: bloquea a la nefrona
y se produce ALD. Al bajar la dosis del diurético la
ALD deja de tener efecto y mejora la diuresis.
 Escaso cumplimiento en la terapia.
Desequilibrio electrolítico o de volumen
 Px hipovolémico al que necesito aumentarle la
diuresis porque esta edematizado, hay que
hidratarlo.
Escasa perfusión renal tiene que ver con la volemia.
Exceso de catecolaminas circulante en casos con ICC
Fármacos que interaccionan inhibiendo el efecto diurético
como los AINES, que a dosis altas evitan el efecto diurético.
 DIURÉTICOS DE UTILIDAD EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

Son los 3 grupos, sin embargo, su utilización persigue un objetivo diferente. Los diuréticos están indicados para
reducir los síntomas en pacientes con IC:
 edema periférico,
 disnea: es la sensación de falta de aire que describe el px al esfuerzo físico (ya sea leve o a grandes esfuerzos),
la ortopnea es la versión extrema de la disnea ya que los px no pueden estar en decúbito, debido a que tiene
edema agudo pulmonar. La disnea se produce por una cuestión de presiones, todo el Sistema Cardiovascular
tiene que ver con presiones (presión arterial, venosa, de las distintas cavidades cardiacas) la sangre se mueve
por presiones, cuando una cavidad aumenta su presión al contraerse, fuerza la apertura de una válvula y
cavidad que recibirá la sangre tiene que tener una presión menor a la cavidad que enviará la sangre. El
intercambio gaseoso en el pulmón tiene que ver con presiones, especialmente en el capilar ya que ahí se realiza
el intercambio gaseoso. El capilar pulmonar rodea al alveolo. Las moléculas de oxígeno tienen que atravesar
ciertas barreras fisiológicas para poder llegar al eritrocito (pared alveolar, espacio intersticial, pared del vaso
sanguíneo) estas barreras tienen medidas normales, si esta membrana de intercambio varía, se hace más
gruesa se le dificultará al oxígeno atravesarla. Lo que sucede en la IC es que la presión hidrostática capilar
aumenta, si esta aumenta el líquido en el intersticio se acumula y el sistema linfático no se da abasto Comentado [DLM1]: Repasar las fuerzas de Starling
para drenar esta diferencia de líquido y la membrana de intercambio gaseoso se edematiza provocando
la disnea. Cuando el edema es severo se produce Edema Agudo Pulmonar, cuando el edema es leve se
produce congestión pulmonar. La presión del capilar pulmonar aumenta por cuestión de presiones que tiene
que ver con la función de las cavidades izquierdas. Los diuréticos son útiles en estos casos porque hacen
que la membrana de intercambio disminuya su grosor y el intercambio se realice de la manera correcta.
Si queremos controlar la disnea en px con insuficiencia cardíaca se le tiene que dar un diurético. Esta función
lo realizan tanto los diuréticos de ASA (alto techo, para px con disnea severa como ortopnea). De acuerdo al
sapo la pedrada. Si el edema es leve se le da una tiazida. Siempre se prefieren los diuréticos de ASA.
 Tanto la Espirolonactona como Eplerenona (antagonista de ALD) han demostrado disminuir la mortalidad en px
con IC (Ex irreversible que lleva a l muerte temprana), un px con IC importante debe recibir este
tipo de medicamentos. La hipertrofia miocárdica esta mediada por ALD, haciendo fibrosis del miocardio
reduciendo su contractilidad, si se hipertrofia la presión de la cavidad aumenta.
 Diuréticos de asa son especialmente usados para la congestión.
 Las tiazidas son de bajo techo por lo que son útiles en IC leve y combinados con otros medicamentos para
mantener al px estable y asintomático.
 El bloqueo secuencial se usa en casos de resistencia a los diuréticos y se da en forma temporal hasta que se
logre el objetivo médico diurético
RESUEMEN
 tiazidas son fármacos mejor estudiados como ANTI HTA, con lleva con buenos resultados. Debe usarse
a dosis baja debido a la relación dosis-eficacia. puede causar toxicidad a dosis elevadas
 tiazidas tienen mejor beneficio en los siguientes grupos de HT´s: edad avanzada, raza negra y obesos.
(las tiazidas son la alternativa en lugar de beta bloqueadores).
 son de primera elección y pueden ser usados como monoterapia (los beta bloqueadores no pueden ser
usados como monoterapia) en px HT´S leves, de reciente inicio de bajo riesgo cardio-vascular, sin
complicaciones, usando solo tiazidas a dosis bajas podemos controlar la HTA.
 La HIPER K sigue siendo una complicación frecuente en el tx con diuréticos tanto como con los
diuréticos de Asa como con las Tiazidas. En HTA puede evitarse con un diurético ahorrador de K o con
un suplemento de K (lo más preferible, mejor si es natural: Plátano o naranja; 1 vez al día) así se reduce
el daño renal y se evitan los efectos adversos. Se puede combinar con IECAS o ARAS que también
retienen K.
 Los diuréticos de ASA pueden usarse como ANTI HT´S, pero no es lo recomendable ya que se
usan a dosis altas y se usan en px agudos, el uso crónico de ASA es peor que los efectos que da
la tiazida.
 Con agudo es solo a px HT´S o escliba, no a px con crisis HT; para esta ultima se usan diferentes
medicamentes.