Fabio NEURO Al 16-02-19-1

NEUROCIENCIA
BCC3
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FMED - UDELAR
PROF. FABIO LIMA
Estudiante: Laura Pereira
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CLASE 1 - SINAPSIS ELECTRICA
Una sinapsis es una comunicación o contacto funcional entre 2 células de las cuales casi siempre una es neurona,
hay excepciones. El contacto puede ser químico o eléctrico.
Las sinapsis eléctricas son uniones comunicantes entre células, no son exclusivas del SNC sino que se pueden
encontrar en musculo liso, musculo cardiaco, etc. En el SN constituyen una fracción minoritaria y en los vertebrados
únicamente están presentes en el SNC, no en el SNP.
Están formadas por uniones comunicantes que se llaman GAP o NEXO. Cada unión comunicante posee 2
hemicanales, los conexones, cada uno formado por 6 conexinas.
Estas uniones se pueden regular por pH intracelular, ↑ [Ca2+], otros procesos de fosforilación y otros mecanismos
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que produzcan regulación (plasticidad).
En una sinapsis eléctrica las cargas fluyen pasivamente desde el componente Pre al Post, este flujo pasivo tiene las
mismas características que la propagación pasiva en los axones cuyo curso espacial depende de λ. Si inyectamos
corriente a nivel Pre las cargas pasan a Post de forma pasiva y la amplitud de la ΔE es menor en Post.
En los contactos sinápticos eléctricos se pueden propagar tanto corrientes despolarizantes como hiperpolarizantes.
Siempre el cambio de potencial es mayor a nivel Pre que a nivel Post, ya sea para despolarizaciones o
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hiperpolarizaciones.
Debido a que en una sinapsis eléctrica el componente Post se despolariza menos que el Pre, para producir un
aumento en la eficacia se disminuye el radio del axón Post. Cuanto menor sea el radio del componente Post, mayor era
el ΔE generado por la corriente. Si el componente Post tiene un diámetro pequeño, su resistencia será alta, por lo que
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las cargas que pasen a él van a provocar un gran ΔE.
∆𝑉 = 𝑅 𝑥 𝐼
La presencia de sinapsis eléctrica se puede poner de manifiesto mediante el uso de colorantes o tinta china.
Las sinapsis eléctricas en algunos casos no son puramente pasiva sino que realizan un majeo de la información
actuando como filtro de alto paso. Cuando se analizan las sinapsis en algunas estructuras del SNC como por ejemplo la
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oliva inferior, a retina o el cerebelo se observa que los potenciales pre y el postsináptico presenta diferencias
significativas. En algunos casos se observa que solo pasa la hiperpolarización y en otros casos se puede observar que la
amplitud y la duración de la despolarización están modificadas.
Entre las características de las sinapsis eléctricas se encuentra el hecho de que el espacio intercelular o hendidura
sináptica es prácticamente virtual siendo de aprox. 3 a 5 nm. En estos contactos sinápticos no hay retraso e incluso
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frete a un estímulo supraumbral se genera PA Post antes de que termine la fase de despolarización del PRE. El
componente PRE no libera NT, no requiere Ca2+ para sinapsis y los cambios de potencial Pre y Post son proporcionales.
Las sinapsis eléctricas están presentes en estructuras del SNC en las que se requiere una acción coordinada de
grupos neuronales que actúan en forma sincrónica como ocurre en algunas neuronas del hipocampo, neo córtex y

tálamo.
CLASE 2 - SINAPSIS QUIMICA
Las sinapsis químicas son contactos sinápticos en los que la neurona Pre libera NT. En algunas situaciones se puede
liberar neuropéptido el cual tiene acciones sobre la neurona Post de manera análoga al NT.
En una sinapsis química hay características que la diferencian de la eléctrica:
 Poseen retraso
 Requieren Ca2+ extracelular
 Hendidura sináptica definida
 Componente Pre posee vesículas con NT

El componente PRE es normalmente el axón
de la neurona aunque existen muchas
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posibilidades. En el caso de los axones casi
siempre el componente pre es un botón terminal
aunque muchas veces se tratan de botones en
pasaje como ocurre en el SNA simpático y
parasimpático.
En el componente PRE siempre hay vesículas
.C con NT las cuales se originan en el GOLGI y se

trasladan hacia la terminal por medio de
microtubulos unidos a quinesina por transporte
anterógrado. En la terminal las vesículas pueden
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formar un pool liberable en la zona activa
asociado a V-Snare y T-Snare.
El pool de reserva se asocia a filamento de actina por medio de sinapsina.

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Cada vez que las vesículas se fusionan con la terminal, liberan NT hacia la hendidura pero la membrana queda
asociada a la terminal, aumentando la superficie de la misma. Para compensar este flujo de membrana se realiza
ENDOCITOSIS, las vesículas endocitadas forman endosomas que a su vez generan vesículas. La mayoría de ellas se
quedan en la terminal y se cargan con NT, algunas vuelven al soma trasportando materiales siendo degradados en los
lisosomas. Este transporte anterógrado se hace asociado a DINEÍNAS y MICROTUBULOS.
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Los neuropéptidos se sintetizan en el soma y se liberan ante un estímulo muy intenso siendo liberados por los
bordes de la zona activa, mientras que los NT se sintetizan y se cargan en la terminal.
La liberación de NT depende de la entrada de Ca2+ a la terminal, el cual entra por canales de tipo N ubicados en la
terminal PRE. Cuando la terminal se despolariza, se abren canales de Ca2+ tipo N (no L–no T). Estos canales permiten la

entrada de Ca2+ que se asocia a la proteína SINAPTOTAGMINA (impide que V-Snare – T-Snare se enrollen y se produzca
la fusión) y se forma el complejo V-Snare – T-Snare produciéndose la fusión.
El Ca2+ es fundamental para la liberación de NT.
Experimentalmente se inhibe el PA con TTX y TEA (bloquean canales de NA+/K+) se puede observar que si se
aumenta la intensidad del impulso, aumenta la corriente entrante de Ca2+ y el potencial POST.
Estimular en ausencia de Ca2+ no produce respuesta.
Si se estimula y luego se proporciona Ca2+ no se observa respuesta pero a la inversa si.
Si se estimula en presencia de Ca2+ y de Mg2+ no se observa respuesta pues el Mg2+ bloquea los canales de Ca2+. Si
retiramos el Mg2+ el bloqueo es reversible.
CLASE 3 - GLUTAMATO

La liberación de NT requiere que entre Ca2+ por canales sensibles al voltaje a la terminal para provocar la
liberación de NT.
Todo lo que favorezca la entrada de Ca2+ favorece la liberación de NT. Entre las maniobras que incrementan la
entrada de Ca2+ tenemos todas aquellas que aumenten o prolonguen el potencial postsináptico.
Ej: agregar TEA aumenta la duración del PA pues inhibe canales de K+ y retrasa la repolarización. También se puede
producir un aumento en la liberación de NT mediante estímulo tetánico que provoca la acumulación de Ca2+
intracelular lo que aumenta la liberación de NT.
POTENCIACIÓN TETÁNICA
Luego de la potenciación tetánica se mantiene una potenciación postetánica durante algunos segundos. Si se da
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un estímulo postetánico se va a liberar más NT que de lo normal. Este proceso es plasticidad y modificación de la
eficacia sináptica.
También se puede modificar la liberación de NT por medio de contactos presinápticos como facilitación o
inhibición presináptica.
Todo lo que favorezca la despolarización aumenta la liberación de NT y todo lo que prevenga la despolarización
disminuirá la liberación de NT.
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El AMPc favorece la liberación de NT, la degradación de AMPc disminuye la liberación de NT.
Una vez liberado el NT este actúa nivel de un receptor que puede estar tanto en la neurona pre como post.
Los receptores receptores pre tienen como finalidad regular la liberación de NT mientras que el receptor Post
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genera una acción a nivel de la neurona Post muy variable dependiendo del tipo de receptor así como también de la
célula Post (músculo, glándula, neurona, etc.).
Existen dos tipos de receptores que son ionotrópicos y metabotrópicos. El receptor ionotrópico es un canal que se
abre cuando el NT se une y el receptor metabotrópico activa una vía metabólica cuando el NT se une.
Los receptores ionotrópicos al generar corrientes iónicas producen ΔE de membrana que son potenciales Post
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sinápticos que pueden ser PEPS o PIPS. Los receptores Metabotrópicos también pueden producir PEPS o PIPS que son
más lentos.
POTENCIAL DE INVERSIÓN ES IGUAL A POTENCIAL DE EQUILIBRIO PARA ION.

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Los iones tienen un potencial de equilibrio que es el potencial

al cual la intensidad de ion vale 0.
A potenciales de membrana más negativos la intensidad del
ion será entrante.

A potenciales más positivos la intensidad será saliente.

El potencial de equilibrio de un ion es lo mismo que el
potencial de inversión.
Siempre antes del potencial de inversión la corriente negativa
o entrante y produce potencial excitatorio y a potenciales más
positivos la corriente es saliente y genera una hiperpolarización.
El potencial de inversión se utiliza para determinar a qué ion es permeable un canal.
Si el canal es permeable a una única especie iónica el potencial de la membrana que corresponde al potencial de
inversión será igual al potencial de equilibrio del ion.
En caso de que el canal sea permeable al sodio y al potasio el potencial de inversión será 0 mV.

GLUTAMATO
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El glutamato es un neurotransmisor que se libera por neuronas glutamatergicas del SNC, estas actúan en varios
contactos sinápticos del SNC incluyendo los relevos de las vías sensoriales y de las vías motoras dentro del SNC.
Cuando se libera el glutamato éste actúa tanto a nivel Pre como Post.
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En la pre actúa en el receptor Metabotrópico donde regula la liberación de NT, a nivel Post actúa en el receptor
tanto ionotrópico como Metabotrópico.
La acción de los receptores Metabotrópicos es muy diversa dependiendo de la vía metabólica que se active y
puede ser tanto excitadora como inhibidora.
La activación de receptores ionotrópicos es siempre excitadora ya que estos receptores se activan por glutamato y
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abren un canal de sodio potasio que actúa generando, cuando el potencial es igual al de reposo, una corriente
entrante que produce un Peps.
Los receptores ionotrópicos para glutamato pueden ser tanto NMDA como NO-NMDA.
Los NO-NMDA se abren con glutamato y permiten la entrada de sodio y la salida de potasio. El potencial de inversión

de estos canales es 0 mV. Así que cuando se abren en el reposo generan una corriente entrante que despolariza a la
membrana produciendo un Peps rápido. Cuando se excitan estos canales in vitro se puede utilizar AMPA o Kainato. Se
inhiben con CNQX.
A nivel de los receptores NMDA se utiliza fisiológicamente al glutamato para abrir el canal pero primero se debe
unir una glicina como cofactor. Cuando el glutamato abre el canal, éste permanece tapado con el Mg+2 así que precisa
una despolarización previa para que el Mg+2 destape el canal. Estos canales quedan abiertos, por ejemplo a
potenciales cercano a -40 mV. Éstos receptores contribuyen a una fase tardía del Peps. Se bloquean con APV.
CLASE 4 – GABA Y GLICINA

El glutamato liderado por las neuronas glutamatergicas actúa siempre a nivel de receptores NMDA y NO NMDA
simultáneamente. Al actuar en ambos tipos de receptores genera un potencial postsinaptico que tiene un
componente inicial rápido y un componente final más lento.
El glutamato al abrir receptores NMDA produce
una corriente entrante Ca2+ que activa proteínas que a
su vez pueden regular la expresión de genes
produciendo modificaciones en la eficacia del
contacto sináptico que pueden durar mucho tiempo y
son potenciaciones a largo plazo.
La potenciación a largo plazo es un ej. de
plasticidad sináptica en la que puede aumentar la
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cantidad de receptores para glutamato, puede aumentar la superficie de los contactos sinápticos y puede producir
espinas. En la formación de la potenciación a largo plazo se pueden generar proceso de aprendizaje y memoria.
Cuando se inhiben los receptores NMDA se puede ver afectada la generación de memoria, por ejemplo la memoria
espacial.
Si el glutamato activa durante mucho tiempo a los receptores NMDA provoca la entrada de mucho Ca2+ y eso
lleva a que se pongan en marcha procesos de muerte neuronal. El glutamato es por lo tanto citotóxico. Para evitar que
el glutamato produzca muerte neuronal se debe retirar rápidamente el glutamato de le hendidura sináptica. El
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glutamato es re captado por la terminal y abre además puede ser captado por células gliales que lo convierten en
glutamina para dárselo nuevamente a la neurona glutamatérgicas.
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Si se realiza un control de voltaje en la membrana postsináptica de manera que no se pueda despolarizar más que
-60 mV se observa que el potencial postsináptico tiene in componente inicial rápido y no se observa el componente
tardío que aparece normalmente en las sinapsis glutamatérgicas. Cuando se repite el experimento utilizando un
preparado sin Mg2+ se observa el componente postsináptico tardío aunque el potencial de la membrana se mantenga
en -60 mV. La falta de Mg2+ le permite al receptor NMDA abrirse aunque la membrana esté en -60 mV. Si se coloca
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APV éste inhibe a los receptores NMDA y se produce un potencial postsináptico igual al de la situación inicial. El
potencial postsináptico observado con APV es igual con o sin Mg2+.
El glutamato actúa también en receptores metabotrópicos en los que presenta acciones muy diversas según el
receptor en el que actúe. A nivel presináptico el glutamato produce una reducción en la liberación de glutamato y a
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nivel postsináptico los resultados son muy variados e incluso pueden ser inhibidores.
GABA

El GABA es un neurotransmisor sintetizado y secretado por neuronas gabaérgicas del SNC, actúa en receptores
ionotrópicos y metabotrópicos de la neurona postsináptica así como también puede actuar en receptores
metabotrópicos de la neurona presináptica. Los receptores metabotrópicos son receptores GABA B que activan a una
proteína G que provoca la apertura de los canales de K+.
El GABA actuando en GABA B, a nivel presináptico reduce la liberación de GABA y actuando a nivel postsináptico
contribuye a genera el componente tardío del potencial postsináptico.
Los GABA A son receptores ionotrópicos permeables al Cl-. Al ser ionotrópicos contribuyen al componente inicial
del potencial postsináptico y como el potencial de inversión de estos canales es igual al potencial de equilibrio del Cl-
la mayoría de las veces se genera la apertura del canal sin que entre Cl- ya que esté está en equilibrio con el potencial de
reposo. Cuando ocurre esto el contacto sináptico igualmente es inhibitorio dado que si algo intenta despolarizar la
membrana, enseguida entra Cl- y la membrana vuelve rápidamente al reposo.

Si experimentalmente realizamos un contacto sináptico con GABA observamos un potencial postsináptico que
tiene un componente inicial rápido y un componente tardío más lento que depende de los GABA B.
En el caso de que agregué picrotoxina se inhibe el componente inicial y se observa solamente el componente
tardío dependiente de GABA B. Si agregáramos un bloqueante de los GABA B se observaría lo opuesto.
En el caso de los receptores GABA A las benzodiacepinas, los barbitúricos, hipnóticos, antiepilépticos y cualquier
droga con efecto sedativo abre durante más tiempo al GABA A potenciando su efecto inhibitorio.
El GABA luego de actuar es recaptado por las neuronas por la que fue secretado o puede ser captado por células
gliales que luego se lo devuelven a las neuronas gabaérgicas.
GLICINA
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La Glicina es sintetizada y secretada por neuronas glicinérgicas del SNC, ubicadas en la principalmente en la
médula. Cuando la glicina es liberada actúa en receptores glicinérgicos ubicados a nivel postsináptico donde abre un
canal de Cl- y tiene las mismas características que los receptores GABA A.
Cuando se abren estos receptores a veces no entra Cl- porque está en equilibrio pero de todas maneras el efecto
.C
es inhibitorio ya que si algo intenta despolarizar la membrana, enseguida entra Cl- y la neurona vuelve al reposo.
El receptor glicinergico se puede inhibir con estricnina que tapa al canal evitando la entrada de Cl-.
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CLASE 5 – SINAPSIS NEUROMUSCULAR
En los contactos sinópticos químicos siempre se libera el NT en respuesta a la entrada de Ca+2-.

Luego de liberado el NT la acción sobre receptores ionotrópicos genera cambios de potencial llamados potenciales
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postsináptico estos cambios de pontenciales pueden ser excitadores o inhibidores (PEPS y PIPS).
Si el potencial de inversión de un canal corresponde a potenciales de equilibrio de Cl- o de K+ el contacto sináptico
será inhibitorio y si el potencial de inversión es 0 mV el contacto sináptico es excitatorio.
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SINAPSIS NEUROMUSCUL AR
La sinapsis neuromuscular es un contacto sináptico especial, presenta una gran superficie y por lo tanto es muy
eficiente.

Cuando se produce la sinapsis el potencial de acción presináptico llega a la terminal y provoca la liberación de
vesículas conteniendo Ach que actúa en receptores COLINERGICOS NICOTÍNICOS que se abren permitiendo la entrada
de Na+ y la salida de K+.
Como entra más Na+ que lo que sale de K+ el potencial de inversión está más cerca del potencial de equilibrio del
Na+ y es 0mV como resultado de una media ponderada entre los potenciales de equilibrio del Na + y K+.
Cuando se realiza el contacto sináptico estando la fibra muscular en reposo se observa que hay una gran corriente
entrante que genera una gran despolarización, el potencial de placa.

El potencial de placa tiene una duración mayor y un curso temporal más lento que la
intensidad de la placa.
Cada potencial de placa presenta una gran amplitud lo que permite que un solo
contacto sináptico sea suficiente para generar un potencial de acción.
El potencial de placa es el resultado de la suma de la corriente por los canales
individuales.
Cada canal nicotínico funciona como todo o nada, es decir se abre cuando se le une la Ach y luego se cierra.
Los canales nicotínicos se inhiben con α-bungarotoxina y curare.
Los potenciales de placa son el resultado de la liberación de vesículas conteniendo Ach en respuesta a un estímulo
que despolariza la terminal.
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Sin embargo en ausencia de estímulos la placa no se encuentra en reposo debido a que continuamente se están
escapando vesículas con Ach que generan potenciales de placa en miniatura (MEPP). Los MEPP tienen una amplitud
que varía con la cantidad de vesículas liberadas pero siempre estas amplitudes son múltiplos entre sí, lo que pone en
manifiesto que la liberación es cuántica.
En los contactos sinapticos colinergicos nicotínicos a nivel de la placa se
produce un potencial postsináptico de mucha amplitud lo que provoca que se
genere siempre un PA y no sea posible medir directamente al potencial de
.C placa.
Cuando se quiere medir solo al potencial de placa se debe utilizar TTX y TEA
que bloquean a los canales de Na+/K+ por lo que no se genera el PA y se
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observa el PA de la placa.
Si se agrega curare la amplitud del potencial de placa se va reduciendo.
En condiciones normales cuando se forma Ach, ésta se sintetiza en un único
paso en el que el Acetil-CoA se une a la Colina para formar Ach que luego se
almacena en las vesículas por medio de un contratransoporte junto con protones.
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En todos los casos siempre los NT se liberan por vesículas a las que ingresaron por medio de un trasporte activo
secundario dependiente de protones.
En el caso de la Ach luego de liberada actúa en receptores colinérgicos y cuando se quiere detener su acción se
deja de liberar y además la que ya está liberada es eliminada de la hendidura por medio de difusión o es degradada
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por la Acetilcolinesterasa (enzima ubicada en la hendidura sináptica y lo que hace es degradar a la Ach en Colina y
Acetato. Las drogas anti Colinesterasas inhiben a la Acetilcolinesterasa produciendo una prolongación en el potencial de
placa.

CARACTERÍSTICAS DE LAS SINAPSIS QUÍMICAS

En las sinapsis químicas no solo se liberan NT sino que también se liberan neuropéptidos (NP).
Los NP realizan acciones neuromoduladoras donde actúan a nivel de receptores postsinápticos y presinápticos
generando acciones metabotrópicas que modifican la sinapsis química.
La modulación del contacto sináptico también se puede hacer por medio de mecanismos que involucren a
inhibiciones presinápticas que reducen la liberación del NT. Un ejemplo de NT que realizan inhibición presináptica lo
constituyen la Adenosina y la Norepinefrina que actúan a nivel presináptico reduciendo la liberación del NT.
Al reducirse la liberación del NT se generan potenciales postsináptico de menor amplitud y una menor entrada de
Ca2+ a la terminal presináptica. Cuando se produce una facilitación presináptica ocurre lo opuesto.
Las facilitaciones presinápticas se producen por potenciaciones postetánicas o por contactos sinapticos excitatorios
que prolonguen el potencial postsinápticos.

Los potenciales postsinápticos son potenciales que en el SNC tienen muy poca amplitud y para llegar al umbral se
tienen que sumar.
La sumación depende de factores temporales y espaciales. Si se aplican de forma repetida contactos sinápticos en
una misma neurona estos se pueden sumar temporalmente dependiendo de Tau y si se aplican contactos sinápticos
simultáneamente en distintos puntos de la neurona éstos también se pueden sumar en forma espacial lo que
depende de Lambda que es la constante de espacio.
CLASE 6 – RECEPTORES SENSORIAL ES
El SNP se divide en una parte ejecutora o motora y una parte sensorial o sensitiva. El sistema sensorial es aferente
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y lleva información hacia el SNC. La información sensorial que llega al SNC solo se hace consciente si llega a la corteza
somatosensorial. Gran parte de la información sensorial es vegetativa y por lo tanto es inconsciente.
La información sensorial le sirve al SN tanto para integrar la parte motora con la sensorial así como también
desempeña funciones en la homeostasis y permite percibir el medio externo.
* No toda experiencia sensorial es consciente
La percepción es la interpretación de lo que se está sintiendo. Siempre la percepción implica un conocimiento
.C
previo o experiencia previa que es relevante para interpretar lo que se siente.
En la manipulación de los objetos la información sensorial es fundamental para la forma con la que se toman os
objetos así como también la información sensorial es importante para graduar la fuerza que se aplica sobre los
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objetos.
Los receptores sensoriales son terminales nerviosas libres o encapsuladas de aferentes primarias que son la
primera neurona de la vía.
También pueden ser células especializadas que se asocian con las aferentes primarias de la vía y son estimuladas
por estímulos adecuados produciendo un contacto sináptico con la primera neurona. En las vías sensoriales siempre
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hay un orden jerárquico que consiste en que la información se relva a lo largo de la vía a no ser algunas excepciones:
1. La primera neurona se encuentra en un ganglio
2. La segunda neurona se encuentra en la médula o en el tronco encefálico
3. La tercera neurona en el Tálamo
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4. La cuarta en alguna de las cortezas

Existe también una organización en paralelo dado que cada modalidad sensorial tiene su propia vía hacia la corteza
y no existen segundas o terceras neuronas que reciban información sensorial de dos modalidades diferentes.
Los receptores se pueden clasificar de acuerdo a varios criterios. Si consideramos el origen de la información

sensorial los receptores pueden ser:

 Exteroceptores
Los exteroceptores participan en la exterocepción que incluye cualquier modalidad sensorial que sea recogida
a partir de superficies, piel o mucosas.
 Viceroceptores
La vicerocepcion o interocepcion es la sensibilidad que proviene de las viseras, ej. temperatura de la sangre.
 Propioceptores
Propiocepción es la percepción de lo propio desde un punto de vista mecánico. Ejemplo: saber dónde
están las partes del cuerpo es propiocepción.
 Teleceptores
La telecepción es la percepción de modalidades energéticas que actúan a distancia, por ejemplo: visión.

Tomando en cuenta la modalidad energética que activa al receptor, este se puede dividir en:
 Mecanorreceptor cuando es activado por información mecánica
 Termorreceptor cuando es activado por cambios de temperatura
 Nociceptor cuando es estimulado por estímulos nocivos
 Fotorreceptor cuando es estimulado por la luz
 Quimiorreceptor cuando es estimulado por moléculas
Los estímulos provocan a nivel del receptor cambios de potencial que se denominan potenciales receptoriales.
Los potenciales receptoriales son cambios de voltaje graduados que tiene una amplitud que está en relación con la
amplitud del estímulo (no son todo o nada).
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Cuando el receptor es una terminal nerviosa el estímulo en forma directa o indirecta produce un cambio de
potencial que se propaga pasivamente hasta la zona gatillo donde provoca la generación de un potencial de acción.
Al potencial de la zona gatillo que participa en la generación del potencial de acción se le llama potencial
generador. Luego a lo largo del axón continúan los potenciales de acción que se propagan hacia el otro extremo donde
liberan GLUTAMATO.
En el caso de que el receptor se una célula el estímulo produce un cambio de potencial llamado potencial
.C
receptorial que en este caso puede ser despolarizante o hiperpolarizante y modifica el patrón de descarga del
receptor.
Si el contacto es excitador se produce en la aferente primaria un potencial postsináptico excitador que también
genera un potencial generador que dispara potenciales de acción luego a lo largo del axón que hacen que se libere
DD
GLUTAMATO en el otro extremo.
En muchos casos el receptor tiene estructuras prereceporiales que pueden modificar las características del
estímulo así como también determinar las características de la respuesta como por ejemplo adaptación, amplitud del
estímulo, etc.
Los estímulos subumbrales no son capaces de generar PA aunque si pueden generar potenciales receptoriales
LA
subumbrales.
Los receptores sensoriales son capaces de codificar las características físico-químicas del estímulo.
Entre las características que se pueden codificar se encuentran la intensidad, la duración, la modalidad y la
localización del estímulo, entre otras. Cuando se generan estímulos de mayor amplitud los receptores se despolarizan
FI
más y por lo tanto se incrementa la frecuencia de disparo.

También se produce un incremento en la cantidad de receptores (código de población) lo que implica que llegue
una señal más fuerte al cerebro.
Cuando se incrementa mucho la intensidad de un estímulo puede producirse una percepción de dolor en lugar de

la modalidad sensorial que se está utilizando.

La modalidad sensorial involucrada es reconocida gracias a que cada receptor es estimulado por una modalidad
energética adecuada que es aquella que estimula al receptor con un mínimo de intensidad.
La localización del estímulo depende también de la organización de las vías sensoriales en las que a lo largo de la
vía se producen fenómenos de inhibición lateral y fenómenos de procesamiento que hacen posible que a partir de la
estimulación de un sector corporal siempre se active la misma parte de la corteza.
En el caso de los receptores, éstos poseen un campo receptorial que tiene un tamaño que está en relación con el
sector de la piel, como por ejemplo es mayor en la espalda y menor en la palma de la mano.
El campo receptorial se puede topografiar por medio de estímulos que consisten en la aplicación de dos agujas
simultáneamente en una zona de la piel, eso provoca que la persona perciba una o dos agujas dependiendo del
tamaño del campo receptivo.

La estimulación de un campo receptivo puede generar dos señales hacia el SNC, una señal puede ser excitadora y
otra inhibidora.
Estas inhibiciones laterales son responsables de la discriminación de la localización del estímulo.
CLASE 7 - TACTO
La Somestesia es la sensibilidad del

cuerpo.
Incluye cómo modalidades
sensoriales al tacto, la temperatura, la
OM
propiocepción y dolor.
El tacto es una modalidad
sensorial que surge de
estímulos que entran en contacto con la superficie
cutánea, se desplazan sobre la superficie cutánea
o mueven los pelos.
.C
Los receptores del tacto son
terminales nerviosas A β que entran a
médula por el cordón posterior
la
DD
y sube hasta los núcleos de Gol
y Burdach ubicados en el
bulbo donde se encuentra la
segunda neurona de la vía.
El axón de la segunda
neurona se cruza y sube hasta
LA
el tálamo donde está la tercera

neurona de la vía cuyo axón va hasta la corteza
somatosensorial donde está la cuarta neurona de la vía.
FI
Los axones Aβ son un tipo de axón. En un nervio existen 3 grandes tipos de axones—> A, B y C.
Los axones A se pueden dividir en α, β, ɣ y δ. Estas

clasificaciones se hacen tomando en cuenta la

velocidad de conducción y se pueden observar los
diferentes tipos de axones al analizar el potencial de
acción compuesto.
Los receptores de tacto son siempre terminales
axónicas con estructuras prereceptorial o cápsula. La
estructura prereceptorial participa en la codificación de
diversos aspectos del estímulo como por ejemplo la
adaptación.
Todos los receptores de tacto son
mecanoreceptores y realizan una transducción directa
del estímulo.

Cuando se produce un estímulo se deforma la terminal y se abren canales dependientes de deformación mecánica
por donde entran cationes que producen un potencial receptorial cuya amplitud está en relación con la amplitud del
estímulo.
Los potenciales receptoriales se propagan pasivamente hasta la zona gatillo donde generan un potencial generador
que dispara potenciales de acción que viajan por el axón provocando en la terminal central (Núcleos de Gol y Burdach)
la liberación de GLUTAMATO.
ADAPTACIÓN RAPIDA
RECEPTORES DE MEISSNER
OM
Los receptores de MEISSNER son de
adaptación rápida que presentan terminales
nerviosas de tipo A β y estructura prereceptorial
o cápsula.
Estos receptores tienen respuesta ON-OFF
.C
que significa que disparan al comienzo y al final
del estímulo, disparan cuando empieza y cuando
termina el estímulo.
DD
Para que estos receptores estén permanentemente disparando deben ser estimulados por estímulos vibratorios
que en este caso presentan una frecuencia característica de 50 Hz lo que significa que disparan con un mínimo de
intensidad si el estímulo vibratorio es de 50Hz.
Los receptores de MEISSNER tienen campos receptoriales muy pequeños lo que los hace muy discriminativos. Al
igual que otros receptores, a medida que avanzamos en el orden jerárquico de los relevos los campos receptoriales
LA
van aumentando y comienzan a tener centro y periferia antagónicos debido a los fenómenos de inhibición lateral.
Los receptores de MEISSNER responden a los aspectos dinámicos de los estímulos.
Si se eliminara la cápsula se modificaría configuración temporal del estímulo, es decir no habría adaptación.
FI
RECEPTORES DE PACCINI
Los receptores de PACCINI son:

• adaptación rápida

• que al igual que los de MEISSNER tienen una estructura prereceptorial

• profundos
• y se encuentran tanto en la piel con pelo como en la piel lampiña.
Las características del receptor son iguales a las de MEISSNER solo que la frecuencia característica es 300Hz en vez
de 50 Hz.
Aquí también el receptor responde a los aspectos dinámicos del estímulo y si se elimina la cápsula el receptor se
convierte en un receptor de adaptación lenta.

ADAPTACIÓN LENTA
RECEPTORES DE MERKEL
Los receptores de MERKEL son receptores de tacto ubicados en piel lampiña y con pelo. Están formados por
terminales nerviosas Aβ que se asocian a las células de MERKEL que actúan como estructuras prereceptoriales.
Los receptores de Merkel son de adaptación lenta y tienen campos receptoriales muy pequeños lo que los hace
discriminativos.
Los receptores de MERKEL poseen una frecuencia de disparo mientras dure la aplicación del estímulo, no tienen
respuesta ON-OFF y pueden ser utilizados para discriminar la forma de los objetos.
OM
RECEPTORES DE RUFINI
Los receptores de RUFINI son de adaptación lenta que disparan en todo momento mientras se aplica un estímulo.
Estos se encuentran en sectores muy profundos así que sus campos receptoriales son enormes. Se tratan de
terminales A beta que se ramifican y contiene fibras de colágeno que forman una cápsula sobre estas terminales.
Los receptores de RUFINI se continúan con las fibras de colágeno del tejido conjuntivo y disparan aún en ausencia
de estímulos, cuando la piel se deforma ellos aumentan la frecuencia de disparo.
.C
RECEPTORES DE FOLÍCULO PILOSO
Las terminales nerviosas Aβ de los folículos pilosos se activan cada vez que el pelo se mueve y por lo tanto
DD
constituyen estímulos táctiles. Estas terminales se consideran de adaptación lenta porque disparan en todo momento
mientras el pelo se mueve.
En el tacto participan simultáneamente receptores de adaptación rápida y adaptación lenta así como también
participan receptores con campos receptoriales grandes y pequeños.
LA
Los receptores de campos pequeños y que presenten mayor densidad son adecuados para la discriminación, como
por ejemplo los ubicados los de la palma de la mano o en la yema de los dedos.
Los receptores del dorso de la mano, antebrazo, espalda tienen campos mayores y menor densidad.
FI
CLASE 8 - DOLOR
DOLOR:

⁃ Rápido, agudo, punzante: Fibras Aδ

⁃ Lento, quemante: Fibras C
Los nociceptores son los receptores de dolor que se activan frente a estímulos de alta intensidad o frente a daños
en el tejido.
El dolor es la percepción de un estímulo de alta intensidad que pone en riesgo al tejido o también es la percepción
de daño en el tejido.
Los receptores unimodales son aquellos que responden a los estímulos de ⬆alta intensidad y son específicos para
respuestas:
 Mecánicas
 Térmicas
 Químicas

Los receptores de tipo C o polimodales responden a sustancias algésicas liberadas por el tejido dañado.
Cuando un estímulo tiene cierta intensidad pero no produce daño en el tejido se percibe como un dolor agudo y
luego se deja de percibir.
Si el estímulo genera daño se van a producir sustancias
algésicas que sensibilizan a los nociceptores.
Ej: el K+ liberado por las células rotas actúa como un
agente despolarizador que excita a terminales nerviosas de
receptores en general de tipo C.
La prostaglandina E también es una sustancia liberada
por tejidos dañados que activa a nociceptores actuando en
receptores que se denominan receptores para Vanilloides ya
OM
que pueden ser activados por la capsaicina que es un lípido
presente en los Vanilloides.
Los TRPV se activan por prostaglandinas, por Vanilloides y por dolor quemante utilizando terminales nerviosas de
los receptores polimodales.
La inhibición de la ciclooxigenasa produce que no se generen prostaglandinas los que tiene un efecto
antiinflamatorio y analgésico.
otros.
.C
También cuando hay un herida aparecen sustancias que provienen de la sangre, ej: bradiquinina, serotonina y
La inflamación produce también la activación de mastocitos que liberan histamina y esta puede activar a los
DD
nociceptores. Los mismos nociceptores liberan sustancias algésicas como la sustancia P a través de PA recurrente que
vuelven hacia la terminal para provocar la liberación de vesículas con la sustancia P.
El daño produce por lo tanto una sopa algésica que además de excitar a los nociceptores los sensibiliza generando
una hiperalgesia primaria en donde el umbral para el dolor está disminuido y dispara con estímulos inocuos.
Las sustancias algésicas se propagan hacia la superficie y los costados generando una hiperalgesia secundaria. Ésta
LA
significa que al tocar la zona cercana a la lesión se genera una percepción del dolor aunque no halla daño.
Los nociceptores son fibras A δ y C que entran a la médula por las raíces dorsales y generan un contacto sináptico
glutamatérgico que además liberan sustancia P y activan a segundas neuronas que tienen receptores tanto NO-NMDA
como NMDA. La activación de los receptores NMDA puede producir potenciación a largo plazo de los contactos
sinápticos y eso lleva a que se incremente la percepción del dolor.
FI
Se genera una hiperalgesia primaria a nivel central (wind up).

Cuando el estímulo es persistente se comienzan a activar
segmentos medulares próximos y eso lleva a que se produzca una
hiperalgesia secundaria central.

Otra característica del dolor es que el grado de percepción

puede ser modificado por otros estímulos somestésicos, por
ejemplo tacto y temperatura.
En la percepción del dolor el umbral de los receptores se
modifica a nivel periférico y a nivel central se puede modificar el
umbral del dolor por varios factores, incluso el estado de ánimo.
La vía del dolor es la vía termoalgésica que termina en la corteza
somatosensorial donde le permite a la persona localizar la fuente
de dolor. El dolor a partir del tálamo tiene proyecciones difusas que
llegan a varios sectores como por ejemplo el lóbulo de la ínsula y el
núcleo amigdalino. En el lóbulo de la ínsula es donde el dolor

participa de generar los aspectos afectivos y emotivos que acompañan al dolor. A
nivel de la amígdala el dolor participa en la generación de memoria.
Cuando la segunda neurona se proyecta hacia el tálamo tiene proyecciones
hacia la formación reticular y a la sustancia gris periacueductal.
En la sustancia gris periacueductal se activan proyecciones que descienden
hacia el locus Cerúleo y los núcleos de Rafe donde se generan proyecciones
descendentes por el cordón posterior de la médula que son serotoninérgicas para
el caso de las que provienen de los núcleos de Rafe y noradrenérgicas para el caso
de las que provienen de locus Cerúleo.
Ambas proyecciones activan neuronas encefalinérgicas de la médula y estas
liberan opioides endógenos que inhiben el contacto sináptico ente la primera y la
OM
segunda neurona de la vía produciéndose una analgesia endógena.
CLASE 9 – TEMPERATURA
En caso de que haya una lesión completa y bilateral de la corteza somatosensorial se continúa percibiendo la
.C
sensación de dolor ya que la corteza somatosensorial solo participa en la localización del dolor y los estímulos que
pueden causar dolor tienen un umbral diferente dependiendo de la estimulación previa y del estado de ánimo.
La estimulación de la sustancia gris periacueductal modifica el umbral en la percepción del dolor pero no modifica
DD
la sensibilidad de los receptores.
En la piel existen termoreceptores que se activan por cambios de temperatura que pueden ser aumentos o
descensos.
Los termoreceptores son específicos para frio o para calor. No existen termoreceptores que respondan
simultáneamente a ambos estímulos.
LA
• Los termoreceptores de calor son terminales nerviosas libres Aδ y C que tienen un máximo de
frecuencia de disparo próximo a los 42°
• Los termoreceptores de frío tienen una máxima frecuencia de disparo próximo a los 25°
FI
Cuando la persona siente frio es porque los receptores de frío están más expuesto en comparación a los de calor.
Cuando la persona siente calor ocurre lo opuesto.
A medida que la piel se acerca a temperaturas comprendidas entre 34° y 36° la percepción es agradable y ambos
termoreceptores tienen una frecuencia de disparo similar, siendo en ambos casos baja.

Si la temperatura llega a niveles extremos la frecuencia de disparo de ambos termoreceptores disminuye y

aumenta la frecuencia de disparo de termonociceptores que son tanto para frio como para calor.
Los termonociceptores poseen receptores de tipo TRPV que se activan por prostaglandinas y capsaicina presente
en los Vanilloides.
La sensibilidad somestésica viaja hacia la corteza a través de vías en las que existe un orden jerárquico y una
organización en paralelo.
El orden jerárquico consiste en que las neuronas se van relevando a lo largo de la vía y el orden en paralelo
consiste en que las neuronas que llevan una modalidad sensorial no pueden llevar otra modalidad sensorial.

Hay 2 grandes sistemas de
conducción hacia la corteza que son
SISTEMA DEL CORDÓN POSTERIOR o
LEMNISCO MEDIO y el SECTOR DEL
SISTEMA ANTEROLATERAL O
ESPINOTALÁMICO.
En ambos sistemas existe una

organización somatotópica.
El cordón posterior contiene 2
fascículos que son el de GOLL y el de
OM
BURDACH.
El fascículo de GOLL lleva
información de los miembros inferiores
y la porción baja del tronco.
El fascículo de BURDACH lleva
información de la parte superior del
.C
tronco y los miembros superiores.
En el sistema anterolateral, hacia la
parte medial hay información de las
DD
partes más altas del cuerpo y más hacia
la parte lateral hay información de las
partes más bajas del cuerpo.
El sistema del cordón posterior
llevar información táctil procedente de
receptores de tipo Aβ, la primera
LA
neurona se encuentra en el ganglio

raquídeo y la segunda neurona se
encuentra en los NUCLEOS DE GOLL Y
BURDACH ubicados en el tronco.
En el cordón posterior el axón no se cruza por eso los daños son ipsilaterales.
FI
La segunda neurona ubicada en el núcleo de Goll y Burdach tiene un axón que se cruza y sube por la Cinta de Reil
media o Lemnisco medio hasta llegar al Tálamo donde está la tercera neurona.
El axón de la tercera neurona sube hasta la corteza somatosensorial donde se encuentra la cuarta neurona de la vía.

En el Sistema anterolateral la primera neurona A δ o C y termina en el hasta dorsal de la médula donde contacta
con la segunda neurona. El axón de la segunda neurona se cruza y sube por el cordón anterolateral hasta llegar al
Tálamo donde se encuentra la tercera neurona cuyo axón va hasta la corteza somatosensorial.
En el sistema anterolateral a nivel de la médula es cruzada por eso los daños en el cordón anterolateral producen
alteraciones contralaterales.
A nivel de los relevo se produce procesamientos de la información sensorial que incluye procesos de convergencia,
divergencia e inhibición lateral y distal.
La divergencia consiste en que a medida que ocurren los relevos las neuronas de orden inferior contactan un
número mayor de neuronas de orden superior.
Posiblemente la divergencia sea útil para que la información llegue al cerebro aunque se mueran neuronas de
relevo. Si la divergencia actuara sin ningún control se produciría una señal muy difusa hacia el cerebro.

La inhibición lateral contribuye a la información viaje por un único carril y los carriles que están al lado son
inhibidos tanto en forma en anterógrada como recíproca.
Gracias a la inhibición lateral se llega a estimular potentemente un determinado sector de la corteza y los que
están a los lados quedan deprimidos y eso contribuye a la percepción de la localización del estímulo.
La inhibición lateral puede provocar también que una modalidad sensorial afecte a otra modalidad sensorial.
Cuando se produce una inhibición distal el fenómeno es distinto porque se inhibe el contacto sináptico entre 2
neuronas de relevo para reducir la percepción de una determinada modalidad sensorial.
La convergencia es un procesamiento de la información a nivel de los relevos donde la información sensorial de
una neurona de orden inferior converge sobre la misma neurona de orden superior. Durante la convergencia se
pueden ejercer efectos tanto excitatorios como inhibitorios y aumenta el tamaño y la complejidad de los campos
receptoriales. Un ejemplo de convergencia ocurre en el dolor referido donde una neurona de segundo orden recibe
OM
información nociceptiva tanto de neuronas cutáneas como de neuronas viscerales y eso provoca que cuando una
vocera duele el dolor se perciba como procedente de una superficie corporal
CLASE 10 - VISIÓN 1
.C
La corteza somatosensorial
corresponde a la parietal ascendente
y son las áreas 3a,3b 1 y 2 de
Brodman.
DD
El área 3 se subdivide en 3a y 3b.
Cuando se analiza la
representación somatotópica de la
corteza se puede observar que cada
sector de la corteza recibe
LA
información de una parte del cuerpo

y el área dedicada a esa parte del
cuerpo está en relación con la
sensibilidad de ese segmento
corporal. Por ejemplo la
FI
representación somatotópica de los

labios, del índice, la cara son mucho
más grandes que la representación somatotópica de los miembros inferiores.
La representación somatotópica es plástica lo que significa que puede modificarse por el uso y desuso de un

sector del cuerpo. La pérdida de una parte del cuerpo no hace que se mueran las neuronas que recibían información
de esa parte del cuerpo. Sino que estas neuronas comienzan a recibir información de otras partes del cuerpo lo que
puede generar un síndrome de miembro fantasma en la que la persona puede continuar percibiendo una parte del
cuerpo que ya no tiene.
En el caso del dolor puede pasar algo similar cuando frente a un estímulo doloroso muy grande se produce una
potenciación a largo paso y se amputa esa parte del cuerpo.
Al haberse generado la potenciación a largo plazo la persona percibe dolor de una parte del cuerpo que ya no está.
La información somatosensorial llega a la corteza segregada, es decir los diferentes tipos de estímulos llegan a
diferentes sectores de la corteza.

Por ejemplo:
• En 3a llega información propioceptiva simple.
• En 3b llega información cutánea simple.
• En 1 llega información cutánea y también llega información procesada de las áreas 3a y 3b. En 1 ya
hay neuronas que pueden hacer análisis más complejos de la información sensorial como por ejemplo discriminar
texturas o reconocer la dirección del estímulo.
• En 2 hay neuronas que reciben información procesada de las áreas anteriores así como también
hay neuronas que reciben información propioceptiva simple así que en 2 se pueden hacer análisis muchos más
complejos del estímulo.
Por ej: en 2 hay neuronas que generan diferentes respuestas frente al tacto de distintas estructuras y también hay
neuronas que responden a una orientación precisa del estímulo o a una dirección del estímulo.
OM
La corteza somatosensorial igual que el resto de las cortezas tiene una organización columnar en donde existen
fenómenos de inhibición lateral por lo que los campos receptoriales de estas neuronas pueden ser tanto excitatorios
como inhibitorios.
VISIÓN
.C
La visión nos permite percibir la forma de los objetos, el color, el movimiento y la profundidad. Gracias a la visión
nuestro cerebro puede hacer una construcción tridimensional del espacio extrapersonal. En la visión el estímulo
DD
corresponde a ondas electromagnéticas comprendidas entre 700 y 900 nanómetros.
Los estímulos visuales son interpretados por la corteza de tal manera que realizamos una percepción del objeto en
base a la experiencia previa.
El globo ocular es el órgano de la visión y está formado por 3 capas que son una capa fibrosa, una capa vascular y
una capa sensorial fotoreceptora.
LA
La capa vascular es la coroides que

se prolonga por delante en los
procesos ciliares y el músculo de la iris.
La capa fibrosa es la esclerótica que
FI
por delante forma la córnea que es

transparente.
La porción fotoreceptora es la
retina y el sitio donde se debe enfocar
el objeto que se quiere ver es la fóvea.

En la fóvea se forma una

representación invertida del objeto y el
enfoque se produce por acomodación
del cristalino.
 Si el objeto de objeto se
enfoca antes—> MIOPÍA
 Si el objeto se enfoca
después —>
HIPERMETROPÍA
 Si el objeto se enfoca
mal—> ASTIGMATISMO

La retina está formada por una capa de
célula que de afuera hacia adentro
corresponden:
 Epitelio pigmentário
 Fotoreceptores
 Entre los fotoreceptores y las
bipolares hay interneuronas
llamadas Horizontales
 Células bipolares
 Entre las bipolares y las
ganglionares hay interneuronas
llamadas AMACRINAS
OM
 Células ganglionares a las que les
sigue sus axones que forman una
capa de fibras que origina al salir
del globo ocular
 Nervio óptico
 En la retina se encuentran
.C
también ASTROCITOS
modificados llamados células de
Müller.
DD
Los fotoreceptores incluyen 2 grupos que son los conos y los bastones.
Los conos participan de la visión diurna dado que requieren de una gran intensidad de luz para ser excitados.
Existen 3 tipos de conos y eso provoca que se puedan distinguir diferentes longitudes de ondas. Los conos son
utilizados para la visión cromática.
LA
Los bastones participan de la visión nocturna dado que al tener mucha sensibilidad por La Luz pueden ser
activados con muy poca luz como ocurre en la noche. Los bastones son monocromáticos y tienen poca sensibilidad a
la luz roja.
En la retina la distribución de los fotorreceptores es heterogénea. La mayor parte de los conos se encuentran en la
fóvea mientas que la mayor parte de los bastones se encuentran en la periferia.
FI
Los bastones tienen una gran convergencia, poca resolución temporal y espacial debido a que los campos
receptoriales son grandes

CLASE 11 – VISIÓN 2
La visión escotópica es la visión a baja intensidad de Luz. Tiene poca agudeza visual y depende casi en exclusiva de
los bastones.
La visión fototópica es una visión de mucha agudeza visual, cromática, depende en exclusiva de los conos.
La visión mesotópica es una visión de baja resolución que corresponde a la penumbra depende tanto de conos
como de bastones.
En relación a la percepción de los colores estos dependen de la combinación de conos que respondan.
Los fotorreceptores son células epiteliales modificadas que poseen un sector fotorreceptor en el que se
encuentran los discos y son membranas que contienen al pigmento visual.
El pigmento visual es una proteína que puede ser RODOPSINA en los bastones o CONOPSINA en los conos.

En conos y bastones la porción fotorreceptora es un sitio modificado que genera los discos.
Los fotorreceptores responden a la luz de la misma manera independientemente del tipo de fotorreceptor.
En la membrana de los fotorreceptores a nivel de los discos hay pigmentos visuales que tienen cómo cofactor a un
derivado de la vitamina A llamado 11 cis retinal.
El 11 cis Retinal absorbe al rayo de luz y se convierte en
una molécula intermedia que provoca un cambio de
conformación en la rodopsina o en la conopsina formando
metarodopsina o metaconopsina que estimula a una proteína
G que activa a una fosfodiesterasa que estimula una
fosfodiesterasa que hidroliza GMPc reduciendo su
concentración.
OM
El GMPc era utilizado por el fotorreceptor para mantener
abiertos a canales catiónicos que mantenían despolarizada al
fotorreceptor.
Al cerrarse los canales catiónicos el fotorreceptor se
hiperpolariza y se produce una disminución en la liberación de glutamato.
El glutamato es liberado por vesículas del sector
.C
sináptico del fotoreceptor en la oscuridad.
Cuando el fotoreceptor es iluminado se hiperpolariza y
deja de estar despolarizado.
DD
Las neuronas bipolares son neuronas muy pequeñas
que no son capaces de generar potenciales de acción.
Estas modifican la liberación de glutamato por cambios
graduados del potencial. Cuando la neurona BIPOLAR se
despolariza aumenta la liberación de glutamato y cuando
LA
se hiperpolariza disminuye.
En las neuronas bipolares ON en la OSCURIDAD el Glutamato ejerce un efecto inhibitorio que se produce a través
de receptores metabotrópicos que producen la hiperpolarización de la célula bipolar a través de la activación de una
vía metabólica que activa a la fosfodiesterasa que rompe el GMPc y cierra canales catiónicos dependientes de GMPc
FI
produciéndose de esa manera una hiperpolarización.

En resumen las neuronas BIPOLARES ON en la oscuridad se encuentran inhibidas por el glutamato.
Cuando el glutamato en presencia de Luz 💡 deja de ser liberado por el Fotorreceptor, la neurona bipolar ON se
despolariza y comienza a liberar glutamato.

Las bipolares OFF en la oscuridad son excitadas por el glutamato y en la Luz se inhiben por la falta de Glutamato.
Estas contienen receptores glutamatérgicas AMPA y Kainato que se abren por el Glutamato y despolarizan a la
Bipolar OFF.
La bipolar OFF en la oscuridad se encuentra por lo tanto despolarizada igual que el fotorreceptor y cuando se
ilumina al fotorreceptor este deja de liberar Glutamato y al bipolar OFF se hiperpolariza.

💡 LUZ
Bipolar ON〽 🔋diferente
FOTORECEPTOR❌
OSCURIDAD⚫
BIPOLAR OFF〽 🔋= FOTORECEPTOR
〽🔋
Las células bipolares pueden tener

una respuesta ON o una respuesta OFF
OM
dependiendo del tipo de célula bipolar.
El fotorreceptor en cambio tiene
siempre como respuesta una
hiperpolarización y el potencial
receptorial no es igual en conos y en
bastones.
.C
En bastones el potencial receptorial es más duradero y más hiperpolarizante lo que lleva a que detenga una menor
resolución temporal de los estímulos.
En el caso de los conos el potencial receptorial dura menos y eso le proporciona una mayor resolución temporal.
DD
La adaptación al estímulo es consecuencia de que se produce un blanqueo o saturación de los fotorreceptores
como consecuencia de que el 11 cis retinal se transforma y origina que el 11 cis retinal del pigmento como todo trans.
Que luego se puede reciclar por el epitelio pigmentario.
Otra posibilidad es que los canales catiónicos que se habían cerrado vuelvan a abrirse por un aumento en el GMPc
LA
como consecuencia de una Guanidilciclasa que estaba inhibida con el Ca2+ y al producirse el cierre de los canales
catiónicos con la luz deja de entrar Ca2+ y eso produce que la Guanidilciclasa comience a fabricar GMPc que abre
nuevamente los canales catiónicos haciendo que el fotorreceptor se vuelva a despolarizar a pesar de que el
fotorreceptor todavía está iluminado.
FI
CLASE 12 – VISIÓN 3
A continuación de las bipolares se

encuentran las neuronas ganglionares. Estas

neuronas junto con algunas amácrinas son las
únicas que pueden generar PA en la retina.
Cuando la retina está en oscuridad las
Ganglionares igualmente disparan y al iluminar
sus campos receptoriales las ganglionares
disparan con mayor o menor frecuencia.
Las neuronas ganglionares tienen campos
receptoriales circulares con centro y periferia
antagónicos. Ej: si la ganglionar es Centro ON
será periferia OFF, y vice versa. Cuando se ilumina en forma pareja todo el campo receptorial no habrá respuesta.
Las neuronas ganglionares tienen un axón que dentro del globo ocular es amielínico y fuera del globo ocular se
mielíniza y adquiere características de nervio pero técnicamente es una vía. Los nervios ópticos de cada ojo se juntan
en el quiasma y a partir de este salen las cintilas ópticas que terminan en el cuerpo geniculado lateral.

A nivel del quiasma se observa el entrecruzamiento de la fibras que provienen de la hemiretina nasal mientras que
las que provienen de la hemiretina temporal no se decusan.
La hemiretina nasal ve para el hemicampo correspondiente mientras que la
hemiretina temporal mira al hemicampo contralateral.
Por ejemplo: el hemicampo izquierdo es visto por la hemiretina nasal izquierda y
por la hemiretina temporal derecha.
A partir del quiasma la cintilla óptica lleva información de una retina temporal
ipsilateral y una hemiretina nasal contralateral. La cintilla óptica izquierda trae
información del hemicampo visual derecho y la cintilla óptica derecha del hemicampo
visual izquierdo.
A cada cuerpo geniculado lateral llega información del hemicampo visual
contralateral. La mayor parte del cuerpo geniculado lateral recibe información de la
OM
fóvea que es el sector más resolutivo.
En la retina existen diferentes tipos de neuronas ganglionares.
Existen Neuronas Ganglionares M que son sensibles al Movimiento y son
Magnocelulares. Existen neuronas sensibles al color y a la forma que son Parvocelulares y hay neuronas llamadas K.
Existen 3 señales de la retina que viajan en forma paralela. Ya que las neuronas que llevan información de
movimiento no llevan información de color o de forma y vive versa.
Muchas neuronas de la retina tienen centro y periferia antagónicos con colores por ejemplo se excitan con rojo en
.C
el centro y se inhiben con rojo en la periferia y vice versa.
No todas las neuronas Ganglionares llegan al cuerpo geniculado lateral sino que algunas se desvían hacia el
DD
colículo superior, a los núcleos del pretecho y al supraquiasmático.
Las que se desvían al colicuo superior generan en este una representación del campo visual contralateral y esta
puede ser utilizada para dirigir actos motores.
Las proyecciones hacia el pretecho producen la activación de los núcleos vegetativos del III par (N. De Edginher
Westphal) estos participan del reflejo fotomotor que consiste en contraer la pupila cuando se ilumina al ojo. Existe un
reflejo fotomotor concensuado que consiste en que al iluminar un ojo se cierra la pupila del otro ojo.
LA
Las neuronas ganglionares que terminan en el núcleo

supraquiasmatico participan del despertar.
El cuerpo geniculado lateral corresponde al tálamo que está
organizado en 6 láminas. Hay 2 láminas ventrales que reciben
información magnocelular y 4 láminas dorsales que reciben
FI
información dorsales que reciben información parvocelular.

La información llega segregada al cuerpo geniculado lateral, de
manera que ninguna neurona del cuerpo geniculado lateral recibe
información binocular, ni tampoco hay neuronas que reciban
información de neuronas Ganglionares parvocelulares y

magnocelulares al mismo tiempo.

Las neuronas parvocelulares ipsilaterales llegan a las capas 3 y
5 mientras que las neuronas magnocelulares ipsilaterales llegan a
la capa 2.
En el caso de las parvocelulares contralaterales llegan a las
capas 4 y 6 mientras que las magnocelulares contralaterales llegan
a la capa 1.
Las 3ra neuronas ubicadas en el cuerpo geniculado lateral no procesan la información sino que simplemente la
relevan hacia la corteza visual donde se encuentra la 4ta neurona de la vía.
La corteza visual primaria se encuentra en el área 17 de Brodmann a nivel del lóbulo occipital.
Las neuronas que proyectan hacia esta corteza corresponden a las neuronas del cuerpo geniculado lateral. La
corteza visual primaria al igual que el resto de las cortezas se divide en 6 láminas siendo la lámina 4 la presenta mayor
espesor.

La lámina 4 se divide en A, B y C (se divide en α y β).
Utilizando peroxidas de raban se puede observar que en la corteza existen más manchas o blobs que están
indicando la presencia de grupos neuronales específicos.
Estos grupos neuronales específicos presentan neuronas con una función específica y es a nivel de las manchas en
la capa 2 donde se produce la terminación de las terceras neuronas que proyectan desde el cuerpo geniculado lateral
trayendo información de color.
Las parvo celulares de la forma proyectan hacia la capa 4 C β y luego a la capa 2 a través del sector intermanchas.
La información de movimiento magnocelular termina a nivel 4C α y la información en la corteza visual primaria
llega a neuronas que tienen campos receptoriales rectangulares con orientación precisa y con centro y periferia
antagónicos.
OM
Cuando se topografía la corteza se puede observar que cada columna de células de un punto de la corteza
responde a una barra de luz con orientación precisa y existen hileras o hipercolumnas que tienen predominancia
monocular y completan el giro de la barra en 180 grados.
CLASE 13 – AUDICIÓN 1
.C
El sonido es una onda de presión longitudinal que viaja alejándose del emisor.
DD
Una vez emitido un sonido, cada punto del espacio presenta una alteración de presión que sube y baja una cierta
cantidad de veces por unidad de tiempo.
La frecuencia con la que el sonido hace subir y bajar la presión determina el tono.
La magnitud la intensidad con la que cambia la presión determina el volumen.
La cóclea que es el órgano de la audición tiene una sensibilidad variable dependiendo del volumen del sonido y de
LA
la frecuencia del mismo.

Cuando se analiza la capacidad auditiva de la cóclea se observa que estadísticamente el umbral auditivo es 20
micro pascales y el máximo audible que no genera daños es 20 millones micro pascales.
La medición no se hace directamente en micropascales sino que se medie en decibeles (db). Cada decibel
FI
representa una potencia de 10. Así que los incrementos de sonido en db son mucho mayores cuanto mayor sea la
cantidad de decibeles.
Ej: si aumentamos de 20db a 40db es como si hubiésemos aumentado del ruido que hace el viento en las hojas al
ruido del barrio a la noche.

Si aumentamos 40db a 80db ya es como aumentar del ruido nocturno al ruido de una aspiradora.
Y si aumentamos de 80db a 160db es aumentar del ruido de la aspiradora al ruido de una turbina.
Cuando analizamos la frecuencia, la cóclea puede oír sonidos de 20 Hz a 20.000 Hz.
En el caso de que los sonidos sean infrasonidos o ultrasonidos, no se pueden oír. Y en el caso de que los sonidos
estén en el rango auditivo la sensibilidad de la cóclea no es homogénea.
Las personas adultas pierden la sensibilidad y dejan de oír sonidos de alta frecuencia. Existe un umbral auditivo
para cada frecuencia y la máxima sensibilidad normalmente se encuentra en el rango de 1 a 2KHz.
El órgano de la audición es el oído que se divide en oído externo, medio e interno.
El oído externo contiene a la oreja con sus anfracuosidades y al conducto auditivo externo que conduce las ondas
sonoras hacia la membrana del tímpano que tiene funciones también inmunes.

El oído medio está comunicado con la rinofaringe por la trompa de Eustaquio y con el seno mastoídeo por el
“aditus ad antrum”.
Dentro del oído medio se encuentra el tensor del tímpano, el tensor del estapédio, la cuerda del tímpano y la
cadena osicular formada por el martillo, el yunque y el estribo.
La finalidad de la trompa de Eustaquio es permitir la presión del oído medio se ajuste a los cambios de presión
atm. Cuando la presión en el oído externo y en el oído medio no es iguales, la membrana del tímpano se mueve mal y
no se genera una percepción adecuada del sonido.
El oído interno es la cóclea donde se encuentra el Órgano de Corti que se encarga de convertir al sonido en
estímulos nerviosos.
En la cóclea hay agua lo que genera una impedancia acústica mayor que en el aire, así que si las ondas sonoras
chocaran directamente sobre la cóclea no se generaría una respuesta adecuada. El sonido perdería intensidad al
OM
chocar directamente sobre la cóclea.
El papel del oído medio es amplificar la repuesta haciendo que se genere más presión dentro de la cóclea.
Esto se logra gracias a que en el oído medio la membrana del tímpano tiene una superficie mayor que la
membrana de la ventana oval y la presión del sonido en el aire se concentra sobre la membrana de la ventana oval
amplificando la presión.
.C
El oído interno es la cóclea que es un tubo cónico que se encuentra ubicado dentro del peñasco del temporal. En
la cóclea hay un conducto coclear que posee en su interior al órgano de Corti que es el órgano que participa de la
percepción del sonido.
DD
Por encima del conducto coclear se encuentra la rampa vestibular y por debajo la rampa timpánica. Ambas rampas
se conectan por la comunicación presente en la extremidad o vértice llamada helicotrema.
El helicotrema provee un medio de comunicación entre la rampa vestibular y la timpánica.
Cuando el sonido empuja a la membrana de la ventana oval la presión dentro de la perilinfa aumenta y esto
empuja la membrana de la ventana redonda hacia afuera.
LA
Cuando la membrana de la ventana oval es tirada hacia afuera la presión dentro de la perilinfa disminuye y la
membrana de la ventana redonda se hunde.
La presión además hace que suba y baje el conducto coclear, y por lo tanto la mentana basilar, en un punto
preciso. Eso genera que un sitio específico del conducto coclear responda a esa frecuencia de sonido.
FI
Hay una organización tonotópica en la membrana basilar que hace que los sonidos de baja frecuencia muevan el
ápex mientras que los de mayor frecuencia (agudos) muevan la base.
CLASE 14 – AUDICIÓN 2

En la membrana basilar hay una organización tonotópica, es decir cada punto de dicha membrana tiembla con una
frecuencia característica.
Cuando se analiza la estructura de la membrana basilar se observa que esta tiene una forma de espátula siendo
ancha en el ápex y más gruesa y angosta en la base.
Esta estructura hace que el ápex sea más flexible y la base más rígida.
⁃ Los sonidos de menor frecuencia tienen menos energía y por lo tanto hacen que se ápex tiemble.
⁃ Los sonidos de mayor frecuencia tiene más energía y hacen que la base tiemble.
Aproximadamente en primer tercio o ápex tiembla con sonidos que están entre 20Hz y 500Hz.

El segundo tercio tiembla con sonidos entre 500Hz y 1.500Hz.
El tercer tercio, que corresponde a la base tiembla con sonidos entre 1.500Hz y 20.000Hz.
Cuando se quiere saber de dónde proviene un axón se debe realizar una curva de sintonía que consiste en someter
a la cóclea a diferentes frecuencias de sonido y en aquella frecuencia en la que la fibra dispara con un mínimo de
intensidad estará la frecuencia característica.
La curva de sintonía muestra el umbral de disparo para la fibra a diferentes frecuencias. En el caso de que el
sonido esté por debajo del umbral no se generará respuesta, pero si el sonido está por arriba del umbral se generará
respuesta en la fibra estudiada.
Para una misma fibra el umbral se puede modificar por ejemplo mediante el estímulo del haz olivo-coclear lo que
hace que sea más difícil excitar a la fibra disminuyendo la percepción del sonido.
La discriminación de la cóclea es mayor es mejor para sonidos de baja frecuencia que para sonidos de alta
OM
frecuencia.
Cuando los sonidos tienen entre 20Hz y 500Hz cada neurona podría responder a un Hz de sonido así por ejemplo
un sonido de 300Hz y un sonido de 305Hz generan señales distintas.
En el segundo tercio ya hay más cantidad de frecuencias para repartir la misma cantidad de neuronas así que la
discriminación es menor.
.C
En el último tercio hay muchas frecuencias para repartir la misma cantidad de neuronas así que la discriminación
es muy baja.
Por otro lado en las neuronas ubicadas en el romper tercio existe un acoplamiento de fase en el que la frecuencia
del sonido y la frecuencia a la que dispara la neurona son iguales.
DD
En el caso de sonidos que tengan frecuencia mayor a 500Hz la frecuencia de disparo de las neuronas involucradas
es menor a la frecuencia del sonido y cada tantos ciclos de sonido disparan un PA.
La cóclea es un tubo cónico que está enrollado en hélice dando aproximadamente 2 vueltas y 3/4. En un corte
transversal se observa dentro de la cóclea el conducto coclear donde se observa el órgano de Corti.
LA
La cóclea se enrolla dentro del peñasco del temporal y en su interior se observa el modiolo.
En un corte transversal se puede ver la membrana basilar abajo que continúa al modiolo y arriba se observa la
membrana de Reissner.
Por encima de la membrana de Reissner la Rampa/Conducto/Escala vestibular. Y por debajo de la membrana
basilar la rampa timpánica.
FI
Entre la membrana basilar y la tectoria está el conducto coclear que contiene el órgano de Corti y por fuera a la
estría vascular que genera la endolinfa que es rica en K+.
Entre el conducto coclear y la escala vestibular y la timpánica hay una diferencia de potencial eléctrico debido a
que la endolinfa es (+) positiva por el alto contenido de K+.

En el órgano de Corti hay olerás de células ciliadas que se dividen en internas y externas.
Las ciliadas internas forman una hilera próxima al modiolo y las ciliadas externas forman 3 hileras que están
separadas de las ciliadas internas por el túnel de Corti.
El órgano de Corti está cubierto por la membrana reticular o tectoria de la que asoman las cilias.
Las cilias están bañadas por endolinfa que es rica en K+ y participa en la excitación de las células ciliadas.

El resto del cuerpo de las células ciliadas está bañado por el líquido de Corti que es un líquido extracelular común y
corriente.
Las células ciliadas están asociadas por células falángicas que forman un nicho donde se alojan las células ciliadas.
En las células ciliadas internas hay muchísimas terminales nerviosas de aferentes sensoriales que terminan
principalmente en las ciliadas internas.
Sobre las ciliadas internas hay una gran convergencia, es decir muchas aferentes primárias terminan en una misma
ciliada interna.
OM
En las ciliadas externas en cambio hay mucha divergencia, una aferente primaria termina en muchas ciliadas
externas.
Desde la oliva superior también hay eferentes motoras que llegan hasta la cóclea y terminan indirectamente sobre
las ciliadas internas y directamente sobre las ciliadas externas.
.C
Cuando se produce la audición el sonido hace temblar un punto específico de la membrana basilar que comienza a
subir a bajar.
DD
Al subir las células ciliadas se elevan y las cilias chocan contra la membrana tectoria produciéndose su
deformación.
LA
Al deformarse los cilios, se aren y cierran canales de K+ presentes en estos y cuando el penacho ciliar se deforma
hacia el cilio mayor entra K+ pero si se deforma hacia el cilio menor, no entra K+ así que al deformarse hacia el cilio
mayor la célula ciliada se despolariza y libera Glutamato excitando a la aferente primaria. Cuando el penacho ciliar se
deforma hacia el cilio menor la célula ciliada se hiperpolariza y deja de liberar Glutamato produciéndose una
disminución en la excitación de la aferente primaria.
FI
Al subir y bajar un sector de la membrana basilar se genera una modificación en la frecuencia de disparo del nervio
auditivo.
Cuanto mayor sea el volumen del sonido mayor será la cantidad de aferentes primárias excitadas y por lo tanto
mayor será la señal que recibe el cerebro.

CLASE 15 – UNIDADES MOTORAS
Las ciliadas externas son amplificadores o sintonizadores cocleares.

Estas actúan igual que las ciliadas internas y cuando un sector de la membrana basilar empieza a temblar ellas
contienen una proteína llamada Prestina que amplifica los movimientos de la ciliada externa produciendo una
amplificación del movimento de la membrana basilar y por lo tanto de la estimulación de la ciliada interna que envía
una señal al cerebro más fuerte.
Las ciliadas externas también participan de filtrar los sonidos persistentes como por ejemplo el zumbido de un
motor.

Cuando un sonido es persistente se activa un Haz olivo-coclear que excita a las ciliadas externas para que se
contraigan dejando más tensa esa zona de la cóclea y así disminuyen la percepción del sonido.
La audición viaja a la corteza a través de una vía cuya primera neurona es la ubicada en el ganglio espiral de Corti.
El axón de la primera neurona forma parte del nervio auditivo y termina en los núcleos cocleares donde se
encuentra la 2da neurona de la vía.
En los núcleos cocleares hay 2das neuronas cuyos axones se cruzan y suben por la cinta de Reil lateral (lemnisco
lateral) hasta el coliculo inferior donde se releva para llegar al cuerpo geniculado medial donde se encuentra la 3ra
OM
Neurona de la vía desde donde se proyecta a la corteza auditiva primaria para que se produzca la percepción del
sonido.
A lo largo de toda la vía se generan contactos sinápticos Glutamatérgicos y hay una organización tonotópica que se
mantiene hasta la corteza.
También hay un control eferente descendente que se mantiene a lo largo de la vía. En forma accesoria se produce
.C
una vía que va a la oliva superior de forma bilateral. En la oliva superior existen neuronas que son Bi “Aurales” y que
actúan en la localización de los objetos en el espaico.
En el colículo inf. Hay neurona biaurales que participan en la localización de la fuete sonora en el espacio y la
DD
coordinan con el movimiento de la cabeza.
La vía auditiva también proyecta a la formación reticular pontina donde provocan sobresalto frente a un ruido muy
fuerte. En toda la vía el control eferente filtra la información auditiva para que no interfiera el ruido de fondo con lo
que se quiere oír.
Uno de los controles eferentes as importantes es el haz olivo coclear.
LA
UNIDAD MOTORA
Los músculos esqueléticos están inervados por fibras que son axones de motoneuronas α. Estos axones al llegar al
músculo se ramifican e inervan un conjunto de fibras que constituyen la unidad motora.
Todas las fibras de una misma unidad motora son del mismo tipo y tienen una contracción simultánea pero no se
FI
encuentran todas juntas formando parte del mismo fascículo sino que están dispersas en el vientre del músculo.
Las motoneuronas α son las encargadas de generar la contracción de las fibras musculares. Las motoneuronas α
pueden ser excitadas por proyecciones descendentes que pueden venir de la corteza motora primaria y generan

movimientos voluntarios o pueden venir del tronco y generan movimientos o actividades motoras que realizan ajustes
motores para mantener la postura, el equilibrio y la destreza durante el acto motor.
En la médula existen aferentes sensoriales que entran por las raíces dorsales y activan a las motoneuronas α
directa o indirectamente pudiendo producir movimientos reflejos.
Cuando se observa la organización del hasta anterior se puede ver que todas las neuronas que inervan al mismo
músculo forman un núcleo motor que puede ocupar más de un segmento medular.
Los núcleos motores de los músculos proximales se encuentran en la parte medial de la médula y los núcleos
motores de los músculos distales se encuentran en la parte lateral de la médula.
También se observa una distribución espacial para los extensores que están adelante y los flexores que están atrás.

En un núcleo motor hay motoneuronas α, β y ɣ que inervan al músculo.
Dentro de las motoneuronas α existen 3 tipos que son grandes, medianas y pequeñas.
Las motoneuronas α Grandes tienen una gran frecuencia de disparo y se fatigan rápidamente.
Las motoneuronas α medianas tienen características intermedias.
Las motoneuronas α pequeñas tienen baja frecuencia de disparo y no se fatigan.
OM
Cuando se produce la excitacion de un músculo es la motoneuronas α la determinante del tipo de contracción.
Por ejemplo si una fibra múscular es inervada por una motoneuronas α grande será BLANCA
, y si es inervada por una motoneuronas α pequeña será roja.
Cada tipo de fibra muscular depende de la motoneuronas α que la inerva.
.C
Las fibras blancas tienen un metabolismo anaeróbico y por lo tanto producen lactato y se fatigan rápidamente
aunque desarrollan mucha fuerza y realizan contracciones de mucha velocidad.
DD
Las fibras rojas tienen un metabolismo oxidativo y se contraen en forma muy lenta aunque desarrollan poca fuerza
pero no se fatigan y pueden estar mucho tiempo contraídas.
Los músculos posturales son los necesarios para que la contracción sea lenta utilizan este tipo de fibras.
LA
Las fibras rosadas son intermedias.

Cuando un músculo se contrae, la fuerza que desarrolla va a depender de la frecuencia de estimulación (tétanos),
y la cantidad de unidades motoras que se recluten.
Se puede decir que es un código de frecuencia y un código de poblaciones.
FI


CLASE 16 – USO NEUROMUSCULAR Y REFLEJO MIOTATICO
Las motoneuronas alfa de un núcleo motor se reclutan en un determinado orden dependiendo del tamaño.
Siempre primero se reclutan las más pequeñas y por último las más grandes.
Esto es debido a que las más pequeñas tienen mayor resistencia y por lo tanto de acuerdo a a la Ley de Ohm su AV
será mayor.
Tanto en orden de reclutamiento como el orden de Desreclutamiento depende estrictamente del tamaño.
En una contracción típica a medida que el núcleo motor va siendo estimulado se va desarrollando más fuerza.
OM
HUSO NEUROMUSCULAR
El uso Neuromuscular es un receptor ubicado en los músculos en paralelo con las fibras musculares extrafusales.
Cuando se estira el músculo, el huso neuromuscular se deforma y avisando al SNC sobre el grado y la velocidad de
estiramiento del músculo.
El huso junto con otros receptores musculares, articulares y óseos participa de la propiocepción que es la
percepción de lo propio.
.C
El huso contiene en su interior fibras llamadas intrafusales, las cuales pueden ser en cadena nuclear o en bolsa
nuclear y dentro de estas hay una pequeñas y una o dos grandes.
DD
El uso neuromuscular es un receptor que presenta tanto inervación motora como inervación sensitiva.
La inervación motora es producida por motoneuronas Gama que termina en los extremos contráctiles de las fibras.
LA
La inervación sensitiva es proporcionada por aferentes Ia y II.

Las aferentes Ia que son A α, tienen terminaciones anguloespirales en todas las fibras intrafusales.
Las aferentes tipo II tienen terminaciones anguloespirales en todas las fibras intrafusales menos en 1 o 2 de bolsa
nuclear grande.
FI
La fibra intrafusal que tiene solo a la aferente I A es dinámica mientras que la que tiene tanto aferente Ia como II
es estática.

La fibra dinámica informa sobre los aspectos dinámicos del estiramiento y las fibras estáticas informan sobre los
aspectos estáticos del estiramiento.
Por ejemplo:
⁃ La frecuencia de disparo de la aferente Ia se hace mayor cuanto mayor sea la velocidad de
estiramiento.
El mecanismo de acción del huso consiste en que al estirar el músculo se deforma las fibras intrafusales y se
deforman los sectores ecuatoriales produciéndose la deformación de las terminales anguloespirales donde se abren
canales catiónicos que despolarizan a la terminal la aferente primaria produciendo un potencial receptorial que se
propaga hasta la zona gatillo donde se genera un potencial generador que produce potenciales de acción hacia el SNC.

La inervación ɣ es motora y tiene como finalidad corregir el rango dinámico del huso es decir hacer que el huso no
quede insensible cuando se acorta.
El huso al acortarse contrae los extremos por medio de la inervación ɣ y el sector ecuatorial queda siempre con la
misma longitud y por lo tanto nunca queda insensible.
En un reflejo miotático se produce la contracción del músculo que se está estirando. Al estirarse un músculo se
activa la interneurona Ia y se produce la excitación monosinaptica de la motoneuronas Alfa homónima.
Cada vez que un músculo se está estirando, la médula lo manda contraer. Cuando se produce éste reflejo, también
se activan interneuronas inhibitorias que son interneuronas Ia e inhiben a las motoneuronas Alfa de los músculos
antagonistas.
La motoneuronas alfa homónima y la interneurona Ia se excitan simultáneamente mientras que la motoneuronas
OM
alfa del antagonista se inhibe con un cierto retraso.
Durante este reflejo también se excitan motoneuronas Gama homónimas que van a contraer los extremos
contráctiles de huso.
.C
CLASE 17 – OTG, REFLEJO OTG Y REFLEJO DOLOROSO
El bucle ɣ es una forma indirecta de provocar la contracción de los músculos.

DD
En un bucle ɣ se estimula primero a la motoneurona ɣ y está produce la estimulación de los sectores contractiles
de las fibras intrafusales que deforman la parte ecuatorial produciendo la excitación de las aferentes primárias Ia que
excitan a la motoneurona alfa que provoca la contracción del músculo.
LA
El órgano tendinoso de Golgi es una terminal nerviosa de tipo Ib que actúa enviando señales al cerebro cuando un
músculo se contrae.
Cada vez que un músculo se contrae el vientre tira del tendón y éste se comprime apretando a las terminales Ib
que producen la excitación de éstas por deformación mecánica y se genera un tren de potenciales de acción que
viajan hacia el SNC y contribuyen a la propiocepción.
FI
Las aferentes Ib además generan a través de colaterales la excitación de interneuronas que son interneuronas Ib y
generan la inhibición de las motoneurona alfa homónima que provoca la relajación del músculo que se está
contrayendo.

Tanto el reflejo miotático como el reflejo del órgano tendinoso de Golgi generan que el músculo se “module”, si se
estaba estirando, lo va a seguir haciendo con mayor dificultad. Y si se está contrayendo lo hace de manera más lenta.
En todos los reflejos es fundamental que se mantenga intacta la raíz posterior para que las aferentes primárias
provoquen el reflejo.
EL REFLEJO FLEXOR O NOCICEPTIVO Y NEURONAS DE RENSHAW

El reflejo flexor o nociceptivo es un reflejo que se pone en marcha frente a un estímulo doloroso.

Cuando se genera éste estímulo se activan neuronas sensitivas A δ que producen que los músculos flexores
ipsilaterales se contraigan y que los músculos extensores contralaterales se contraigan. La finalidad de que se
contraigan los flexores ipsilaterales es que se retire el miembro afectado y la finalidad de que se contraigan los
músculos extensores contralaterales es que se mantenga el equilibrio.
La aferente A delta entra a la médula por el cordón posterior y termina en el hasta posterior donde establece
muchísimos contactos sinápticos generando la estimulación de los flexores ipsilaterales y la inhibición de los
extensores ipsilaterales mientras que a nivel contralaterales ejerce efectos opuestos.
CLASE 18 - TRONCO
OM
Tronco—-> control de las actividades motoras - segmentos medulares. Controlado por Corteza y Cerebelo.
La médula es una estructura segmentaria que recibe aferencias y emite eferencias.
Las aferencias de un sector corporal terminan en el mismo segmento de donde salen las eferencias del mis sector
corporal o en segmentos próximos.
Cuando se produce un movimiento en respuesta a una aferencia dicho movimiento es reflejo.
.C
En animales que desarrollen más actividad motora se necesita un control suprasegmentario que realice ajustes
motores que mantengan la postura, el equilibrio y la precisión.
DD
El tronco es una estructura suprasegmentaria donde se originan proyecciones descendentes que dan lugar a el
control de tono, postura, equilibrio, orientación de los movimientos, locomoción, ventilación y movimientos oculares.
La función del tronco es actuar sobre los núcleos motores de la médula para realizar los ajustes motores que le
LA
permiten al animal una ejecución correcta de la actividad motora.
SISTEMA MEDIAL
VESTIBULOESPINAL – EQUILIBRIO Y POSTURA

FI
Los ajustes pueden ser por anticipado o por retroacción. Y la coordinación se hace a través del cerebelo.
Los núcleos vestibulares participan del equilibrio y la postura.
El equilibrio requiere ajustes posturales sobretodo de núcleos del tronco (eje corporal).
Las proyecciones de los núcleos vestibulares descienden por el cordón anterior o medial por donde alcanzan a los

núcleos motores ubicados en la parte medial del hasta anterior.
VÍA TECTOESPINAL – MOVIMIENTOS DE CABEZA Y OJOS
De los núcleos del techo. Reflejos de protección y movimientos de la cabeza y ojos.
La vía tectoctoespinal participa en la formación de reflejos para proteger la cabeza así como también así como
también movimientos de la cabeza y de los ojos hacia la aferente sonora.
Si bien la vía es cruzada el control es bilateral. La vía tectoespinal es cruzada porque el coliculo izq. hace que
descienda por el cordón anterior derecho.

RETICULOESPINAL - POSTURA
La formación reticular del tronco contiene muchísimos núcleos que se encuentran en la parte medial y se
extienden desde el bulbo hasta el mesencéfalo.
La formación reticular mesecefalica se encuentra dedicada al control del sueño y la vigilia y participa de inhibir a
las motoneuronas alfa durante el sueño REM.
La formación reticular pontina actúa en proyecciones descendentes del sistema medial generando un predominio
OM
extensor.
La formación reticular bulbar también genera proyecciones descendentes y produce un predominio flexor.
Tanto la formación reticular bulbar como la formación reticular pontina actúan generando bucles ɣque son
responsables de que se contraigan los músculos.
.C
En un bucle gama se contraen las puntitas del huso y se genera la deformación del sector ecuatorial, excitación de
las aferentes Ia y II que excitan a las motoneuronas alfa que producen la contracción del músculo.
DD
En un animal intacto se genera una inhibición de la formación reticular pontina y una excitación de la formación
reticular bulbar. Y se genera un predominio del tono flexor.
Se pude analizar la actividad de diferentes segmentos del SN a través de lesiones de diferentes sectores de este.
LA
En una sección medular se produce un shock medular y luego de un tiempo de recuperación se observa que se
produce una hipereflexia, es decir, aumenta la generación de reflejos que son segmentários.
FI
Si se produce una sección por arriba de los colículos se observa una rigidez de descorticación que se debe a que el
colículo superior está a nivel del núcleo rojo y como el corte fue por arriba del coliculo, el núcleo rojo quedó intacto y
por lo tanto se produce una rigidez flexora en los miembros superiores y una rigidez extensora en los miembros
inferiores producida por la formación reticular pontina.

En el caso de que haya una lesión intercolicular el núcleo rojo quedará desconectado y se producirá una rigidez de
decerebración donde la formación reticular pontina pasa a predominar y por lo tanto se genera un predominio
extensor.
SISTEMA LATERAL
RUBROESPINAL – MUSCULATURA DISTAL - MMSS

El núcleo rojo es un núcleo un núcleo ubicado en la parte más alta del tronco y sus axones descienden en forma
cruzada por el cordón lateral hasta la parte más alta de la médula donde actúa estimulando núcleos motores de los
sectores distales de los miembros superiores donde permiten la destreza de estos movimientos.
CLASE 19 - CORTEZA MOTORA
Los movimientos voluntarios son movimientos de precisión que se desencadenan por la activación de núcleos
motores presentes en el asta anterior de la médula y las proyecciones descendentes que activan a estos núcleos
motores provienen de él área 4 de Brodmann que es la frontal ascendente que contiene neuronas que descienden por
OM
el cordón anterior y lateral para llegar a los núcleos motores.
El área motora primaria que corresponde al área 4 de Brodmann es la encargada de generar los movimientos
voluntarios y se denominó área motora primaria porque con un mínimo umbral (estimulación eléctrica baja) es capaz
de producir movimientos.
Los movimientos producidos son contralaterales y simples.
Existe un area premotora que corresponde al área 6 de Brodmann donde la estimulación eléctrica también
.C
produce movimientos y estos normalmente son más complejos, requieren un mayor umbral y son tanto
contralaterales como bilaterales.
Los estímulos del área premotora lateral (áreas 6 lateral o premotora) producen movimientos tanto contra como
DD
bilaterales complejos que pueden involucrar a toda una articulación.
Los estímulos del área premotora medial (área 6 medial o área motora suplementaria) producen movimientos
bilaterales complejos que involucran varias articulaciones.
En el area premotora existen neuronas que se excitan solo con imaginar el movimiento y normalmente cuando se
realiza el movimiento se excitan antes de la ejecución del mismo.
LA
En la corteza motora primaria, a nivel de la capa 5 se encuentran las neuronas gigantes de Betz cuyo axón origina
las vías piramidales.
En cada sector de la corteza las neuronas se encargan de la inervación específica de un determinado núcleo motor
de una parte del cuerpo.
FI
Existe una representación somatotópica en la que las partes que tienen más movimiento presentan un área
mayor.
La representación somatotópica es contralateral, invertida y presenta plásticidad.
Los miembros inferiores están representados en la cisura interhemisferica y en la parte lateral se encuentra de

arriba hacia abajo el tronco, el miembro superior, la mano, la cara y finalmente visceras que se mueven.
Los axones de las neuronas gigantes de Betz abandonan la corteza y descienden por el centro oval hasta llegar a la
cápsula donde pasan por el brazo posterior para entrar en los pedúnculos del mesencéfalo, siguen por los rodetes
protuberanciales y pasan por las pirámides bulbares que es lo que le da el nombre a la vía.
La estimulación eléctrica de las pirámides bulbares origina PA antidrómico que terminan en la corteza motora
primaria.
Hacia el final de la pirámide bulbar el 80% de los axones se cruzan y descienden por el cordón lateral donde
pueden alcanzar a los núcleos motores de la parte lateral del asta anterior que controlan la musculatura distal de los
miembros.

En la porción de axones que no se cruzan hay aproximadamente 20% de los axones de la vía piramidal y estos
bajan por el cordón anterior hasta el segmento donde se encuentra el núcleo motor que van inervar.
Cuando llegan a nivel donde se encuentra el núcleo motor se cruzan así que siempre el control es contralateral.
Cuando se produce un daño en la corteza motora primaria se generan dificultad en la ejecución de los
movimientos voluntarios, retraso en la iniciación de los movimientos y dificultad para el desarrollo de la fuerza.
Para analizar la representación somatotópica de la corteza se puede evaluar el funcionamiento de estas a nivel del
OM
consumo de glucosa y de la medición de flujo en el sector cortical correspondiente.
La corteza que comanda el movimiento de un sector corporal va a aumentar el flujo de sangre y el consumo de
glucosa en el sector de la corteza correspondiente a ese sector corporal.
.C
Las áreas premotoras contienen neuronas que participan en la planificación del acto motor y fisiológicamente se
activan bastante antes de la ejecución del movimiento dado que participan en su planificación.
Cuando se imagina el movimiento, aunque éste no se ejecute, las neuronas incrementan su actividad.
DD
En el área premotora lateral las neuronas participan de la planificación del movimiento guiado por la información
sensorial.
En la corteza del área motora suplementaria las neuronas participan de la planificación motora para movimientos
autoiniciados y siempre la estimulación eléctrica tiene un mayor umbral en las áreas promotoras para producir
movimientos.
LA
Las neuronas de la corteza motora primaria presentan una actividad eléctrica que puede estar en relación con la
fuerza desarrollada, con él tipo de movimiento y con la dirección del movimiento.
Para ejecutar un movimiento se debe elegir un grupo de neuronas que sean capaces de llevar adelante ese
movimiento.
FI
Los axones de las neuronas piramidales que transcurren por las vías piramidales al llegar a la médula se ramifican e
inervan un conjunto de núcleos motores que van a ser los encargados de llevar adelante el movimiento.

CLASE 20 – CEREBELO 1
Imagen del mono.

Abajo: tengo fuerzas sobre Flexor haciendo que éste no haga fuerza entonces no tensa fuerza de flexor ni extensor
del mono.
Comienza a disparar antes de flexionar la mano.
Frecuencia de disparo en relación con la fuerza a hacer.

En la figura se muestra la actividad eléctrica de una neurona de la corteza del mono cuya actividad aumenta con la
flexión y la fuerza desarrollada.
En 1 al mono no se le aplica fuerza Y voluntariamente tiene la mano extendida y la flexiona voluntariamente

observándose que la membrana cortical aumenta su actividad antes y durante el movimiento.
en 2 al mono le tienen la mano extendida y para flexionar tiene que hacer más fuerza tanto durante el comienzo
de flexión como para mantenerla, Se observa que la frecuencia de disparo aumenta al aumentar la fuerza.
En 3 se observa que el mono tiene flexión involuntaria en su mano, entonces para mantenerla extendida requiere
fuerza y cuando va a flexionar no hace fuerza.
OM
Se deduce que la neurona participa en la flexión y tiene una relación positiva con la fuerza.
Imagen número dos.
Neurona dispara más de 90° a 270°.
.C
En cero no dispara.
La neurona no tiene una única dirección también dispara en direcciones próximas a su preferida.
DD
En la figura de la DG donde se estudia la relación entre la dirección del movimiento y la actividad neuronal se
observa que hay neuronas que tienen una dirección preferida es decir su frecuencia de disparo aumenta cuando el
movimiento se hace en determinado ángulo.
LA
Por ejemplo la neurona de la figura dispara mejor para movimientos entre 90 y 225 grados.
En direcciones opuestas la frecuencia de disparo disminuye.

FI
En realidad una neurona no tiene exactamente una única dirección de disparo. Sinó que dispa en un conjunto de
direcciones entre las que se encuentra la dirección preferida.
CEREBELO

El cerebelo participa en las actividades motoras permitiendo que ésta se desarrolle de forma adecuada sin que se
produzcan pérdidas de equilibrio, tono muscular, precisión, etc.
El cerebelo participa también en la coordinación de movimientos complejos secuenciales, del aprendizaje motor y
otras funciones.
Cuando hay daños en el cerebelo no se produce parálisis sino que se producen alteraciones.
El cerebelo anatomofuncionalmente se puede dividir en 3 sectores:

 Espinocerebelo
 Vermis: control de postura locomoción y mirada
 Lóbulo intermedio: control músculos distales y dígitos
 Cerebrocerebelo
 Lóbulo lateral
Planificación y ensayo mental de acciones motoras complejas, establecimiento de errores.
 Vestibulocerebelo
OM
 Lóbulo floculonodular
Control del balance y movimientos de los ojos
El cerebelo contiene una corteza y núcleos profundos que reciben información de la corteza a través de los axones
.C
de las neuronas de Purkinje
Siempre las neuronas de Purkinje proyectan a núcleos cerebelos y no hacia afuera del cerebelo.
Se puede considerar una excepción a las neuronas de Purkinje del lóbulo floculonodular que proyectan hacia los
DD
núcleos vestibulares.
El vermis y paravermis se corresponden con el fastigio y el interpósito respectivamente.
El hemisferio cerebeloso se corresponde con el dentado y el lóbulo floculonodular se corresponde con los núcleos
LA
vestibulares.
Cuando se analiza las aferencias cerebelosas se observa que al vermis y paravermis llega información de los haces
espinocerebelosos y por eso a este sector se le denomina espinocerebelo.
FI
A los hemisferios cerebelosos llega información de la corteza cerebral y por eso se denomina cerebrocerebelo.
Al lóbulo floculonodular llega información de los núcleos vestibulares y por eso se denomina vestubulocerebelo.

En el ESPINO cerebrocerebelo se realizan ajustes motores especialmente durante la ejecución de los movimientos
y por eso se genera falta de coordinación, dismetría, falta de tono y precisión, etc.
Cuando hay daños en el espinocerebelo o en sus núcleos. Cuando se enfrían estos núcleos o sus sectores corticales
ocurre lo mismo.
El vermis y el fastigio se encargan más bien de músculos proximales o del tronco y el inferposito y el paravermis se
encargan de músculos distales.
El cerebrocerebelo recibe información dela corteza cerebral, sobretodo de las áreas premotoras y proyecta a
través del tronco nuevamente hacia cerebro participando en la planificación motora y en el aprendizaje motor.

Los daños en el cerebrocerebelo tanto en los hemisferios como en el dentado así como también los enfriamientos
del dentado y de la corteza producen alteraciones en el aprendizaje motor, en la planificación motora y en el
desempeño secuencial de los actos motores. Se pueden producir por ejemplo un retraso de la iniciación de los
movimientos.
El lóbulo floculonodular o vestíbulocerebelo recibe información de los núcleos vestibulares y participa en el

mantenimiento del equilibrio.
Daños en el lóbulo Floculonodular o en los núcleos vestibulares así como su enfriamiento producen problemas en
el mantenimiento del equilibrio, nistagmo y pérdida de tono.
OM
En la corteza del vermis y paravermis existen representaciones somatotópicas IPSILATERALES y contralaterales que
corresponden a las terminaciones de los haces espinocerebelosos.
Siempre los daños cerebelosos son IPSILATERALES.
.C
Los signos cerebelosos más comunes son la hipotonia, ataxia y temblor intencional.
DD
El temblor intencional se produce porque la persona intenta regular voluntariamente los movimientos y lo hace de
forma imprecisa
CLASE 21 – CEREBELO 2 - CORTEZA CEREBELOSA

LA
La corteza cerebelosa se organiza en torno a las células de Punrkinje que forman hileras en la corteza.
El axón de las células de Punrkinje nunca abandona el cerebelo a no ser en el lóbulo floculonodular.
Siempre libera GABA que es inhibitorio e inhibe neuronas ubicadas en los núcleos.
FI
Por debajo de la hilera de células de Punrkinje se encuentran las células Grano que tienen un axón que sube hasta la
superficie y se dividen T formando las fibras paralelas.
Estas fibras son Glutamatérgicas así que por lo tanto liberan Glutamato que es excitatorio.
Las células grano excitan a todas las células de la corteza, las de Purkinje y 3 tipos de interneuronas que son las

estrelladas superficiales, las estrelladas profundas o en cesto y las neuronas de Golgi.

Las estrelladas superficiales inhiben la parte proximal de las dendritas de las células de Purkinje, las estelladas
profundas o en cesto inhiben al soma de las células de Purkinje y las neuronas de Golgi inhiben a los contactos
sinápticos entre fibras musgosas y grano.
Las aferencias a la corteza son excitatorias y están proporcionadas por fibras musgosas y trepadoras.
Las fibras musgosas provienen de diferentes segmentos del SNC y terminan haciendo contactos sinápticos con las
células grano que a su vez luego realizan contactos sinápticos con células de Purkinje.
Existe una convergencia entre las fibras paralelas y las células de Punrkinje ya que cada célula de Purkinje puede
recibir aferencias de muchas fibras paralelas.

Las fibras trepadoras llegan a la corteza desde la oliva inferior y se enroscan en las dendritas ve las células de
Purkinje, cada fibra trepadora puede hacer contacto con más de una fibras de Purkinje, hasta con 10 fibras de Purkinje
distintas.
El funcionamiento del cerebelo implica que frente a un acto motor el cerebelo conoce por anticipado lo que se va a
hacer y realiza ajustes motores anticipados que llevan a que las fibras musgosas prendan a través de las células grano
una hilera de células de Punrkinje que son las necesarias para la actividad.
Por un fenómeno de inhibición lateral cada vez que una hilera se activa inhibe a las hileras que están a los lados.
OM
Una vez seleccionadas las hileras de células de Purkinje que se van a utilizar y que comienza el movimiento, la oliva
inferior produce una comparación entre la intención del movimiento y la ejecución del mismo.
Al producirse la comparación de puede generar correcciones que van a llegar al cerebelo a través de fibras
trepadoras.
.C
Las fibras trepadoras lo que hacen es realizar potenciales de acción complejos en los que se produce una
reducción de la eficacia sináptica de la fibra paralela sobre la fibra de Purkinje.
DD
Cada vez que en una célula de Purkinje se genera un PA complejo eso equivale a apagar la célula de Punrkinje.
(no sería fibra trepadora)
Durante el desarrollo de una actividad motora en la que hay un buen rendimiento se observa que hay una
determinada frecuencia de disparo de espigas simples en las células de Punrkinje y cuando se modifica la situación del
movimiento se producen un incremento en la frecuencia de disparo de las fibras trepadoras y mientras éstas se
LA
mantienen disparando la frecuencia de disparo de espigas simples de las fibras de Purkinje va disminuyendo.
Cuando se alcanza otra vez un rendimiento adecuado se produce una reducción en la frecuencia de disparo de las
fibras trepadoras y queda reducida la frecuencia de disparo de las fibras de Purkinje.
FI
La fibra paralela hace un contacto sináptico con el extremo distal de las dendritas y activa receptores
glutamatergicos que son tanto NMDA como NO- NMDA generando en la dendritas un PA.

Los PA son simples y viajam por la dendritas aumentando la frecuencia de disparo y despolarizando al soma para
que llegue al umbral y de esa manera aumenta la frecuencia de disparo de las células de Purkinje.
Cuando se realiza un contacto sináptico en una fibra trepadora se activan muchos receptores NMDA y entra
mucho Ca2+ que activa a canales de K+ y a proteínas que inhiben los contactos sinápticos de las paralelas
produciéndose así la reducción de la eficacia de los contactos sinápticos de las fibras paralelas y las frecuencias de
disparo de los PA simples.

CLASE 22 – GANGLIOS DE LA BASE
Las motoneuronas alfa que controlan el movimiento de los músculos reciben permanentemente información
sensorial excitatoria e inhibitoria a través de aferentes sensoriales.
En general las aferencias sensoriales producen la excitación de las motoneuronas alfa aproximándolos al umbral
para que sea fácil reclutarlas.
El peligro es que la motoneurona alfa alcance el umbral y dispara en forma involuntaria. Si Esto ocurre la
motoneurona alfa es inhibida rápidamente por las motoneuronas de Renshaw y deja de disparar.
OM
A nivel de la corteza motora primaria las aferentes sensoriales a través de SI o directamente desde el tálamo
producen la excitación de las neuronas corticales.
Esto mantiene a las neuronas cerca del umbral y hace que reclutarlas sea fácil.
El área premotora no encuentra mucha dificultad para reclutar a neuronas de MI.
.C
El peligro es que las aferentes sensoriales produzcan movimientos involuntarios como ocurriría por ejemplo si
llegara demasiada información sensorial a la corteza motora primaria.
DD
Para controlar la cantidad de información que llega a la corteza motora primaria están los ganglios de la base.
Si los ganglios de la base inhiben mucho la información sensorial, se produce dificultad para generar movimientos
y en el caso de que los ganglios de la base no inhiban correctamente a las aferencias sensoriales se producirá
LA
movimientos involuntarios.
Las interneuronas de Renshaw son interneurona inhibitorias que son excitadas por colaterales de las mismas
motoneuronas alfas que ellas inhiben ejercen una retro alimentación negativa que tiene como finalidad evitar que una
FI
motoneurona α dispare por la sumatoria de estímulos que por separado no deberían generar la excitación de la
neurona.
Si una motoneurona alfa es excitada adecuadamente debe disparar con una frecuencia que no será afectada por la

inhibición que le hace la interneurona de Renshaw.
Las interneurona de Renshaw excitadas por un tipo de motoneuronas alfa inhiben a las motoneuronas alfa
antagonistas en forma más potente.

LOS GANGLIOS DE LA B ASE SON NÚCLEOS GRISES UBICADOS EN LA BASE DEL ENCÉFALO
ALREDEDOR DEL TÁLAMO.
Están formados por:
⁃ Caudado
⁃ Lenticular
⁃ Subtalamico
⁃ Sustancia migra.
OM
En fisiología el caudado y el putamen forman el estriado, la parte interna del lenticular se divide en Globo pálido
externo y Globo pálido interno y la Sustancia nigra se divide en compacta y reticular.
La actividad de los ganglios de la base es facilitadora y desfacilitadora del movimiento según la actividad que se
quiera desarrollar.
.C
Los ganglios de la base facilitan el movimiento de una parte del cuerpo y desfacilitan el movimiento de otra parte
del cuerpo.
DD
El plan motor pasa al estriado a través de proyecciones glutamatergicas que van directamente al estriado.
Estas neuronas contactan con neuronas espinosas medianas que estimulan a neuronas gabaergicas de proyección
LA
que pueden en forma directa o indirecta hacia los núcleos de salida que son la Sustancia Nigra Reticular y el Globo
pálido interno.
Siempre las eferencias de los ganglios de la base se hacen a través estos núcleos que proyectan al tálamo
ejerciendo un efecto inhibitorio sobre las proyecciones sensoriales que pasan por el tálamo.
FI
Cuando se quiere mover una parte del cuerpo se activa vía directa en la representación somatotópica de esa parte
del cuerpo y se inhibe en los núcleos de salida a las proyecciones que inhibían al tálamo permitiendo de esa manera
que la información sensorial de la parte del cuerpo que se quiere mover pase por el tálamo ejerciendo un efecto

excitatorio en MI que permite reclutar q las neuronas corticales con más facilidad y de esa manera se puede generar
el movimiento más fácilmente.
En el caso de que no se quiera mover una parte del cuerpo se debe activar la vía indirecta que proyecta al Globo
pálido externo inhibiendo neuronas que estaban inhibiendo al núcleo subtalamico y éste excita a los núcleos de salida
para que inhiban más potentemente a el tálamo y de esa manera los movimientos son mucho más difíciles.
La vía directa es facilitadora del movimiento.
La vía indirecta es desfacilitadora del movimiento.

Se pueden diferenciar por los neuropeptídos que liberan junto con GABA.
La vía directa libera sustancia P.

La indirecta libera Encefalinas.
La sustancia negra compacta produce dopamina que es liberada en el estriado ejerciendo un efecto facilitador
sobre la vía directa al actuar en receptores D1 que son excitadores.
En la vía indirecta la dopamina actúa en receptores D2 que son inhibitorios así que por lo tanto la sustancia nigra
compacta es facilitadora del movimiento ya que estimula la vía directa e inhibe a la indirecta.
OM
La degeneración de la sustancia nigra compacta genera la enfermedad de Parkinson que es un síndrome
hipocinético o bradicinéti o donde exciste dificultad para generar movimientos voluntarios así como movimientos que
acompañan a los movimientos voluntarios como por ejemplo los gestos. También se produce rigidez flexora, temblor
de reposo, trastornos emocionales y digestivos.
.C
Si se lesiona el Globo pálido externo y el núcleo subtalamico esto produce una desregulación de las inhibiciones a
nivel del tálamo y se producen síndromes hiperquinéticos.
DD
Ejemplos de síndromes hiperquinéticos son la corea Huntington, la atetetosis, varismo o hemivarismo y tics.
Estos movimientos involuntarios son consecuencia de que las aferencias sensoriales no son adecuadamente
filtradas en el tálamo.
LA
CLASE 23 – REFLEJOS VESTIBULARES
(Figura 1).
FI
En una actividad motora los movimientos pueden ser voluntarios, involuntarios dentro de los cuales están los
reflejos y los controles de la actividad motora a través del tronco.
Si el movimiento se desencadena únicamente por las aferencias sensoriales se produce un movimiento reflejo y

cuando el movimiento depende de la corteza motora primaria es un movimiento voluntario.

Durante la ejecución del movimiento voluntario siempre se ejecutan movimientos o actividades motoras que
tienen como finalidad generar precisión en los movimientos, producir aumentos o disminución del tono en algunos
músculos para mantener la postura.
Durante la ejecución de un acto motor se requiere además la facilitación de la corteza motora primaria por medio
de aferentes sensoriales que son controladas por los ganglios de la base.
En un acto motor tanto el cerebelo como los ganglios de la base reciben el plan motor antes de que este comience
a ejecutarse e incluso antes que la corteza motora primaria.

SISTEMAS VESTIBULARES
(Figura 2).
Los órganos vestibulares se encuentran en el oído interno y se divide en órganos otolíticos y conductos
semicirculares.
Los órganos otolíticos son el utrículo y el sáculo y los conductos semicirculares son dos verticales y uno horizontal.
(Figura 3).
OM
En los órganos otolíticos la superficie receptora se denomina mácula y está formada por un epitelio sustentacular
que contiene células ciliadas cuyos penachos ciliares asoman sobre el epitelio y están cubiertos por la membrana
otolítica que contiene los otolitos que son piedritas de carbonato de calcio.
En la membrana otolítica hay una hendidura llamada estriola, a los lados de la estriola las cilias se disponen de
manera opuesta.
.C
En el sáculo las cilias mayores están dispuestas alejándose de la estriola y en el utrículo están dispuestas al revés.
La estriola de ambas máculas presenta una orientación en el espacio que cubre prácticamente los 360°.
Cualquier orientación vertical u horizontal que tome la cabeza va a generar la respuesta de una hilera específica de
DD
células ciliadas de tal manera que las que están orientadas de un lado de la estriola responden de una manera y las
que están orientadas del otro lado de la estriola responden de manera opuesta.
(Figura 4).
LA
Los órganos otolíticos a través de la mácula pueden generar estímulos nerviosos cuando hay aceleraciones lineales
en el plano horizontal para el caso del utrículo y en el plano vertical para el caso del sáculo.
Al producirse un desplazamiento lineal la membrana otolítica tiene un movimiento relativo en sentido opuesto.
Este movimiento relativo genera la deformación de los penachos ciliares en una hilera de células ciliadas cuya
FI
dirección coincida con la dirección del estímulo.

Cuando se deforman las células ciliadas hacia el cilio mayor que es un cinocilio se despolariza la célula ciliada
debido a que se abren los canales de potasio.
Si el penacho ciliar se deforma hacia el cilio menor se cierran los canales de potasio y la célula se hiperpolariza.

La señal de movimiento que permite detectar la dirección depende de la pareja de células ciliadas que responden
mientras que el sentido depende de cómo responden las células ciliadas ubicadas a ambos lados de la estriola.
(Figura 5).
Los conductos semicirculares son importantes para la detección de los movimientos angulares de la cabeza.
Existen dos conductos verticales que son uno anterior y otro posterior y un conducto horizontal.
Los conductos verticales anteriores y posteriores de un oído forman un par funcional con los del otro oído.
El anterior de un oído y el posterior del otro oído forman una pareja funcional ya que tienen la misma orientación.
Siempre que se rota la cabeza en un sentido la endolinfa se mueve en sentido opuesto.
La endolinfa deforma a la cresta ampular que es la superficie receptora.

En la cresta existe un epitelio sustentacular que contiene a las células ciliadas que están cubiertas por una cúpula
que es deformada por el movimiento de las cilias.
Siempre las cilias se mueven por el movimiento de la linfa y la disposición de éstas hace que cuando se rota la
cabeza hacia un sitio se activen la cresta ampular o el conducto semicircular orientado hacia el lado donde gira la
cabeza.
Por ejemplo si se gira la cabeza hacia la derecha aumenta la frecuencia de disparo del conducto semicircular
derecho.
Cuando se gira la cabeza se debe coordinar con el movimiento de los ojos en sentido opuesto para mantener la
constancia de la mirada.
A esto se le llama reflejo oculocefalogio.
Por ejemplo al rotar la cabeza hacia la derecha se mueven los ojos hacia la izquierda.
OM
CLASE 24 AUTÓNOMO I
.C
Se encarga del control del medio interno por actividades reflejas autónomas (independiente). La homeostasis es el
control del medio interno y depende de circuitos que controlan una variable.
DD
El desajuste de una variable es detectado por un sensor que actúa a nivel de un centro regulador/integrador que
por medio de un efector actúa ajustando la variable hasta el valor de referencia. Los ajustes ejercen una
retroalimentación negativa sobre el mecanismo de ajuste.
El autónomo tiene tanto un componente sensitivo como motor y las experiencias sensoriales no son conscientes.
El componente motor actúa sobre el músculo liso, cardiaco y glándulas.
LA
El autónomo controla funciones críticas para la supervivencia ejemplo glicemia, presión arterial, temperatura, etc.
Los sistemas motores se pueden dividir en somáticos y autónomos.

FI
En el sistema nervioso somático se produce un único contacto sinápticos entre la moto y neurona y la placa motora.
En el sistema nervioso autónomo existen dos contactos sinápticos, ya que la neurona preganglionar contacta con

una neurona ubicado en un ganglio cuyo acción sale de este y por eso se denomina post ganglionar. La neurona Post
ganglionar actúa sobre el músculo liso, Músculo cardíaco y glándulas. Siempre la neurona pre libera acetilcolina. Y la
post libera noradrenalina y acetilcolina.
Una diferencia entre el motor somático y el motor vegetativo son las terminaciones sinápticas.
En el motor somático son botones terminales y en el autónomo son terminales en pasaje que actúan formando una
red alrededor del efector generando una sinapsis que contiene un espacio muy grande en la hendidura sináptica y eso
puede producir que difunda el NT generándose así una acción que no es tan específica como la somática.
Las acciones del autónomo pueden ser excitadoras o inhibidoras según donde éste actúe y en qué momento.
El autónomo se divide en simpático, parasimpático y entérico.

El Parasimpático se origina a nivel del tronco y de la médula sacra.
El simpático se origina de la médula toracolumbar.
Entre los núcleos de pares craneanos el parasimpático se destacan el par III para el reflejo fotomotor, el par X que
controla vísceras toráxicas, abdominales y pélvicos, el par IX que participa de la deglución, el par V que tiene un núcleo
masticador e inerva a la parótida. El par VII tiene un núcleo salival superior que inerva a las glándulas sublinguales y
submandibulares.
Los núcleos pélvicos originan tres nervios pélvicos que participan del control de la defecación, evacuación urinaria,
elección peneana y entumescencia de genitales femeninos.
OM
Simpático
El simpático es toraco-lumbar y las neuronas preganglionares forman núcleos alineados en el asta lateral de la
médula.
Cuando se produce la emergencia del axón motor preganglionar, este lo hace a través de la raíces anteriores e
.C
inmediatamente que sale por el nervio lo abandona formando un ramo comunicante blanco que llega hacia ganglios
de la cadena paravertebral donde produce una divergencia que puede llevar la terminal nerviosa a ganglios que están
más arriba o más abajo, o ganglios ubicados en la columna paravertebral.
DD
Siempre a nivel del ganglio se produce un contacto sinápticos colinérgico que puede ser nicotínico o muscarínico.
Cuando se pregunta producen estos contactos, la neurona Post ganglionar se excita.

LA
La neurona Post ganglionar luego actúa en un efector a nivel de receptores adrenérgicos que pueden ser tanto
excitadores como inhibidores. En el sistema nervioso simpático siempre se produce divergencia.
En el sistema nervioso para simpático no se produce divergencia.

FI

CLASE 25 AUTÓNOMOS I I
El axón de la neurona Post ganglionar va por… gris y llega al receptor.

El simpático a nivel del ganglio tiene receptores nicotínico que producen un Peps rápidos. A su vez actúan sobre
muscarínico que pueden generar un PIPS o un Peps lentos.
A su vez pueden hacer sinapsis con neuronas dopaminérgicas.
Si las dopamina actúan en D1 en la pos excita y se actúa sobre D2 inhibe.
Primer contacto muscarínico.
En el simpático existe un contacto sinápticos colinérgico entre la primera y segunda neurona de la vía.

La acetilcolina activa receptores colinérgicos nicotínico que producen un Peps rápido y genera la excitación de la
neurona post ganglionar.
La acetilcolina también actúa en receptores muscarínico donde ejerce una acción excitadora o inhibidora que
depende del receptor muscarínico involucrado generando por lo tanto PEPS o Pips tardíos.
A nivel de ganglio se produce también la excitación de interneuronas dopaminérgicas que liberan dopamina que
puede tener un efecto excitador o inhibidor dependiendo de so actúan en el receptores D1 excitadores o D2
inhibidores.
OM
Síntesis de catecolaminas
La neurona Post ganglionar del simpático sintetiza y secreta noradrenalina.

La médula de la glándula suprarrenal puede ser considerada como un ganglio simpático que tiene neuronas que
perdieron los axones y se denominan neuronas cromafínes.
En el caso de las neuronas cromafínes en lugar de liberar noradrenalina, liberan adrenalina a la sangre.
.C
La noradrenalina y la adrenalina actúa en el receptores adrenérgicos que puede ser alfa y beta.
La acción alfa puede ser alfa1 o Alfa dos. Mientras que los receptores Beta existen tres posibilidades que son beta1
, beta-2 y beta3.
DD
Alfa
LA
—>alfa1 —> aumentó del tono vascular (vasoconstricción) en lechos vasculares como por ejemplo piel y vísceras.
—> alfa2–> Disminuye secreción la misma noradrenalinade Y algunas hormonas (insulina, etc.)
—>Beta1–> su acción es a nivel vascular y cardíaco, generando aumento de la frecuencia cardíaca, y inotropismo y
gasto
FI
—>beta2–> actúa como vas en la atador en algunos músculos, por ejemplo el cardíaco y musculoesquelético en
actividades y en el músculo liso visceral produce relajación Como por ejemplo broncodilatación o disminución de la
motilidad gastrointestinal A nivel del hígado aumenta la gluconeogénesis y La degradación de glucógeno
—>beta3–> presente en tejido adiposo estimula la hidrólisis de triglicéridos.

La síntesis de los neurotransmisores siempre se hace en la terminal y luego estos pasan hacia las vesículas por
medio de un transporte activo secundario.
En el caso de las catecolaminas la síntesis comienza a partir de la tirosina que se hidroliza a L-dopa por la tirosin
hidroxilasa que es el paso limitante en la síntesis de noradrenalina o adrenalina.
La L-dopa después se descarboxila a dopamina y está entra en la vesícula donde una beta hidroxilasa la convierte
en noradrenalina.
La noradrenalina sale de la vesícula y por una metilasa se convierten adrenalina que vuelve a entrar a la vesícula y
luego el secreta.

Éste último paso solo ocurre en las células cromafines.
La acción global del simpático es la de aumentar la frecuencia cardíaca, la presión, la movilización de combustibles,
la ventilación y prepara al organismo para la Actividad física, la lucha y la huida.
La Acción simpática se limita al dejar de estimularla y además se produce la desactivación y degradación de las
catecolaminas.
La COMT es una catecolometil transferasa que se encuentra en la membrana de efector e inactiva a la adrenalina y
noradrenalina.
OM
Tanto la COMT como la MAO son inhibidas por la cocaína.
Parasimpático
.C
Es un componente del sistema nervioso autónomo que actúa nivel del reposo y la digestión, se considera
conservador de la energía.
DD
Existe me nervioso para simpático contiene una neurona preganglionar y una neurona Post ganglionar.
Una característica del parasimpático es que a nivel de los ganglios no presenta divergencia y a nivel de la neurona
pre y Post ganglionar libera acetilcolina.
LA
En el ganglio los contactos sinápticos son con características similares a los del simpático.
La neurona Postganglionare también libera acetilcolina que actúa sobre receptores muscarínico que Son
Metabostrópicos y tienen una acción variable según el tipo de receptor
FI
En este caso la acetilcolina puede producir, por ejemplo, broncoconstricción, aumento de la motilidad gastro
intestinal, aumento en la contracción de músculos lisos y en la secreción de glándulas. Incremento en la
permeabilidad del potasio a nivel cardíaco, lo que tiene un efecto inotrópico negativo Y disminución de la frecuencia
cardiaca, aumento de la contracción de la pupila (reflejo fotomotor), aumento en la producción de oxido nítrico (NO)

que es vasodilatador, etc.
Para limitar la acción del parasimpático, la ach tiene que ser degradada y eso se logra con la acetilcolinesterasa
que degrada la acetilcolina en Colina y acetato.
El sistema nervioso entérico contiene neuronas ubicadas en los plexos de Auerbach y Meissner que participar en la
coordinación de las actividades motoras asociadas a la digestión.
Cuando se produce un reflejo este puede al local o puede ser de asa larga.

Reflejo de alarga involucran al vago, al glosofaríngeo y al facial que envía información al neuronas del núcleo
solitario donde se produce la activación de neuronas motoras Del ambiguo y del motor del vago, donde se genera la
respuesta refleja.
Por ejemplo la llegada de alimento al estómago activa neuronas ubicadas en el plexo de Meissner que envía la
información hacia el núcleo solitario donde se produce la activación de interneurona que nivel del núcleo dorsal del
vago activa a neuronas motoras que produce distensibilidad de la cúpula del estómago.
CLASE 26 HIPOTÁLAMO
OM
El hipotálamo es una estructura del SNC ubicada en el sector anterior e inferior del tálamo e incluye algunas
estructuras anatómicas como los cuerpos mamilares, el tallo De la hipófisis, de lámina limitante anterior, etc.
En el hipotálamo podemos encontrar en el eje anteroposterior Al hipotálamo anterior, medio y posterior.
.C
Y en sentido transversal tenemos al hipotálamo periventricular, medial y lateral.
El hipotálamo coordina acciones endocrinas, neurales y comportamentales relacionadas con la homeostasis.
DD
Participa también en la preservación de la especie.
El hipotálamo medio tiene funciones asociadas con el control endocrino a través de la hipófisis.
LA
Éstas funciones se asocian a la neurohipófisis y a la adenohipófisis.
En la neurohipófisis existen axones de neuronas Magnocelulares que se encuentran en el núcleo paraventricular y

supra óptico y secretan a nivel de la neurohipófisis ADH y oxitocina.
FI
ADH es una vasopresina que genera vasoconstricción y además a nivel renal produce disminución de la diuresis,

Por eso se denomina antidiurética.
En la adenohipófisis en cambio existen células que liberan factores de regulación y son controlados por Neuronas
ubicadas en el hipotálamo que se denominan parvo celulares debido que sus axones son cortos y terminan en la
eminencia media donde actúan estimulando la liberación de factores reguladores de la adenohipófisis.
Entre la eminencia media y la adenohipófisis existe una circulación portal que transporta factores hipotalámicos
hasta la adenohipófisis para controlar la actividad de las células que hay en la adenohipófisis.
Por ejemplo en la eminencia media se libera TRH que en la adenohipófisis estimula las células tirótrofas para que
liberen TSH qué nivel tiroideo estimula la liberación de hormonas tiroideas.

El hipotálamo coordina a nivel del hipotálamo anterior y posterior, respuestas tanto al frío como al calor.
En el hipotálamo anterior existen neuronas de respuesta al frío Como el calor y esta participa en el control de la
ganancia del calor.
Cuando se produce un aumento de la temperatura de la sangre que pasa por el hipotálamo se activan estas
neuronas produciendo un aumento en procesos fisiológicos que llevan a que se pierda calor, por ejemplo se
incrementa la circulación cutánea o aumenta la transpiración.
Al incrementar la pérdida de calor se puede generar una retroalimentación negativa que lleva a que se reduzca la
respuesta que se había puesto en marcha cuando subió la temperatura.
OM
Un ejemplo, En animales experimentación es ir aumentando la temperatura de la sangre que pasa por el
hipotálamo y observar la frecuencia respiratoria.
Se puede ver que aumenta la temperatura la frecuencia respiratoria aumenta y eso si va a perder calor que puede
ejercer una retroalimentación negativa.
.C
Por ejemplo si un animal se entera, el conseguir aire fresco apretando un botón se observa que la respuesta
aumenta, Al aumentar la temperatura y si mantenemos la temperatura de la habitación pero aumentamos la
DD
temperatura en la sangre se usar un aumento de la respuesta en cambio al disminuir la temperatura de la sangre que
ser una disminución de la respuesta.
El hipotálamo posterior participa en respuestas también al frío del calor pero creando calor, por ejemplo
escalofrío.
LA
En el hipotálamo anterior existen neuronas que participan en el control de la osmolaridad.
Estas neuronas aumenta la frecuencia dispara cuando el medio interno queda hiperosmótico, y disminuye la
FI
frecuencia de paro con el medio interno queda hipoosmótico.
Ese disparo genera un incremento en la sed y la liberación de antidiurética que reduce la liberación de orina.

Cuando se daña el hipotálamo anterior a partir del momento en el que se produce el daño se genera una
reducción en la ingesta de líquidos y eso lleva a que se produzca un descontrol en la actividad de los mecanismos de
control de la osmolaridad Plasmática que conduce a oscilaciones en la osmolaridad me interno.
El hipotálamo participa en el control del peso corporal. El peso corporal es el resultado de la cantidad de calorías
que se ingieren y el gasto metabólico.
El núcleo arcuato parece ser el más importante en el control de Los depósitos energéticos.
Las señales de deficiencia energética estimulan la liberación de neuro péptidos Y que actúan sobre el hipotálamo
lateral produciendo hambre.

Por otro lado las señales de abundancia energética actúan a nivel del arcuato inhibiendo la liberación de neuro
péptidos Y, y estimulando la liberación de la hormona estimulador de los melanocitos (MSH) que genera inhibición del
hipotálamo lateral.
Las señales de saciedad pueden ser distensión gástrica…, Insulina, etc.
Esta señales inhiben Al hipotálamo lateral reduciendo el hambre.
Una de las señales de satisfacción es la leptina que inhibe la ingesta de alimentos estimulando el arcuato.
OM
La leptina es liberada por el adipocito y actúa produciendo satisfacción cuando el nivel de leptina es adecuado.
El neuropéptidos Y estimula al hipotálamo lateral aumentando la ingesta, disminuyendo el metabolismo basal y
aumentando el peso corporal.
CLASE 27 - EMOCIONES
.C
DD
EMOCIONES
Las emociones son manifestaciones de lo que se siente que involucran al sistema nervioso autónomo, endócrino,
somático y comportamental.
LA
Hipotálamo posterior:
El hipotálamo posterior es una estructura del límbico que participa de respuestas emocionales asociadas a la lucha
FI
y huida.
En experimentos con gatos a los que se les seccionaba el encéfalo en diferentes regiones se observa cuando el
corte pasa por encima de los cuerpos mamilares un comportamiento llamado ira fingida.
La ira fingida se puede reproducir estimulando eléctricamente al hipotálamo posterior.

Se le llama ira ficticia porque el gato se comporta como si lo estuviesen atacando.

Como tiene la corteza desconectada este comportamiento no es voluntario lo que pone de manifiesto la existencia
de un centro organizador de este comportamiento ubicado en el hipotálamo posterior.
Si la sección (corte) pasa por debajo de los cuerpos mamilares no se observa el comportamiento de ira ficticia.
El hipotálamo posterior y los cuerpos mamilares son responsables del comportamiento de lucha y huida generado
frente a una situación límite.
La base fisiológica de esta respuesta consiste en proyecciones descendentes que estimulan neuronas
preganglionares del simpático que estimulan tanto a ganglios y a la médula de la glándula suprarrenal que liberan
catecolaminas aumentando la frecuencia cardíaca, la ventilación, el gasto, etc.
También se estimulan motoneuronas alfa que generan más fuerza en la contracción.

Estudios en animales (monos):
Lesión: síndrome de Kluver-Bucy
- Ausencia de respuesta emocional
- Desaparecen: miedo, furia, respuestas agresivas
Estimulación eléctrica: aumenta agresividad, respuestas defensivas.
Estudios en seres humanos:

Epilepsia temporal o estimulación eléctrica: sensación de ansiedad y miedo, acompañadas de reacciones
autónomas.
OM
Amígdala:
La amígdala o núcleo amigdalino se encuentra en el polo del lóbulo temporal donde participa de la generación de
miedo frente a estímulos aversivos.
.C
En estudios con monos a los que se les seccionó el lóbulo temporal causando lesión en la amígdala se observó que
el mono luego de la recuperación era manso y habían desaparecido las respuestas al miedo como la furia o respuestas
agresivas.
DD
A esto se le llamó síndrome de Kluver-Bucy que entre otras cosas produce hiperfagia, hipersexualidad,
mansedumbre y en general un comportamiento que se asocia a la pérdida de miedo.
La estimulación eléctrica de la amígdala por el contrario produce aumento en la agresividad y en las respuestas
defensivas.
En los humanos la estimulación eléctrica produce angustia, ansiedad y miedo.
LA
En humanos en los que se calcifica la amígdala se observa una incapacidad para discriminar expresiones faciales
sobre todo negativas.
Cuando se aparean estímulos inocuos con estímulos aversivos se observa que si hay daño en la amígdala no se
puede producir esta asociación.
FI
En el caso de que a una rata se le haga oír un sonido y luego se le proporcione un choque eléctrico se observará
que la rata aprende a predecir que luego del sonido viene el choque eléctrico y por lo tanto cuando escucha el sonido
salta.
Si tuviese la amígdala dañada no podría hacer esto.

Caso de Phineas Gage:

- Lesión en la corteza prefrontal orbitofrontal y medial
- Coeficiente intelectual, las habilidades motoras y perceptivas fueron las mismas, pero cambió su
personalidad (“Gage no era más Gage”)
- Pre-accidente era educado y responsable

- Post-accidente se mostraba frío (sin emociones), irresponsable, con comportamientos inapropiados.
El córtex orbitofrontal corresponde al lóbulo temporal ubicado sobre la órbita.

Este sector de la corteza participa en la valoración de las consecuencias de nuestros actos.

En la corteza orbitofrontal están “grabadas” las estructuras de nuestro comportamiento y éstas nos permiten la
convivencia en sociedad gracias a que existe una valoración de qué consecuencias tienen nuestros actos.
El daño de la corteza orbitofrontal no afecta el coeficiente intelectual ni las capacidades motoras o perceptivas, sin
embargo genera un trastorno de la personalidad que lleva a un comportamiento irresponsable, socialmente
inadecuado y la persona presenta emociones chatas en donde demuestra empatía por lo que ocurre a su lado.
Experimentalmente se puede evaluar la toma de decisiones mediante procedimientos o juegos en donde exista
una mayor recompensa y también un riesgo mayor junto con otra situación que ofrezca o que recompense y no
presente riesgo o sea mínimo.
Una persona con la corteza orbitofrontal dañada elegirá la situación que plantee mayor recompensa aunque el
riesgo sea muy grande.
OM
Corteza Insular:
El córtex de la ínsula participa de la generación de estados de ánimo y emociones asociadas a sensaciones

térmicas, nociceptiva, auditivas y otras.
Corteza del cíngulo:
Lesión:
.C
DD
- Aquinesia y mutismo
- Indiferencia al dolor (?)
La corteza motora del cíngulo es una estructura del límbico que se asocia a las expresiones faciales
LA
desencadenadas por las emociones.

La risa, el llanto y otras expresiones faciales y de los miembros superiores se relacionan con la corteza motora del
cíngulo.
La corteza motora del cíngulo traduce las emociones en gestos que constituyen una comunicación primitiva.
FI
Centros de recompensa: Núcleo accumbens
Los centros de recompensa son estructuras que participan en la generación de recompensas que es una emoción

positiva generada por la liberación de dopamina en los centros de recompensa, como por ejemplo el accumbens
ubicado en el área tegmental ventral a nivel del estriado.
Los estímulos capaces de producir recompensa son por ejemplo sitios agradables, la exploración de lugares
nuevos, comidas apetitosas como por ejemplo dulces, gestos de agrado por parte de personas queridas, etc.
La liberación de dopamina se puede producir también mediante el uso de electrodos que generan una
autoestimulación intracraneal.
La nicotina y la cocaína aumentan la liberación de dopamina en estos centros.
CLASE 28 - SUEÑO 1 Y VIGILIA

Un ritmo biológico es una actividad biológica que se hace con cierta periodicidad.
Si en un día se hacen muchos ritmos, el ritmo es ultra diario, ej. la frecuencia cardíaca. Si
en un día se hace menos de un ciclo, el ciclo es infra diario, ej. ciclo sexual femenino. Si en
un día se hace aproximadamente un ciclo, el ciclo es circadiano. Por ejemplo: ciclo sueño-
vigilia, liberación de hormonas.
En ausencia del ciclo luz- oscuridad se mantienen los ritmos y circadianos con
periodos un poco mayores de 25 a 26 horas. Por ejemplo: todos los días nos
levantaríamos una hora más tarde y así se nos iría desfasando.
El núcleo supra quiasmatico es el marcapaso circadiano, este núcleo dispara
mucho en el día y para en la noche, la luz lo activa. Éste inhibe la liberación de melatonina
OM
que produce sueño, la melatonina se libera en la oscuridad.
El núcleo supra quiasmatico activa la liberación de CRH y cortisol, si nos
despertamos solos, estas hormonas se estarán liberando correctamente, pero si nos
despertamos a las tres A.M. por una alarma, por ejemplo, no se estarán liberando bien y
esto nos dará mal humor y mala regulación de la presión arterial. Si se daña el núcleo SQ
tenemos sueño desregulado todo el tiempo.
.C
Los ritmos circadianos, son ritmos que tienen una duración al día. Estos ritmos
están controlados por marcapasos que tienen una periodicidad mayor a la duración del
día.
DD
En experimentos de Free- tunning, en los que sujetos voluntarios fueran
encerrados, aislados de todo lo que pueden temporizarlos, se observó que los ciclos
biológicos se comenzaron a repetir cada 25 o 26 horas. Produciéndose de esta manera un
corrimiento de los ciclos biológicos.
LA
Para evitar que esto ocurra y adaptar estos ciclos al ciclo luz oscuridad, Se utilizan
como temporizador a el núcleo SQ. Este núcleo se encuentra en el hipotálamo y recibe
aferencia es desde la retina a través de una de las vías haz retino- hipotalámica que se
originan en neuronas ganglionares que tienen melanopsina qué es un pigmento que se
activa con la luz.
FI
Al activarse el núcleo activa a otros marcapasos e inhiben la liberación de

melatonina por las glándulas pineal. La inhibición en la liberación de melatonina produce
pérdida de sueño.

La activación de otros marcapasos regula que se liberen hormonas que participan

en adecuar al organismo para la vigilia, si el núcleo SQ se lesiona se desorganizan los
ritmos circadianos.
Si se trasplanta el núcleo de otro animal, se retoma la actividad rítmica pero con la
ritmicidad del donante, lo que indica que el núcleo supra quiasmatico tiene una actividad
intrínseca.
La melatonina es reguladora del ciclo, en condiciones normales, la melatonina se
libera cuando comienza el crepúsculo y durante toda la noche
En la claridad, la activación del SQ incrementa la actividad de neuronas que
inhiben a la glándula pineal, produciéndose una disminución en la liberación de
melatonina.

Esto se puede modificar en viajes en los que se cambia el huso horario, o con la
edad que produce la calcificación de la glándula pineal, y se reduce la liberación de
melatonina que puede generar dificultad para conciliar el sueño.
Tanto en el sueño, como en la vigilia, se puede medir la actividad eléctrica del
encéfalo, del núcleo geniculados lateral y de los músculos.
En la vigilia el electroencefalograma se caracteriza por ondas de baja amplitud y
de mucha frecuencia, lo que se denomina actividad eléctrica de sincronizada.
A nivel del electromiograma se observa un tono muscular, y la actividad del núcleo
geniculado lateral es normal y no se observan movimientos oculares rápidos.
OM
.C
En el sueño lento o no R.E.M. el electroencefalograma muestra ondas de mayor
amplitud y menor frecuencia, manteniéndose el tono muscular, tampoco se observan
DD
movimientos oculares rápidos ni actividad extraña en el núcleo geniculados lateral.
LA
FI
En el sueño R.E.M., el electroencefalograma se parece al de la vigilia, pero en el

electromiograma se observa una atonía total.
El electroculograma permite observar movimientos oculares rápidos y ondas

llamadas PGO en el NGL, qué son ondas que nacen en la protuberancia, pasan por el
cuerpo geniculado lateral y luego van hacia el lóbulo occipital.

La privación del sueño profundo provoca la muerte. El sueño R.E.M. es una etapa del
sueño en la que la persona sigue dormida, pero aumenta la actividad en cefálica.
Durante la vigilia, la actividad encéfalo gráfica es desorganizada o desincronizada.
En esta etapa del electro contiene ondas de poca amplitud y mucha frecuencia y el
estado de conciencia es bueno o alto.
Previo al sueño, la persona puede entrar en un ritmo alfa, en el que las ondas
tienen una frecuencia de ocho a 12 ciclos por segundo y si bien la persona está despierta,
el nivel de conciencia es menor. La persona está con los ojos cerrados, en una posición
cómoda y si es posible con poco ruido.
A continuación del estado alfa, la persona entra en la etapa uno del sueño en la
OM
que aparecen las ondas theta, la frecuencia es de tres a siete ciclos por minuto y la
brevesibilidad del sueño es alta.
A continuación de la etapa uno la persona entra en la etapa dos del sueño, donde
se puede observar husos de sueño y complejo k, que son característicos de esta etapa
donde la brevecivilidad es menor y hay un predominio para simpático.
.C
Los husos de sueño son producidos por vestigio de la actividad talámica.
A continuación de la etapa dos, aparece una etapa de sueño profundo, con ondas con
muy alta frecuencia y dos ciclos por segundo. Esta etapa de sueño profundo es la etapa
DD
reparadora y la finalidad del sueño. Si una persona se priva selectivamente de sueño
profundo, muere.
Durante el sueño, aparece una etapa llamada sueño R.E.M. en donde el
electroencefalograma muestra una mayor actividad eléctrica, similar a la vigilia.
LA
En una descripción estadística del sueño, este transcurre en ciclos que se repiten a
lo largo de la noche.
En la primera mitad del sueño, predominan los sueños profundos y son más
frecuentes los sueños REM.
FI
El primer episodio REM ocurre normalmente a los 90 minutos de iniciado el

sueño. En la segunda mitad de la noche los sueños profundos son menos comunes y son
más comunes los sueños REM.
En un adulto aproximadamente el 25% Del total del sueño, corresponde al sueño

R.E.M., 20% aproximadamente corresponde el sueño profundo, 5% corresponde a la

etapa uno del sueño, y 50% corresponde a la etapa dos.
A lo largo de la noche se puede pueden producir despertares. En el niño lo sueño
R.E.M. son más frecuentes, así como también los sueños profundos.
En el anciano los sueños profundos son mucho menos frecuentes, al igual que los
sueños REM, y aumentan muchísimo los despertares.
En condiciones normales la transición de la vigilia al sueño R.E.M., se hace por las
etapas del sueño y demanda aproximadamente 90 minutos.
En la narcolepsia la persona pasa directamente de la vigilia al sueño R.E.M. La
catalepsia se puede presentar junto con la narcolepsia y consiste en que la persona

experimente una parálisis flácida en forma instantánea. Los sujetos con narcolepsia, al
entrar en sueño R.E.M., pueden presentar sueños inmediatos que a veces se manifiestan
como alucinaciones.
CLASE 29 - SUEÑO Y VIGILIA 2
OM
La vigilia depende de activadores encefálicos que son los núcleos de Rafe, el Locus Ceruleus , el sistema
reticular activador ascendente y el proceso tubelomamilar.
• El sistema reticular ascendente libera Ach

• El proceso tubelomamilar libera histamina
• El núcleo del locus Ceruleus libera Noradrenalina
•
.C
Los núcleos de Rafe liberan serotonina
Estos 4 sistemas activadores tienen que estar encendidos para que la persona esté en vigilia.
DD
Varias moléculas pueden activar al núcleo preoptico ventrolateral y éste inhibe la actividad de los centros
activadores produciéndose el sueño.
LA
En el hipotálamo anterior existen neuronas que mantiene al sueño NO-REM.
La estimulación eléctrica de esta área produce sueño y su lesión genera dificultad para conciliar el sueño.
FI
Cuando los 4 núcleos que activan al encéfalo están apagados se produce un sueño NO-REM.
Cuando se activa el sistema reticular activador ascendente y se mantienen inactivos los otros centros la
persona entra en un sueño REM en el que se incrementa la actividad del encéfalo y se genera una

hiperpolarización de las motoneuronas alfa para evita movimientos durante el sueño REM.
Sueño NO-REM se produce una hiperpolarización del hipotálamo lo que genera la activación de neuronas
tálamicas que se activan por hiperpolarizaciones dado que tienen conductancias IHCN (IF: funny) que se
activan por hiperpolarizaciones.
Las conductancias IH se activan cuando la neurona llega a -85mV aprox y hace que comience a
despolarizarse hasta la apertura de los canales IT que hacen que la membrana llegue al umbral y genere
una ráfaga de potenciales de acción dependientesde Na+/K+.
Luego se producen unas espigas de Ca2+ y la membrana comienza a repolarizarse hasta llegar otra vez a -
85mV donde se abren los canales IH y la membrana comienza un nuevo PA.

Estos potenciales de acción marcapasos el modo oscilante del sueño NO-REM.
En el sueño REM cuando la membrana de las células talámicas es nuevamente despolarizada por el sistema
reticular activador ascendente (SRAA) el encéfalo aumenta su actividad eléctrica pero las motoneuronas
alfa son hiperpolarizadas por el SRAA con excepción de las neuronas motoras del diafragma, delos
músculos motores del ojo y de los músculos de algunos dedos.
El sueño REM se caracteriza por un aumento en la actividad encefálica a pesar de que el animal sigue
dormido.
OM
Durante el sueño NO-REM se produce un predominio del parasimpático, se mantiene el control
homeostatico y la frecuencia cardiaca baja, también la presión arterial y la frecuencia respiratoria.
Durante el sueño NO-REM se produce la liberación de algunas hormonas, por ejemplo Hornona del
crecimiento (GH).
.C
Cuando comienza el sueño REM se pone fin al predominio parasimpático y se produce un descontrol del
simpático que lleva a que varíe la frecuencia cardiaca, la ventilación, la PA y se pierde la homeostásis lo que
DD
se refleja por ejemplo en que el animal queda poiquilotermo que significa que el ambiente. Como en el
sueño REM ocurren las ensoñaciones, la atonía previene los movimientos que puedan ocurrir durante estos
sueños.
En el núcleos preoptico ventro lateral existen neuronas productoras de sueño NO-REM que producen el
LA
apagado de los núcleos activadores del encéfalo.
En el SRAA existen neuronas que provocan el sueño REM. Si un animal durante el sueño REM se me
estimula el SRAA pasa del sueño NO-REM al sueño REM.
FI
En el caso de que se dañe el SRAA se produce suelo profundo permanente.
CLSE 30 - APRENDIZAJE Y MEMORIA

El aprendizaje es un proceso por el cual adquirimos información respecto al mundo que nos rodea.
La memoria son todos los proceso por los cuales ese aprendizaje se codifica, almacena y recupera.
En el aprendizaje existen varios niveles de aprendizaje como por ejemplo una forma de ser, destrezas
motoras, aprendizajes semánticos y conductas disfuncionales.
La memoria se puede dividir en tres tipos tomando en cuenta el criterio temporal.

En el caso de que el hecho se memorice durante mucho tiempo (años), la memoria
será de largo plazo.
Si el hecho se memoriza durante bastante tiempo será de corto plazo.
Y en el caso de que el hecho se memorice durante muy poco tiempo será de muy corto plazo.
La memoria de muy corto plazo requiere que se memorice prácticamente todo durante unos segundos
para poder darle una continuidad a los hechos.
Por ejemplo si una persona va a buscar los lentes al cuarto y cuando llega no recuerda que fue a buscar,
tendrá afectada la memoria a muy corto plazo, se le denomina también memoria operante o de trabajo Y
depende de la corteza pré-frontal.
OM
Entre las situaciones a las que nos exponemos algunas poseen una carga emotiva grande y eso permite
recordarlas durante más tiempo y en algunos casos se produce la consolidación y la memoria pasa a ser de
largo plazo.
El hipocampo es el sitio involucrado en la generación de memoria a largo plazo.
.C
Cuando se lesiona el hipocampo el paciente no es capaz de generar nuevas memorias por lo que éste sitio
del encéfalo parece importante para la generación de memoria a corto y largo plazo.
DD
En el caso del paciente HM que sufrió la resección bilateral del lóbulo temporal perdiendo así la memoria
anterógrada, es decir la capacidad de generar nuevas memorias se observó que todas las memorias
anteriores estaban intactas, el sujeto recuerda hechos de la infancia o que ocurrieron previo a la cirugía,
pero no es capaz de fijar nuevas memorias.
LA
Si bien el sujeto no puede generar recuerdos de personas, lugares o memorias semanticas, si puede
aprender y memorizar habilidades motora, memorias perceptuales, etc.
Cuando el sujeto es entrenado por medio de técnicas, al dibujar una estrella el no recuerda haber
FI
entrenado en los días anteriores pero si se observa que su destreza va aumentando.
También no recuerda en que momento se expone a sabores o texturas nuevas pero si aprende a
reconocerlas.

Los daños en el hipocampo no afectan por lo tanto a la memoria implícita aunque si afectan a la memoria
explícita.
La memoria a largo plazo se puede dividir n explícita e implícita.
La explícita o declarativa es la memoria de hechos, autobiográfica, asociaciones, etc.
La memoria explícita requiere una recuperación consciente.

La memoria implícita es otra categoría de memoria cómo por ejemplo procedimientos, apareamientos
entre estímulos, habituaciones y sensibilización.
Con el hipocampo dañado la implícita se mantiene.
En la memoria explícita se reconocen por lo menos 4 processo involucrados en la generación de la

memoria.
Estos procesos son:

La codificación que es el mecanismo de cómo se presenta el hecho lo que va a determinar la generación de
OM
procesos a nivel neuronal que se asocian con la modificación o plasticidad de la eficacia sináptica, por ej: la
potenciación a largo plazo.
La consolidación involucra la estabilización de la información reciente por medio de procesos que

involucran la expresión de genes y la síntesis de proteínas.
.C
En la consolidación ocurren mecanismos de potenciación a largo plazo, como por ejemplo dependientes de
receptores NMDA.
DD
En la consolidación es donde está involucrado el hipocampo.
El almacenamiento depende de la corteza y la recuperación depende de un acto constructivo que puede

variar de una persona a otra.
LA
Dentro de los estímulos que provocan el aprendizaje implícito se encuentra la habituación, la

sensibilización, el condicionamiento clásico y el condicionamiento operante.
FI
En el condicionamiento clásico se produce una asociación entre 2 estímulos y en el condicionamiento

operante se produce una asociación entre un comportamiento y un resultado.
El condicionamiento clásico es por ejemplo cuando proporciona un estimulo inocuo con otro estímulo no

condicionado.
Por ejemplo una campana con la comida.
El animal al oír la campana se prepara para recibir la comida.
En el condicionamiento operante se asocia un comportamiento con una recompensa o un castigo, por

ejemplo el animal hace algo y se lo premia.
Si el animal hace algo malo se lo castiga.

En la memoria implícita también excisten procesos de habituación y sensibilización que son procesos
relacionados con modificaciones a la eficacia de los contactos sinápticos.
En l habituación se presenta un estímulo inocuo reiteradas veces y se deprime haciendo que el animal no
responda adecuadamente a el estímulo.
Por ejemplo en el caracol de tinta se libera tinta cuando el caracol es tocado pero si se toca mucho al
caracol sin producirle daño deja de liberar tinta.
En el caso de que esto ocurra se dice que hubo una depresión a largo plazo y que el contacto sináptico que
OM
desencadenaba el reflejo fue deprimido.
Por el contrario si se produce una sensibilización está ocurre porque en lugar de estímulos inocuos se
presentaron estímulos adversos que potenciaron el contacto sináptico del PA.
En los estímulos adversos se generan potenciaciones a largo plazo que llevan a que el contacto sináptico se
potencie.
.C
En estas potenciaciones a largo plazo participan los receptores NMDA.
DD
En la memoria espacial está involucrado el hipocampo y la potenciación a largo plazo dependiente de
receptores NMDA.
LA
La memoria espacial es una memoria que no se considera implícita.
La memoria perceptiva es también una memoria que si bien se considera implícita tiene características
diferentes a esta ya que no presenta condicionamiento o habituación o sensibilización.
FI
CLASE 31 – CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y FUNCIONES SUPERIORES
Parietal posterior

La corteza parietal posterior general a asociación de varias modalidades sensoriales permitiendo la atención
de el espacio intra y extrapersonal.
La corteza derecha atiende a ambos lados del espacio.

La corteza izquierda atiende solo al lado derecho.
La lesión de la corteza parietal derecha produce un déficit de atención del espacio intra y extra personal
izquierdo.

Por ejemplo, los pacientes solo dibujan la mitad derecha, solo se limpian o visten del lado derecho
existiendo una negación del lado izquierdo.
Temporal inferior
La corteza de asociación temporal interior participa en el reconocimiento de los detalles de los objetos.
En los humanos esta corteza es importante para el reconocimiento de los rostros, por ejemplo la vía visual
termina en la corteza visual primaria ubicada en el lóbulo occipital donde hay neuronas que simplemente
responden a estímulos luminosos rectangulares con centro y periferia antagónicos.
OM
Desde la corteza visual primaria existen proyecciones a V2 y V3 donde aparecen neuronas que tienen
respuestas a estímulos más complejos.
Una vía ventral lleva la información de esas neuronas hacia V4 donde existen neuronas que responden a
estímulos sumamente complejos como por ejemplo rostros de frente o de perfil y además pequeños
.C
cambios en la estructura del objeto pueden producir grandes cambios en la frecuencia de disparo de la
neurona.
DD
Lesiones en V4 o en la vía ventral que va de V1 a V4 pueden producir Prosopagnosia que es dificultad para
reconocer rostos.
Temporal media
LA
La temporal media es una arte del lóbulo temporal a donde le llega información de movimiento.
En al temporal media se observa actividad neuronal asociada al movimiento.

FI
En esta corteza llega información por una vía dorsal desde neuronas magnocelulares que participan en la
percepción de los movimientos.
Defectos en esta vías producen alteraciones en la percepción del movimiento.

Corteza prefrontal
La corteza pre frontal es un amplio territorio que incluye a la órbitofrontal, praticipa de la personalidad.
Su daño altera la valoración de las consecuencias sociales de los hechos.
La prefrontal lateral y parte de la medial participa de el aprendizaje motor y de la planificación de la

actividad motora así como también de la memoria de trabajo que es la que permite la ejecución de una
actividad como por ej. Ir a buscar algo.

En la corteza prefrontal se encuentra la memoria de trabajo.
El sector prefrontal medial participa de la actividad motora asociada a las emociones como por ejemplo los
gestos, estos se produce gracias a la corteza motora del cíngulo.
Lenguaje
El lenguaje es la capacidad de asociar símbolos con significados específicos para la comunicación.
La construcción del lenguaje en el hombre depende del hemisferio izquierdo donde existen 2 áreas
OM
involucradas en la generación del lenguaje que son el área se Broca y el área de Wernicke.
El área de Broca, ubicada en el hemisferio izquierdo participa de la expresión del lenguaje.
El área dd Wernicke ubicada también en el hemisferio izquierdo participa en la comprensión del lenguaje.
.C
Cuando se produce una en el área de Broca se produce una Afasia de Broca: afasia de expresión que
significa que la persona tiene un habla que no es fluida y hay agramatismo (dificultad para elegir el vocablo
DD
adecuado), hay al a prosódia que es la falta de entonación y además existe comprensión tanto al hablar
como al leer.
Si hay daños en el área de Wernicke se produce una afasia de Wernicke que es la falta de comprensión del
lenguaje y si bien habla en forma fluida, no tiene contexto ni puede comprender lo que dice.
LA
Otros...
En el aprendizaje y memoria de los objetos la conceptualización del nombre de los objetos depende de
FI
áreas de asociación ubicada en el lóbulo parietal.
Por ejemplo si una persona tiene un daño en estas áreas puede presentar dificultad en mencionar al objeto
aunque no presente dificultad en dibujar.

En el caso de que la persona tenga daño en el lóbulo occipital puede presentar dificultad en dibujar al
objeto y no en decirlo.
Esto pone en evidencia que cada sector de la corteza participa del almacenamiento de una parte de la
información.
CLASE 32 – POTENCIAL DE MEMBRANA Y TAU
Una capacidad es un dispositivo eléctrico formado por 2 placas y un aislante.

La célula está formada por un medio conductor interno y un medio conductor externo separados por la
bicapa.
La bicapa es un aislante que no deja pasar cargas y eso determina que se puedan acumular cargas a través
de la bicapa.
En las membranas la distribución desigual de cargas que hay a travez de la membrana en el reposo es
producido por varios factores que determinan que en exterior celular hayan más cargas + que en el interior.
Esta distribucion desigual de cargas producen el potencial de la membrana que cuando la célula está en
reposo corresponde al potencial de reposo.
OM
La FEM o generador o batería puede corresponder a la presencia de bombas catiónicas, la fuga de K+, y la
presencia de aniones no difusibles.
La FEM es responsable del potencial de reposo presente en la membrana cuando ésta no es excitada.
.C
Las cargas distribuidas a través de la membrana generan el potencial de membrana y pueden atravesar la
membrana con dificultad pero lo hacen a través de canales que constituyen resistencias dado que las cargas
pueden pasar por ellos con dificultad.
DD
El circuito análogo o equivalente corresponde a una rama capacitiva en paralelo con una rama resistiva.
La rama capacitiva solo contiene el capacitor y posee un potencial que en todo momento es el potencial de
LA
la membrana, ya sea que la célula esté en reposo o no.
La rama resistiva contiene la FEM que es la que genera el potencial de reposo y la resistencia que es la que
va a generar cambios en el potencial de reposo cuando la célula se expone a una corriente.
FI
Al suministrar corriente a una célula esta atraviesa la membrana con cierta dificultad hasta que llega un
punto en que la intensidad suministrada se hace igual a la que atraviesa la membrana.

Antes de llegar a ese punto las cargas se acumulan adentro o afuera produciendo el cambio de potencial.
Si se suministra corriente saliente las cargas se deben acumular en el interior antes de empezar a salir y eso
produce produce una depolarización.

Si se suministra corriente continúa entrante las cargas se colocan afuera para que empiecen a entrar y eso
genera una hiperpolarización.

Siempre las carga suministradas se van a acumular antes de empezar a atravesar la membrana y van a
producir un cambio en el potencial de la membrana.
El cambio de potencial producido por una corriente suministrada aumenta gradualmente mientras se va
llenando la capacidad hasta llegar a un nivel máximo que es cuando la capacidad está llena.
En el momento que se alcanza el Delta V Máximo este será igual a la resistencia por la intensidad total.
Los cambios de potencial son graduados en relación al suministro de la corriente.
La corriente se suministra de forma instantánea y el cambio de potencial va cambiando de a poco a medida
OM
que se llenan las cargas produciéndose el Delta V Máximo cuando la capacidad ya está llena.
Al suministrar corriente a una célula esférica ésta cambia durante el tiempo a medida que se va
suministrando.
.C
En el momento inicial toda la corriente es capacitiva y no hay corriente resistiva porque las cargas en el
momento inicial no tienen tiempo de llegar a la membrana.
DD
En la medida que la célula se va llenando de cargas, éstas comienzan a salir, así que a medida que pasa el
tiempo la intensidad capacitiva disminuye y la resistiva aumenta.
Finalmente la i capacitiva se hace 0 porque la célula deja de ganar cargas y la resistiva se hace máxima
porque todas las cargas suministradas salen por la membrana. Luego de apagar la corriente las cargas que
LA
se pueden suministrando durante el pulso de corriente van a irse yendo de la célula así que ahora la célula
en vez de ganar cargas las pierde, generándose por lo tanto una intensidad capacitiva en sentido opuesto.
La i resistiva en cambio simplemente disminuye a lo largo de el tiempo.

FI
El tiempo necesario pra que toda la i circule por la resistencia y nada circule por el capacitor es 5 taus.
A un tiempo igual a Tau, desde el inicio de la corriente, 37% de la i circulará la rama capcitiva y 63% por la

rama resistiva.
También en ese instante el delta V será 63% del delta V Max.
A un tiempo igual a Tau luego de apagado, el suministro de corriente tanto por la capacidad como por la
resistencia circularán un 37% de la i.
Si cambia la intensidad solo cambia delta v Max pero si cambia la resistencia cambia delta v y tau

CLASE 33 - POTENCIAL DE MEMBRANA Y LAMBDA
La inyección de corriente en una fibra es una forma de medir las resistencias que están involucradas en la
fibra.
Cuando se inyecta corriente en una célula esférica se puede estudiar como varía en el tiempo la corriente
que queda en la capacidad o que atraviesa la membrana.
Si se inyecta corriente en una fibra en cambio se mide como se distribuye la corriente a lo largo de la fibra.
OM
En cada punto de la fibra se puede generar una corriente una corriente capacitiva que son cargas que
quedan retenidas a través de la membrana, se puede generar una intensidad resistiva que sin cargas que
atraviesan la membrana en ese punto y también se pueden generar corrientes axiales que viajan alejándose
del sitio de inyección donde fueron suministradas.
.C
La membrana de una fibra se puede representar como un conjunto de análogos eléctricos que representan
cada punto de la fibra y que están contactados entre sí por resistencias internas y externas.
DD
Si analizamos cómo varía en la distancia la intensidad o el cambio de voltaje observaremos que tanto a la
derecha como a la izquierda la intensidad del voltaje disminuyen de manera exponencial decreciente.
La resistencia de la membrana es el inverso de el número de canales, cuanto mayor sea el número de

LA
canales, menor será la resistencia de membrana.

También se le llama resistencia de entrada, y como los canales son resistencias en paralelo cuanto mayor
sea el diámetro menor será la resistencia en la membrana.
FI
La resistencia externa es la resistencia del líquido extracelular. Normalmente es despreciable debido a que
el mes extracelular es muy conductor.
Si se sustituyera el medio extracelular por una solución conteniendo por ejemplo sacarose lá resistividade

del medio extracelular aumentaria.
La resistencia interna o axial es la resistencia del medio interno y depende inversamente del diámetro del
axón.
Cuanto mayor sea la resistencia interna más dificultad tendrán las cargas para avanzar y por lo tanto no se
alejan tanto del sitio de inyección.
Cuanto mayor sea la resistencia de la membrana más dificultad tendrán las cargas para atravesar la
membrana y por lo tanto más se van a alejar del sitio de inyección.
La resistencia externa normalmente es despreciable pero también cuanto más grande sea menos se van a
alejar las cargas.

Tau es la constante de tiempo y está en relación con lo que dure la corriente y cuanto más grande sea Tau,
mayor será la probabilidad de que ocurran sumaciones temporales cuando se aplican pulsos sucesivos de
corriente***
Lambda es la constante de espacio y está en relación con lo lejos que llegue la corriente y el cambio de
potencial.
Cuanto más grande sea lambda más lejos legará el cambio de corriente y por lo tanto más probable será la
sumación espacial
OM
CLASE 34 –ELECTROFISIOLOGIA DE LA NEURONA - EXCITABILIDAD
La excitabilidad de una neurona depende de su forma de disparar. Puede demorar a empezar a disparar
.C
frente a un estímulo, puede requerir mayor amplitud, puede empezar a disparar con una frecuencia e ir
disminuyéndola, etc.
DD
La forma o fenotipo de disparo de una neurona depende del conjunto de canales voltaje dependientes que
posea la neurona, especialmente en el soma. Las neuronas tienen en el axón conductancias de Na+ y K+
que le permiten generar PA (espiga).
La espiga depende Na+ y de K+ a través de canales sensibles al TTX y TEA respectivamente.

LA
Luego de la espiga viene una hiperpolarización post potencial que depende de la salida de K+.
Código de frecuencia
FI
Las neuronas pueden codificar la amplitud del estímulo mediante un código de frecuencia en el que instó
mayor sea la amplitud, mayor será la frecuencia de disparo.

Los canales de Na+ persistentes son canales que no se inactivan y por lo tanto su presencia puede ser
responsable de que frente a un estímulo estos canales generan ráfagas de PA que produzcan disparos o
espigas en condiciones en las que el potencial del estímulo no sería suficiente para generar dicha respuesta.
El PA generado por los INap puede desaparecer cuando se bloquean con TTX.
Los IA son canales de K+ que se abren por despolarización pero la membrana tuvo que ser previamente
hiperpolarizada para que estos canales IA se desinactivaran. Si una neurona tiene canales IA cuando es
hiperpolarizada los valses IA pierden la inactivación y luego al despolarizar la membrana se demora en
llegar a disparar, hay una latencia mayor debido a la presencia de estos canales.

Cuando se produce un PA a continuación de la espiga viene una hiperpolarización post potencial y durante
esa hiperpolarización post potencial se desinactivan los IA y cuando la membrana trata de volver a disparar
otro PA demora más porque se abren los IA.
Se puede decir que los IA aumentan la latencia en comenzar q disparar si hay una hiperpolarización previa
o actúan como retardadores disminuyendo la frecuencia a de disparo.
Los IH son canales mixtos de Na+/K+ que se abren por hiperpolarización.
Estos canales generan una corriente entrante que despolariza la membrana.
En algunas neuronas cuando la membrana se viene repolarizando al llegar a 55mV o -65mV se comienza a
OM
despolarizar nuevamente y se dispara otro PA.
**Se puede poner en evidencia la existencia de IH hiperpolarizando una neurona y volviéndola al reposo
observado que al volver al reposo se dispara un PA.
Los canales IH están presentes en el tálamo junto con canales IT.
.C
En el tálamo cuando la perdona está despierta éste se encuentra muy despolarizado y se produce una.
Frecuencia de disparo continúa llamada modo tónico.
DD
Durante el sueño profundo (NO REM) el tálamo se encuentra muy hiperpolarizado y se activan unas
conductancias llamadas IH por donde entra NA+ y comienza a despolarizarse la neurona generando luego la
apertura de canales de Ca2+ llamados IT.
Los IT producen una prolongación de la despolarización y que se genere una ráfaga de PA que provocan que
el tálamo dispare en forma oscilante.
LA
Luego vuelve a comenzar a hiperpolarizarse hasta que los canales IH se vuelven a abrir y se repite el ciclo.
En el SNC la presencia de los IH hace posible que las neuronas puedan disparar en ausencia de estímulo. Los
FI
canales IHap e IM son canales que participan en la adaptación de frecuencia.
Los IHap o IKCa2+ son canales de K que se activan por Ca2+ y producen una hiperpolarizacion postpotencial
profunda que es responsable de la adaptación de frecuencia.

Estos actúan abriéndose luego de la espiga como consecuencia del Ca2+ que entra en la espiga.
A medida que se prolonga el tiempo cada vez entra más Ca2+ y cada vez es más difícil generar un potencial
de acción h pe eso cada vez la frecuencia es menor incluso tiende a desaparecer.
La remoción del Ca2+ produce que se pierda la adaptación.
Cuando las neuronas tienen unos canales llamados IM también pueden participar en la adaptación. Estos
canales son canales de K lentos L que se van abriendo de a poco mientras dura la despolarización y por lo
tanto cada vez sale más K+ produciéndose una hiperpolarización cada vez más profunda que lleva a que los
PA se vayan generando cada vez con menos frecuencia.

Durante la generación del PA la salida de K+ dificulta que se llegue al umbral y así los PA incluso dejan de
producirse. Cuando la Ach estimula receptores muscarínicos en algunas neuronas estos inhiben a los IM
que también pueden ser inhibidos.
CLASE 35 - PRÁCTICO VIRTUAL
El PA se genera por cambios en las conductancias de Na+ y de K+ del afín o fibra muscular. Cuando se
produce un PA canales de Na+ y de K+ voltaje dependientes.
OM
El gNa+ contiene una compuerta de activación y una compuerta de inactivación que se encuentra en el
interior celular.
Esta compuerta de inactivación es la que se cierra luego de que el canal comenzó a funcionar en
condiciones normales el canal se abre y a los 0,5 ms aproximadamente se cierra.
Puede pasar frente a un estímulo que se aplica muy lento, en rampa que cuando la compuerta de
.C
activación se abra, la de inactivación ya esté cerrada.
También en las hiperpotasemias cuando la membrana se despolariza por el K+ extracelular puede pasar que
DD
la compuerta de inactivación se cierre, por eso las hiperpotasemias pueden producir inexcitabilidad.
En relación al canal de K+ que se inhibe con TEA se relaciona con la duración del PA prolongando la
despolarización.
LA
En un PA hay un cambio transitorio en el potencial en la membrana producido por cambios en la gNa+/ gK+
voltaje dependientes.
Cuando la menor ana está en reposo todos los canales se encuentran cerrados.
FI
Al llegar al umbral el canal de Na+ se abre y comienza a entrar Na+ despolarizándose la membrana hasta
llegar a un valor pico llamado OVERSHOT.
Cuando el gNa+ se inactiva, el gK+ queda abierto y la membrana comienza a repolarizarse.

A medida que la membrana se repolariza, el gNa+ vuelve inmediatamente a su estado de reposo y el gK+
comienza a cerrarse produciéndose la hiperpolarización postpotencial.
Un PA se puede representar como un sumidero y 2 fuentes a los lados.

El sitio activo se representa como un sumidero en el que el Na+ que está entrando y por fuera de la célula
las cargas van hacia el sumidero pero por dentro de la célula se aleja del sumidero. A estas corrientes
longitudinales se les llama corrientes de acción. Y son responsables de la propagación del PA.
En el caso de que aumentara tanto la resistencia interna como externa la velocidad de propagación
disminuye.

Por donde ya pasó el PA se produce una corriente de K+ saliente que produce una hiperpolarización
impidiendo que el PA vuelva hacia atrás.
El sector de la membrana que está en reposo tiene intensidad capacitiva saliente que despolariza la
membrana y la va a hacer llegar al umbral.
Al estudiar un PA axónico se observa que la diferencia de PA a través de la membrana de genes cuando se

introduce el electrodo dentro de la fibra.
Si el registro se hace de interior a exterior quedará en espejo que si el registro se hace de exterior a interior.
OM
También analizando en un axón la generación del PA en un axón se observa una respuesta todo o nada que
significa que si el estímulo no llega al umbral no se generará PA pero si el estímulo supera al umbral
generará PA que tiene siempre la misma amplitud independientemente de la amplitud del estímulo.
El estímulo umbral es aquel que tiene un 50% de probabilidad de generar PA.
.C
** dispositivo virtual en los que se registra el PA a través de un modelo computacional.
DD
En este dispositivo se observa que en el momento que se prende el estimulador el registo se despolariza o
hiperpolariza según el sentido de la corriente.
Luego se genera el PA que tiene una fase de despolarización dependiente de entrada de Na+ y una fase de
repolarización dependiente de la salida de K+.
LA
Los PA se registran por medio de 2 electrodos que son V1 y V2.
Estos electrodos están ubicados a una cierta distancia y ser analizados en forma conjunta pero cada uno en
FI
su línea de registro.
CLASE 36 - TALLER EXPERIMENTAL 1

Para generar un PA en un nervio o en una fibra a través de corrientes se debe

suministrar un pulso de corriente por electrodos de estimulación que están formados
por un cátodo y un ánodo.
Los electrodos siempre hacen circular corriente entre el anodo y el cátodo.

Si pusiéramos en el medio a una fibra la corriente sería entrante debajo de ánodo y
saliente debajo del cátodo. Por lo que se despolarizaría debajo del cátodo y se
hiperpolarizaría debajo de ánodo así que los PA se potenciarían en el cátodo.
ARTEFACTO
En el momento que se prende la corriente esta fluye por arriba de la fibra a gran
OM
velocidad alcanzando los electrodos de registro de forma casi instantánea.
Se observa una deflexión en el instante que se prende el estimulador llamada

artefacto.
.C
El artefacto indica el instante en el que se prende el aparato ya que se considera que
DD
no tiene latencia.
La polaridad del artefacto cambia al cambiar la polaridad de los electrodos de

LA
estimulación.
El artefacto no tiene latencia, presenta una amplitud que guarda una relación lineal
FI
con la amplitud del estímulo.
No se modifica con:

 la temperatura
 concentraciones de Na+
 no se modifica con agregado de TTX
 Se modifica con la conductividad del medio extracelular.
LATENCIA

La latencia es la demora que hay entre que se generó el estímulo y se registo la
respuesta biológica.
Esta demora tiene dos componentes.
Primero está la demora de generación o latencia verdadera en la que se demora en

generar el PA.
Luego está la demora de conducción que es que una vez generando el PA se
OM
conduce hacia los electrodos de registro.
La latencia de generación depende de todo aquello que produce al PA.
Ejemplo: Lo que estimula la fibra (intensidad del estímulo), la densidad de canales de
.C
Na+, la concentración de Na+, la temperatura, la residencia, el valor de Tau, etc
DD
La latencia de conducción depende de lo rápido que se conduzca el PA por ej:
 Diámetro del axón

 Mielina

LA
Bloqueantes de gNa+
 Temperatura
Latencia también depende de la distancia entre el estimulador y el registro, en

especial al cátodo.
FI
La mielina aumenta la velocidad de conducción al generar espacios que carecen de

canales iónicos y poseeen una gran resistencia de membrana y una baja capacidad
eléctrica.

En el internodo que es donde se encuentra la mielina los iones Na+ viajan muy
rápido y despolarizan al siguiente nodo incluso antes de que termine el PA.
La velocidad de conducción con mielina es muy superior a la velocidad de

conducción sin mielina.
PRÁCTICO DE CALMAR

En el practico de calamar se coloca un estimulador y 2 registros V1 y V2 y se registra
al PA de forma intracelular.
Se observa también al artefacto en el momento que se prende al estimulador y se

observan los registros de V1 y V2 a diferentes tiempos debido a que están en
diferentes posiciones.
OM
Se puede utilizar el tiempo entre los 2 picos como Delta T y la distancia entre V1 y V2
como Delta x.
A partir de estos datos se puede medir la Velocidad de conducción.
.C
Como V1 en el dispositivo experimental se puede mover, se puede colocar arriba de
el estimulador y de esa manera se puede medir la latencia de generación.
DD
En una gráfica de latencia en función de distancia, el origen en la ordenada da el
valor de la latencia de generación y la pendiente es el inverso dela velocidad.
LA
En un registro extracelular no se mide el potencial de la membrana sino que se mide

la diferencia de potencial (DeltaV) entre 2 electrodos colocados en la superficie de la
fibra o el nervio.
FI
Cuando el PA se encuentra debajo de un electrodo éste estará (-) siempre pero la

deflexión puede ser (-) o (+) dependiendo de el electrodo que se tome como
referencia.
Por ejemplo: cuando el PA está en G1 si se hace G1-G2 el registro dará una deflexión
negativa y si se hace G2 - G1 el registro dará una deflexión positiva.
Cuando el PA esté en G2 ocurrirá lo mismo.

La forma del registro extracelular depende de cual electrodo se tome como
referencia, es decir depende de la polaridad de los electrodos de registro.
CLASE 37 - TE 2
Los PA de los axones tienen una amplitud que es independiente del estímulo, está depende de la [Na+] en
el medio extracelular y del estado de los gNa+ y la amplitud no cambio a medida que nos alejamos de el
sitio donde se generó.
OM
PA de un nervio
El PA de un nervio es un PA compuesto y lo que se mide son las cantidades de PAs individuales que se
registran en un punto.
.C
Los PA compuestos van a tener una amplitud que depende de la amplitud del estímulo ya que cuanto
mayor sea ésta, mayor será la cantidad de axones reclutados.
DD
Cuando se excita un nervio mediante el suministro de corriente siempre la amplitud será mayor en relación
a la amplitud del estímulo y siempre se reclutan primero los axones más grandes y por último los axones
más chicos.
La curva de la amplitud de la respuesta en función de la amplitud del estímulo no es lineal, sino que es
LA
sigmoidea.
El estímulo que representa a cuando todos los axones son reclutados es supramaximo.
FI
Una característica de los PA del nervio es que a medida que nos alejamos del punto de inyección su
amplitud va disminuyendo porque los PA se distancian y se separan de acuerdo a las velocidades de
conducción.
A una distancia relativamente grande se pueden observar 3 componentes de el PA compuesto que es el

formado por los axones tipo A (alfa, beta gama y delta), B y C.
Al alejarme de el punto de inyección estos se separan y la amplitud del PA disminuye.
Al cambiar la polaridad de estímulo se cambia de lugar la posición del cátodo y del ánodo.
Cuando el cátodo es proximal el PA se enero en el cátodo y se propaga hasta G1 produciéndose el registro

del PA en G1 se observa una deflexión negativa y cuando el PA llega a G2 se observa una deflexión positiva.
invierte la polaridad del estimulador

Si se invierte la polaridad del estimulador se observa que el PA ahora se genera en otro sitio por lo tanto
demora más en llegar a G1 lo que determina una mayor latencia y dado que los PA pasan por el ánodo que
está hiperpolarizado, muchos PA se extinguen y otros demoran más y se separan siendo por lo tanto la
amplitud de la respuesta menor.
Al invertir la polaridad de los registros se invierte tanto el artefacto como la polaridad del registro—> queda
en ESPEJO! NO se modifica la latencia.
Alejamos los electrodos de registro
OM
Si alejamos los electrodos de registro entre sí, acercando G1 al estímulador se reduce la latencia y además
aumenta la amplitud del PA. Cuanto más lejos estén G1 de G2 más diferencia de observa entre ellos.
También está el hecho de que al estar más cerca G1 del estimuladores se observan PAs de mayor amplitud.
Si se realizan estímulos de amplitud creciente se observa que en algunos estímulos no se genera respuesta
.C
mientras que en otros estímulos la amplitud va creciendo hasta alcanzar un valor supramáximo en el que
por mas que se aumente la amplitud del estímulo ya no aumenta la amplitud de la respuesta.
DD
Si se utilizan 2 posiciones para registrar el el PA se puede observar en aquellas posiciones más cercanas a
los electrodos de estimulación el PA se registra con una menor latencia y mayor amplitud mientras que en
aquellos sitios más alejados de los estimuladores el PA tiene menor amplitud y mayor latencia.
Si se dan estímulos pareados cada estímulo tiende a provocar un PA y por lo tanto se debe esperar que
LA
termine el periodo refractario relativo para genere un una respuesta normal.
Si el segundo estímulo cae dentro del periodo refractario relativo generará una repuesta de menor
amplitud y si cae en el periodo refractario absoluto no habrá respuesta.
FI
La refractariedad depende de la inactivación de los gNa+. Cuando están todos inactivos se produce una
refractariedad absoluta. Y cuando quedan algunos inactivos se produce una refractariedad relativa


Fabio NEURO Al 16-02-19-1

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NEUROCIENCIA

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CLASE 2 - SINAPSIS QUIMICA

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.C con NT las cuales se originan en el GOLGI y se

El pool de reserva se asocia a filamento de actina por medio de sinapsina.

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POTENCIAL DE INVERSIÓN ES IGUAL A POTENCIAL DE EQUILIBRIO PARA ION.

Los iones tienen un potencial de equilibrio que es el potencial

A potenciales más positivos la intensidad será saliente.

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CLASE 4 – GABA Y GLICINA

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En los contactos sinópticos químicos siempre se libera el NT en respuesta a la entrada de Ca+2-.

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CARACTERÍSTICAS DE LAS SINAPSIS QUÍMICAS

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CLASE 6 – RECEPTORES SENSORIAL ES

4. La cuarta en alguna de las cortezas

sensorial los receptores pueden ser:

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más y por lo tanto se incrementa la frecuencia de disparo.

la modalidad sensorial que se está utilizando.

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La Somestesia es la sensibilidad del

el tálamo donde está la tercera

Los axones A se pueden dividir en α, β, ɣ y δ. Estas

clasificaciones se hacen tomando en cuenta la

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Los receptores de PACCINI son:

• que al igual que los de MEISSNER tienen una estructura prereceptorial

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⁃ Rápido, agudo, punzante: Fibras Aδ

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Se genera una hiperalgesia primaria a nivel central (wind up).

Otra característica del dolor es que el grado de percepción

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Si la temperatura llega a niveles extremos la frecuencia de disparo de ambos termoreceptores disminuye y

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En ambos sistemas existe una

neurona se encuentra en el ganglio

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información de una parte del cuerpo

representación somatotópica de los

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La capa vascular es la coroides que

por delante forma la córnea que es

En la fóvea se forma una

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produciéndose de esa manera una hiperpolarización.

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Las células bipolares pueden tener

A continuación de las bipolares se

encuentran las neuronas ganglionares. Estas

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Las neuronas ganglionares que terminan en el núcleo

información dorsales que reciben información parvocelular.

magnocelulares al mismo tiempo.

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