Etiología de los defectos de tejidos duros y blandos en implantes dentales: Una revisión

narrativa

Christoph H.F. Hämmerle1 І Dennis Tarnow2

1
Presidente de la Clínica de Prostodoncia Fija y Removible y Ciencia de Materiales Dentales, Centro de Medicina
Dental, Universidad de Zurich, Suiza
2
Director de Educación de Implantes, Facultad de Medicina Dental de la Universidad de Columbia, Nueva York, NY,
EE. UU.

Correspondencia

Prof. Christoph Hämmerle, presidente de la clínica de prostodoncia fija y removible y ciencia de materiales dentales,
Centro de Medicina Dental, Universidad de Zurich, Suiza.

Email: Christoph.Hammerle@zzm.uzh.ch

Las actas del taller se publicaron conjunta y simultáneamente en el Journal of Periodontology and Journal of Clinical
Periodontology.

Resumen
Objetivo: El objetivo del presente artículo fue revisar los factores y condiciones asociados con los defectos de los
tejidos duros y blandos en zonas de implantes.

Importancia: Los defectos de los tejidos duros y blandos en los implantes dentales son hallazgos clínicos comunes.
Pueden conducir a complicaciones y comprometer la supervivencia del implante y, por lo tanto, pueden requerir
intervenciones terapéuticas. Por lo tanto, es importante entender la etiología de los defectos de los tejidos duros y
blandos. Entendido esto, se deben desarrollar estrategias para corregir los defectos de los tejidos duros y blandos
con el objetivo de mejorar los resultados clínicos de la terapia de implantes.

Hallazgos: Se han identificado una gran cantidad de factores etiológicos que pueden conducir a defectos de tejidos
duros y blandos. Estos factores incluyen: 1) enfermedades sistémicas y condiciones de los pacientes; 2)
medicamentos sistémicos; 3) procesos de cicatrización; 4) renovación del tejido y respuesta tisular a intervenciones
clínicas; 5) trama de las estructuras orofaciales; 6) enfermedades locales que afectan los dientes, el periodonto, el
hueso y la mucosa: 7) factores biomecánicos; 8) morfología y fenotipo tisular; 9) factores iatrogénicos. Estos factores
pueden aparecer como una causa aislada de defectos de tejidos duros y blandos o pueden aparecer junto con otros
factores.

Conclusiones: Los defectos de los tejidos duros y blandos en los sitios de implantes pueden ser resultado de una
multitud de factores. Abarcan procesos de resorción natural después de la extracción dental, trauma, enfermedades
infecciosas tales como la periodontitis, periimplantitis, infecciones endodónticas, crecimiento y desarrollo, expansión
del piso sinusal, precondiciones anatómicas, tejidos blandos delgados, falta de mucosa queratinizada, malposición de
implantes, migración dental, crecimiento de por vida, y enfermedades sistémicas. Cuando más de un factor conduce a
deficiencias de tejidos duros y/o blandos aparecen juntos, la gravedad de la condición resultante puede aumentar. Se
deben de hacer esfuerzos para identificar mejor la importancia relativa de estos factores etiológicos, y desarrollar
estrategias para contrarrestar sus efectos negativos sobre el bienestar de nuestros pacientes.

Palabras clave:

Grosor gingival, implantología, oseointegración, defectos óseos.

Introducción
El uso de implantes dentales se considera como una
opción terapéutica predecible para la rehabilitación de
pacientes parcial o totalmente edéntulos que
proporcionan función y estética a largo plazo. 1-4 Los
defectos tisulares en sitios de implantes son hallazgos
clínicos comunes. 5-6 Su presencia pueden conducir a
un incremento en la pérdida ósea marginal e
inflamación y recesión de los tejidos blandos. 7-8 Estas
complicaciones son difíciles de tratar y pueden
amenazar la supervivencia del implante. Los defectos
de los tejidos duros en zonas de implantes abarcan
defectos intraalveolares, dehiscencias, fenestración y
defectos de la cresta horizontales y verticales. 9 Los
defectos de tejido blando incluyen deficiencias de
volumen y calidad, es decir, la falta de tejido
queratinizado. 10 Estos defectos tisulares pueden ser el
resultado de un gran número de razones. El objetivo
del presente trabajo es describir los factores asociados
y/o deficiencia de los tejidos duros y blandos de los
implantes dentales.
Algunos factores deben considerarse relacionados con
la terapia de implantes en el contexto de esta revisión.
El objetivo de la terapia de implantes es proporcionar a
los pacientes con dientes en buena salud la función y
estética. Para utilizar los implantes como elementos de
anclaje para dientes artificiales, los implantes deben
colocarse en una posición adecuada para la
reconstrucción protésica. Esta posición puede no estar
dentro de la envoltura ósea disponible incluso en
situaciones donde el volumen de hueso es suficiente
para colocar los implantes. La posición protésicamente
ideal está determinada por varios factores: 1) el plan
de tratamiento, que tiene en cuenta el objetivo de la
terapia protésica; 2) el volumen y morfología ósea
huésped en el área; 3) la morbilidad asociada con el
tratamiento general; 4) los costos del tratamiento; y 5)
los deseo del paciente. Por lo tanto, aunque evitables,
los defectos óseos a menudo son la consecuencia de
colocar el implante en la posición impulsada
protésicamente en rebordes con suficiente hueso y
tejido blando.
Además, los implantes están disponibles en diferentes
formas y figuras. Para el propósito de esta revisión el
tratamiento es considerado con implantes rotacionales
simétricos de tipo tornillo con diámetros de 3.5 mm a
4.5 mm y de 8 a 14 mm de largo.
Debido a razones éticas, muchos de los factores
descritos en la presente revisión no se pueden
estudiar en ensayo clínicos aleatorios controlados. Por
la tanto, la evidencia de niveles más bajos como
cohortes, diseños de estudios prospectivos o
transversales o estudios observacionales deben
incluirse en el análisis de los datos disponibles.
Además, la causa y el efecto son difíciles de
establecer para la mayoría de los factores, lo que solo
permite describir las asociaciones entre los factores y
los defectos de los tejidos duros y blandos.
Métodos
Se realizaron búsquedas electrónicas en la base de
datos Medline (PubMed) y se complementaron con
búsquedas manuales de artículos recientes que
representan trabajos originales de investigación o
revisión. Se aplicaron los siguientes términos de
búsqueda básica: tejido duro, hueso, tejido blando,
mucosa, grosor de tejido blando, mucosa
queratinizada, extracción dental, pérdida de dientes,
fractura dental, trauma, periodontitis, periimplantitis,
lesión endodóntica, lesión periapical, piso del seno,
expansión del piso sinusal, crecimiento, desarrollo
migración dental, malposición, sobrecarga mecánica,
enfermedad sistémica y combinado con defectos,
deficiencias. Se consideraron los datos de los estudios
clínicos y preclínicos. Los documentos que se tuvieron
en cuenta debían de informar evidencia sobre la
etiología de los defectos de los tejidos duros y blandos
de los implantes dentales. No se aplicaron más
restricciones. Los criterios con respecto a la
metodología de los estudios incluidos fueron amplios,
y por lo tanto, permitieron que la información
proveniente de ensayos clínicos y preclínicos
experimentales a series de casos se usara para esta
revisión. Dado que esta revisión es de naturaleza
narrativa, no se realizó una evaluación de calidad
basada en la evidencia formal de los estudios
incluidos. La búsqueda se limitó al idioma inglés.
Debido a la heterogeneidad de los datos, no se realizó
ningún análisis estadístico.
Observaciones y discusión
Defectos del tejido duro antes de la
colocación del implante.
Las deficiencias de tejido duro antes de la colocación
del implante abarcan situaciones en las que la
cantidad de hueso disponible no permite colocar un
implante estándar completamente incrustado en el
hueso del huésped local (Tabla 1).
Pérdida de diente.
Los rebordes edéntulos reabsorbidos pueden mostrar
diversas formas, mientras que se han identificado
ciertos patrones generales en 24 maxilares y 99
mandíbulas de cráneos completamente edéntulos.11 En
términos generales, el patrón de resorción de la
mandíbula es centrífugo y el del maxilar es centrípeto.
Este proceso de reabsorción puede alcanzar un grado,
donde la circunferencia de la mandíbula es más bucal
que la del maxilar. Los investigadores conjeturaron
que la colocación de implantes en tales situaciones no
es posible sin un aumento óseo para corregir las
defectos óseos.11 Muchos estudios han investigado la
resorción de la cresta longitudinalmente entre la
extracción del diente y hasta 12 meses después. 12 Se
estudiaron los cambios del reborde alveolar en 24
pacientes entre la extracción del diente y la colocación
del implante demostrando la pérdida del perfil de la
cresta.13 Otro estudio con 16 sitios de extracción con
curación espontánea se demostró la pérdida vertical y
horizontal de las dimensiones óseas después de los
colgajos completos.14 Se han publicado múltiples
estudios adicionales que evalúan los cambios en las
dimensiones del hueso alveolar entre la extracción
dental y de 3 a 12 meses a partir de entonces. 15,16
Estos procesos de resorción se han examinado
longitudinalmente en experimentos con animales y han
sido resumidos.17,18 Se ha demostrado, sin embargo,
que el perfil óseo de las personas que usan prótesis
removibles se reduce continuamente con el tiempo
debajo de las bases de las dentaduras.19,20
Evidencia: Existe un alto nivel de evidencia de
estudios clínicos prospectivos bien realizados por
varios grupos de investigadores que describen el
proceso de pérdida de hueso alveolar que ocurre
después de la extracción del diente. Algunos estudios
observacionales y transversales describen una pérdida
pronunciada de hueso alveolar y el perfil general del
reborde durante largos períodos de individuos
edéntulos. Se dispone de datos muy escasos
comparativamente estudiando la prevalencia y la
gravedad de los defectos del tejido duro en diferentes
momentos después de la extracción del diente.
Trauma por extracción dental
El trauma durante la extracción del diente puede
afectar la consolidación ósea en el sitio de extracción.
En un estudio reciente en cinco perros beagle, la
elevación de colgajos conduce a mayores tasas de
reabsorción y, por lo tanto, a dimensiones más
pequeñas del proceso alveolar en comparación con la
extracción sin colgajo.21 En un estudio clínico, 21
pacientes fueron tratados con un diseño de colgajo
ampliamente desplazado o un diseño de colgajo de
preservación de la papila limitada. 22 Un año después
de la colocación de la corona, la pérdida de la cresta
ósea en los dientes adyacentes ascendió a 1,1 mm en
el diseño de colgajo ampliamente desplazado y a 0,3
mm en el diseño de colgajo limitado. Los datos clínicos
y preclínicos de estos dos estudios coinciden. El
estado del hueso bucal se evaluó en 53 sitios en 30
pacientes.23 La dehiscencia ósea, la fractura de la
placa y la pérdida completa de la placa ocurrieron en
28%, 9% y 4% de los sitios, respectivamente. En 73 de
las 301 extracciones dentales se produjo un evento
traumático (fractura de coronas, raíces o hueso
alveolar) durante el procedimiento de extracción. 24 De
estas 73 alveolos 18 desarrollaron una complicación
de cicatrización. Un estudio previo comparó 36
muestras histológicas de cicatrización de heridas
alteradas con 185 cicatrizaciones no alteradas.25 Los
resultados mostraron una disminución en la formación
de tejido conectivo en los sitios con cicatrización
alteradas de heridas. Los investigadores concluyeron
que esta cicatrización alterada eventualmente
conducirá a menores cantidades de volumen óseo en
el área del alveolo antes de la extracción. En un
estudio experimental en ocho conejos, la pared bucal
del alvéolo se extirpó deliberadamente por la mitad o
los sitios (grupo experimental) y se dejó intacto en el
grupo de control26. El análisis de micro CT mostró una
disminución del ancho óseo en el grupo experimental
previo al área del alveolo.
Evidencia: algunos datos de estudios preclínicos
evalúan el efecto del trauma en el proceso de curación
del proceso alveolar. Las investigaciones clínicas que
informan sobre los defectos de tejidos duros y blandos
que resultan de la extracción traumática de los dientes
son escasas.
Periodontitis
La periodontitis crónica se ha definido como "una
enfermedad infecciosa que produce inflamación en los
tejidos de soporte de los dientes, pérdida de ósea y de
inserción. Se caracteriza por la formación de bolsas y /
o recesión gingival".27 A medida que progresa la
periodontitis, el diente que sostiene el hueso del
proceso alveolar se reabsorbe continuamente
adyacente a los dientes.28 En un grupo de 20
pacientes que habían perdido dientes debido a una
enfermedad periodontal, la colocación del implante no
fue posible debido a la falta de volumen óseo en los
sitios.29 En un grupo de control de 10 pacientes, los
implantes podrían colocarse sin aumento óseo, donde
los dientes se habían perdido debido a aplasia,
infecciones endodónticas o traumatismos.
Evidencia: los estudios clínicos controlados carecen en
gran medida de la necesidad de regeneración ósea,
cuando los dientes se pierden debido a una
enfermedad periodontal o por otros motivos. Muchos
estudios que informan procedimientos de regeneración
ósea describen los motivos de la extracción dental,
que también incluye la enfermedad periodontal.
Infecciones endodónticas
La pérdida de soporte periodontal y del hueso que
rodea los dientes también puede ser consecuencia de
procesos infecciosos distintos a la enfermedad
periodontal marginal, es decir, por periodontitis apical.
(30) Las infecciones endodónticas son un hallazgo
clínico común que lleva a la resorción del hueso
periapical.
Mientras el hueso marginal puede permanecer
intacto, la resorción ósea alrededor del ápice del
diente puede alcanzar un grado clínico que afecta la
posibilidad de la colocación de un implante en
procedimientos convencionales.
Las deficiencias óseas pueden hacer la colocación de
un implante, un procedimiento más difícil.
Además, dependiendo del grado de resorción ósea, la
colocación de un implante puede ser imposible por
completo. (36) Pocos estudios controlados con
pequeñas muestras de pacientes han comparado el
desenlace de implantes colocados inmediatamente en
sitios postextracción de dientes que presentaban
periodontitis apical y de implantes que reemplazaban
dientes sin periodontitis apical. (16,37,38)
Evidencia: Escasa evidencia de estudios clínicos
controlados (3 estudios, 1-5 años de observación, <50
pacientes) indican que los sitios con infección
periapical tenían una supervivencia de 96% en un
rango de >5 años, y los promedios de complicaciones
son similares a los implantes colocados en sitios no
infectados.
Fracturas Longitudinales Radiculares
Además, las fracturas longitudinales radiculares
pueden dejar resorción ósea y esto causa deficiencias
de tejido duro sobre los implantes. El patrón y cantidad
de resorción ósea depende de factores como el tipo de
fractura, la extensión y duración antes de la
intervención terapeútica. (39-41) Los datos basados en
evidencia es escasa para el diagnóstico precoz de las
fracturas radiculares verticales. (42) Estudios
epidemiológicos han reportado a las fracturas
verticales con un 10% como razón para la extracción
de un diente endodónticamente tratado. (43) Al tiempo
de la extracción del diente y colocación del implante
diferente extensión de deficiencias óseas pueden estar
presentes. (44)
Evidencia: La información es muy escasa sobre la
extensión de la destrucción ósea causada por
fracturas radiculares verticales y los defectos óseos
resultantes cuando los implantes sean colocados.
Datos disponibles son limitados a describir la
presencia de destrucción ósea asociada con fracturas
radiculares longitudinales. En adición, algunos datos
de prevalencia existen para fracturas radiculares
longitudinales de dientes endodónticamente tratados.
Trauma General
Una razón frecuente que hace necesaria la colocación
de un implante es el trauma. El trauma puede afectar a
un diente de forma individual o a dientes, mucosa,
hueso y tejidos periorales. (45) Cuando el proceso
alveolar y /o el cuerpo de la mandíbula y la maxila se
encuentran involucrados, un volumen reducido de
hueso disponible para el anclaje de un implante puede
resultar. (46)
Evidencia: El trauma como causa de pérdida de tejido
es obvia, un análisis que evalúe la frecuencia y
extensión de los defectos de tejido blando y duro en
donde se compare esta situación con escenarios
normales no se encuentra disponible. No existen datos
de supervivencia y complicaciones de implantes en
posición protésica óptima vs implantes en posición
poco óptima después de la reconstrucción de los
tejidos perdidos.
Altura ósea en la Maxila posterior (área del piso de
seno maxilar)
La altura del hueso en la maxila posterior es limitada
por el piso del seno maxilar y por la cresta del hueso
alveolar. En algunas ocasiones la altura del hueso es
insuficiente para la colocación de implantes de
longitud standard y en consecuencia resultarán
defectos óseos. (6,47-50)
Con el aumento en la edad de los pacientes, el piso de
seno maxilar se expande en dirección caudal, lo cual
disminuye la altura ósea. (51)
Este proceso es más pronunciado cuando los dientes
son extraídos (en promedio una pérdida de altura de
2.2 mm) en comparación con sitios con dientes (en
promedio 1.8mm). (48) Hallazgos adicionales soportan
estos datos los cuales reportan una altura menos en
regiones edéntulas (promedio de altura de 7.1mm) en
comparación con regiones con dientes (promedio de
0.7mm). (50) En consecuencia, las intervenciones
quirúrgicas orales pueden volverse innecesarias
(52,53) permitiendo la colocación del implante. (54)
Evidencia: Existe un nivel alto de evidencia que
describe la presencia frecuente de defectos óseos en
lechos implantares en la maxila posterior.
Enfermedades Sistémicas
Algunas enfermedades sistémicas están asociadas
con formación anormal e incompleta de dientes y
hueso durante el desarrollo y crecimiento como la
displasia ectodérmica. (55) Cuando el desarrollo
dental no toma lugar, el proceso alveolar no se forma
en absoluto o es reducido en volumen. (56) El déficit
óseo resultante puede alcanzar diferentes grados de
magnitud. Con cantidades crecientes de pérdida ósea,
el tratamiento implantar se vuelve más y más difícil y
los injertos óseos junto con la morbilidad asociada del
paciente se vuelven necesarios. (57,58) Veinticuatro
pacientes recibieron 88 implantes después de la
resección tumoral en maxila. (59) Todos los pacientes
necesitaron reconstrucción con trasplantes óseos
previo a la colocación de implantes. En 99 meses de
seguimiento, el grado de supervivencia alcanza un
89%. Como opción de tratamiento, los implantes
cortos fueron evaluados en un estudio reciente. (60) A
los 5 años de examinación, el grado de supervivencia
fue de un 74%-95%
Evidencia: Como se indicó anteriormente en trauma la
falta de formación ósea como causa de falta de
formación de tejido es obvio. Nuevamente, el análisis
que señale la frecuencia y extensión de defectos de
tejidos duro y blando en pacientes que sufren
malformación o pérdida ósea substancial de hueso no
existe. De forma similar, no existen datos de
supervivencia y complicaciones de implantes en una
posición optima protésica versus implantes en una
posición no óptima después de la reconstrucción
quirúrgica de los tejidos perdidos.
Deficiencias de tejido duro después de la
colocación de implantes
Las deficiencias de tejido duro después de la
colocación de implantes puede generalmente ser
colocadas en dos categorías:
Deficiencias de hueso asociadas con situaciones de
salud y asociadas con enfermedades y mal funciones.
Defectos en situaciones de salud
Los defectos del proceso alveolar también existen
cuando los dientes están presentes. La prevalencia de
dehiscencias y fenestraciones en cráneos ha sido
descrita en un porcentaje de 4.2 al 9%
respectivamente. (61)
Después de la remoción dental y la colocación de un
implante, la situación puede estar acompañada de
dehiscencias, fenestraciones y defectos infraóseos. (9,
62,63)
Adicionalmente en rebordes intactos, la posición
implantología protésica correcta pueden estar dentro
del desarrollo óseo.
“Lingual undercut” son hallazgos frecuentes en la
mandíbula anterior y en el área molar y premolar. La
prevalencia de “undercuts” (muescas óseas) ha sido
reportada en estudios transversales en un rango que
va del 36% a un 66% en el área posterior (63-65) y de
un 2.4% a un 8% en el área anterior. (64,66)
Recientemente una variante de la anatomía
mandibular ha sido descrita con el término “forma
hourglass”. (67) 10 de 719 pacientes con necesidad de
reconstrucción mandibular completa exhibieron esta
variante de la forma mandibular. (67)
Evidencia: Estudios clínicos transversales bien
conducidos han descrito la frecuencia de “de las
muescas óseas” en la mandíbula y esto posiblemente
conduce a defectos óseos en lechos implantares. No
hay datos validos disponibles que describan la
prevalencia de las condiciones clínicas en estos sitios
de defecto.
Implantes en mal posición
Un motivo de atención altamente incrementado de
forma reciente es la mal posición de los implantes. En
un grupo de 125 implantes en mal posición se ha
identificado como un factor de mayor importancia con
un odd ratio de 48 la presencia de signos y síntomas
de alteraciones tisulares periimplantares. (68)
La mal posición como razón para la explantación fue
reportada en 22 (14%) de 151 implantes programados
para remoción. (69) Recesión de la mucosa bucal ha
sido observada de forma significativa asociada con
una posición implantológica bucal en un estudio de
cohorte prospectivo el cual incluyó a 30 implantes
colocados en sitios estéticos. (70) Estos hallazgos
fueron corroborados en un estudio retrospectivo de 42
implantes únicos en zona estética reportando una
asociación significativa de la recesión de la mucosa
bucal con la posición implantológica bucal. (71) Otro
estudio retrospectivo analiza fotográficamente el nivel
del margen de la mucosa en 85 implantes únicos en la
zona estética comparado con la referencia del incisivo
central. (72) Nuevamente la recesión mucosa estuvo
asociada con la posición del implante. De forma
similar, un análisis multivariado desarrollado en un
grupo de 93 pacientes con reconstrucciones sobre
implantes únicos encontraron una correlación entre la
posición buco-oral del implante y la altura de la cresta
bucal 4 meses después de la colocación del implante.
(73) Por lo tanto por cada milímetro del implante que
se colocó de forma más bucal desde el centro del
alveolo resultó en una posición más apical de la cresta
bucal de 0.22 mm.
Evidencia: Existen pocos reportes de estudios de
cohorte prospectivos que estudian el efecto del
posicionamiento del implante en los tejidos duros y
blandos en sitio implantológico. Además existen varios
informes de casos únicos o múltiples donde lidian con
dificultades reconstructivas cuando se tratan de
implantes mal posicionados. Estos incluyen la
fabricación de aditamentos protésicos específicos,
dejando ciertos implantes sin restaurar y las
intervenciones quirúrgicas para eliminar los implantes
y reposicionarlos en una ubicación protésica más
favorable.
Periimplantitis
La periimplantitis incluye a los siguientes componentes
“cambios en el nivel de la cresta alveolar, presencia de
sangrado al sondeo y/o supuración; con o sin
profundad concomitante de bolsa periimplantar”. (74)
La periimplantitis conduce a la perdida de tejido duro y
blando en los sitios de implantes (para más detalles
consulte la revisión sobre este tema de este workshop)
Sobrecarga mecánica
La sobrecarga mecánica ha sido descrita como otro
posible factor que ocasiona deficiencias de tejido duro
sobre los implantes. (75) La sobrecarga mecánica
puede ser categorizada en dos diferentes entidades:
fuerzas de carga que evitan el proceso de
oseointegración sobre el implante durante la fase de
cicatrización y fuerzas de carga que destruyen una
oseointegración previamente establecida. La ausencia
de micromovimientos no es un pre requisito para el
éxito de la oseointegración. Se ha demostrado que
durante la fase de la integración ósea de un implante
los micromovimientos menores a 50 µm a 150 µm son
aún modificables para una oseointegración exitosa.
(76) La tensión excesiva puede conducir a la resorción
ósea, mientras que las magnitudes por debajo de esta
tensión dan lugar a la posición ósea. Los parámetros
clínicamente responsables para el desarrollo de
sobrecarga el implante se ha integrado no se han
identificado hasta el momento. (77-81)
Evidencia: la evidencia de sobrecarga en implantes
oseintegrados y que conduce a defectos en tejidos
duros y blandos es muy escasa, existe una ausencia
total de estudios bien estructurados que evalúan la
sobrecarga en un ambiente clínico. La evidencia de la
perdida de oseointegración a través de la sobrecarga
es limitada a reportes anecdóticos de casos únicos o
múltiples.
El grosor del tejido blando
Se ha investigado recientemente si el grosor del tejido
blando influencia el desarrollo de la cresta ósea
durante la integración de los implantes. 23 implantes
fueron colocados en 19 pacientes. (82) Los implantes
fueron dividíos en dos grupos en relación al grosor del
tejido blando. Después de un año de examinación la
pérdida ósea marginal en los implantes en el grupo
delgado fue de una magnitud de 1.5 mm, mientras que
en el grupo grueso la medida en promedio era de 0.3
mm. Las conexiones del aditamento implantológico
fueron evaluados en otro estudio. (83) Adicionalmente,
los investigadores analizaron los efectos del grosor del
tejido blando bucal en relación al cambio marginal del
nivel óseo en 32 pacientes. Ellos encontraron una
correlación significativa entre el grosor del tejido
blando y la pérdida ósea con mayor pérdida (0.3 mm
vs 0.1 mm) en sitios con tejido blando delgado
después de 1 año de examinación). Los hallazgos de
que el tejido blando delgado conduce a un aumento en
la pérdida ósea marginal fue confirmada en un estudio
reciente. (84) Adicionalmente a los grupos de tejido
blando grueso y delgado los investigadores formaron
un tercer grupo con alrededor de 30 pacientes donde
había sido incrementado el tejido blando mediante el
uso de un injerto en la colocación del implante. Los
resultados mostraron pérdida ósea el cual no fue
diferente del grupo de tejido blando grueso. (84)
Utilizando un sistema diferente de implantes los
pacientes fueron también estratificados en 3 grupos de
30 pacientes cada uno. (85) Los grupos 1 y 2 exhibían
tejido blando suave mientras que el grupo 2 recibió
injertos para incrementar el grosor, mientras que el
grupo 1 no. El grupo 3 tenía tejidos blandos gruesos.
Un año después de la colocación de implantes, el
grupo 1 tuvo pérdida significativa de hueso marginal
(alrededor de 1.2 mm) mientras que el grupo 2 y 3
(alrededor de 0.2 mm) lo cual no los hacia diferentes
uno de otro. (85) Sin embargo otro estudio estratifico
a los pacientes de acuerdo con el espesor de la
mucosa en dos grupos de 40 pacientes cada uno. En
la examinación un año después de la colocación del
implante el grupo con tejidos delgados mostró 1.2 mm
y el grupo con tejidos gruesos 0.2 mm de pérdida ósea
crestal. (86)
Estos resultados clínicos están acorde a estudios
clínicos previos donde la delgadez de la mucosa en
sitios implantológicos parece incrementar la pérdida
ósea marginal. (87) Se ha hipotetizado que una de las
razones para el restablecimiento del espesor biológico
alrededor de los implantes recae en la mucosa. (88,
89) Desde que el espesor biológico usualmente
excede los 2 mm para implantes de titanio y zirconia.
(90) La reabsorción de la cresta ósea es creada para
dar lugar al espacio de tejido conectivo y epitelio y la
adhesión a la superficie implantar. Estos estudios
combinados sugieren que el tejido blando delgado
cubra un sitio quirúrgico puede ser una razón para
deficiencia de tejido duro en implantes.
Evidencia: Existe una significativa cantidad de estudios
prospectivos controlados con una muestra de
pacientes mediana que indican que el tejido blando
delgado incrementa la perdida ósea marginal
comparado con el tejido blando grueso del implante.
Sin embargo la mayor parte de los datos han sido
publicados por un grupo único específico de
investigadores.
Enfermedades sistémicas
Las deficiencias de tejido duro después de la
colocación del implante pueden ser resultado de una
enfermedad sistémica desde enfermedades óseas
hasta el consumo de medicamentos y de ciertas
terapias. De forma notable la medicación prolongada
de altas dosis de bifosfonatos (91) aumenta el riesgo
de necrosis ósea en la mandíbula junto con la terapia
implantar. (92, 92) Adicionalmente una alta dosis de
radioterapia en regiones de la mandíbula puede
modificar el remodelado óseo y con esto la perdida de
los implantes. (94, 95) Adicionalmente la alta pérdida
ósea así como la pérdida de tejido blando ha sido
registrada en algunos artículos con resultados a largo
plazo donde los pacientes fueron sometidos a
radioterapia. (96)
Evidencia: Existe evidencia de reportes de casos hasta
series de casos demostrando en pacientes que sufren
de ciertas enfermedades sistémicas y que tienen
incrementada incidencia de deficiencias de tejido duro.
Deficiencias de tejido blando previo a la
colocación de implantes
Las deficiencias de tejido blando previo a la
colocación de implantes acompañan a las siguientes
situaciones: la cantidad disponible de tejido blando no
1) fácilmente permite la cobertura del aumento del
volumen óseo; 2) permite el cierre primario libre de
tensión en el sitio de la colocación del implante o 3)
permite una adaptación libre de tensión del colgajo de
tejido queratinizado alrededor del cuello del implante
colocado (tabla 1).
Pérdida ósea:
Como se indicó anteriormente con respecto a las
deficiencias de tejido duro los cambios en la cresta
ósea que ocurren después de la perdida de los dientes
son la razón más común que ocasionan la deficiencia
de tejidos blandos previo a la colocación de implantes.
Al mismo tiempo en que se reduce el tamaño del perfil
óseo de la cresta alveolar después de la perdida de los
dientes, el tejido blando que lo cubre también se
reduce. Cuando los implantes deben colocarse
después de completar la cicatrización ósea y de los
tejidos blandos, una cantidad disminuida de tejido
blando para cubrir el lecho implantar y la regeneración
ósea concomitante pueden llegar a ser un importante
problema clínico, los alveolos postextracción dejados
para su cicatrización espontanea exhibieron pérdida
ósea vertical y horizontal del volumen del reborde
según lo evaluado en los modelos de estudio. Se
confirmó una reabsorción vertical significativa pero no
horizontal en un estudio con 10 alveolos
postextracción en 5 pacientes. (97) Se tomaron
impresiones de silicona en 101 sitios ante y 3 meses
después de la extracción para la evaluación
combinada de las dimensiones de las crestas incluidos
tejidos duros y blandos. Esto reveló solo pequeños
cambios en la cresta (98). Al evaluar un estudio
realizado en 44 pacientes inmediatamente después de
la extracción dental de los dientes posteriores con la
elevación de un colgajo de espesor total 12 meses
después, la magnitud del cambio del contorno del
proceso alveolar ha sido estimado en una cantidad del
50% en dirección bucolingual con la reabsorción
siendo claramente más pronunciada en la porción
bucal comparado con la superficie lingual. (99) La
reabsorción crestal durante este periodo de tiempo fue
de 1 a 2 mm, los patrones de reabsorción después de
la extracción dental no han sido estudiados en detalle.
Evidencia: Existe un alto nivel de evidencia de
estudios clínicos prospectivos bien desarrollados por
diferentes grupos de investigadores que describen el
proceso de pérdida de cobertura de los tejidos blandos
que siguen a la extracción dental.
Enfermedad periodontal
Cuando no es tratada la periodontitis conduce pérdida
de soporte periodontal incluyendo recesión de tejido
blando y resorción de hueso que soporta al diente
(28). La periodontitis crónica ha sido definida como
“una enfermedad infecciosa que resulta en inflamación
de los tejidos que soportan al diente, progresiva
pérdida de inserción y pérdida dental. Se ha
caracterizado por la formación de una bolsa
periodontal y/o recesión gingival”. (27) En los sitios de
recesión la cantidad de tejido blando disponible es
reducido en comparación con una situación de salud.
Evidencia: Los estudios clínicos controlados han
comparado el efecto de la cantidad de tejido disponible
cuando el diente ha sido perdido por enfermedad
periodontal o por otras razones. Pocos estudios
reportan procedimientos regenerativos después de la
extracción dental y que también evalúan la cantidad de
tejido blando presente de forma comparativa en los
sitios con y sin enfermedad periodontal.
Enfermedades sistémicas
Algunas enfermedades sistémicas son asociadas con
una formación ósea incompleta y anormal, por ejemplo
osteogénesis imperfecta. (199, 101) La formación ósea
reducida puede resultar en un volumen óseo muy
pequeño para colocar implantes. Los tejidos blandos
cubren el volumen de hueso presente. Cuando más
volumen óseo es necesario para la colocación de un
implante, el aumento óseo deberá ser necesario. La
cantidad de tejido blando pude ser insuficiente para
cubrir el nuevo volumen óseo para la cirugía de
regeneración. Esta pérdida de tejido blando puede ser
el tratamiento implantológico más difícil.
Evidencia: Hasta la fecha hay pocos datos que
soporten aumentar la cantidad de tejido blando para
facilitar la cobertura de sitios de aumento óseo.
Deficiencias de tejido blando después de
la colocación de implantes
Perdida de hueso bucal
La pérdida de hueso bucal en implantes ha sido
asociada con la disminución de altura de tejidos
blandos faciales. (102, 103) 24 pacientes que
recibieron implantes dentales colocados
inmediatamente en alveolos post exrtacción. (102) La
regeneración ósea guiada ha sido desarrollada y
coronas únicas. Siete años después una tomografía
computarizada cone beam fue tomada para analizar el
hueso labial. De 14 pacientes que tuvieron
examinación de seguimiento, 5 presentaron ausencia
de hueso bucal donde 9 mostraron tabla bucal intacta.
En los sitios con altura de hueso bucal
radiográficamente intacto la mucosa facial tenia
niveles clínicos normales, el hueso llenaba por
completo la superficie implantar que tenía contacto con
el hueso. En las situaciones con pérdida ósea bucal en
el implante, los investigadores reportaron un promedio
de recesión facial de 1 mm. (102) Una gran
variabilidad de la altura del hueso bucal fue observado
en 17 de 20 pacientes que tuvieron un seguimiento de
10 años después de la colocación de un implante junto
con regeneración ósea guiada. (103)
La distancia media desde el hombro del implante bucal
evaluada en la tomografía cone beam ascendió a 1.6
mm mientras que el rango alcanzó de 0.1 mm a 14.9
mm. En un estudio reciente, 18 implantes
completamente rodeados por hueso nativo, fueron
comparados con 10 implantes que presentaron
defectos óseos tratados con regeneración ósea
guiada. (104) Las evaluaciones de los contornos del
tejido blando bucal fueron realizadas antes de la
colocación del implante y 3 años después. Durante
este tiempo, el contorno bucal aumentó a un grado
significativamente más alto (media de 1.2 mm) en los
sitios sometidos a regeneración ósea guiada en
comparación con los sitios con hueso nativo (0.6 mm).
En 20 pacientes se observó la presencia de tabla ósea
bucal 6 años después de la colocación del implante
junto con el aumento óseo. (105) La estética de los
tejidos blandos alcanzó puntajes altos usando la
puntuación estética rosa (media 8.25 en un rango 5 a
10). En un grupo de 22 pacientes con defectos óseos
bucales menores de 6 mm, 11 fueron aleatoriamente
asignados al no recibir ningún tratamiento de aumento
óseo. (7) Aunque la altura ósea disminuyó ligeramente
los niveles de tejido blando se mantuvieron estables
durante un periodo de 18 meses sin diferencia
comparable en los 11 sitios que recibieron
regeneración ósea guiada para corregir el defecto
óseo. En otro estudio 24 defectos óseos en sitios
implantares fueron tratados con regeneración ósea
guiada (8). A 4 meses después los defectos restantes
se evaluaron y clasificaron como ausentes (mínimos
hasta 1 mm) o avanzado (más de 1 mm). 4 años
después un examen de seguimiento fue realizado.
Mientras que las profundidades de la bolsa al sondeo
fueron similares en los 3 grupos, los valores para la
recesión de la mucosa y para el sangrado al sondeo
fueron mayores en los grupos de defectos en
comparación con el grupo con cobertura ósea
completa del implante (8).
Evidencia: Existen resultados conflictivos de estudios
clínicos prospectivos controlados y de estudios de
cohorte reportados donde o no la tabla ósea bucal se
mantendrá estable en el tiempo y soportará el tejido
blando bucal del implante.
Altura de la Papila
Otra deficiencia importante de tejido blando es la altura
reducida de papila entre 2 implantes. (106,107) Esta
situación puede causar problemas estéticos
importantes en el área visible. En 33 pacientes, 136
medidas de la altura de la papila entre 2 implantes
fueron evaluadas. La altura media de la papila que se
mide desde la cresta ósea a la punta de la papila es de
3.4 mm con un amplio rango de variabilidad desde 1-
7mm. (108) Esto es considerablemente menor al valor
reportado previamente de la altura de la papila normal
de 5-6 mm entre 2 dientes adyacentes. (109) La papila
de implantes únicos fueron medidas en 27 implantes
de 26 implantes. La media de la altura de la papila en
52 sitios disponibles para ser medidos alcanzaba 3.9
mm entre implantes únicos y diente adyacente. (110)
Evidencia: Estudios clínicos cro-seccionales y
longitudinales indican que la altura de la papila entre
implantes y dientes es afectada por el nivel de tejidos
periodontales del diente. La altura de la papila entre
implantes es determinada por la cresta ósea entre
implantes. Sin embargo hacen falta mayor cantidad de
estudios bien controlados.
Tejido Queratinizado
La necesidad de una adecuada banda de encía
queratinizada en sitios implantares ha sido discutido
en el pasado. (111) La posible asociación entre el
ancho de mucosa queratinizada en implantes fue
estudiado en un grupo de 39 pacientes. (112) Los
pacientes fueron tratados 5-10 años antes de esta
examinación. Adicionalmente al ancho de encía
queratinizada la movilidad del ancho de la mucosa
queratinizada del margen gingival fue evaluado. El
análisis estadístico falló en revelar una asociación
entre el ancho de la encía queratinizada o la
movilidad de la mucosa marginal en los sitios
implantológicos respecto a la acumulación de placa,
gingivitis, sangrado al sondeo o profundidad de bolsa.
(112)
En un periodo de al menos 3 años, 339 implantes
fueron evaluados longitudinalmente en 69 pacientes.
(113) Subgrupos fueron hechos de acuerdo a la
cantidad de mucosa queratinizada presente. Los
resultados revelan que no hay diferencias respecto a
los cambios en los niveles de hueso marginal. El
índice gingival (0.9 vs 0.8) y el índice de placa
modificado (1.5 vs 1.3) fueron sin embargo, más altos
en el subgrupo con mucosa queratinizada de <2 mm
en comparación con el subgrupo con más de 2 mm
(113), en otro estudio clínico 30 pacientes fueron
identificados con menos de 1 mm de mucosa
queratinizada en sitios con implantes (114). La mitad
de los pacientes se sometieron a cirugía para
aumentar la banda de mucosa queratinizada y la otra
mitad no. Después de una observación de un periodo
de 10 años una diferencia significativa en la ganancia
de mucosa queratinizada estuvo presente (grupo
intervenido 3.1 mm vs grupo no intervenido 0 mm).
Ninguno de los parámetros clínicos estudiados (índice
de placa, sangrado al sondeo, profundidad de bolsa,
presencia de periimplantitis) fueron diferentes entre los
2 grupos. (114)
En contraste 58 pacientes con 307 implantes
completaron la examinación de 5 años de un estudio
que evaluaba la relación entre el ancho de mucosa
queratinizada en implantes y algunos parámetros
clínicos en mandíbulas edéntulas con
reconstrucciones fijas. (115) En sitios con menos de 2
mm comparados con más de 2 mm de mucosa
queratinizada, los investigadores reportaron mayores
índices de placa (0.7 vs 0.4) y tendencia al sangrado
(0.2 vs 0.1) en sitios linguales y mayor recesión (0.7 vs
0.1) en sitios bucales. No se reportaron diferencias
adicionales. (115) 15 pacientes edéntulos con
sobredentaduras mandibulares en 4 implantes fueron
agrupados de acuerdo a la presencia o ausencia de
mucosa queratinizada en el aspecto bucal de los
implantes (116). Los 19 implantes en 15 pacientes con
al menos 2 mm de mucosa queratinizada tuvieron
significativamente menor cantidad de placa (0.3 vs 0.6)
e índices gingivales (0.1 vs 0.6) que los 17 implantes
en 15 pacientes sin mucosa queratinizada. (116)
Cuando el cierre primario de un sitio implantológico es
alcanzado después de la extracción dental, un colgajo
bucal es normalmente elevado, avanzado y colocado
en contacto con el colgajo lingual. En 11 pacientes la
preservación de reborde fue realizada y en el sitio fue
también cerrado con un avance bucal de colgajo o no
cubierto permitiendo una cicatrización abierta. (117)
Los 6 meses de reevaluación revelaron que la unión
mucogingival parecía desplazar coronalmente una
mayor y significativa extensión en el grupo con el
cierre del colgajo (3.8 mm) comparado con el grupo
control (1.2 mm) está perdida de tejido queratinizado
es normalmente más pronunciada en la cara bucal
comparada con la cara lingual.
Existen numerosos ensayos clínicos controlados
prospectivos que evalúan las asociaciones entre
parámetros clínicos y radiográficos y la presencia o
ausencia de una banda de mucosa queratinizada en
sitios implantados. A la fecha el resultado es
inconcluso debido al efecto de la salud a largo plazo y
el mantenimiento de los implantes dentales que
presentan estas condiciones clínicas. Los efectos de la
manipulación clínica en la posición de la unión
mucogingival se ha estudiado de forma reciente y por
lo tanto es poco entendido.
Migración de los dientes y cambios esqueletales a
través de la vida
Las discrepancias entre los implantes y los dientes
pueden desarrollarse debido a cambios en la anatomía
de la cara, desgaste de los dientes y cambios en las
mandíbulas de los adultos mucho tiempo después del
que paciente haya terminado su crecimiento y
desarrollo. (118) Esto causará discrepancias de la
altura de los tejidos faciales entre las coronas de los
implantes y los dientes naturales.
Similar al desgaste de los dientes estos cambios
ocurren lentamente y toman tiempo a que se
manifiesten clínicamente. Con el incrementado uso de
implantes oseointegrados sobre un periodo largo de
tiempo, estos problemas se espera que incrementen.
Los cambios en los arcos maxilar y mandibular ocurren
continuamente.
De una muestra original de 89 niños y 86 niñas de
edades de más de 3 años, 15 hombres y 16 mujeres
pudieron ser reexaminados a los 45 años de edad.
(119) Entre los 13 y 45 años de edad el largo del arco
maxilar disminuye en un promedio de 5.7 mm en
hombres y 4.6 mm en mujeres. Durante el periodo de
tiempo de 8 a 45 años de edad la longitud del arco
mandibular disminuye en un promedio de 7.4 mm en
hombres y 8.3 mm en mujeres.
En otro estudio 14 mujeres con implantes colocados
bilateralmente en la región molar maxilar y al menos 1
implante en la región incisiva fueron seguidos
longitudinalmente en un periodo de 9 a 25 años. (120)
Durante el periodo de observación los resultados
mostraron un promedio de erupción de los incisivos
maxilares de 6 mm hacia abajo y 2.5 mm hacia arriba.
Los primeros molares maxilares experimentaron en
promedio una erupción de 8 mm hacia abajo y 3 mm
hacia arriba subrayando el cambio esquelético
continuo a lo largo del tiempo. (120)
Las facetas de desgaste de superficies proximales de
molares y premolares fueron estudiadas en una
muestra de 376 craneos. (121) Las facetas de
desgaste dentales fueron un hallazgo común e
incrementaban con la edad. Adicionalmente diferentes
tipos de patrones de desgaste fueron identificados. La
posición de una reconstrucción de implante unitario
fue estudiada en un grupo de 82 pacientes, de los
cuales 47 estuvieron disponibles para la examinación
18 años de la reconstrucción implantar. (122) En el
40% de los pacientes la reconstruccion implantar
mostro signos de infraposición comparado con los
dientes adyacentes.
En un estudio reciente retrospectivo, 174 implantes en
128 pacientes fueron examinados por la pérdida de
contacto interproximal después de la restauración
implantar en un rango de tiempo de 3 meses a 11
años. (123) Mas de la mitad (53%) de las
reconstrucciones mostraron pérdida del contacto
interproximal. 78 de estos contactos abiertos fueron
localizados mesialmente y 22% en distal. 8
reconstrucciones periimplantares exhibían perdida del
contacto interproximal mesial y distal. (123) En un
periodo de observación de 16 años el movimiento
dental fue examinado adyacente a 28 implantes únicos
(124). Los movimientos dentales incluyeron
desplazamientos verticales y palatinos y ocurrieron en
algunos pero no en todos los pacientes. En una
muestra de 146 implantes en 105 pacientes la pérdida
de contacto interproximal fue examinada en un periodo
de tiempo prospectivo. (125)
Durante este periodo de observación el 43% de 186
contactos interproximales fueron perdidos con una
incidencia significativamente mayor en el contacto
mesial (52%) comparado con el distal (16%) Utilizando
estos datos los investigadores calculan que la mitad de
los contactos interpoximales pueden ser perdidos en
5.8 años de función.
Evidencia: Considerando que la migración de los
dientes adyacentes a implantes es bien documentado
en estudios prospectivos y transversales, las
consecuencias clínicas con respecto a los defectos de
tejidos duros y blandos son pobremente examinados y
entendidas.
Conclusiones
Las deficiencias del tejido duro y blando en sitios con
implantes pueden resultar de una multitud de factores.
Abarcan procesos de reabsorción natural después de
la extracción de dientes, trauma, enfermedades
infecciosas tales como periodontitis, periimplantitis,
infecciones endodonticas como crecimiento y
desarrollo, expansión del piso sinusal, precondiciones
anatómicas, sobrecarga mecánica, tejidos blandos
delgados, falta de mucosa queratinzada, malposición
de implantes, migración de dientes, crecimiento de por
vida y enfermedades sistémicas. Hay variaciones en
cuanto al nivel de evidencia para los diferentes
factores. Para algunos estudios bien controlados,
mientras que para otros es poca o nula la evidencia
científica. Se necesitan más investigaciones para
identificar mejor los factores que posiblemente
conducen a deficiencias de tejidos duros y blandos
sobre el implante y su impacto clínico.
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How to cite this article: Hämmerle CHF, Tarnow D. The
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