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Micro Susti Hoy 10pm
Micro Susti Hoy 10pm
SEMANA 10
PSEUDOMONAS - NEISERIAS
ESPIROQUETAS – MICOBACTERIAS
¿Qué características
presenta una persona
con tuberculosis?
Pseudomonas aeruginosa
•Bacilos Gram negativo
•Móviles (flagelo unipolar)
•Aerobio obligado (estricto)
•Oxidasa y catalasa positivas
•No-fermentador
•Requerimientos nutricionales mínimos
•Habitante común de agua, suelos y plantas.
•Patógeno oportunista, responsable de una amplia
gama de infecciones, principalmente
nosocomiales.
•En los hospitales puede ser encontrada en
respiradores, humidificadores, vertederos, duchas,
piscinas de hidroterapia y ocasionalmente en las
manos de los trabajadores de la salud.
Factores de Virulencia
Flagelos • Movilidad.
y pili • Adhesión
• Desorganizan el citoesqueleto de actina de la célula
Exo S y hospedera.
Exo T • Bloquean la fagocitosis inhibiendo la formación del
fagolisosoma.
Hombre Mujer
• Restringida a la uretra. • Cuello uterino (epitelio
columnar).
• Exudado purulento y dolor
• Flujo vaginal, disuria, dolor
al orinar.
abdominal.
• Prostatitis, abscesos • 10% salpingitis, abscesos tubo
periuretrales. ováricos, EIP.
• Asintomáticas.
Neisseria meningitidis
SEMANA 11.
Siguiente sesión teórica:
BARTONELLA. YERSINIA. PASTEURELLA. PRINCIPIOS DE MICOLOGIA, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características y
clasificación de los hongos.
En la sesión práctica se describe y fundamenta los protocolos de obtención
de muestras, exámenes directos y medios de cultivos empleados en
micología, durante estudio de C. albicans.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
❑La Micología médica se inicia en 1835 con Agostino Bassi, alumno de Lazzaro
Spallanzani (fundador de la Biología moderna).
❑En 1850 se utilizó por primera vez el término aspergilosis por Fressenius.
❑1837, Remak (cofundador de la micología dermatológica, el otro es Schoenlein)
descubrió que la tiña fávica es causada por un hongo.
• 1860: Louis Pasteur descubre la fermentación
alcohólica por levaduras.
• Raymond Sabouraud (1864 – 1938) es considerado
el padre de la micología moderna.
• 1929; Alexander Fleming descubre la penicilina.
¿Qué son los Hongos?
Originalmente considerados en el reino Plantae, división Mycota, subdivisión Tallophyta, por setas
(hongos macroscópicos).
1866: Haeckel dentro del reino protista (protista superior (eucariontes) protozoarios, algas y
hongos.
1969: Whittaker los colocó en el reino Fungae (5 reinos en la escala biológica: Monera, Protista,
Fungae, Plantae y Animalia.
En 1969, Robert Whittaker
propuso cinco reinos para
agrupar todas las formas de
vida, éstos son los Reinos:
Plantae, Animalia, Fungi
(Hongos) , Protista, y
Monera.
Actualmente seres vivos en tres dominios:
Bacteria, Archeae, y Eukarya. Se ubican en el ARCHAEA
grupo de Metazoos del último dominio mencionado Metanógenos
Plantas
Cianobacterias
Flagelados
Cloroplastos
Giardia
➢SON EUCARIOTAS:
Sus células poseen “núcleos verdaderos” donde están encerrados los cromosomas. En
eso se diferencian de los procariotas, como las bacterias, cuyo ADN está en el
citoplasma. Además, las células eucariotas suelen ser mayores y más complejas.
Células fúngicas poseen mitocondrias y sistemas endomembranosos, gran cantidad de
esteroles: ergosterol en membrana celular
Célula Fúngica (LEVADURA)
Membrana
celular basal
(ergosterol)
➢NUTRICIÓN:
Son heterótrofos (quimiorganotrofos), sin clorofila, y se alimentan por absorción
Al no poseer clorofila, los hongos siguen una estrategia alimentaria muy simple: pudren
cosas y absorben los productos resultantes de la descomposición (Saprofitos o saprobios).
Algunos hongos, parásitos especializados, presentan estructuras para alimentarse de sus
víctimas, cual si se tratase de vampiros. Algunos hongos se alimentan por fagocitosis, como
los glóbulos blancos de nuestra sangre.
SAPROFITOS
PARÁSITOS
Detalle microscópico de células de pino atacado por una roya.
Las estructuras en forma de dedo que se introducen en las
células para alimentarse se llaman haustorios
➢ Para su CRECIMIENTO necesitan:
o Carbohidratos: glucosa, sacarosa y maltosa
o Nitrógeno (proteínas o sales de nitrógeno)
o H2O e iones inorgánicos.
o Algunos necesitan vitaminas como tiamina y biotina.
o Almacenan ácidos grasos, acil gliceroles y glucógeno
en vacuolas
o Hay parásitos obligados o estrictos: Lacazia loboi y
Pneumocystis firovecci
❑ Condiciones de crecimiento
Crecen entre 0 – 55°C (20 – 30°C)
o Psicrófilos: 0 – 20°C (15 – 17°C)
o Mesófilos: 0 – 50°C (15 – 40°C)
o Termófilos: 20 – 50°C
o Oportunistas y patógenos hombre: 35 – 40°C
Son acidófilos: pH de 5.6 a 6.8
Luz no vital, pero papel importante en esporulación
➢NORMALMENTE SON MULTINUCLEADOS:
Por supuesto, hay especies microscópicas, con un solo núcleo, como las levaduras. Sin
embargo, los hongos suelen presentar muchos núcleos en sus cuerpos. En ocasiones, como
en el caso de los animales, el cuerpo está dividido en muchas células, cada una con su
correspondiente núcleo. En otras, en cambio, el cuerpo o talo no está dividido en células, y los
núcleos campan libres por él.
➢SE REPRODUCEN POR MEDIO DE ESPORAS:
Por supuesto, no son los únicos organismos que lo hacen (las
algas constituyen otro buen ejemplo). Sin embargo, en los
hongos las esporas son tremendamente variadas, móviles o
inmóviles, sexuales o asexuales. Muchos hongos producen sus
esporas en estructuras microscópicas, mientras que otros
forman cuerpos fructíferos para liberarlas. Las setas son las
plataformas lanzadoras de esporas de algunos grupos fúngicos.
➢Tienen paredes celulares rígidas, básicamente formadas por quitina (N-acetilglucosamina)
y compuestos como celulosa, glucanos, mananos y algunos glucopéptidos.
➢El talo (soma o cuerpo vegetativo) está recubierto de una pared de quitina (en los hongos
típicos) o de celulosa. En algunos casos, el talo no presenta pared (desnudo).
CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS
Bajo el punto de vista macroscópico y microscópico (FORMA) sólo hay dos tipos:
POR SU MORFOLOGÍA
o Filamentoso
o Unicelular
Hifa (filamento) – Micelio (Talo)
POR SU ORIGEN
Hifas verdaderas
Pseudohifas
POR SU FUNCIÓN
Reproductivo o aéreo
Vegetativo o de nutrición
POR AUSECIA O PRESENCIA DE POR LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
PIGMENTOS DIVISIONES O SEPTOS
•Cenocítico
• Pigmentado (Dematiáceo – Faeohifomicetos)
MODALIDADES DE LAS HIFAS
➢NECESIDADES FISIOLÓGICAS
• MATERIAS NITROGENADAS
• AZÚCARES
• SOPORTE SÓLIDO
• pH ÁCIDO
El crecimiento de las hifas suele ser apical (el difuso es raro, y se da en las esporas). En el retículo
endoplasmático se forman vesículas llenas de material, que pasan a los dictiosomas y de allí al ápice hifal,
donde se depositan esas sustancias. Dicho de forma más sencilla: las hifas de los hongos crecen por los
extremos, en los cuales se va agregando material sin cesar. Respecto a la velocidad de crecimiento, la mayor
medida es de Geotrichum candidum, que en condiciones óptimas puede doblar su tamaño en 1,1 hora. En
cambio, algunos líquenes crustáceos, en condiciones extremas, sólo crecen 0,01 mm por año.
HONGO FILAMENTOSO LEVADURA
IMPERFECTA
Micelio aéreo o reproductor (Hongos mitospóricos)
❑En comparación, sólo unas cincuenta especies provocan enfermedades (micosis) en humanos.
Tiña podal (tinea pedis o pie de atleta).
Lesión interdigital con descamación, maceración, fisuras, grietas.
TIPOS CLÍNICOS DE INFECCIONES POR HONGOS
• M. superficiales
• Superficiales
• M. cutáneas
• M. oportunistas
• Profundas • M. subcutáneas
• M. sistémicas
Una de las posibles clasificaciones es la siguiente:
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
HONGO
MICOSIS
• Antígeno Proteico Termoestable Citoplástico Enolasa. Es producida por todas las especies de cándida y es
un marcador de invasión tisular profunda, detectable incluso en ausencia de candidemia. Se aconseja tomar
muestras seriadas para maximizar su detección. Empleando como Gold standard hemocultivos o biopsia de
tejidos profundos, la sensibilidad es de 75% y la especificidad de 96%.
CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO / PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
Cultivos
❑ Biggy (Nickerson)
❑ Sabouraud
❑ Micosel
❑ Gelosa sangre
❑ Medio cromogénico
❖ Las 4 especies más importantes del género Candida que causan enfermedad son:
❖ Candida se halla en el 40-80% de individuos normales como comensal en boca, intestino, vagina y algunas
veces en la piel.
Antecedentes históricos
❖Se conoce desde la antigüedad.
❖Hipócrates en su obra Epidemics: “Estomatitis aftosa” en niños recién
nacidos y pacientes debilitados.
❖1844, Bennet y 1853, Robin; aíslan al hongo, enfermedad propia de
pacientes debilitados
❖Oidium albicans (Robin, 1953)
❖Monilia candida (Bonodern y Hansen, 1868)
❖1932 gracias a los trabajos de Langeron y Talice: Candida albicans
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución geográfica: cosmopolita, una de las micosis más frecuente en todo el mundo.
• Hábitat y fuente de infección:
➢El humano y algunos animales homotérmicos
➢Componente de la flora habitual del cuerpo, desde nacimiento, predilección por mucosas.
➢Tracto intestinal: boca, laringe y faringe, intestinos delgado y grueso, es común hallarla en
material fecal y región perianal.
➢Mucosas genitales también saprofitadas
o Hombre: 0 – 10%
o Mujer: vagina C. albicans y Candida spp. 5 – 30% y en embarazadas aumenta de 30 a
75%
➢Piel: región perianal, interdigital y umbilical. En uñas indica infección
• Vía de entrada: Endógena
Exógena: catéteres y jeringas / Relaciones sexuales
• Edad y sexo : Todas las edades
Común en: lactantes, embarazos 3 T, 3 y 4ª décadas
> mujeres
BOQUERAS o PERLECHE
CANDIDÓSICO (Afección a
mucosa de labios)
Algodoncillo,
trush o muguet
ESTOMATITIS
Placas GLOSITIS (Candidosis pseudomembranosa Lengua negra vellosa, Candidosis extensa
pseudomembra en paciente diabética) asociada a VIH-SIDA
nosas,
cremosas y
blanquecinas,
con fondo
eritematoso.
Ardor y dolor
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA CANDIDIOSIS ORAL
Perleche
Trush o algodoncillo
• Esofagitis
• Gastritis
• Peritonitis
• Candidosis entérica
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIOASIS RESPIRATORIAS
• Candidiasis broncopulmonar
• Candidiasis pulmonar
CANDIDIASIS CUTANEA: CANDIDIOASIS INTERTRIGINOSA
Interdigitales
Axilar
CANDIDIASIS CUTANEA: ONICOMICOSIS POR Candida
CANDIDIASIS MUCOCUTANEA: CANDIDIOASIS
ORAL
Forma más
común,
perionixis, 75%
25 %
• Toma de muestra
• Examen directo
• Biopsia
• Pruebas inmunológicas
Rayos X y tomografías
TRATAMIENTO
• CANDIDIASIS SUPERFICIAL
• Nistatina.
• Violeta de genciana.
• Ketoconazol o fluconazol tópicos.
• CANDIDIASIS SISTÉMICA
• Anfotericina B, a veces junto con flucitosina por vía oral
Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.
Microbiología y Parasitología..
SEMANA 11
BARTONELLA - YERSINIA
3. PESTE SEPTICÉMICA
• Implica una rápida dispersión de la bacteria por todo el cuerpo, a
través de la sangre donde actúa su toxina “murina” y su LPS causando
la destrucción de los tejidos invadidos.
• La muerte suele sobrevenir en un día, por lo que habitualmente no da
tiempo a ser diagnosticada hasta la autopsia.
PRINCIPIOS DE MICOLOGÍA
MICOLOGÍA: Rama de la
Microbiología que se encarga del
estudio de los hongos.
• Son organismos eucariotas.
• Heterótrofos.
• Pared celular con quitina.
• Desarrollo típicamente
filamentoso, o levaduriforme.
• Reproducción sexual y/o asexual.
• Saprófitos o parásitos.
• Macroscópicos o microscópicos.
ESTRUCTURA DE LOS HONGOS
TALO: cuerpo o soma del hongo.
Talo Filamentoso (plurinucleado)
Talo Levaduriforme (unicelular)
Se reproducen por gemación.
FORMAS DE VIDA.
Están muy relacionadas al tipo de nutrición
blastosporas
gemación
24
FACTORES DE VIRULENCIA
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Cuadros Clínicos
Monoliasis
• Es la forma mas común: se caracteriza por la
presencia de una pseudomembrana blanca
cremosa formada por la levadura y células
epiteliales.
• Lugar: mucosa bucal, labios y paladar.
Vaginitis
• Afecta la piel del tejido vaginal.
• Signos: flujo vaginal abundante blanco o
amarillento que causa picazón, comezón y
ardor.
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Candidosis del sistema nervioso central
• La meningitis por C. albicans se observa siempre en
pacientes inmunodeprimidos, en particular en el SIDA.
• Se ha observado una alta incidencia de hidrocefalia.
Balanitis
• Corresponde a una infección de
la mucosa del glande y de la cara
interna del prepucio por C.
albicans
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Intertrigo
• Infección de la piel de los
grandes pliegues cutáneos.
• Las personas mas afectadas son
las obesas que están postradas
y/o bajo tratamiento antibiótico.
Paroniquia
• Infección del borde proximal de la
uña.
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ACTIVIDAD.
Elabora un esquema gráfico sobre las características y clasificación de los
hongos y a la vez establece diferencias con las bacterias.
SESIÓN 12.
Siguiente sesión teórica:
VIROLOGÍA I, como actividad elabora un esquema con las características
inherentes a los virus, en la sesión práctica expone en un Seminario el
estudio de la identificación viral a través de métodos de diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Vibrio cholerae
BACILOS GRAMNEGATIVOS
❑ Helicoidales, vibrioides aerobias/microaerófilos móviles
➢ Familia: Campylobacteriaceae,
o Campylobacter jejuni
➢ Familia: Helicobacteriaceae
o Helicobacter pylori
❑ Bacilos y cocos aerobios/microaerófilos
➢ Familia: Pseudomonadaceae,
o Pseudomonas aeruginosa
o Stenotrophomonas
❑ Bacilos anaerobios y facultativos
➢ Familia: Vibrionaceae,
o Vibrio cholerae
o V. parahaemolyticus
Recientes epidemias
1994: Goma (Zaire), en refugiados de Rwanda mató a 50,000 personas en 3
semanas
2006: brote mató a más de 2,700 personas en Angola.
2008: Zimbawe, 57,000 infectados, más de 3,000 muertos.
2010-2011: Haití: 4,737 muertos
7ma pandemia. Número de casos de cólera reportados a la OMS
por región, 1961 -2006
7ma pandemia. Tasa de mortalidad por el cólera
reportada a la OMS por región, 1961 - 2006
Epidemia del cólera en América: Perú
Epidemia inicial:
Enero 1991
Agosto 1991
Febrero 1992
Marzo 1993
Características de Vibrio cholerae
➢ Bacilo gramnegativo corto y curvo, 0.5 a 0.8 mm de diámetro, 1.4 a 2.6 mm de
largo.
➢ Motil, flagelo polar cubierto por membrana externa.
➢ Oxidasa positivo
➢ Halofílicos (1 – 3 %)
➢ Reducen nitratos
CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO
V. cholerae V. mimicus
V. alginolyticus V. hollisae
V. fluvialis V. parahaemolyticus
V. furnisii V. damsela
V. metchnikovii V. vulnificus
Fermentación de:
❑ Glucosa producción de ácidos: positivo 100%
❑ Lactosa: negativo
❑ Sacarosa: positiva
a Un serogrupo designado O139 Bengala apareció en Calcuta, Bangladesh y otras partes de la India en 1992; produce la toxina del cólera en cantidades similares
a las producidas por V. cholerae y se ha diseminado en proporciones epidémicas a través del subcontinente Indio
Fago integrado
cambia fenotipo de la
bacteria, conversión
lisogénica.
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
BACILOS GRAMNEGATIVOS:
FAMILIA Enterobacteriaceae
CONCEPTOS SOBRE LA MICROBIOTA
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
➢ Constituyen el grupo más grande de patógenos humanos
✓ Debido en parte a la presencia del lípido A en la pared celular bacteriana
✓ Desencadena fiebre, vasodilatación, inflamación, shock y coagulación intravascular diseminada (coágulos
sanguíneos en los vasos sanguíneos)
➢ Casi todas las bacterias Gramnegativas que pueden romper la piel o las membranas mucosas, crecen a 37°C,
y evaden el sistema inmune pueden causar enfermedades y muerte en los humanos
Familia: ENTEROBACTERIACEAE
Los miembros de la familia de Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos ubicuos y se encuentran en todo el
mundo en diversas fuentes ecológicas, como suelo, agua, vegetación y en animales. Algunas especies son patógenos
importantes de las plantas y tienen importancia económica en la producción de cultivos. Ciertas especies son parte de
la microbiota de los animales, incluidos los humanos, aunque muchas se asocian frecuentemente con enfermedades
diarreicas e infecciones extra intestinales.
Clasificación de la familia Enterobacteriaceae por
tribus, propuesta por Ewing, en 1986
Diagrama que muestran las
relaciones entre los géneros
Enterobacteriacea y los del
grupo de los coliformes
(c) Fermentan la
lactosa rápidamente
La familia Enterobacteriaceae
(b) Variable o lenta
comúnmente incluye (desde Junio fermentación de lactosa
del 2014) más de 210 especies y
53 géneros, este número continua
incrementándose (criterios Los círculos con guiones
(a) La mayoría no fermentan la lactosa indican géneros o cepas
genéticos, hibridación DNA,
que generalmente se
secuenciación DNA y RNAr 16s. cruzan en las categorías
CARACTERÍSTICAS GENERALES
❑ Bacilos Gramnegativos
❑ No forman esporas
❑ Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 x 1,0 a 6,0 mm)
❑ Aerobios y anaerobios facultativos
❑ Algunos móviles: Flagelos peritricos; otros no móviles (Klebsiella o Shigella)
❑ Muchos son habitantes normales del tracto intestinal del hombre (y de otros
animales)
❑ Crecimiento entre 18 – 24 horas de incubación en medios selectivos.
❑ Requerimientos nutricionales: (Vía fermentativa u oxidativa)
o Fermentan la glucosa con producción de ácidos o ácidos y gas
o La capacidad de fermentar la Lactosa se ha utilizado para
diferenciarlos en medios diferenciales como Agar Mac Conkey
o Fermentadores de Lactosa (Lac +): Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter y Serratia, colonias rosadas-púrpura)
o No fermentan la lactosa o lo hacen lentamente (Lac -): Proteus,
Salmonella, Shigella y especies de Yersinia, colonias incoloras
❑ Reducen los nitratos a nitritos
❑ Catalasa positivos
❑ Citocromo oxidasa negativos a excepción de Plesiomonas (importante) los
diferencia de otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores
(Vibrio, Pseudomonas)
ANTÍGENOS Y FACTORES DE VIRULENCIA
Variación de la
fase antigénica: Sistemas de
secreción tipo III
Inhibe muerte por fagocitosis
Adherencia
Resistencia
Fiebre
antimicrobiana
Cápsula:
Citotoxicidad,
Motilidad, adherencia,
hemólisis
inhibe la muerte por
fagocitosis Secuestro de
factores de
crecimiento
Dos tipos principales de enfermedades infecciosas se asocian con Enterobacteriaceae: enfermedades intestinales y extra
intestinales. La vía de transmisión de la infección intestinal es clásicamente fecal-oral, ya sea de persona a persona
Shigella, S. serotipo Typhi, contacto directo con animales (especies de Salmonella y Yersinia) o su entorno, o por el
consumo de alimentos o agua contaminados. También es posible una vía de infección endógena (por ejemplo,
translocación bacteriana de E. coli del intestino a la sangre), que da como resultado una enfermedad extra intestinal, y se
observa con mayor frecuencia en huéspedes inmunocomprometidos o en personas con afecciones subyacentes tales
como cirrosis o en quimioterapia.
Los miembros de las Enterobacteriaceae no deben confundirse con el término 'bacteria entérica', que se refiere
específicamente a las especies del intestino e incluye todas las especies que se encuentran en ese hábitat.
Según Microbiología médica, Murray et al., en relación a la familia Enterobacteriaceae:
❑ Algunos microorganismos como S. serotipo Typhi, Shigella, Y. pestis, se asocian siempre a enfermedad en el ser
humano cuando están presentes en la muestras clínicas.
❑ Otros como E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, forman parte de la microbiota comensal normal y
pueden producir infecciones oportunistas.
❑ Un tercer grupo de estas bacterias, normalmente son microorganismos comensales, pero se pueden convertir en
patógenas cuando adquieren genes de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad,
por ejemplo E. coli
En general producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, que incluyen un tercio de todas las
bacteriemias, más del 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU) y como ya se mencionó muchas enfermedades
intestinales.
Revisión de la enfermedad por
enterobacteriaceas.
V. cholerae
E. coli productor de
toxina Shiga
(ECTS)
Adherence patterns of enteric E. coli.
Enteropathogenic E. coli (EPEC) (represented in yellow) and LEE-positive Shiga toxin-producing E.coli (STEC) (represented in pink) are
extracellular pathogens that attach to the intestinal epithelium and efface microvilli, forming characteristic A/E lesions. Due to the presence of
bundle-forming pili, EPEC is capable of forming microcolonies, resulting in a localized adherence (LA) pattern.
Enterotoxigenic E. coli (ETEC) (represented in orange) uses colonization factors (CFs) for attachment to host intestinal cells.
Enteroaggregative E. coli (EAEC) (represented in green) forms biofilms on the intestinal mucosa, and bacteria adhere to each other as well as to
the cell surface to form an aggregative adherence pattern (AA) known as “stacked brick.”
Diffusely adherent E. coli (DAEC) (represented in blue) is dispersed over the surfaces of intestinal cells, resulting in a diffuse adherence (DA)
pattern.
Adherent invasive E. coli (AIEC) (represented in purple) colonizes the intestinal mucosae of patients with Crohn’s disease and is capable of
invading epithelial cells as well as replicating within macrophages. AIEC uses type I pili to adhere to intestinal cells and long polar fimbriae that
contribute to invasion.
Enteroinvasive E. coli (EIEC)/Shigella (represented in red) are intracellular pathogens that penetrate the intestinal epithelium through M cells to gain
access to the submucosa. EIEC/Shigella escape submucosal macrophages by induction of macrophage cell death followed by basolateral invasion
of colonocytes and lateral spread.
INFECCIONES URINARIAS
La mayoría de los aislamientos de E. coli que producen infección urinaria tienen su origen en el colon. A partir de esta
localización colonizan la uretra y pueden ascender hasta la vejiga y después migrar hasta el parénquima renal o la
próstata. Las infecciones urinarias en personas si factores predisponentes están causadas en su mayor parte por
cepas de E. coli de determinados serotipos denominados “uropatógenos”. En la gran mayoría se han detectado
adhesinas específicas para la mucosa de las vías urinarias (principalmente pili P), con las que colonizan estos
territorios a pesar del flujo urinario, y hemolisina alfa que lisa los hematíes y otros tipos celulares, liberando citocinas y
favoreciendo la respuesta inflamatoria. Los serogrupos O2 y O6 de E. coli uropatógenos son los aislados con mayor
frecuencia en clínica. E. coli como sabemos es la bacteria causante de infecciones urinarias con mayor frecuencia,
simplemente porque es la más abundante en el periné, desde donde invade el tracto urinario, causando en realidad
una infección oportunista.
Las manifestaciones clínicas de las infecciones localizadas en el tracto urinario bajo (cistitis) son polaquiuria, disuria y
tenesmo, raramente febrícula; la orina suele ser turbia. Cuando la infección se hace ascendente (pielonefritis), se
asocian a estos síntomas dolor lumbar, fiebre elevada y afectación del estado general.
PATOGENIA DE ITU CAUSADA POR E. coli UROPATÓGENA
CISTITIS
Imagen de la adhesión de E.
coli a células uroepiteliales
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Treponema pallidum, subespecie pallidum, el agente que causa la sífilis, la cual ha sido durante siglos una importante
infección de transmisión sexual (ITS) y mostró una espectacular reincidencia a finales del siglo XX, en parte debido a la
coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Borrelia burgdorferi sensu lato, el agente que causa la enfermedad de Lyme, fue descubierto hace sólo 25 años, pero
posteriormente se convirtió en la infección por espiroquetas más frecuente en los estados Unidos y muchas partes de
Europa, donde el vector, la garrapata Ixodes, reside y desempeña un papel clave en la transmisión de la espiroqueta de
animales a humanos. La fiebre recurrente transmitida por garrapatas, causada por especies de Borrelia; la leptospirosis,
producida por especies de Leptospira; y la fiebre por mordedura de rata (FMR, también conocida como sodoku, del japonés
“veneno de rata”) provocada por Spirillum minus, son zoonosis clásicas adquiridas por contacto con reservorios animales
debido a la exposición, principalmente ocupacional.”
Procop GW, Church DL, Hal GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC et al. 2018. Koneman Diagnóstico Microbiológico. 7ª ed. Wolters Kluwer. Philadelphia
Microorganismos Localización geográfica Enfermedad
Orden Spirochetales
Familia Spirochaetceae
Género I. Spirochaeta
T. pallidum subsp. endemicum África, sudeste asiático, Medio Oriente, occidente de la península balcánica Sífilis endémica no venérea
B. recurrentis Sudamérica, Europa, África, Asia Fiebre recurrente transmitida por piojos
Familia Leptospiraceae
Género I. Leptospira
Morfología de la espiroqueta.
Transmisión materno
infantil según estadio de
Infección
http://www.sinergiasong.org/cajasd
eherramientas/prenatal/trans-
sifilis.html
Pese a ser una infección curable, la transmisión de la sífilis al feto (sífilis congénita) sigue siendo en
países en desarrollo una preocupación de salud pública no solo por las consecuencias de salud en
el hijo o hija expuesto, sino porque evidencia una inadecuada atención prenatal (falta de tamización,
tratamiento inadecuado, reinfección materna por no tratamiento a las parejas, etc.) … La
transmisión materno infantil (TMI) de la sífilis puede ocurrir por infección transplacentaria o
por contacto del feto con una lesión genital durante su paso por el canal del parto. La lactancia no
es fuente de transmisión de sífilis a menos que exista una lesión mamaria ulcerada. Diferentes
investigaciones han puesto en evidencia que el Treponema tiene acceso al compartimiento fetal
desde la semana 9 de gestación.
http://www.sinergiasong.org/cajasdeherramientas/prenatal/trans-sifilis.html
“…, miles de niños nacen con sífilis congénita … difícil precisar cifras exactas …”
Este “número” no representa en realidad el problema porque la mayoría de los fetos infectados
quizá mueran in útero. Las manifestaciones de la sífilis congénita son variadas e incluyen daño
orgánico potencialmente letal, infecciones silenciosas, malformaciones congénitas y anormalidades
del desarrollo. Las anormalidades congénitas incluyen nacimiento prematuro, retraso del
crecimiento intrauterino e insuficiencia orgánica múltiple (p.ej., infección del SNC, neumonía,
hepatomegalia y esplenomegalia). Las manifestaciones más frecuentes de la sífilis se tornan
evidentes a los dos años de edad e incluyen deformidades faciales y dentales (los llamados dientes
de Hutchinson y los molares de mora). Otras manifestaciones menos frecuentes son sordera, artritis
y espinilla en forma de sable.
La sífilis congénita es en especial lamentable, dado que es del todo prevenible con tratamiento con
penicilina en los embarazos de mujeres que tienen pruebas serológicas positivas para sífilis. La
prevención de la sífilis congénita es un motivo por el cual la atención prenatal es esencial.
Engleberg et al. 2013 “Schaechter. Mecanismos de las enfermedades microbianas” 5ta. Ed.
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
PRUEBAS TREPONÉMICAS
Serología de la sífilis.
L. interrogans tiene múltiples serogrupos y más de 200 serotipos, muchos de los cuales se establecieron
con base en características de la especie (p. ej., L. icterohaemorrhagiae, L. canicola, L. pomona) con base
en características geográficas, diferencias en las especies de hospedadores y síndromes clínicos asociados.
La distinción entre los serogrupos y serotipos es de importancia epidemiológica y epizoológica pero no tiene
importancia clínica. L. interrogans puede sobrevivir días o semanas en algunas aguas presentes en el medio
ambiente con pH por arriba de 7.0. Un pH ácido, como el que se observa en la orina, destruye con rapidez al
microorganismo. Es muy sensible a la desecación y a una amplia gama de desinfectantes.
Morfología celular y
arquitectura de la envoltura
de Leptospira interrogans
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
MICOBACTERIAS:
BACTERIAS ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES
Complejo Mycobacterium tuberculosis y tuberculosis
Géneros de actinomicetos aerobios*
* Tropheryma whippei no ha sido cultivado en medios artificiales y no ha sido analizado para estas características
** Todos los microorganismos ácido alcohol resistentes y débilmente ácido alcohol resistentes contienen ácido micólico; además Corynebacterium contiene este componente de la
pared celular
Bacterias ácido alcohol resistentes relevantes
Clasificación de Micobacterias patógenas
seleccionadas para el ser humano
Mayormente: M. tuberculosis y M. bovis. Aunque infección por VIH, ha incrementado a otras micobacterias no
tuberculosas = M. avium.
Oeste de África
M. caprae
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) es la especie tipo del género Mycobacterium la de mayor interés
clínico y epidemiológico, al ser el principal agente causal de la tuberculosis (TB) humana.
Suele ser un bacilo delgado, de forma recta o ligeramente curva, resistente al alcohol – ácido , y que
aparece de color rojo/rosa sobre fondo azul en la tinción de Ziehl-Neelsen. Es difícil de teñir en tinción
Gram, aunque se considera grampositivo. El peptidoglicano tiene moléculas de N-acetilglucosamina y
ácido N-glucosilmurámico (en lugar del habitual N-acetilmurámico) y cadenas cortas de alanina, a
diferencia de M. leprae (glicina). En la capa de lípidos superficiales se encuentra el cord factor,
sulfolípidos y micósidos. El resto de la estructura es común a otras micobacterias.
Es aerobio. Tiene un crecimiento muy lento (el tiempo de duplicación óptimo es de 15-18 horas), y en
condiciones óptimas, requiere de 10 a 20 días de incubación a 37°C. La aireación por agitación
rotatoria disminuye el tiempo de crecimiento, lo que también resulta si se aumenta la tensión de CO2
sobre todo los primeros días de incubación. El pH óptimo es 7, aunque puede crecer entre 6 y 7,6.
Mtb es muy resistente a la desecación, y las características del medio son fundamentales para la
viabilidad (los bacilos de cultivos se destruyen en dos horas tras la exposición directa la luz solar, pero
tardan 20-30 horas en esputos y por 6-8 meses al abrigo de la luz solar). Es más resistente a la
desecación química que otras bacterias no esporuladas. Es sensible al calor húmedo y es destruido
con las temperaturas de la pasteurización a 62°C por 30 minutos o 72°C por 16 segundos.
Son resistentes a ácidos, álcalis y a la mayoría de los desinfectantes, excepto el formaldehído, el
glutaraldehído, el fenol y sus derivados, el etanol al 70% y, en menor grado, los hipocloritos. Esta
resistencia a agentes químicos, que se atribuye a la hidrofobicidad de sus envolturas, se aprovecha
para la decontaminación de muestras para cultivo bacteriológico provenientes de materiales clínicos
(esputo) que llevan consigo una considerable contaminación con otras bacterias.
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v50n1/0037-8682-rsbmt-50-01-00009.pdf
DETERMINANTES O FACTORES DE PATOGENICIDAD:
Los componentes celulares de Mtb son excepcionalmente pocos tóxicos para hospederos que no están previamente sensibilizados a la
tuberculina. Mtb no produce exotoxinas, endotoxinas o enzimas que puedan causar algún efecto indeseado, ni tampoco tiene cápsula. Sin
embargo, existen algunas propiedades que se asocian con la capacidad de producir enfermedad, si bien ninguna aislada o en conjunto
pueden explicar por completo la virulencia. La virulencia de la bacteria pues, se asocia a su capacidad de multiplicarse dentro de los
macrófagos a pesar de las condiciones hostiles que allí encuentra. Veamos a continuación los principales determinantes de la
patogenicidad de Mtb y su mecanismo de acción:
Factor cuerda (Cord factor; Trehalosa - 6,6´- dimicolato): Las cepas virulentas de Mtb adoptan en cultivo la forma de cordones
serpenteantes constituidos por bacilos que se disponen de forma paralela y compacta. Esta disposición se debe a esta sustancia, que,
asociada con albúmina sérica metilada, se hace antigénica y da lugar a la aparición de anticuerpos protectores en animales de
experimentación. Esta implicado además en el desarrollo de granulomas, inhibe la diapédesis leucocitaria y lesiona in vitro las membranas
mitocondriales.
Lipoarabino-manano (LAM): Se une a los receptores de manosa de los macrófagos y promueve la penetración dentro de los mismos:
Estimula la liberación de IL-8 que induce la quimiotaxis de granulocitos que contribuyen al daño de tejido. Inhibe la activación de los
macrófagos por supresión de la proliferación de linfocitos T.
Sulfátidos (Sulfátidos glicolipídicos de alto peso molecular:): La virulencia se correlaciona con el contenido de estos glucolípidos
localizados de forma periférica. Aumentan la toxicidad del cord factor e inhiben la fusión lisosoma - fagosoma y permiten la supervivencia
de Mtb dentro de los macrófagos. Promueven la liberación de TNF-a, lo que da lugar a fiebre, pérdida de peso y lesión tisular, y de
interleukina 10, que suprime la proliferación de células T inducidas por micobacterias.
Ureasa, arginasa, glutaminasa, y asparaginasa: Producen la liberación de amoniaco, que alcaliniza el contenido fagolisosomal. Además,
el amoniaco inhibe la fusión entre el fagosoma y los lisosomas. Así la bacteria asegura su supervivencia intracelular.
Micobactinas y exoquelinas: Deben considerarse elementos de virulencia, porque son elementos esenciales en el desarrollo y
crecimiento del bacilo tuberculoso. El mycobactín, que es un quelador liposoluble con gran afinidad por el hierro.
Catalasa: La producción de peróxido de hidrógeno por las células fagocitarias es un factor crítico para la destrucción de las bacterias
ingeridas, por lo que la actividad catalasa se considera esencial en la supervivencia intracelular de estos organismos
EPIDEMIOLOGÍA
Tasas estimadas de incidencia de tuberculosis, 2019
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Tasas estimadas de mortalidad por tuberculosis en personas VIH negativas, 2019
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Número estimado de casos de tuberculosis (en miles) a nivel mundial y para las regiones de la OMS 2019
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Datos clave
➢ A nivel mundial, en 2019, se estimaron que 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis, con un estimado de 1.4 millones de muertes
por esta infección, de ellas, 208.000 tenían VIH.
➢ En las Américas, en 2019, se estimaron 289.000 casos de tuberculosis.
➢ La mortalidad estimada para la región fue 22.900, de los cuales el 26% (5.900) corresponde a la co-infección por TB/VIH. También se estimaron
11.000 casos estimados de TB-DR en las Américas para el 2019.
➢ La Estrategia para el FIN de la Tuberculosis, desarrollada en 2014, la cual también está conforme a los Objetivos de Desarrollo Sostenible
(ODS), tiene como principal objetivo poner fin a la epidemia mundial de tuberculosis. Esta estrategia hace énfasis en los hitos de reducir las
muertes por la infección en un 95%, reducir los nuevos casos en un 90% entre 2015 y 2035, y garantizar que ninguna familia enfrente costos
catastróficos debidos a la tuberculosis.
https://www.paho.org/es/temas/tuberculosis
Porcentaje de casos nuevos de tuberculosis con MDR/RR-TB
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Incidencia estimada de MDR / RR-TB en 2019, para países con al menos 1000 casos incidentes
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
Los 121 países de ingresos bajos y medianos incluidos en los análisis del financiamiento de la tuberculosis,
2006 - 2020
https://www.who.int/publications/i/item/9789240013131
https://www.paho.org/es/documentos/hoja-informativa-estrategia-fin-tb-principales-indicadores-americas
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/teleconferencia/2020/SE072020/04.pdf
Patogénesis de la tuberculosis.
Se describe la evolución de los casos
extremos cuando la bacteria ingresa por
primera vez a un huésped
inmunocompetente o inmunodeficiente.
Macrófago alveolar
Se presenta la batalla en dos frentes entre A y C. Las bacterias ingeridas se
multiplican en el macrófago no activado. (1) Las respuestas inmutarias linfocíticas
de TH1 intentan activar al macrófago mediante secreción de citocinas (interferón
gamma [INF-g]. Si tiene éxito, la enfermedad se detiene. (2) Se atrae a los
elementos inflamatorios de la hipersensibilidad de tipo retardado (DTH) y éstos
causan la destrucción. Si la activación no tiene éxito, la enfermedad y el daño
continúan.
Reactivación de la tuberculosis
Es típico que la reactivación
comience en los lóbulos
superiores del pulmón con
Tuberculosis primaria formación de granuloma. La
Mtb se inhala en los núcleos goticulares (gotitas de flügge 0,5 a 10 mm destrucción mediada por DTH
de diámetro) provenientes de un caso activo de TB. La multiplicación puede formar una cavidad, que
inicial ocurre en los alveolos con propagación a través de la secreción permite que los organismos,
linfática a los ganglios linfáticos hiliares. Después de una secreción salgan por medio de la tos e
adicional al torrente sanguíneo, los organismos se propagan a todo el infectan a otra persona.
cuerpo.
TST: Tuberculin skin testing IGRA: Interferon Gamma Release assays
La Coordinadora Nacional
Multisectorial en Salud
(CONAMUSA) es un organismo de
coordinación constituido por
representantes del gobierno, la
cooperación internacional bilateral y
multilateral, la sociedad civil y las
organizaciones de personas
directamente afectadas por el
VIH/SIDA, Tuberculosis y Malaria en
el país; reconocida con el Decreto
Supremo 007-2007-SA. La
CONAMUSA intenta promover y
construir consensos, desarrollar
mensajes y conceptos compartidos
entre todos los sectores, cerrar la
brecha entre lo público y lo privado y
complementar y fortalecer lo que
desde los gobiernos se trabaja en
torno a la prevención del VIH/SIDA,
Tuberculosis y Malaria.
http://conamusa.org.pe/la-batalla-silenciosa-tuberculosis-resistente-crece-en-el-peru/
Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Enfermería.
Microbiología y Parasitología..
SEMANA 9
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE Y
VIBRIONACEAE
Septicemia S. cholera-suis
• Salmonella typhi
Fiebre tifoidea
• S. paratyphi A y B
Gastroenteritis S. enteritidis
19
• Reacción de Widal: es una
reacción de aglutinación
directa con cepas de S.
Typhi y S. Paratyphi A y S.
Paratyphi B.
• Detecta anticuerpos
contra los antígenos O y
antígenos H.
• Títulos de Anti O > 1/80
son indicativos de
infección actual.
SHIGELLA
• Este género incluye 4 especies pertenecientes a 4 grupos
serológicos O:
✓ Grupo A: S. dysenteriae. (toxina shiga)
✓ Grupo B: S. flexneri.
✓ Grupo C: S. boydii.
✓ Grupo D: S. sonnei .
• Luego de ingerida, la bacteria se adhiere al enterocito, induce la captación por
la célula intestinal mediante reacomodamiento del citoesqueleto (endocitosis
inducida).
• Una vez internalizada, la bacteria destruye la vacuola endocítica y se
reproduce en el citoplasma, invade células vecinas y produce lesión en el
epitelio dando como resultado una materia fecal con sangre, moco y pus
(disenteriforme).
• Secretan además la toxina Shiga, por lo que también pueden desencadenar un
Síndrome Urémico Hemolítico.
FAMILIA VIBRIONACEAE
139 serogrupos
Factores de virulencia y toxina
31
Modo de infección de H. pylori
Ureasa
Mucinasa
IgA proteasa Urea CO2 + NH3
34
ACTIVIDAD.
Identifica las características microscópicas y culturales de las principales
especies de la familia Enterobacteriaceae.
SEMANA 10.
Siguiente sesión teórica:
PSEUDOMONAS. NEISERIAS. ESPIROQUETAS. MICOBACTERIAS, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características
microbiológicas de Mycobacterium tuberculosis.
En la sesión práctica desarrolla el protocolo de Diagnóstico
de Micobacterias: Coloración de Ziehl-Neelsen y observación de BARR.
Observación de cultivos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Pseudomonas aeruginosa
Bacilos no fermentadores
✓ Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados (0.5 – 1.0 por 1.5 – 5.0
mm)
✓ Móviles (un flagelo simple o múltiples polares)
✓ Aerobio obligado (estricto); nitratos o arginina (anaerobio)
✓ No fermentador de glucosa, glucosa usada oxidativamente, el catabolismo de
los glúcidos se realiza por la ruta de Entner-Doudoroff y el ciclo de los ácidos
tricarboxílicos. Lactosa negativa.
✓ Citocromo oxidasa y catalasa positivas
✓ Algunas cepas producen pigmentos difusibles:
❑ Piocianina (azul)
❑ Pioverdina o fluoresceína, un sideróforo fluorescente de color amarillo
verdoso bajo condiciones limitadas de hierro.
❑ Piorubina (rojo - pardo)
✓ Son hemolíticas (en agar sangre), y prueba del indol negativa.
✓ Olor característico dulzón por la producción de 2-aminocetofenona
✓ Amplia resistencia a los antimicrobianos, en estado vegetativo son más
resistentes que otras bacterias, a desinfectantes por ejemplo, destruidos por
ebullición, sensible a fenoles, sales de plata, glutaraldehído y ácidos.
✓ Sobreviven donde la mayoría de microorganismos no pueden.
✓ Forman cápsula mucoide (biofilms) EXOPOLISACÁRIDO
✓ Requerimientos nutricionales mínimos, se desarrollan a temperaturas entre 10
a 42°C, algunas colonias presentan brillo metálico.
✓ LPS, similar como en BGN.
El genoma de P. aeruginosa es muy grande, lo que refleja la amplia dotación que almacena su DNA, permitiéndole alternativamente la vida libre y
su papel de patógeno oportunista. Existen numerosos plásmidos R en P. aeruginosa algunos transferibles solo entre Pseudomonas y otros con
espectro bacteria-huésped más amplio, capaces de propagarse también a Enterobacterias.
EPIDEMIOLOGÍA
P. aeruginosa se encuentra entre los microorganismos que con mayor frecuencia causan infecciones hospitalarias. Es el primero en neumonías,
el tercero en infecciones del tracto urinario, está entre las cinco primeras cusas de bacteriemia y es la primera causa de infección invasiva en
pacientes quemados
Factores de virulencia:
Pilis acompañantes Cápsula notoria, protege de
Exopolisacárido mucoide (Alginato) fagocitosis y de destrucción por
antibióticos. FQ.
Estructuras
superficiales
Flagelo
Endotoxina
Diversos
Sideróforos (pioquelina
Proteasa Exotoxina A
y pioverdina) Exoenzimas
alcalina (ETA)
Ramnolípidos
Elastasa
Hsp
Factores LasA (serina Resistencia a antibióticos
secretados proteasa) Resistencia intrínseca (porinas y
LasB (metalo e-flujo)
proteasa de Resistencia adquirida
Zinc) (transferencia horizontal:
Fosfolipasa C Hemolisina (lípidos y
lecitina), ITU aminoglucósidos, betalactámicos)
Percepción de quorum Resistencia adaptativa
(quorum sensing) FQ. Betalactámicos: ampC
Formación de biofilm.
Comunicación celular
Ambiente extracelular Citoplasma de células eucariotas
P. aeruginosa produce una amplia variedad de factores de virulencia, por lo tanto, la patogénesis de esta bacteria puede
ser descripta como multifactorial. Algunos de estos factores son el flagelo, fimbrias (pili), matriz exopolisacárida, toxinas,
exoenzimas y biopelículas. Algunos bastante estudiados son el alginato (producido por un subgrupo de cepas), polímero
de polisacáridos, que facilita la adherencia a la superficie epitelial pulmonar, es una barrera para los fagocitos, para los
antibióticos, inhibe a los anticuerpos y atenúa la respuesta del hospedero. La exotoxina A daña el epitelio alveolar y las
células endoteliales pulmonares, inhibe la síntesis de proteínas de la célula hospedera y afecta la respuesta del
hospedero a la infección. El sistema de secreción de tipo III es el responsable por la secreción de las toxinas exoS, exoT,
exoU y exoY; las primeras 3 han sido vinculadas a la virulencia. Exo S y Exo T desorganizan el citoesqueleto de actina
de la célula hospedera, bloquean la fagocitosis y causan la muerte celular, en tanto ExoU favorece la inflamación
excesiva, incrementa el daño tisular y también causa la muerte celular. Las biopelículas son comunidades bacterianas
intrincadas, altamente organizadas, encajadas en una matriz compuesta de exopolisacáridos, ADN y proteínas que
están unidas a una superficie dificultando la acción antimicrobiana.
Revisión general de la enfermedad
por Pseudomonas.
P. aeruginosa es la principal causa
de infecciones oportunistas en el ojo
(lentes de contacto), heridas, vías
urinarias y heridas por quemaduras.
En situaciones especiales coloniza
el aparato respiratorio de personas
con fibrosis quística (FQ) mediante
la formación de una biopelícula.
Bacilos Gramnegativos
Imipenem
Discos de
sensibilidad D.S. Meropenem
(OXOID) Halo de sensibilidad 10 mm
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CINCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Helicobacter pylori
BACILOS GRAMNEGATIVOS
❑ Helicoidales, vibrioides aerobias/microaerófilos móviles
➢ Familia: Campylobacteriaceae,
o Campylobacter jejuni
➢ Familia: Helicobacteriaceae
o Helicobacter pylori
❑ Bacilos y cocos aerobios/microaerófilos
➢ Familia: Pseudomonadaceae,
o Pseudomonas aeruginosa
o Stenotrophomonas
❑ Bacilos anaerobios y facultativos
➢ Familia: Vibrionaceae,
o Vibrio cholerae
o V. parahaemolyticus
… algo de historia …
Desde su cultivo en 1983 ha recibido diferentes denominaciones
hasta adquirir el nombre definitivo:
LEYENDA:
aUp: unipolar, Bp: bipolar, L: lateral, F: fibrillas
Tasas de infección de
Helicobacter pylori
Las enzimas metabólicas que posee pueden ser utilizadas por H. pylori para producir daño en los tejidos y para defenderse de las condiciones adversas
del ambiente en el que debe sobrevivir. Pero además, H. pylori posee otras características que le permiten colonizar la mucosa gástrica del estómago,
inducir daños en los tejidos o liberarse de los mecanismos de defensa del hospedero. Entre las características de virulencia podríamos destacar:
La estructura espiral. La propia estructura de la bacteria le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando de forma similar a un
sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a las células epiteliales gástricas.
La movilidad. H. pylori posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los
mecanismos defensivos del hospedero.
Las adhesinas. Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen de forma específica a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos
comenzando la colonización bacteriana.
La toxina vacuolizante. Se ha descrito la presencia de una toxina que produce la formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas. Este efecto
lo producen más de la mitad de los aislamientos clínicos de H. pylori y aquellos que poseen la toxina se han asociado con cuadros más graves de
enfermedad. La toxina está codificada por un gen denominado vacA que está presente en todos los aislamientos, produzcan o no la toxina, aunque la
secuencia del gen parece ser diferente.
La proteína CagA. Se ha descrito la presencia de una proteína codificada por el gen cagA que podría estar implicada en el proceso de activación de la
toxina vacuolizante (cagA= gen asociado a citotoxina). La presencia de esta proteína podría influir en la respuesta inflamatoria y aumentar la secreción
de interleuquina. Algunos autores han observado una clara diferencia en cuanto al proceso de enfermedad que se produce cuando se trata de una cepa
cagA+ o cagA-, sin embargo, para otros autores la diferencia no es tan importante. El gen cagA se encuentra localizado en una región del cromosoma
que se conoce como Isla de patogenicidad (PAI).
Factores de virulencia de H. pylori asociados
con la adherencia, la persistencia y los daños.
Test de ureasa +
INCUBACIÓN
Ureasa +
Catalasa +
Hp +
Bacilos
gramnegativos
curvos
CRIOPRESERVACIÓN
(-80°C)
Las colonias de H. pylori presentan una morfología característica con aspecto brillante y transparente de 1 a 2 mm de diámetro.
Se recomienda la utilización de un medio selectivo para evitar la contaminación con otros microorganismos.
CULTIVO
(Obtención de biomasa)
LISIS
PRECIPITACIÓN DNA
UNIÓN
SECUENCIAMIENTO
LAVADO
ELUCIÓN
PCR
Bioinformática Alineamiento
ANÁLISIS
Transcripción
DATOS
Traducción
ESQUEMAS ÓPTIMOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR H. pylori
Levofloxacino, Furazolidona
Wu W, Yang Y, Sun G. Recent insights into antibiotic
resistance in Helicobacter pylori eradication.
Gastroenterol Res Pract. 2012
rdxA
METRONIDAZOL
NITRORREDUCTASA NADH
Inactivación
Inhibición de la síntesis de PC
Amoxicilina
SEMANA 13
VIROLOGÍA II
Capaz de replicarse
en el citoplasma
Transmisión
Patogenia
La replicación viral se Por vía linfática el virus
inicia en el sitio de la alcanza a otros
inoculación y se órganos, incluidos bazo
disemina a través de e hígado, donde se
vasos linfáticos a
linfonodos regionales replica intensamente
donde se replica produciéndose la
especialmente en viremia y con ella, la
monocitos-macrófagos. siembra a otros tejidos.
Cuadro clínico. El período de incubación es de 3 a 6 días y el cuadro clínico
clásicamente se ha dividido en 3 fases:
FAMILIA Género
Avulavirus Virus de la enfermedad de Newcastle (NDV)
Paramyxoviridae Género Virus Hendra (HeV)
Henipavirus Virus Nipah
Género
Pneumovirus Virus respiratorio sincitial humano (hRSV)
Subfamilia Género
Metaneumovirus humano
Pneumovirinae Metapneum
Metaneumovirus de aves tipos A, B y C
ovirus
Virus de la Parainfluenza
• Esféricos, pleomórficos.
• Envoltura con espículas única con
actividad HA-NA (HN).
• Proteína F de fusión.
• Nucleocápside tubular ARN (Genoma
no segmentado).
Virus de la Parainfluenza
SEMANA 12
VIROLOGÍA I
¿Qué características
morfológicas y
estructurales tienen
los virus?
VIRUS
Elementos proteicos y genéticos que infectan una célula, la
invaden y se replican a expensas de ella. (Montoya Villafane).
Protección.
Se encarga de la
transmisión de la
información genética
contenida en uno de
los ácidos nucleicos.
Envoltura
Capa membranosa que rodea la nucleocápside de diferentes virus
(envueltos). Es una bicapa lipídica con proteínas.
Clasificación
1. Morfología del virión: tamaño, forma, simetría, envoltura.
2. Propiedades del genoma viral :tipo, tamaño, nº de cadenas, sentido segmentos,
secuencia de nucleótidos,contenido de G+C, presencia de características
especiales (elementos repetitivos,proteínas de unión).
3. Organización del genoma y replicación (genes, nº, estrategias de replicación)
4. Propiedades de las proteínas virales (actividad funcional, secuencia de AA,
modificaciones (glucosilación, fosforilación, miristilación) funciones especiales
(transcriptasa, neuraminidasa, fusión)
5. Propiedades antigénicas.
6. Propiedades físico químicas (masa molec.,pH,estabilidad térmica, suscetibilidad al
eter, detergentes).
7. Propiedades biológicas: (rango de hospedadores, modo de transmisión, vectores,
patogenicidad, tropismo).
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GENOMA
Cultivo
• Animales de experimentación (virus oncógenos).
• Huevos embrionarios (estériles), escaso riesgo de virus latentes y sin
respuesta inmunitaria.
• Cultivos tisulares.
• Cultivos celulares. Cultivos primarios, cultivos secundarios, cultivos de
capa continua (células tumorales), cultivo de órganos.
1. CABEZA:
- Icosaédrica
a. cápside:
- Subunidades proteícas
- Fago F2 dos clases de proteínas
repetidas 180 veces y 10 en T4
b. ácido nucleico:
- ADN o ARN
2. CUELLO
- corto.
Patogenia Viral
VIRUS HUÉSPED
La infección viral cumple con las siguientes etapas:
1. Proliferación de los virus en el sitio de entrada.
2. Proliferación en los ganglios linfáticos regionales.
3. Viremia, penetración al torrente sanguíneo.
4. Asentamiento en el órgano afectado.
Vías de entrada
Diseminación viral
Transmisión
• Persona a persona.
• Animal a animal.
• Hombre - artrópodo.
• Vertebrado inferior
artrópodo.
• Artrópodo - artrópodo
Herpesvirus
SESIÓN 13.
Siguiente sesión teórica:
VIROLOGÍA II, como actividad describe aprende y reconoce las
características de ciertas enfermedades de origen viral, en la sesión
práctica expone sobre las características, modo de infección y
diagnóstico del coronavirus.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
SEMANA 15
PARASITOLOGÍA II
Grave en los no
Gravedad del ataque primario Benigno Benigno
inmunes
✓PATOGENIA:
-Enf. de Kala-azar/leishmaniasis visceral(malestar, fiebre,
hepatoesplenomegalia, adenopatía, anorexia).
-Leishmaniasis mucocutánea (úlcera necrosis)
✓FASES DESARROLLO: -Amastigote (vertebrados).
-Promastigote (invertebrados).
✓LOCALIZACION: -L. visceral bazo, médula ósea, hígado.
-L. cutánea bordes de lesión ulcerosa.
✓MECANISMO TRANSMISION: Picadura de dípteros.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
✓ FASES DE DESARROLLO:
-Adulto en perros y lobos (huésped definitivo)
-Quiste hidatídico en humanos y ganado.
SINTOMATOLOGÍA
• En las infecciones por T. vaginalis se puede observar leucorrea abundante,
espumosa, fétida y de color amarillo verdoso. Las mujeres infectadas refieren prurito,
dispareunia y disuria, que se acentúan durante la menstruación.
• Durante el parto, las mujeres infectadas pueden transmitir el parásito verticalmente
al recién nacido, produciéndole una infección genitourinaria o una neumonía
neonatal.
• En el varón puede manifestarse por secreción uretral serosa o purulenta, prurito en
el glande, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria.
ACTIVIDAD.
Elabora un mapa conceptual señalando los principales agentes responsable
de histoparasitosis y hemoparasitosis.
SEMANA 16.
Siguiente sesión teórica:
EXAMEN FINAL.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
8
VIRUS: GENERALIDADES
MARTA NEGRONI Y MARÍA INÉS GONZÁLEZ
Contenidos
Virus. Definición. Características generales. Tamaño. Composición química. Estructura. Funciones. Simetrías.
Sensibilidad al medio y a otros agentes. Replicación viral. Distintas etapas. Nociones de clasificación. Métodos de
estudio de los virus. Efecto citopático viral. Vías de transmisión de las virosis. Bacteriófagos. Virión. Virus defectivos.
Provirus. Priones.
OBJETIVOS
Problema
Concurre al odontólogo un paciente que consulta por 3. ¿Cuáles son los efectos citopáticos que produ-
presentar en la comisura labial una lesión vesicular en cen los virus?
forma de ramillete que le apareció hace un par de días. 4. ¿Qué otro método puede utilizarse para el
Estuvo colocándose una pomada con antibiótico anti- estudio de los virus?
bacteriano, pero no observó ninguna mejoría. 5. ¿Por qué los virus se deben cultivar en células
Luego de la inspección y la anamnesis, el profesional vivas?
se inclina por sospechar que se trata de una lesión de 6. ¿De qué depende la sensibilidad que poseen
origen viral. Realiza una antisepsia de la zona y toma los virus a los factores ambientales y otros
material para remitir al laboratorio microbiológico. agentes?
7. ¿A qué son estables los virus desnudos?
1. ¿Qué tipo de muestras debe obtener para 8. ¿A que son sensibles los virus envueltos?
realizar el diagnóstico? 9. ¿Por qué no hizo efecto el tratamiento con
2. Si se trata de una infección viral ¿qué se podría el antibacteriano?
observar a través de la microscopia óptica en
estas muestras?
(RNA) y proteínas. Algunos también contienen lípidos La cápside (del griego capsa, caja) es el resultado
y glúcidos. de la aglomeración de subunidades más pequeñas
designadas capsómeros o unidades morfológicas.
Estructura Los capsómeros pueden ser esféricos o prismáticos;
a su vez, están constituidos por los protámeros, que
La parte central del virus es el genoma o nucleoide, son subunidades proteicas. Las funciones de la cáp-
que se encuentra rodeado por una cubierta proteica
side son proteger al genoma, otorgar la simetría
denominada cápside. En algunos virus se agrega otra
viral de acuerdo con la disposición espacial de los
estructura más externa, la envoltura (fig. 8-1B) y los
capsómeros. Además facilita la adsorción de los virus
virus que la poseen se clasifican como virus envueltos.
desnudos a los receptores de las células que infecta y
Cuando no existe una envoltura, se dice que se trata
de un virus desnudo (fig. 8-1A). tiene capacidad antigénica, ya que las proteínas son
El genoma viral contiene el ácido nucleico, sea este potentes inmunógenos.
DNA o RNA. Tanto el DNA como el RNA pueden ser El conjunto formado por el nucleoide y la cápside
de una sola cadena o de dos, es decir monocatenarios o recibe el nombre de nucleocápside (véase fig. 8-1).
bicatenarios. En términos generales, la mayoría de los La envoltura es una bicapa lipoproteica que
genomas con DNA son bicatenarios y con RNA son deriva de la membrana nuclear o de la membrana
monocatenarios, salvo algunas excepciones. citoplasmática de la célula infectada por el virus (célula
Esta única cadena de RNA puede tener polaridad hospedadora). En muchos virus con envoltura, esta
positiva (+) o negativa (–). En la replicación viral el presenta espículas, proyecciones o peplómeros de
genoma viral RNA (+) actúa como el RNA mensajero. naturaleza glucoproteica, que sirven de fijación dado
En los de polaridad negativa (–) es cuando la secuencia
que son las estructuras que se unen a los receptores de
es inversa o de antimensajero. También existen virus
las células que van a ser infectadas. También se pueden
con genoma RNA con polaridad mixta o ambisentido.
unir a glóbulos rojos y provocar la aglutinación in vitro
En el genoma viral se encuentra toda la información
(hemaglutinación). La envoltura hace que los virus
genética y es responsable de la capacidad infecciosa
del virus. Algunos genomas contienen 4 a 8 genes y que la poseen sean sensibles a los solventes lipídicos,
los más grandes pueden llegar a contener centenares los detergentes, la desecación o la acidez. Cuando un
de genes. virus envuelto pierde la envoltura deja de ser infectivo.
Los ácidos nucleicos pueden estar dispuestos en Las funciones de la envoltura son la protección de
forma lineal, circular o segmentado en fragmentos la nucleocápside, la adherencia a los receptores
(cada uno de los cuales codifica un gen específico). celulares y la antigenicidad.
A B
2
3 5
3
2
1
1
Fig. 8-1. A. Virus de nucleocápside desnuda. B. Virus de nucleocápside envuelta. 1: genoma viral; 2: cápside; 3: capsómeros;
4: envoltura; 5: espículas; 6: fibras.
A B
2 1
C D
Fig. 8-2. Distintos tipos de simetría. A. Simetría helicoidal desnuda. B. Simetría helicoidal envuelta. C. Simetría icosaédrica
desnuda. D. Simetría icosaédrica envuelta. E. Simetría compleja. A) 1: capsómeros; 2: RNA. B) 1: espículas; 2: nucleocápside; 3:
envoltura. E) 1: ácido nucleico; 2: cuerpos laterales (Poxvirus con forma de ladrillo).
Cuando la simetría es icosaédrica tiene el aspecto Pueden propagarse fácilmente a través de fómites, se-
de un poliedro y presenta veinte caras triangulares. carse y conservar su infectividad. También sobreviven
Estos virus pueden ser desnudos como el virus papilo- en el estómago, en el intestino y en aguas residuales.
ma humano (HPV) o envueltos como el virus herpes. Los virus envueltos son lábiles ante detergentes,
La simetría binaria se observa cuando en un mismo ácidos, desecación, temperatura.
virus pueden presentarse las dos simetrías anteriores. Deben permanecer en un ambiente húmedo. Se
Esto ocurre con ciertos virus que infectan bacterias propagan mediante gotitas respiratorias, secreciones
y que se denominan bacteriófagos. En algunos de y transfusiones de sangre. No pueden sobrevivir en el
estos virus es posible distinguir una zona, que se llama tubo digestivo.
cabeza, con simetría icosaédrica y otra parte, la cola,
cuya simetría es helicoidal (fig. 8-3).
Los virus de simetría compleja son aquellos que no
Replicación viral
contienen cápsides claramente identificables, no son ni La replicación de los virus es un proceso muy
icosaédricos ni helicoidales. Los poxvirus (virus de la particular por el cual un virus penetra en una célula que,
viruela y virus del molusco contagioso) tienen forma a partir de ese momento, pone todos sus mecanismos a
ovalada o de ladrillo y gran tamaño 300 nm. La nucleo- disposición de ese virus, del cual se producen muchas
cápside tiene forma toroidal y a cada lado se sitúan los copias en su interior. En este aspecto los virus se
cuerpos laterales. En la envoltura tienen estructuras diferencian notoriamente de las bacterias dado que
con aspecto de mora o de granos de avena y, en otros, la una bacteria solo origina dos y de un solo virus puede
superficie está recorrida por unas estructuras tubulares haber hasta 100 000 copias, pero solo un 1 al 10% de
en forma de cordones (véase fig. 8-2E). ellas llegará a ser infecciosa.
En realidad el mecanismo íntimo de este proceso
está determinado por el tipo de ácido nucleico que
Sensibilidad de los virus a factores tiene el virus. En general, los virus con genoma DNA
del medio ambiente y a otros agentes replican en el núcleo de la célula y los que tienen
genoma RNA lo hacen en el citoplasma de la célula.
Los virus desnudos son estables ante factores En ambos casos hay excepciones, como, por ejemplo,
ambientales como desecación, temperatura. Son resis- los poxvirus (DNA) multiplican en el citoplasma y los
tentes a los detergentes, ácidos, sales biliares, proteasas. orthomyxovirus (RNA) como el virus de la gripe, en
el núcleo.
En forma general, la replicación viral cuenta con los
siguientes pasos: 1) adsorción o fijación; 2) penetra-
ción o entrada; 3) descapsidación o desnudamiento;
a 4) síntesis de proteínas y replicación del genoma; 5)
b maduración o ensamblaje; y 5) liberación o egreso.
c Adsorción o fijación
El virus se une específicamente a través de las proteí-
d nas de fijación a un receptor situado en la superficie de
la célula que va a ser infectada o célula hospedadora.
f
En esta etapa se pone en evidencia el tropismo que
e es la capacidad de un virus de infectar ciertas células
de un tejido u órgano en particular.
Penetración o entrada
Fig. 8-3. Simetría binaria: bacteriófago. a: DNA; b: cabeza; Es el pasaje de la partícula viral hacia el interior de
c: cuello; d: vaina; e: fibras; f: el conjunto que conforma la cola. la célula y se puede realizar:
• En forma directa (solo pasa el genoma), como lo formarán parte de los nuevos virus. Generalmente son
hacen ciertos bacteriófagos. enzimas requeridas luego para la replicación del DNA
• Por endocitosis, la membrana citoplasmática viral y otras proteínas que pueden inducir diferentes
se invagina y se produce el englobamiento de los fenómenos en la célula hospedadora.
virus desnudos. En el interior de la célula se forma Después comienza la replicación del genoma viral
una vacuola o vesícula pequeña que contiene al que sigue las mismas reglas bioquímicas que el DNA
virus, que luego es liberado. Este proceso también celular y tiene un carácter semiconservativo.
se conoce como viropexis o pinocitosis. A continuación se producen la transcripción y la
• Por fusión, los virus envueltos pueden ingresar traducción de los genes virales tardíos. La síntesis
por este mecanismo en el cual la envoltura viral se de proteínas tardías ocurre en el citoplasma. Estas
fusiona con la membrana citoplasmática y libera proteínas migran al interior del núcleo celular y son
la cápside al interior de la célula. estructurales, o sea si formarán parte de la cápside
de los nuevos virus.
Descapsidación o desnudamiento Virus con genoma RNA: dado que estos virus no
utilizan las enzimas celulares para la transcripción
En el interior de la célula, la cápside debe eliminar- y/o replicación de sus genomas, realizan su ciclo de
se por medio de enzimas proteicas celulares que la multiplicación en el citoplasma.
degradan. En la mayoría de los virus DNA el genoma Los virus con genoma RNA de cadena positiva ac-
ingresa en el núcleo celular y en los virus RNA el ácido túan como mRNA, se unen a los ribosomas y dirigen
nucleico viral permanece en el citoplasma. la síntesis de proteínas. El RNA (+) es suficiente para
iniciar la infección. Los de cadena negativa constituyen
Etapa de síntesis de proteínas y replicación las plantillas para la producción de mRNA. El genoma
de RNA (-) no es infeccioso por sí mismo, deben pri-
del genoma mero sintetizar mRNA. Tienen una RNA polimerasa
Es el paso más importante de la multiplicación viral. propia asociada al genoma viral.
Hay distintos mecanismos ya que depende del tipo de Hay un grupo especial de virus, los retrovirus, que
ácido nucleico viral. Las principales diferencias de estos a pesar de ser RNA (+) poseen una enzima llamada
virus radican en la forma de producción del mRNA que transcriptasa inversa o reversa que sintetiza DNA, el
originará las proteínas (véase cuadro 8-1). que luego servirá de molde al mRNA y posteriormente
Virus con genoma DNA: en el núcleo de la célula se se formará el RNA viral (véase cuadro 8-2).
produce la transcripción de una porción del DNA viral
(genes tempranos), se necesita una RNA polimerasa Maduración o ensamblaje
celular para sintetizar el mRNA.
En el citoplasma se origina la traducción de las pro- Es el proceso por el cual los distintos componentes
teínas tempranas que no son estructurales, o sea no ácidos nucleicos y proteínas virales se unen para formar
CUADRO 8-1. VÍAS DISTINTAS PARA SINTETIZAR CUADRO 8-2. SÍNTESIS DEL mRNA VIRAL EN LOS
EL mRNA VIRAL RETROVIRUS
ds: bicatenario (double stranded); ss: monocatenario ss: monocatenario (double stranded); ds: bicatenario
(single-stranded); mRNA: RNA mensajero. (single-stranded); mRNA: RNA mensajero.
las nucleocápsides. Se pueden ensamblar en forma de virus completos, tanto cápsides vacías sin genoma u
estructuras vacías (procápsides) que posteriormente otros virus que contienen genomas defectuosos.
se rellenan con el genoma o bien pueden disponer sus
capsómeros alrededor del genoma. Liberación o egreso
El ensamblaje de los virus DNA se realiza en el
núcleo y, en cambio, este proceso en los virus RNA Los virus desnudos se liberan por ruptura de la
ocurre en el citoplasma. membrana plasmática de la célula infectada y, por lo
La adquisición de la envoltura se produce después general, se produce por la lisis celular.
de la asociación de la nucleocápside a regiones que Los virus envueltos salen por un proceso de brota-
contienen proteínas virales en las membranas de la ción, en algún punto de la membrana citoplasmática
célula hospedadora, por un proceso de gemación o de la cual adquieren su estructura y a la que previamen-
brotación. La mayoría de los virus RNA lo hacen a te han modificado. La membrana celular en algunos
partir de la membrana citoplasmática, esta membrana casos se regenera después de la liberación de los nuevos
rodea a la nucleocápside y se produce una brotación. viriones y la célula sobrevive (figs. 8-4 y 8-5).
Los virus DNA adquieren la envoltura en la membrana
nuclear, después son transportados en vesículas al
aparato de Golgi, donde se procesan las glucopro-
Clasificación viral
teínas. Pueden atravesar el citoplasma por el sistema Para la clasificación de los virus se tiene en cuenta el
de endomembranas y finalmente se fusionan con la tipo de ácido nucleico, la simetría, el tamaño, la presencia
membrana citoplasmática. o no de envoltura, el tipo de replicación y las células que
Durante el proceso de ensamblaje de los virus pue- infectan, si tienen predilección por alguna célula o tejido
den producirse errores. Así, se observan junto con los (tropismo).
1
2
8´
3
9´
2´
3´
6
5
9
Fig. 8-4. Ejemplos de replicación viral con dos mecanismos de ingreso y de egreso de la partícula viral. 1: partícula viral y
reconocimiento; 2: adsorción; 2’ fusión; 3 y 3’: penetración; 4: denudación; 5: transcripción; 6: síntesis de proteínas tempranas;
7: replicación del genoma; 8 y 8’: con la síntesis de proteínas tardías se produce el ensamblaje; 9: salida por lisis; 9’: salida por
brotación.
Fig. 8-5. Replicación del virus herpes simple tipo 1 (HSV-1). Microscopia electrónica de transmisión de células Vero infecta-
das con HSV-1. A: nucleocápsides intranucleares, B: nucleocápsides intranucleares y viriones con envoltura en el citoplasma
celular, C: viriones en el sistema de endomembranas y D: viriones saliendo de la célula. 15 000×. (Microfotografías obtenidas
por el doctor Norberto Sanjuan y la doctora María Inés González en la Facultad de Medicina de la UBA).
La clasificación de los virus es revisada en forma Los virus asociados a enfermedades humanas, con
constante por un Comité especialmente destinado a genoma DNA se los divide en siete familias de virus y
tal efecto, International Commitee on Taxonomy of los que tienen genoma RNA en 14 familias.
Viruses, ICTV (Comité Internacional de Taxonomía
de Virus).
La nomenclatura que se utiliza, incluye el sufijo
Métodos de estudio de los virus
-viridae para las familias y -virus para los géneros. Por Como los virus son parásitos intracelulares obliga-
ejemplo: Herpesviridae (familia de gran importancia dos necesitan células vivas para replicarse y es por eso
odontológica), Simplexvirus (género) y virus herpes que para su estudio se utilizan los huevos embrionados,
simple tipo1 (especie) (véanse respuestas del pro- los animales de laboratorio y los cultivos celulares.
blema en el sitio web ). En los huevos embrionados de gallina o de pato,
La designación que reciben los virus, refleja alguna se perfora la cáscara del huevo, se inyecta en él una
de sus características, ya sea por el tipo de enfermeda- suspensión viral o un tejido que presuntamente con-
des que producen, el tejido o el lugar geográfico donde tiene un virus y se incuba a 37 °C. El desarrollo viral
fueron identificados por primera vez. se detecta por la muerte del embrión o lesiones en las
distintas membranas del huevo. Este método era muy o acción citopatogénica y se visualiza por micros-
utilizado para el aislamiento viral, en la actualidad se copia óptica.
los usa para cultivar los virus para algunas vacunas. Se usa para el diagnóstico de muchas infecciones
Los animales de laboratorio más usados en virolo- virales, puede detectarse en cortes histológicos de
gía son ratones, ratas, cobayos, hámsters y conejos. Se biopsias o en raspajes de lesiones de piel o mucosas.
los inocula por distintas vías, se los observa para detec- También al inocular una muestra clínica proveniente
tar signos de enfermedad y se los sacrifica para examinar de un paciente en un cultivo celular, al cabo de un
los tejidos infectados. Los animales se utilizan cada vez tiempo se puede demostrar la multiplicación viral por
menos por el costo del mantenimiento de los bioterios los cambios morfológicos observados.
y el riesgo en la manipulación. En este momento los Algunos virus citocídicos causan la lisis celular y
animales se usan en la investigación de patogenia, provocan en los cultivos la destrucción de la monocapa
oncogenicidad e inmunidad viral, ensayos de vacunas y con redondeamiento y desprendimiento de las células
en la preparación de antisueros para diagnóstico. debido a la muerte provocada por la infección viral.
Los cultivos celulares son los más utilizados en la Por ejemplo, el virus herpes simple in vitro destruye
actualidad, consisten en células desarrolladas en me- rápidamente el cultivo celular.
dios especiales en el laboratorio y se pueden propagar El virus de la poliomielitis produce lisis de las neu-
y manejar de manera similar a los cultivos bacterianos. ronas motoras del asta anterior de la médula espinal
Los medios para el crecimiento celular tienen ami- provocando la parálisis permanente de los músculos
noácidos, vitaminas, sal, glucosa, suero de ternera o inervados por dichas neuronas.
suero fetal bovino, antibióticos para evitar la contami- Otras alteraciones que se observan son:
nación bacteriana y un sistema buffer (generalmente
bicarbonato). Los cultivos se incuban a 37 °C con • Formación de sincicios, que son células gigantes
una atmósfera de 5% de dióxido de carbono. Estos multinucleadas que se producen por la unión de
medios permitirán la multiplicación celular con una células vecinas con fusión de sus membranas.
división cada 24 o 48 h. Se utilizan recipientes espe- Algunos virus que causan sincicios son los
ciales, como frascos planos, policubetas o placas de paramixovirus (virus del sarampión, de la parotiditis,
petri de un material especial para cultivos celulares, del resfrío) y los herpesvirus (véase fig. 41-6).
y se trabaja dentro de cabinas de seguridad biológica • Cuerpos de inclusión, son gránulos que
(véase cap. 61). pueden formarse en el citoplasma o en el núcleo
Existen 2 tipos básicos de cultivos celulares: los de las células infectadas, están formados por
cultivos primarios y las líneas celulares. Un cultivo componentes virales como ácidos nucleicos o
primario se inicia al tratar un corte de tejido animal proteínas. El virus de la rabia produce cuerpos de
con enzimas –como la tripsina– para separar las Negri en el citoplasma de las células nerviosas del
células, después se lavan, se suspenden en el medio cerebro de los animales enfermos.
de cultivo, se colocan en un recipiente y se incuban
a 37 °C. Cuando estas células se ponen en contacto Estos efectos citopáticos pueden orientar el diagnós-
con una superficie de vidrio o de plástico, se adhieren tico, pero no son patognomónicas debido a que más
y se multiplican hasta formar una monocapa. En ese de un virus puede producir el mismo efecto.
momento dejan de dividirse por un fenómeno de
inhibición de contacto. Cuando se realizan cultivos
virales de rutina en el laboratorio se usan líneas ce-
Mecanismos de transmisión viral
lulares continuas que se pueden mantener durante Los virus pueden transmitirse por distintas meca-
una cantidad indefinida de pasajes sucesivos, por eso nismos, como el contacto directo de una persona a
se dice que son inmortales. otra, indirecto a través de fómites (objetos inertes
contaminados) o por gotitas que se eliminan al hablar,
toser o estornudar. Otras formas de adquirir enferme-
Efecto citopático viral dades virales son la transmisión vertical (de la madre
Es la alteración producida por los virus en las al hijo), sexual (por contacto con lesiones o secrecio-
células infectadas, se conoce como efecto citopático nes genitales infectadas), el trasplante de órganos,
las picaduras de insectos y por la vía parenteral. lisogénico. En el primero, el virus se multiplica en la
En esta última, el ingreso viral se produce mediante célula bacteriana y culmina con la lisis y muerte celular.
transfusiones de sangre o sus derivados, agujas y Mientras que en el ciclo lisogénico, la célula bacteriana
jeringas contaminadas (adictos a drogas intravenosas permanece viable.
que comparten agujas), hemodiálisis. En el ciclo lítico, los bacteriófagos usan las fibras
Las enfermedades virales o virosis tienen distintas para fijarse a los receptores que se encuentran en la
puertas de entrada o formas de ingreso al organis- pared de la bacteria que infectarán. La cola del virus
mo, a continuación se mencionan algunos ejemplos libera una enzima, la lisozima del fago, que degrada
de cada una: una porción de la pared bacteriana. Luego la vaina se
contrae y el fago inyecta su ácido nucleico en la bac-
• Respiratoria o inhalatoria: por esta vía, que es teria. A continuación se produce la biosíntesis de los
muy frecuente, ingresan los virus que producen componentes virales, seguida de la maduración donde
gripe, resfrío, sarampión, rubéola, paperas, se ensamblan los viriones. Por último, la bacteria se
varicela. lisa y se liberan los nuevos bacteriófagos.
• Digestiva o vía fecal-oral: los virus de la En el ciclo lisogénico, el DNA del fago se integra al
hepatitis A y E, de la poliomielitis, el rotavirus, genoma bacteriano. Este se denomina profago y per-
el virus Coxsackie A (agente etiológico de la manece inactivo. Las células bacterianas hospedadoras
herpangina y de la enfermedad mano-pie-boca).
se conocen como bacterias lisogénicas. Cada vez que
• Piel: los poxvirus (virus de la viruela y virus del
esta bacteria se reproduce por fisión binaria, las células
molusco contagioso), los virus herpes simple tipos
hijas en su genoma bacteriano también contienen la
1 y 2 y los distintos tipos de virus del papiloma
información genética del profago.
humano (HPV).
La importancia del conocimiento de este tema está
• Transcutánea: por picaduras de insectos
en relación con la virulencia bacteriana. Algunos
–como los virus del dengue y de la fiebre amarilla–
microorganismos solo pueden producir toxinas
o por mordeduras de animales infectados por el
cuando están en estado lisogénico, dado que el profago
virus de la rabia.
contiene el gen codificador de la toxina.
• Transplacentaria: algunos virus que atraviesan la
Se pueden mencionar la toxina eritrogénica de
placenta producen malformaciones congénitas en
Streptococcus pyogenes, la toxina diftérica de Cory-
el feto, como el de la rubéola y el citomegalovirus
(CMV). nebacterium diphteriae, la enterotoxina de Staphylo-
• Genital: los virus herpes simple tipos 1 y 2, coccus aureus y la toxina botulínica de Clostridium
citomegalovirus (CMV), virus papiloma humano botulinum.
(HPV), virus de inmunodeficiencia humana
(HIV), virus de hepatitis B y D. Virión y virus defectivos
• Parenteral: por esta vía ingresan el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) y los virus de la Un virión es la partícula viral completa y con capa-
hepatitis B, C y D. cidad infectante. En la replicación viral, no todas las
partículas virales maduran y se ensamblan correcta-
mente y esto puede dar lugar a virus defectivos; estos
Bacteriófagos últimos pueden provocar interferencias con otros
Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias. virus, pueden unirse a receptores celulares o bien
Algunos de ellos poseen una simetría binaria, con una pueden multiplicarse solo en presencia de otro virus.
cabeza icosaédrica, en las que reside el ácido nucleico Este es el caso del virus de la hepatitis D, que necesita
(DNA) y una vaina o cola helicoidal en la que se dis- la envoltura del virus de la hepatitis B para formar su
tingue una zona más estrecha o cuello y fibras en el propio virión. Además por ser defectivo carece de la
extremo de la cola (fig. 8-3). capacidad de replicarse en forma autónoma y solo
Los bacteriófagos –o fagos– pueden desarrollar puede hacerlo en células infectadas por el virus de la
dos mecanismos distintos: el ciclo lítico o el ciclo hepatitis B (véase cap. 43).
Preguntas de autoevaluación
1. ¿Qué es un virus? 11. ¿En qué sitio de la célula hospedadora
2. ¿Qué características generales tienen los se produce la replicación de los virus con
virus? genoma RNA?
3. ¿Cuál es la composición química y 12. ¿Qué funciones tienen las proteínas
las funciones del genoma viral? tempranas y las proteínas tardías?
4. ¿Cuál es la composición química y 13. ¿Cómo es la replicación de los retrovirus?
las funciones de la cápside? 14. ¿Qué es un provirus?
5. ¿Cuál es la composición química y 15. ¿Cuáles son los métodos de estudio de los
las funciones de la envoltura? virus?
6. ¿Cuál es la sensibilidad de los virus desnu- 16. ¿Qué es el efecto citopático viral?
dos y envueltos con respecto a los agentes 17. ¿Puede dar por lo menos 3 ejemplos de
físico-químicos? efecto citopático viral?
7. ¿Qué es la simetría viral? 18. ¿Qué es un bacteriófago?
8. ¿Qué tipos de simetría viral conoce? De 19. ¿Qué es el ciclo lítico y el ciclo lisogénico?
ejemplos de cada una de las simetrías. 20. ¿Qué importancia tiene la lisogenia en su
9. ¿Cuáles son las etapas de la replicación viral? relación con la virulencia bacteriana?
10. ¿En qué sitio de la célula hospedadora 21. ¿Qué son los priones?
se produce la replicación de los virus con 22. ¿Con qué patologías están relacionados
genoma DNA? los priones?
BIBLIOGRAFÍA
Collier L, Oxford J. Capítulo 2: Propiedades generales de Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 45: Meca-
los virus. En: Virología humana. 3° Edición. México: Mc nismos de patogenia vírica. En: Microbiología Médica. 7º
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pp. 393-409. Aires: Editorial Médica Panamericana; 2007. pp. 386-419.
SEMANA 14
PARASITOLOGÍA I
Reservorio
PARASITOLOGÍA
Rama de la Biología que pretende el conocimiento integral del fenómeno del
parasitismo:
✓forma y funcionamiento, de los parásitos,
✓relaciones parásito-hospedador.
✓Influencias ambientales sobre la comunidad parásito-hospedador.
✓Ser vivo que durante una parte o la totalidad de su vida se aloja y/o se
alimenta a expensas de otro ser vivo, generalmente de diferente especie
y de mayor tamaño (huésped u hospedero).
➢ DE CÉLULA PARASITADA:
• Neurotropismo
• Dermotropismo
• INTERMEDIARIOS: albergan forma
larvada o asexuada del parásito.
HUÉSPED • DEFINITIVOS: Albergan la forma
adulta o sexuada del parásito.
•Mecánicos.
VECTOR •Biológicos.
MECANISMO PATÓGENOS DE LOS PARÁSITOS.
• ACCIÓN • ACCIÓN
EXPOLIADORA
MECÁNICA
- Compresión
extrínseca (ej. - Pérdida de
hidatidosis) sangre (ej.
- Obstrucción tricocefalosi
(ej. ascaridiasis s masiva
masiva)
- Productos
de excreción- - Transporte
secreción (ej. de gérmenes
fascioliasis) (ej. migración
larvaria)
• ACCIÓN • ACCIÓN
BACTERÍFERA
QUÍMICA
O TÓXICA
FUENTES DE PARASITOSIS
Trofozoitos de Entamoeba
histolytica con eritrocitos digeridos en
preparación de heces
Entamoeba histolytica
Trofozoito
Balantidium coli
Huevos
Enterobius vermicularis
29
• El estróbilo tiene forma de cinta de aspecto
segmentado, formado de una sucesión
continua de proglótides.
• Desde la base del escólex, las proglótides del
estróbilo quedan encadenadas de modo que
las más antiguas o maduras van quedando
en la parte posterior del estróbilo.
• Las proglótides cercanas al escólex se
denominan inmaduros, ya que van creciendo
paulatinamente en tamaño (formando un
aparato reproductor masculino y femenino
completo o dos).
Taenia saginata
➢Los más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo presentan
una maduración progresiva.
• Los huevos, con sus embrióforos, se
diseminan en el medio ambiente.
• Al ser ingeridos por el huésped
intermediario, es digerido en el tracto
digestivo, y el embrión es liberado y se
convierte en una oncósfera.
• Posteriormente, la oncósfera migra a través
de la pared intestinal y alcanza la sangre o
la linfa e invade la musculatura o el SNC del
hospedador intermedio y allí se establece y
desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o
intermedia denominada cisticerco.
• Cuando los cisticercos son ingeridos por el
hombre, con la carne de cerdo cruda o mal
cocida, el escólex evagina y se fija al
intestino.
• Al cabo de tres meses de fijación al
intestino, el parásito adulto se desarrolla y
alcanza su madurez siguiendo su ciclo
biológico.
CISTICERCOSIS
SEMANA 15.
Siguiente sesión teórica:
PARASITOLOGÍA II, como actividad elabora un mapa conceptual señalando
los principales agentes responsables de histoparasitosis y hemoparasitosis.
En la sesión práctica se aplicará el examen final de práctica (Google forms).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.