TEMARIO 2021

BIOLOGÍA
Educación Media Científico Humanista

DOMINIO 1: CÉLULA
1.1. La Célula como Unidad Funcional

• Contrastar el metabolismo anaeróbico y aeróbico en cuanto a sus etapas,

eficiencia energética, localización y productos.

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• Distinguir las propiedades o funciones de las principales moléculas
inorgánicas y orgánicas que componen la célula. (por ejemplo: agua,
proteínas, carbohidratos, lípidos, ácidos nucleicos).

Moléculas orgánicas presentes en las células y su función

Carbohidratos
Lípidos
Aminoácidos
Proteínas
Ácidos Nucleicos
Vitaminas
Los “Carbohidratos” son compuestos químicos formados por C, H y O., se
consideran derivados aldehídicos y cétonicos de alcoholes polivalentes y constiuyen
LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA de las células.
Se clasifican en:
Monosacaridos (Fructosa, Galactosa y glucosa (C6H1206))
Disacaridos:
Sacarosa o Azucar de mesa (glucosa y fructosa)
Lactosa o azúcar de leche (glucosa y galactosa)
Maltosa o azúcar de malta (glucosa y glucosa)
Polisacaridos o reservas de energía:
Almidones (10 al 20% de amilosa y 80 y 90% de amilopectina). Es la forma de
almacenamiento de energía mas importante entre las células vegetales y se
encuetran en raíces como la papa o semillas como el frijol y el chícharo.
Celulosa: Es un polisacárido que sirve como sostén estructural en la células
vegetales. Solo algunos animales puede digerirla y utilizarla como fuente de
energía.
Glucógeno: Es la principal forma de almacenamiento de energía entre las celulas
animales, y regularmente se almacena entre los musculos y en el hígado.
Lípidos
Son compuestos químicos de consistencia aceitosa, que almacenan gran cantidad
de energía insoluble en agua pero solubles en compuestos como el cloroformo, éter
y alcohol. En las células se almacenan y fungen como reserva energética , como

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aislantes térmicos, como protectores de estructuras y forman parte de las
membranas celulares animales y vegetales.
Los Lípidos se clasifican en:
Grasas (ésteres de ácidos grasos y glicerol): Formadas por 1 molécula de glicerol y
3 de ácidos grados. Los ácidos grasos mas importantes son; palmitato(aceite de
palma), araquidato (aceite de cacahuate) y el ácido butírico (mantequilla) y oleico
(aceite de oliva
Fosfolípidos: Son compuestos químicos, formados por cadenas de ácidos grasos
unidas a un esqueleto de glicerol en el cual hay un grupo fosfato. Los fosfolípidos
forman parte importante de las membranas celulares. Como ejemplo tenemos a la
lecitina (yema de huevo) y la cefalina (tejido cerebral).
Esfingolípidos: Son compuestos químicos que forman enfingomielinas, las cuales
se encuentran en el cerebro y en el tejido nervioso.
Glucolípidos: Tambien llamados cerebrosidos se localizan en el sistema nervioso.
Esteroides: En este grupo se encuentra el colesterol, el cortisol y las hormonas
sexuales (estradiol, progesterona, testosterona y androsterona).y las
prostaglandinas
Ceras: Estas forman cubiertas protectoras , lubricantes e impermeabilizantes sobre
la piel, pelaje o plumas de los animales.
Aminoácidos
Estos son compuestos químicos formados por un grupo carboxilo (COOH-) y un
grupo amino (NH2-)
Los aminoácidos se unen por medio de enlaces peptídicos, para formar
polipéptidos, que, a su vez, formaran proteínas.
Los 20 aminoácidos más importantes para la vida son:
Glicina
Cisteina
Alanina
Metionina
Valina
Lisina
Leucina
Arginina
Isoleucina
Histidina
Fenilalanina
Triptofano
Prolina
Ácido aspártico
Serina
Ácido Glutamico
Treonina
Aspargina
Tirosina
Glutamina

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Proteínas
Son polímeros constituidos por C,H,O,N y algunos contienen P ,S y Fe. Se pueden
agrupar de diferentes formas.
Por su estructura:
Proteinas fibrosas, se encuentran en forma de cables o hebras, como la queratina
y el colágeno, funcionan como soporte mecanico a las células y como componentes
de tendones, piel y huesos.
Proteínas Globulares:estas tienen forma esféricas y participan en los procesos
vitales de los organismos como enzimas y anticuerpos.
Por su composición química:
Simples: Estan formadas solo por aminoacidos, como la albumina (presente en la
clara de huevo), globulinas (proteínas de defensa), escleroproteínas (colagéno de
tendones y ligamentos)
Conjugadas: Formadas por aminoacidos unidos a un grupo prostético (formado de
metales, lípidos, azucares y otros). Como ejemplo están las nucleoproteínas
(proteínas combinadas con ácidos nucleicos.
Las proteínas sufren cambios drásticos con cambios en su Ph o de la temperatura,
con estos cambios sus enlaces peptídicos se rompen para dejar de hacer su
función, a este proceso se le conoce como “desnaturalización”.
Las funciones mas importantes que desempeñan las proteínas son:
Estructurales: como el colágeno, elastina y queratina
Catalizadoras como las enzimas.
Hormonales, como la insulina y la oxitocina
De defensa como las globulinas
Materiales contráctiles como la miosina y la actina
De transporte como la Hemoglobina
Elemento de coagulación como la fibrina
Material de reserva como la albúmina, caseína y ferritina
En la división celular como las histonas
Neurotransmisores como la encefalina y la endorfina
Ácidos Nucleicos
Son polímeros formados por nucleótidos , donde cada nucleótido está constituido
por un Azúcar, un ion de fosfato y una base nitrogenada, su función principal es
formar parte del código genético y de la síntesis de proteínas. Existen 2 categorías,
el ADN (Acido Desoxirribonucleico) y el ARN (Ácido Ribonucleico)

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Vitaminas
Son compuestos orgánicos que sirven como coenzimas con funciones catalíticas en
casi todas las reacciones metabólicas de las células.
VITAMINA FUNCION DEFICIENCIA
Beri-Beri (desorden
Formación de las coezimas para el neurológico), e
B1 (Tiamina) ciclo de Krebs insuficiencia cardiaca
Fisuras en la piel y
descamación en los
Formación de coenzimas en el labios y las
B2 (Riboflamina) transporte de electrones. comisuras
Alteraciones en la
piel, mucosa, tracto
B5 (Niacina o ácido gastrointestinal y
Nicotínico) sistema nervioso
Trastornos Nerviosos
Participa en el metabolismo de los con Depresión e
B6 (Pirodoxina) aminoácidos y ácidos grasos irritabilidad
B12
(Cianocobalamina) Maduración de los glóbulos rojos Anemia
Escorbuto (sangrado
de mucosas debajo
Necesaria para la síntesis de colágeno de la piel), debilidad y
C (ácido ascórbico) y dentina dolor de huesos.
Interviene en la síntesis de los factores Coagulación
K (naftoquinona) de coagulación hepática sanguínea deficiente
Fragilidad
aumentada en los
globulos rojos,
Antioxidante, mantiene la resistencia a deficiencia en las
E (tocoferol) la hemolisis. membranas celulares
Favorece la absorción de calcio del
intestino, interviene en la formación de Raquitismo, hueso
D (calciferol) huesos y dientes blandos o deformes
Formación de pigmentos visuales y en Alteraciones de la
el hueso promueve la formación de córnea y ceguera
A (retinol) colágeno nocturna

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 Existen tres tipos de Biomoléculas Inorgánicas.-Gases.-Sales Minerales.-Agua.
3. Gases Existe una serie de gases que los seres vivos utilizan en más de una
forma, dependiendo de el tipo de ser vivo. Es así como un organismo fotosintétetico
utiliza el Dióxido de carbono + Luz para sintetizar Biomasa, o un organismo
quimiosintético que puede utilizar Sulfuro de hidrógeno y Oxígeno para obtener
Energía.
4. Los 4 principales Gases que se utilizan como Biomoléculas son:1-Dióxido de
Carbono (CO2). Utilizado por los organismos .fotosintéticos, como las plantas, para
fijar biomasa.2-Oxígeno (O2). Utilizado por los organismos Aeróbicos
principalmente para oxidar hidratos de carbono para obtener energía.
5. 3-Sulfuro de hidrógeno (H2S). Utilizado por algunas bacterias quimiosintéticas
para obtener energía a partir de la oxidación de este gas.4-Nitrito (NO2). Utilizado
por algunas bacterias nitrificantes para obtener energía a partir de la oxidación de
este gas.
6. Sales minerales. Son Biomoléculas inorgánicas que cumplen diversas funciones
en los seres vivos, que abarcan desde participar en el impulso nervioso (Na y
K),hasta la formación de estructuras como los huesos de los vertebrados olas valvas
de los moluscos, todas son sales de fácil ionización, y se encuentran en dos formas.
7. 1.-Sales Disueltas. Las sales disueltas en agua manifiestan cargas positivas o
negativas. Los iones más abundantes en la composición de los seres vivos son Na+,
K+, Ca2+, Mg2+, NH4+, Cl−, PO43−, CO32−, HCO3−. Las sales disueltas enagua
pueden realizar funciones tales como:
● Mantener el grado de salinidad.
● Amortiguar cambios de pH
● Controlar la contracción muscular.
● Producir gradientes electroquímicos.
● Estabilizar dispersiones coloidales.
● Intervienen en el equilibrio osmótico.
2.-Sales Precipitadas. Como el fosfato de calcio y carbonato de calcio en dientes y
huesos, o el carbonato de calcio en los corales.
8. El Agua(H2O)Es el principal componente de todos los seres vivos ,variando
desde un 90% en el caso de las medusas, hasta un 50% en el caso de algunos
árboles. Presenta una serie de propiedades particulares que hacen esta
biomolécula indispensable para la vida.
9. A. Casi todas las biomoléculas asumen sus formas, y por tanto sus funciones en
respuesta a las propiedades físicas y químicas del agua. B. El agua es el medio de
la mayoría de las reacciones bioquímicas. Los productos y reactivos de las
reacciones metabólicas, los nutrientes y los productos de desecho, dependen del
agua para su transporte en el interior y exterior celular. C. El agua por si misma
participa en muchas reacciones químicas que participan en la vida. Frecuentemente
los componentes iónicos del agua, los iones H+ y OH-, son reactivos. De hecho la
reactividad de muchos grupos funcionales de las biomoléculas, dependen de la
concentración de estos iones en los alrededores. D. La oxidación del agua para
producir oxígeno molecular, O2, es la reacción fundamental de la fotosíntesis, en
donde la energía del sol es almacenada químicamente para soportar la vida.

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• Relacionar el rol que cumplen los organelos con la función especializada de
los distintos tipos de células (por ejemplo: célula secretora, célula muscular,
nerviosa, epitelial).

En las células eucariotas la vía secretora está integrada por una serie de
compartimientos de membranas u organelas que participan del transporte de
proteínas y lípidos entre las mismas así como de la secreción de proteínas al
exterior celular.
Las células musculares están altamente especializadas y reciben el nombre de fibra
muscular. El citoplasma se designa como sarcoplasma y la membrana
celular como sarcolema. El citoplasma está lleno de miofibrillas formadas por
filamentos de actina y miosina alternados que al deslizarse entre sí le dan a la célula
capacidad contráctil. Como las células musculares son mucho más largas que
anchas, a menudo se llaman fibras musculares, pero no por esto deben confundirse
con la sustancia intercelular forme, es decir, las fibras colágenas, reticulares y
elásticas, pues estas últimas no están vivas.
El miocito o fibra muscular tiene una estructura microscópica característica. La
membrana celular se llama sarcolema y el citoplasma sarcoplasma. Los orgánulos
tienen nombres diferentes a los del resto de los tejidos; el retículo endoplásmico liso
se llama retículo sarcoplásmico liso; y las mitocondrias sarcosomas.

En lo que se refiere al tejido nervioso, existe el Pericarion (citoplasma

perinuclear).

Posee gran cantidad de organelos como: RER, aparato de Golgi, mitocondrias. Las
neuronas presentan gran actividad metabólica , síntesis de enzimas,
neurotransmisores y componentes estructurales del citoesqueleto, lo que se
manifiesta morfológicamente a M.O. (microscopía óptica) como un núcleo
habitualmente esférico de cromatina laxa, pálido con un nucléolo notorio. El RER es
abundante y se observa como condensaciones basófilas que han recibido el nombre
de sustancia de Nissl y solo se encuentran en el soma y dendritas, excluyendo al
axón y a su cono de origen. También es posible observar gránulos con lipofucsina
que aumentan con la edad; gránulos con melanina (pigmento) en neuronas de
ciertas zonas del SNC o en ganglios simpáticos.

Epitelio ependimario o células ependimarias.

Son células cúbicas o cilíndricas con cilios y microvellosidades que revisten las
cavidades del SNC (encéfalo y canal central de la médula espinal). En ciertas zonas
de los ventrículos se encuentran los plexos coroídeos que son pliegues conectivos
revestidos por células ependimarias cúbicas modificadas, cuya función es producir
líquido cerebro espinal (ultrafiltrado de plasma sanguíneo).

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• Distinguir imágenes celulares de microscopía de luz y electrónica.

• Describir, por medio de situaciones experimentales, los mecanismos de

intercambio entre célula y ambiente (transporte activo, pasivo y mediado por
vesículas) y su función en la comunicación celular (sinapsis eléctricas y
químicas).

Transporte Activo y Pasivo

Para el transporte pasivo no se requiere que la célula gaste energía. Entre los
ejemplos de este tipo de transporte se incluyen la difusión de oxígeno y anhídrido
carbónico, la ósmosis del agua y la difusión facilitada.

Difusión simple

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Difusión pasiva en una membrana de célula.
La difusión es el movimiento neto de material sólido, de un área de concentración
alta a un área con concentración más baja. La diferencia de la concentración entre
las dos áreas es a menudo denominada como gradientes de concentración, y la
difusión continuará hasta que este gradiente haya sido eliminado. Desde que la
difusión mueve materiales de un área de concentración más alta a otra más baja,
está descrito como moviendo solutos "a favor del gradiente de concentración" (el
transporte activo, mueve material de un área de concentración baja a otra área de
concentración más alta, y por tanto es referido como moviendo el material "contra
el gradiente de concentración"). Difusión simple y ósmosis son similares. La difusión
simple es el movimiento pasivo de soluto, de una zona de concentración alta a una
de concentración más baja, hasta que la concentración del soluto es uniforme en
todas partes y alcanza el equilibrio. En cambio, la ósmosis específicamente describe
el movimiento del agua (no del soluto) a través de una membrana hasta que hay
una concentración igual de agua y soluto en ambos lados de la membrana. Difusión
simple y ósmosis son formas de transporte pasivo y no requieren de la energía de
ATP de la célula.
Difusión facilitada

Representación de difusión facilitada.

La difusión facilitada, también llamada difusión mediada por transportador, es el
movimiento de moléculas a través de la membrana de la célula, mediado por
proteínas de transporte especiales que están dentro de la membrana celular.
Muchas moléculas, como la glucosa, son insolubles en lípidos y demasiado grandes
para pasar a través de los poros de membrana. Por tanto, se unirán con sus
proteínas transportadoras específicas, y este complejo entonces será unido a un
sitio de receptor y movido a través de la membrana celular. La difusión facilitada es
un proceso pasivo: los solutos se mueven abajo del gradiente de concentración y
no utilizan energía celular extra para moverse.1
Filtración

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Filtración.
Filtración es el movimiento de agua y moléculas de soluto a través de la membrana
de la célula debido a la presión hidrostática generada por el sistema
cardiovascular. Dependiendo del tamaño de los poros de membrana, solamente los
solutos de cierta medida pueden pasar a través de ellos. Por ejemplo, los poros de
membrana de la cápsula de Bowman en los riñones son muy pequeños, y
solamente las albúminas y las proteínas más pequeñas, tienen la posibilidad de ser
filtradas a través de ellos. Por otro lado, los poros de membrana de las células
del hígado son extremadamente grandes, permitiendo a toda una variedad de
solutos pasar a través de ellos y ser metabolizados.
Ósmosis

Efecto de ósmosis encima células de sangre bajo soluciones diferentes.

Ósmosis es el movimiento de las moléculas de agua a través de una membrana
permeable selectiva, desde una solución de potencial de agua alto hacia un área de
potencial de agua bajo. Una célula con un potencial de agua menos negativo atraerá
agua pero esto depende también de otros factores como potencial de soluto (presión
en la célula p. ej. moléculas de soluto) y potencial de presión (presión externa p. ej.
pared de célula).
El transporte activo, en cambio, requiere por parte de la célula un gasto de energía
que usualmente se da en la forma de consumo de ATP. Ejemplos del mismo son el
transporte de moléculas de gran tamaño (no solubles en lípidos) y la bomba sodio-
potasio.
Difusión facilitada
La difusión facilitada se realiza tanto por medio de las proteínas canal como por los
"uniport". Permite que moléculas que de otra manera no podrían atravesar la
membrana, difundan libremente hacia afuera y adentro de la célula.
Este proceso permite el paso de iones pequeños tales como K+, Na+, Cl-,
monosacáridos, aminoácidos y otras moléculas.
Al igual que en la difusión simple el movimiento es a favor del gradiente de
concentración de las moléculas. Sin embargo su velocidad de transporte es
mayor que el se pronostica con la ley de Fick, ya que no entran en contacto con el

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centro hidrofóbico de la bicapa. El transporte es específico, transportándose un tipo
de moléculas o un grupo de ellas estrechamente relacionados.

La velocidad de transporte en la difusión facilitado esta limitada por el numero de

canales disponibles en la membrana. La velocidad de transporte se satura cuando
todos los transportadores están funcionando a su máxima capacidad (ver que la
curva indica una "saturación") mientras que en la difusión simple la velocidad
de depende solo del gradiente de concentración.
La glucosa entra en la mayor parte de las células por difusión facilitada. Parece
existir un número limitado de proteínas transportadoras de glucosa. El rápido
consumo de la glucosa por la célula (por la tan conocida glicólisis) mantiene el
gradiente de concentración. Sin embargo, cuando la concentración externa de
glucosa aumenta, la velocidad de transporte no excede cierto límite, sugiriendo una
limitación en el transporte.
Transporte activo
El transporte activo requiere un gasto de energía para transportar la molécula de un
lado al otro de la membrana, pero el transporte activo es el único que puede
transportar moléculas contra un gradiente de concentración, al igual que la
difusión facilitada el transporte activo esta limitado por el numero de proteínas
transportadoras presentes.
Son de interés dos grandes categorías de transporte activo: primario y secundario.
Transporte activo primario
Usa energía (generalmente obtenida de la hidrólisis de ATP), a nivel de la misma
proteína de membrana produciendo un cambio conformacional que resulta en el
transporte de una molécula a través de la proteína.
El ejemplo mas conocido es la bomba de Na+/K+. La bomba de Na+/K+ realiza un
contratransporte (usando un "antyport"). Transporta K+ al interior de la célula
y Na+ al exterior de la misma, al mismo tiempo, gastando en el proceso ATP.
En el caso del transporte activo, las proteínas transportadoras deben mover
moléculas contra un gradiente de concentración. Por ejemplo en la bomba de sodio-
potasio de las células nerviosas el Na+ es mantenido a bajas concentraciones en el
interior de las células y el K+ a altas concentraciones (ver cuadro). Las
concentraciones están invertidas en el exterior de las células.
Concentraciones iónicas
Interior
Ión Sangre
de la Célula
Sodio 12 mM 145 mM
Potasio 140 mM 4 mM

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El valor del potencial eléctrico generado por la diferencia de permeabilidad de los
iones y su distribución a ambos lados de la membrana es de -70 mV, resultando el
interior de la célula negativo con respecto al exterior. Una idea de la magnitud de
este voltaje lo da el hecho que, si consideramos que la membrana tiene un espesor
de alrededor de 3,5 nm, el gradiente de voltaje a través de le membrana sería de
0,07 V/ 3,5 x 10 -7cm o sea 200.000 V/cm.
Las bombas iónicas activadas por ATP generan y mantienen gradientes iónicos a
través de la membrana plasmática.
Cuando se propaga un mensaje nervioso los iones pasan a través de la membrana
(sale el potasio y entra el sodio) transmitiendo el mensaje. Luego de este proceso,
los iones deben ser transportados activamente a la "posición de partida" a lo largo
de la membrana. Cerca de un tercio del ATP utilizado por un animal en reposo se
consume para mantener la bomba Na+/K+.
Existen cuatro tipos de "bombas" que utilizan ATP para mover solutos contra
gradientes de concentración.
Las bombas de clase P (compuestas por dos polipéptidos diferentes: alfa y beta)
intervienen en el transporte de H+, Na+, K+ y Ca++, se las encuentra en .
las membranas plasmáticas de vegetales, hongos y bacterias , donde
En las membranas plasmáticas de eucariotas actúan como bombas de Na+/
K+ y H+/K+ (células gástricas) y este tipo se lo encuentra además como bombas
de Ca++ en dichas células (y en el retículo sarcoplásmico de células musculares)
La bombas clase F
Las bombas de clase V (múltiples subunidades de membrana y citosólicas)
intervienen en el transporte de H+ de membranas de vacuolas de vegetales y
hongos, en los endosomas y lisosomas de células animales y en ciertas células
animales secretoras de ácidos (p.ej. osteoclastos)
Las bombas de clase ABC (del inglés ATP Binding Cassete, con dos dominios de
trasmembrana y dos citosólicos) intervienen en el transporte de iones y moléculas
pequeñas. Se encuentran en membranas plasmáticas bacterianas
como permeasas asociadas al transporte de aminoácidos y monosacáridos. En
retículo endoplásmico de células de mamíferos asociadas al transporte de
péptidos relacionados con la presentación de antígenos por las proteínas de CHM,
y en membrana plasmática de mamíferos asociadas al transporte de moléculas
pequeñas, fosfolípidos y fármacos lipidosímiles pequeños. Esta superfamilia
incluye a la MDR1(del inglés MultiDrug Resistence) que exporta un gran número
de fármacos y es factor clave de la resistencia de las células cancerosas a los
quimioterápicos y a la proteína CFTR (proteína reguladora transmembrana de la
fibrosis quística), un canal para el Cl- que es defectuosa en la fibrosis quística.
Transporte activo secundario
Utiliza la energía para establecer un gradiente a través de la membrana celular, y
luego utiliza ese gradiente para transportar una molécula de interés contra su
gradiente de concentración.
Un ejemplo de ese mecanismo es el siguiente: Escherichia coli establece un
gradiente de protones (H+) entre ambos lados de la membrana utilizando energía
para bombear protones hacia afuera de la célula. Luego estos protones se acoplan
a la lactosa (un azúcar que sirve de nutriente al microorganismo) a nivel de la
lactosa-permeasa (otra proteína de transmembrana), la lactosa permeasa usa la

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energía del protón moviéndose a favor de su gradiente de concentración para
transportar la lactosa dentro de la célula.
Este transporte acoplado en la misma dirección a través de la membrana celular se
denomina cotransporte (utiliza las proteínas "symport"). Escherichia coli utiliza este
tipo de mecanismo para transportar otros azucares tales como ribosa y arabinosa,
como así también numerosos aminoácidos.

Transporte mediado por vesículas

Las vesículas y vacuolas que se fusionan con la membrana celular pueden

utilizarse para el transporte y liberación de productos químicos hacia el exterior de
la célula o para permitir que los mismos entren en la célula. Se aplica el
término exocitosis cuando el transporte es hacia fuera de la célula.

Modificada de http://www.stanford.edu/group/Urchin/GIFS/exocyt.gif. Note como la

vesícula a la izquierda se fusiona con la membrana celular que se encuentra a la
derecha y expulsa su contenido hacia el exterior de la célula.
Endocitosis: es el proceso mediante el cual la sustancia es transportada al interior
de la célula a través de la membrana. Se conocen tres tipos de endocitosis:
Fagocitosis: en este proceso, la célula crea una proyecciones de la membrana y el
citosol llamadas pseudopodos que rodean la partícula sólida. Una vez rodeada, los
pseudopodos se fusionan formando una vesícula alrededor de la partícula
llamada vesícula fagocítica o fagosoma. El material sólido dentro de la vesícula
es seguidamente digerido por enzimas liberadas por los lisosomas. Los glóbulos
blancos constituyen el ejemplo más notable de células que fagocitan bacterias y
otras sustancias extrañas como mecanismo de defensa
Pinocitosis: en este proceso, la sustancia a transportar es una gotita o vesícula de
líquido extracelular. En este caso, no se forman pseudópodos, sino que la

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 membrana se repliega creando una vesícula pinocítica. Una vez que el contenido
de la vesícula ha sido procesado, la membrana de la vesícula vuelve a la superficie
de la célula.
De esta forma hay un tráfico constante de membranas entre la superficie de la célula
y su interior
En la endocitosis las partículas hacen que la membrana celular se invagine y luego
forme una vesícula que se dirige al interior.

Modificado de: http://whfreeman.com/life/update/chap04.html.

4. Endocitosis mediada por receptor: este es un proceso similar a la

pinocitosis, con la salvedad que la invaginación de la membrana sólo tiene lugar
cuando una determinada molécula, llamada ligando, se une al receptor existente
en la membrana (1, 2). Las "fositas recubiertas" ("coated pits") son
invaginaciones de la membrana donde se encuentran los receptores.
Captación de la LDL (lipoproteína que contiene ésteres de colesterol)
Aterosclerosis, colesterol y receptores de LDL, Investigación y Ciencia, Michael S.
Brown y Joseph L. Goldstein, Enero 1985

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 Una vez formada la vesícula endocítica (3), que al formarse queda recubierta por
una proteína llamada clatrina, está se despoja de la clatrina (4) y se une a otras
vesículas para formar una estructura mayor llamada endosoma (5). Dentro del
endosoma se produce la separación del ligando y del receptor (6): Los receptores
son separados y devueltos a la membrana (7, 8), mientras que el ligando se fusiona
con un lisosoma siendo digerido por las enzimas de este último (7´, 8´).
Las sinapsis son estructuras celulares donde se intercambia información entre dos
neuronas. En ellas participan tanto la neurona que emite la información (neurona
presináptica) como la que la recibe (postsináptica). Hay dos tipos de sinapsis en el
sistema nervioso: las químicas y las eléctricas.
En las sinapsis químicas el elemento presináptico es normalmente un terminal
axónico y el elemento postsináptico normalmente una dendrita o una espina
dendrítica. Ambos elementos están separados por una hendidura sináptica, o
espacio sináptico, de unos 20-30 nanómetros. El proceso básico de comunicación
consiste en la llegada de una señal eléctrica (potencial de acción) al elemento
presináptico, la cual provoca la exocitosis de vesículas que se encuentran en dicho
compartimento. Durante este proceso se liberan a la hendidura sináptica las
moléculas que se encontraban en el interior de dichas vesículas. Estas moléculas
se denominan neurotransmisores, los cuales difunden hasta el elemento
postsináptico, donde serán reconocidos por receptores de membrana a los que se
unirán. Dicha unión, según el tipo de receptor activado, puede desencadenar una
cascada de señalización en el interior del elemento postsináptico o un cambio en su
potencial de membrana, o ambos a la vez. De esta manera la señal eléctrica de la
neurona presináptica se convierte en una señal química o eléctrica en la neurona
postsináptica.

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Cada neurona participa en multitud de contactos sinápticos, sumados los que
forman sus axones y los que recibe en sus dendritas. Se estima que cada neurona
recibe información, de promedio, a través de unas 10.000 sinapsis y que envía
información a través de otras 1.000. Si esto lo multiplicamos por el número de
neuronas en un encéfalo, por ejemplo de un humano adulto, nos podemos hacer
una idea del enorme número de puntos de comunicación (entre 100 y 500 billones)
y de la complejidad del sistema nervioso.
Tipos de sinapsis químicas
La sinapsis más común es la que se establece entre un terminal axónico y un
elemento dendrítico, bien sobre la propia dendrita o sobre una espina dendrítica
(Figura 6). A este tipo de sinapsis se les llama axo-dendríticas o axo-espinosas,
respectivamente. Se nombra en primer lugar el elemento presináptico seguido del
postsináptico. Así, hay axo-somáticas, axoaxónicas y dendro-dendríticas. No se han
encontrado somato-axónicas. También se ha demostrado que algunas neuronas
son capaces de hacer sinapsis consigo mismas, es decir, uno de sus terminales
axónicos forma una sinapsis con una de sus dendritas. A este tipo de sinapsis se
les llama autapsis. Por último, las neuronas que contactan con los músculos,
provocando su contracción, forman unas sinapsis muy grandes
denominadas placas motoras, en las que el elemento presináptico es un terminal
axónico y el postsináptico una célula muscular.

Figura 6.
Tipos más frecuentes de sinapasis químicas.
Existe una clasificación de las sinapsis basada en sus características morfológicas
observadas con el microscopio electrónico de transmisión, distinguiéndose sinapsis
tipo I y tipo II. Las tipo I son aquellas en las que las proteínas asociadas a la
membrana del elemento postsináptico forman un cúmulo mucho mayor que las que
se asocian con la membrana del elemento presináptico. Por ello, estas sinapsis
también se denominan asimétricas y se ha demostrado que en su gran mayoría

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provocan despolarización (excitación) de la neurona postsináptica. Las sinapsis tipo
II tienen aspecto de simétricas, es decir, las membranas pre- y postsinápticas
presentan cúmulos proteicos similares (Figuras 7 y 8). Estas sinapsis normalmente
tienen como elementos postinápticos a los cuerpos celulares de las neuronas, los
troncos de las dendritas y los propios axones. Se ha demostrado que en la mayoría
de los casos producen hiperpolarización (inhibición) de la neurona postsináptica.

Figura 7. Esquema de las sinapsis químicas simétricas y asimétricas.

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Figura 8. Imágenes de microscopía electrónica de transmisión donde se muestran
sinapsis químicas. A) Sinapsis asimétrica sobre una tronco dendrítico, que hace de
elemento postsináptico. B) Detalle de una sinapsis asimétrica sobre una espina. Se
observan algunas vesículas liberando su contenido a la hendidura sináptica. C) Dos
sinapsis asimétricas sobre el mismo terminal postsináptico.

Plasticidad
Las sinapsis químicas no son estructuras fijas, de tal forma que puede cambiar el
tamaño de los elementos presinápticos y postsinápticos, puede variar el número de
receptores y canales, el número de vesículas o la forma de la superficie de
membrana del contacto sináptico, y todo ello en función de la actividad de dicha
sinapsis. Esta capacidad de cambio se denomina plasticidad sináptica. El cambio
(o cambios) que potencia o debilita la comunicación sináptica en función de la
actividad neuronal y que se mantiene en el tiempo se denomina potenciación a largo
plazo (LTP, del inglés “long term potentiation”) o depresión a largo plazo (LTD, del
inglés “long term depression”). Se cree que estos cambios son la base para la
formación de recuerdos o el almacén de información (memoria). Un recuerdo no
sería una sinapsis, sino la actividad de una red de neuronas conectadas con
sinapsis modificadas.
Neurotransmisores
Los neurotransmisores son las moléculas que comunican las neuronas entre sí. Son
liberados principalmente desde el terminal presináptico y viajan por la hendidura

18
sináptica hasta la membrana del elemento postsináptico, donde son reconocidos
por receptores de membrana que transducen la señal mediante cambios en el
potencial de membrana o generando una cascada de señalización citosólica. Los
neurotransmisores pueden ser aminoácidos como el glutamato, ácido gamma-
aminobutírico (GABA) o el aspartato, monoaminas como la dopamina, la serotonina
o la adrenalina, polipéptidos como la somatostatina, el neuropéptido Y o la
sustancia P; pero también hay otros tipos de neurotransmisores como la
acetilcolina, la adenosina o la taurina.
5. Sinapsis eléctricas
Las sinapsis eléctricas son uniones en hendidura que se establecen entre dos
neuronas contiguas (Figura 9). Son mucho menos frecuentes que las sinapsis
químicas. Las uniones en hendidura contienen unos complejos proteicos
denominados conexones que permiten la comunicación directa entre citoplasmas
vecinos. A través de estos complejos pueden difundir iones de modo que una
despolarización de membrana en una neurona se puede transmitir
casi instantáneamente a la neurona adyacente, sin necesidad de la mediación de
neurotransmisores. También pueden cruzar la unión en hendidura otras moléculas
tales como segundos mensajeros, ATP, etcétera. Esta comunicación
es bidireccional, aunque las neuronas pueden regular el flujo de información
mediante la apertura o cierre del complejo de conexones. La comunicación es
mucho más rápida que la de las sinapsis químicas y por ello está presente en
circuitos que requieren una gran rapidez en la comunicación o cuando se
necesita coordinar la actividad de poblaciones celulares (un ejemplo son las vías
que participan en los reflejos vestíbulo-oculares). Este tipo de sinapsis se encontró
por primera vez en fibras gigantes del ganglio abdominal de cangrejo de río y
después en muchos vertebrados, principalmente en peces.

19
 Uniones en hendidura.

Figura 9.
Esquema que muestra las diferencias entre una sinapsis eléctrica y una química.
En la sinapsis eléctrica la comunicación es casi instantánea puesto que sólo
depende del cruce de iones por los conexones.
6. Excitabilidad y potencial de acción
Una de las principales características de las neuronas es la capacidad de procesar
información mediante cambios en el potencial de membrana de su membrana
plasmática. El potencial de membrana es la diferencia de cargas eléctricas entre el
exterior y el interior celular, lo cual se debe a una distribución desigual de iones a
un lado y otro. Los iones implicados son principalmente el sodio (Na +), el potasio
(K+) y el cloro (Cl-), además del calcio (Ca2+). Sodio, cloro y calcio están más
concentrados fuera que dentro de la neurona, mientras que el potasio está más
concentrado dentro. Esto implica que la carga eléctrica extracelular debido a los
iones es positiva respecto a la intracelular, estableciéndose así un gradiente
eléctrico. El potencial en reposo es de unos -70 mV, el cual se crea y se mantiene
con bombas de membrana que sacan y meten iones en contra de sus gradientes
con gasto de energía. Los neurotransmisores, mediado por sus receptores de
membrana, causan cambios en el potencial de membrana: si aumenta, es decir, se
hace más negativo, se llama hiperpolarización (inhibición; por lo que disminuye la
posibilidad de que se genere un potencial de acción en la neurona postsináptica) y

20
si disminuye, es decir, se hace más positivo, despolarización (excitación;
aumentando la posibilidad de generar un potencial de acción). Estos cambios de
potenciales es lo que las neuronas manejan como información.
Cuando la información, es decir, los cambios en el potencial de membrana,
se integran en las dendritas y en el soma de la neurona, y resulta una
despolarización que consigue llegar hasta el segmento inicial del axón, entra en
funcionamiento un mecanismo de propagación de dicha despolarización en la
membrana del axón que permite transmitirla a lo largo de todas las ramas y
colaterales del árbol axónico, llegando a todos los terminales axónicos que forman
sinapsis donde desencadena la liberación del neurotransmisor o neurotransmisores
presentes en las vesículas sinápticas. La descarga eléctrica que se propagada por
los axones es lo que se llama potencial de acción. Cuando se produce un cambio
en el potencial de membrana, bien sea una despolarización o una hiperpolarización,
la concentración de iones a uno y otro lado de la membrana tiende de nuevo a su
potencial de reposo, unos -70 mV, gracias a las bombas de iones responsables de
restablecer las concentraciones existentes antes de la perturbación, dejando así la
membrana receptiva para un nuevo estímulo.
7. Desarrollo y plasticidad de las neuronas
El establecimiento de la morfología neuronal es un proceso complejo puesto que las
dendritas y los axones siguen mecanismos diferentes. Esto es así puesto que tienen
funciones y formas finales muy diferentes. Por ejemplo, en la gran mayoría de las
neuronas hay un solo axón que normalmente se extiende a grandes distancias
desde el cuerpo celular y hace cientos de sinapsis. Las dendritas, sin embargo,
tienen una ramificación y extensión próxima al cuerpo celular y suele haber varias
dendritas primarias, aquellas que salen directamente del cuerpo celular, por
neurona.
La formación del axón se produce por una expansión citoplasmática que sale desde
el cuerpo celular o desde una dendrita primaria. Si esta expansión inicial se corta,
la neurona es capaz de generar otra. En el extremo del axón en crecimiento se
forma una estructura de mayor tamaño denominada cono de crecimiento. Es el cono
de crecimiento el que se encarga de elegir el camino por el que se extenderá el
axón y las ramificaciones que irá produciendo en su recorrido. En el cono de
crecimiento se forman numerosas micro-expansiones delgadas y cilíndricas del
citoplasma denominadas filopodios, y otras más aplanadas denominadas
lamelipodios, los cuales se crean, se extienden y se destruyen continuamente. Son
como pequeños tentáculos que tantean el terreno por donde va creciendo el axón.
Los podios se crean y se transforman gracias a la polimerización de los filamentos
de actina. Un cono de crecimiento puede tener muchos podios de ambos tipos. Sin
embargo, los filopodios no son imprescindibles para el desplazamiento del cono de
crecimiento.
Los conos de crecimiento tienen la sorprendente habilidad de navegar por
ambientes complejos hasta sus dianas. La elección del camino está basada sobre
todo en señales que los atraen y otras que lo repelen. Estas moléculas atrayentes
o repelentes pueden ser tanto solubles como estar ancladas a la matriz extracelular.
Los receptores para estas señales parecen localizarse en los podios, quienes son
necesarios para establecer la dirección de los axones. El proceso consistiría en que
las moléculas atrayentes estabilizan la estructura de los podios, mientras que los

21
repelentes los hacen inestables, de modo que el axón se mueve hacia donde los
podios son más estables. Los axones también se ramifican, cosa que pueden hacer
de dos maneras: por división del cono de crecimiento en dos, o por emitir una rama
desde cualquier parte del tronco del axón (ramificación intersticial).
El desarrollo de las dendritas se conoce peor y destacan por su gran complejidad
de ramificación, la cual se consigue sobre todo por nuevas ramificaciones desde el
tronco de la dendrita. En las dendritas hay unas pequeñas estructuras que actúan
como elementos postsinápticos denominados espinas. Su formación se inicia
también por filopodios y son importantes los filamentos de actina.
Tanto en dendritas como en axones hay un proceso de eliminación o “tala” de
ramas. Inicialmente hay una sobreproducción que luego se recorta en cierta medida.
Es un mecanismo de afinamiento de las conexiones, siendo un ejemplo claro las
conexiones de las motoneuronas con las células musculares, donde inicialmente
hay varias neuronas que inervan a una célula muscular y posteriormente sólo queda
una conexión por célula muscular. Estas eliminaciones pueden ser por retracción
completa de rama o por degeneración en condiciones patológicas.
La plasticidad de la forma de las neuronas se mantiene en adultos, aunque en
menor medida. Se sabe que neuronas adultas frente a determinados estímulos, o
situaciones patológicas, son capaces de cambiar el número y disposición de sus
dendritas, espinas y axones. Esta capacidad de cambio de las neuronas en el
estado adulto se cree que es una de las bases para aprendizaje del cerebro.

• Relacionar los mecanismos de intercambio entre célula y ambiente con las

funciones de nutrición y excreción.

El ambiente extracelular incluye todos los constituyentes del cuerpo ubicados fuera
de las células. Las células del cuerpo deben recibir nutrición desde el ambiente
extracelular y liberar sus productos de desecho hacia este último. Además, las
diferentes células de un tejido, las células de distintos tejidos dentro de un órgano y
las células de diferentes órganos, interactúan entre sí por medio de reguladores
químicos secretados hacia el ambiente extracelular.

1.2. Material Genético y Reproducción Celular

• Describir el comportamiento y localización del material genético en las

distintas fases del ciclo celular, incluyendo las etapas de la mitosis.

El ciclo celular se conforma de la interfase (fases G₁, S, y G₂), seguida por la fase
mitótica (mitosis y citocinesis), y fase G₀.
El ciclo celular puede pensarse como el ciclo vital de una célula. Es decir, es la
serie de etapas de crecimiento y de desarrollo que experimenta una célula entre su
“nacimiento” (formación por división de una célula madre) y su reproducción
(división para hacer dos nuevas células hijas).
Fases del ciclo celular
Para dividirse, una célula debe completar varias tareas importantes: debe crecer,
copiar su material genético (ADN) y dividirse físicamente en dos células hijas. Las

22
células realizan estas tareas en una serie de pasos organizada y predecible que
conforma el ciclo celular. El ciclo celular es un ciclo, y no un camino lineal, porque
al final de cada ronda las dos células hijas pueden iniciar el mismo proceso exacto
otra vez desde el inicio.
En las células eucariontes, o células con un núcleo, las etapas del ciclo celular se
dividen en dos fases importantes: la interfase y la fase mitótica (M).
Durante la interfase, la célula crece y hace una copia de su ADN.
Durante la fase mitótica (M), la célula separa su ADN en dos grupos y divide su
citoplasma para formar dos nuevas células.
Interfase
Entremos al ciclo celular justo cuando se forma una célula por división de su célula
madre. ¿Qué debe hacer ahora esta célula recién nacida si desea seguir su vida y
dividirse? La preparación para la división sucede en tres pasos:
Fase G_1. Durante la fase G_1, también llamada fase del primer intervalo, la célula
crece físicamente, copia los organelos y hace componentes moleculares que
necesitará en etapas posteriores.
Fase S. En la fase S, la célula sintetiza una copia completa del ADN en su núcleo.
También duplica una estructura de organización de microtúbulos llamada
centrosoma. Los centrosomas ayudan a separar el ADN durante la fase M.
Fase G_22start subscript, 2, end subscript. Durante la fase del segundo
intervalo, o fase G_22start subscript, 2, end subscript, la célula crece más, hace
proteínas y organelos, y comienza a reorganizar su contenido en preparación para
la mitosis. La fase G_22start subscript, 2, end subscript termina cuando la mitosis
comienza.
Las fases G_11start subscript, 1, end subscript, S y G_22start subscript, 2, end
subscript se conocen en conjunto como interfase. El prefijo inter significa entre, lo
cual refleja que la interfase ocurre entre una fase mitótica (M) y la siguiente.
Imagen del ciclo celular. La interfase está compuesta por la fase G1 (crecimiento
celular), seguida de la fase S (síntesis de ADN), seguida de la fase G2 (crecimiento
celular). Al final de la interfase viene la fase mitótica, que se compone de mitosis y
citocinesis, y conduce a la formación de dos células hijas. La mitosis precede a la
citocinesis, aunque típicamente los dos procesos se superponen un poco.
Fase M
Durante la fase mitótica (M), la célula divide su ADN duplicado y su citoplasma para
hacer dos nuevas células. La fase M implica dos procesos distintos relacionados
con la división: mitosis y citocinesis.
En la mitosis, el ADN nuclear de la célula se condensa en cromosomas visibles y
es separado por el huso mitótico, una estructura especializada hecha de
microtúbulos. La mitosis ocurre en cuatro etapas: profase (que a veces se divide en
profase temprana y prometafase), metafase, anafase y telofase. Puedes aprender
más sobre estas etapas en el video sobre mitosis.
En la citocinesis, el citoplasma de la célula se divide en dos, lo que forma dos
nuevas células. La citocinesis generalmente comienza apenas termina la mitosis,
con una pequeña superposición. Es importante notar que la citocinesis ocurre de
forma diferente en células animales y vegetales.

23
Citocinesis en células animales y vegetales
En una célula animal, un anillo contráctil de fibras citoesqueléticas se forma en el
centro de la célula y se contrae hacia adentro, lo que produce una hendidura
llamada surco de división. Finalmente, el anillo contráctil parte la célula madre en
dos, lo que produce dos células hijas.
En una célula vegetal, las vesículas derivadas del aparato de Golgi se mueven al
centro de la célula, donde se funden para formar una estructura llamada placa
celular. La placa celular se expande hacia fuera y se conecta con las paredes
laterales de la célula, lo que crea una nueva pared celular que divide la célula madre
para hacer dos células hijas.
En los animales, la división celular ocurre cuando una banda de fibras
citoesqueléticas llamadas anillo contráctil se contrae hacia adentro y separa la
célula en dos, proceso llamado citocinesis contráctil. La hendidura producida a
medida que el anillo se contrae se llama surco de división. Las células animales
pueden partirse en dos porque son relativamente suaves y blandas.
Las células vegetales son mucho más rígidas que las células animales; están
rodeadas por una pared celular rígida y tienen alta presión interna. Debido a esto,
las células vegetales se dividen en dos al construir una nueva estructura en el centro
de la célula. Esta estructura, conocida como placa celular, consta de membrana
plasmática y componentes de la pared celular que llegan en vesículas, y divide la
célula en dos.
Salida del ciclo celular
¿Qué pasa con las dos células hijas producidas en una ronda del ciclo celular? Esto
depende de qué tipo de células son. Algunos tipos de células se dividen
rápidamente y en esos casos las células hijas podrían sufrir inmediatamente otra

24
ronda de división celular. Por ejemplo, muchos tipos de células en un embrión
temprano se dividen rápidamente, al igual que las células en un tumor.
Otros tipos de células se dividen lentamente o simplemente no lo hacen. Estas
células pueden salir de la fase de G y entran en un estado de reposo llamado fase
G. En G una célula no se está preparando activamente para la división, solo está
llevando a cabo su trabajo. Por ejemplo, podría conducir señales como una neurona
(como la del siguiente dibujo) o almacenar los carbohidratos como una célula del
hígado. G es un estado permanente para algunas células, mientras que otras
pueden reiniciar la división si reciben las señales correctas.

Imagen de una neurona con una compleja estructura de ramificación: este tipo de
neurona se llama célula de Purkinje
¿Cuánto tiempo dura el ciclo celular?
La duración del ciclo celular varía entre las diferentes células. Una célula humana
típica puede tardar unas 24 horas para dividirse, pero las células mamíferas de ciclo
rápido, como las que recubren el intestino, pueden terminar un ciclo cada 9-10 horas
cuando crecen en medios de cultivo.
Los distintos tipos de células dividen su tiempo entre las varias fases del ciclo celular
de diferentes maneras. Por ejemplo, en embriones tempranos de rana, las células
casi no pasan tiempo en G_1 y G_2 , sino que circulan rápidamente entre las fases
S y M, lo que resulta en la división de una célula grande, el zigoto, en muchas células
pequeñas.
La mitosis es cómo se dividen las células. Aprende lo que sucede en todas las fases
de la mitosis: profase, metafase, anafase y telofase.

Fases de la mitosis

La mitosis consiste en cuatro fases básicas: profase, metafase, anafase y telofase.

Algunos libros de textos mencionan cinco porque separan la profase en una fase
temprana (llamada profase) y una fase tardía (llamada prometafase). Estas fases
ocurren en orden estrictamente secuencial y la citocinesis —el proceso de dividir el
contenido de la célula para hacer dos nuevas células— comienza en la anafase o
telofase.

25
Etapas de la mitosis: profase, metafase, anafase y telofase. La citocinesis
típicamente se superpone con la anafase o telofase.
Puedes recordar la orden de las fases con el famoso truco mnemónico: [Por
favor] Poda el MATorral. Pero no te obsesiones demasiado con los nombres, lo
más importante es entender qué está sucediendo en cada etapa y por qué es
importante para la división de los cromosomas.

Fase G2 tardía. La célula tiene dos centrosomas, cada uno con dos centriolos, y el
ADN ha sido copiado. En esta fase, el ADN está rodeado por una membrana nuclear
intacta y el nucleolo está presente en el núcleo.
Comencemos examinando una célula justo antes de que comience la mitosis. Esta
célula está en la interfase y ya ha copiado su ADN, así que los cromosomas en el
núcleo constan de dos copias conectadas, llamadas cromátidas hermanas. No
puedes ver los cromosomas muy claramente en este punto porque todavía están en
su forma larga, fibrosa y descondensada.
Esta célula animal también ha hecho una copia de su centrosoma, un organelo que
desempeñará un papel clave en la orquestación de la mitosis, así que hay dos
centrosomas. (Las células vegetales generalmente no tienen centrosomas con
centriolos, sino que tienen un tipo diferente de centro de organización de
microtúbulos que desempeña un papel similar).

26
Profase temprana. El huso mitótico comienza a formarse, los cromosomas
empiezan a condensarse y el nucleolo desaparece.
En la profase temprana, la célula comienza a deshacer algunas estructuras y
construir otras, y así prepara el escenario para la división de los cromosomas.
Los cromosomas comienzan a condensarse (lo que hace que sea más fácil
separarlos después).
El huso mitótico comienza a formarse. El huso es una estructura hecha de
microtúbulos, fibras fuertes que son parte del “esqueleto” de la célula. Su función es
organizar los cromosomas y moverlos durante la mitosis. El huso crece entre los
centrosomas a medida que se separan.
El nucléolo, que es una parte del núcleo donde se hacen los ribosomas,
desaparece. Esto es una señal de que el núcleo se está alistando para
descomponerse.

27
Profase tardía (prometafase). La envoltura nuclear se descompone y los
cromosomas se condensan completamente.
En la profase tardía (a veces también llamada prometafase), el huso mitótico
comienza a capturar y a organizar los cromosomas.
Los cromosomas terminan la condensación, por lo que están muy compactos.
La envoltura nuclear se descompone y los cromosomas se liberan.
El huso mitótico crece más y algunos de los microtúbulos empiezan a “capturar”
cromosomas.

Anatomía del huso mitótico. Diagrama que indica los microtúbulos del cinetocoro
(unidos a los cinetocoros) y el áster. El áster es una formación de microtúbulos que
irradia desde el centrosoma hacia el borde de la célula. El diagrama también indica
la región centromérica de un cromosoma, la “cintura” estrecha donde las dos

28
cromátidas hermanas están conectadas con más fuerza y el cinetocoro, una sección
de proteínas localizada en el centrómero.
Los microtúbulos puede unirse a los cromosomas en el cinetocoro, una sección de
proteína en el centrómero de cada cromátida hermana. (Los centrómeros son las
regiones de ADN donde las cromátidas hermanas están conectadas más
fuertemente).
Los microtúbulos que unen a un cromosoma se llaman microtúbulos del
cinetocoro. Los microtúbulos que no se unen a cinetocoros pueden agarrarse de
los microtúbulos del polo opuesto, lo que estabiliza el huso. Microtúbulos adiconales
irradian de cada centrosoma hacia el borde de la célula, formando una estructura
llamada áster.

Metafase. Los cromosomas se alinean en la placa metafásica, bajo tensión del huso
mitótico. Las dos cromátidas hermanas de cada cromosoma son capturadas por los
microtúbulos de polos opuestos del huso.
En la metafase, el huso ha capturado todos los cromosomas y los ha alineado en
el centro de la célula, listos para dividirse.
Todos los cromosomas se alinean en la placa metafásica (no una estructura física,
solo un término para el plano donde se alinean los cromosomas).
En esta etapa, los dos cinetocoros de cada cromosoma deben unirse a los
microtúbulos de los polos opuestos del huso.
Antes de proceder a la anafase, la célula comprobará que todos los cromosomas
estén en la placa metafásica con sus cinetocoros unidos correctamente a los
microtúbulos. Esto se llama punto de control del huso y ayuda a asegurar que las
cromátidas hermanas se dividan uniformemente entre las dos células hijas cuando
se separan en el paso siguiente. Si un cromosoma no está correctamente alineado
o unido, la célula detendrá la división hasta que se resuelva el problema.

29
Anafase. Las cromátidas hermanas se separan una de la otra y son jaladas hacia
los polos opuestos de la célula. Los microtúbulos que no están unidos a los
cromosomas empujan los polos del huso en direcciones contrarias, mientras que
los microtúbulos del cinetocoro jalan a los cromosomas hacia los polos.
En la anafase, las cromátidas hermanas se separan una de la otra y son jaladas
hacia los polos opuestos de la célula.
El “pegamento” proteico que mantiene juntas a las cromátidas hermanas se
degrada, lo que permite que se separen. Cada una ahora es su propio cromosoma.
Los cromosomas de cada par son jalados hacia extremos opuestos de la célula.
Los microtúbulos no unidos a los cromosomas se elongan y empujan para separar
los polos y hacer más larga a la célula.
Todos estos procesos son impulsados por proteínas motoras, máquinas
moleculares que pueden “caminar” a lo largo de circuitos de microtúbulos y llevar
una carga. En la mitosis, las proteínas motoras llevan cromosomas u otros
microtúbulos mientras caminan.

30
Telofase. El huso desaparece, una membrana nuclear se vuelve a formar alrededor
de cada grupo de cromosomas y un nucléolo reaparece en cada nuevo núcleo. Los
cromosomas también comienzan a descondensarse.
En la telofase, la célula casi ha terminado de dividirse y comienza a restablecer sus
estructuras normales mientras ocurre la citocinesis (división del contenido de la
célula).
El huso mitótico se descompone en sus componentes básicos.
Se forman dos nuevos núcleos, uno para cada conjunto de cromosomas. Las
membranas nucleares y los nucléolos reaparecen.
Los cromosomas comienzan a descondensarse y vuelven a su forma "fibrosa".

31
Citocinesis en células animales y vegetales
Citocinesis en una célula animal: un anillo de actina alrededor del centro de la célula
se cierra hacia adentro y forma una hendidura llamada surco de división.
Citocinesis en una célula vegetal: la placa celular se forma en el centro de la célula
y crea una nueva pared que la divide en dos.
La citocinesis, la división del citoplasma para formar dos nuevas células, se
superpone con las etapas finales de la mitosis. Puede comenzar en la anafase o
telofase, según la célula, y finaliza poco después de la telofase.
En las células animales, la citocinesis es contráctil, pellizca la célula en dos como
un monedero con un cordón ajustable. El “cordón” es una banda de filamentos
hechos de una proteína llamada actina y el pliegue del cordón se conoce
como surco de división. Las células vegetales no pueden dividirse de esta forma
porque tienen una pared celular y son demasiado rígidas. En vez de eso, se forma
una estructura llamada placa celular en el centro de la célula que la divide en dos
células hijas separadas por una nueva pared.

32
Cuando la división termina, produce dos células hijas. Cada célula hija tiene un
grupo completo de cromosomas, idéntico al de su hermana (y al de la célula madre).
Las células hijas se incorporan al ciclo celular en G1.
Cuando la citocinesis acaba, terminamos con dos nuevas células, cada una con un
juego completo de cromosomas idénticos a los de la célula madre. Las células hijas
pueden ahora comenzar sus propias “vidas” celulares y —según lo que decidan ser
cuando crezcan— pueden experimentar mitosis ellas mismas y repetir el ciclo.

• Predecir qué sucederá al intervenir experimentalmente las etapas del ciclo

celular.

Que una célula se vaya a dividir o no depende de dos tipos de factores: internos y
externos. Los factores internos que pueden impedir el avance del ciclo celular son,
por ejemplo, daños en el ADN, tamaño celular insuficiente, falta de moléculas para
la siguiente fase, longitud de los telómeros, etcétera. Cualquiera de estos fallos lleva
que el punto de control no se pase.
Una célula animal se divide si recibe una serie de señales de su entorno. Estas
señales son proteínas que liberan otras células, y que se pueden agrupar en

33
mitógenos, factores de crecimiento y factores de supervivencia. Cada uno de ellos
tiene su función en diferentes aspectos del avance del ciclo celular, y se están
ausentes la célula no pasará el punto de restricción G1/S.
Hoy en día se acepta que el tamaño celular depende una serie de factores internos
y externos. Durante la fase G1, CDK4 parece estar ligada al control del tamaño
celular. Esto podría ser mediante la regulación de la longitud de la fase G1. Es decir,
hay una relación entre la longitud del ciclo celular y el tamaño celular.
Las células pluripontes, células madre, tienen un ciclo celular muy modificado y muy
corto. Estas células pueden divirse muy rápidamente y esta alta proliferación está
muy relacionada con su estado indiferenciado. En las células madre adultas no hay
oscilación de las ciclinas, excepto la ciclina E. La ciclina A es imprescindible para
matener la proliferación, pero no otras ciclinas. Por otra parte, las CDK2 están
siempre activadas y la proteína retinoblastoma permanentemente fosforilada. A
medida que la célula se va convirtiendo en multipontente el ciclo celular se va
alargando y las oscilaciones de las ciclinas y otros componentes oscilatorios del
ciclo celular se van estableciendo, además de activarse los puntos de control. El
alargamiento del ciclo celular se debe sobre todo al mayor tiempo en G1
Las células tumorales tienen mutaciones que les permiten saltarse los controles
moleculares y se dividen sin control. Una célula tumoral necesita muchas
mutaciones para conseguirlo, puesto que ya hemos dicho que hay muchas vías de
regulación que convergen en los puntos de control. En concreto hay dos conjuntos
de genes que tienen que ser mutados, los oncogenes y los genes supresores de
tumores. Los primeros son los que favorecen el avance normal del ciclo celular y los
segundos son los que inhiben el avance del ciclo celular cuando las condiciones no
son apropiadas.

34
• Deducir, a partir de resultados experimentales, la conservación de la
información genética al transmitirse de una célula a otra durante la mitosis.

• Reconocer los factores que regulan el ciclo celular, su mecanismo de acción

y las alteraciones genéticas que afectan dicho proceso.

veremos algunos de los más importantes reguladores del ciclo celular: proteínas
llamadas ciclinas, enzimas llamadas Cdks y un complejo enzimático llamado
APC/C.
Ciclinas
Las ciclinas están entre los reguladores centrales más importantes del ciclo celular.

35
Diagrama: el ciclo de expresión de la ciclina. Este es un gráfico que muestra cómo
las concentraciones de diferentes ciclinas cambian en una célula a lo largo del ciclo
celular.
Ciclina G1: baja en G1, sube lentamente hasta una máxima a la mitad de la fase S,
luego cae lentamente hasta cero al final de la fase M.
Ciclina G1/S: muy baja durante la mayor parte del ciclo celular, con un pico agudo
y simétrico en la transición G1/S.
Ciclina S: baja al inicio de G1, aumenta lentamente al final de G1 y S, alcanza el
máximo al inicio de G2 y cae bruscamente a cero al inicio de la fase M.
Ciclina M: muy baja en toda G1, se eleva lentamente, alcanza su valor máximo en
la transición de G2/M y cae drásticamente a cero a la mitad de la fase M.
Imagen modificada de "Control del ciclo celular: Figura 2",
Los niveles de las diferentes ciclinas varían considerablemente a lo largo del ciclo
celular, como se muestra en el diagrama de la derecha. Una ciclina típica se
presenta en niveles bajos en la mayor parte del ciclo, pero aumenta intensamente
en la fase donde es necesaria. La ciclina M, por ejemplo, alcanza dramáticamente
su pico en la transición de la fase G_2 a la M. Las ciclinas G_1 son diferentes en
que son necesarias durante la mayor parte del ciclo celular.
Cinasas dependientes de ciclinas
Para promover el ciclo celular, una ciclina debe activar o inactivar muchas proteínas
blanco en el interior de la célula. Las ciclinas dirigen los acontecimientos del ciclo
celular mediante la asociación con una familia de enzimas llamadas cinasas
dependientes de ciclina (Cdks). Una Cdk solitaria es inactiva, pero la unión a una
ciclina la activa, la vuelve una enzima funcional y le permite que modifique proteínas
blanco.
¿Cómo funciona esto? Las Cdk son cinasas, enzimas que fosforilan (unen a grupos
fosfatos) proteínas blanco específicas. La unión del grupo fosfato actúa como un

36
interruptor y hace a la proteína más o menos activa. Cuando una ciclina se une a
Cdk, tiene dos efectos importantes: activa la Cdk como una cinasa, pero también
dirige a la Cdk a un conjunto específico de proteínas blanco, las apropiadas para el
periodo del ciclo celular controlado por la ciclina. Tal sería el caso de las ciclinas
G_1 /S que envían las Cdk a blancos de la fase S (y así estimulan la replicación del
ADN por ejemplo), mientras que las ciclinas M envían las Cdk a blancos de la fase
M (y provocan que se rompa la membrana nuclear, entre otros).

Diagrama simplificado que muestra como las ciclinas modifican la actividad de las
Cdks.
Panel de la izquierda (sin ciclina): no hay ciclina presente, la Cdk está inactiva y los
blancos específicos para la transición G1/S no están fosforilados. No pasa nada y
los factores de la fase S se mantienen "apagados".
Panel derecho (ciclina +G1/S): la ciclina G1/S está presente y se une a la Cdk. La
Cdk ahora está activa y fosforila varios blancos específicos para la transición G1/S.
Los blancos fosforilados causan la activación de las enzimas de replicación del ADN
y comienza la fase S.
En general, los niveles de Cdk se mantienen relativamente constantes a lo largo del
ciclo celular, pero la actividad de Cdk y las proteínas blanco cambian a medida que
los niveles de las diversas ciclinas suben y bajan. Además de necesitar una
compañera ciclina, las Cdk también deben fosforilarse en un sitio en particular para
estar activas (no se muestra en los diagramas de este artículo) y también pueden
regularse negativamente mediante la fosforilación de otros sitios.
Las ciclinas y las Cdk están muy conservadas evolutivamente, lo que significa que
se encuentran en muchos tipos diferentes de especies, desde las levaduras hasta
las ranas y los humanos. Los detalles del sistema varían un poco: por ejemplo, las
levaduras tienen solo una Cdk, mientras que los humanos y otros mamíferos tienen
varias Cdks que se utilizan en diferentes fases del ciclo celular. (Sí, esta es una
pequeña excepción a la regla "los niveles de las Cdks no cambian"). Pero los
principios básicos son muy similares, así que las Cdks y los diferentes tipos de
ciclinas pueden encontrarse en cada especie.

37
Factor promotor de la maduración (MPF)
Un ejemplo famoso de cómo las ciclinas y las Cdks trabajan juntas para controlar la
transición del ciclo celular es el del factor promotor de la maduración (MPF). El
nombre se remonta a la década de 1970, cuando los investigadores encontraron
que las células en la fase M contenían un factor desconocido que podría forzar a los
óvulos de la rana (atoradas en la fase G_2 a entrar a la fase M. En la década de los
80 se descubrió que esta misteriosa molécula, llamada MPF, era una Cdk unida a
su pareja ciclina M.
MPF es un buen ejemplo de cómo las ciclinas y Cdks pueden trabajar juntas para
promover una transición del ciclo celular. Igual que una ciclina típica, la ciclina M se
mantiene en niveles bajos durante la mayoría del ciclo celular, pero se acumula a
medida que la célula se aproxima a la transición G_2/M. Conforme la ciclina de M
se acumula, se fija a las Cdks ya presentes en la célula, y forma los complejos que
se preparan para activar la fase M. Una vez que estos complejos reciben una señal
adicional (fundamentalmente, una confirmación de que el ADN de la célula está
intacto), se activan y ponen en acción los eventos de la fase M.
Los complejos de MPF agregan etiquetas de fosfato a varias proteínas diferentes
en la envoltura nuclear, lo que resulta en su descomposición (un evento clave de la
fase M temprana); también activan blancos que promueven la condensación de los
cromosomas y otros eventos de la fase M. El papel de MPF en la descomposición
de la envoltura nuclear se muestra en forma simplificada en el diagrama siguiente.

El diagrama simplificado muestra cómo la Cdk y la ciclina M se combinan para

formar MPF.
Panel izquierdo: el complejo MPF fosforila varios blancos específicos de la fase M
y los blancos fosforilados causan la formación del huso, la condensación de los
cromosomas, la ruptura de la membrana nuclear y otros eventos de la fase M
temprana.
Panel derecho: ejemplo específico de MPF que desencadena la ruptura de la
envoltura nuclear. El complejo MPF fosforila las proteínas en la envoltura nuclear,

38
lo que resulta en la fragmentación de la membrana nuclear en vesículas (y la
liberación de algunas proteínas de la membrana).
El complejo promotor de la anafase/ciclosoma (APC/C)
Además de inducir los eventos de la fase M, el MPF también provoca su propia
destrucción mediante la activación del complejo promotor de la
anafase/ciclosoma (APC/C), un complejo proteico que causa que las ciclinas M se
destruyan a partir de la anafase. La descomposición de las ciclinas M expulsa a la
célula de la mitosis y permite que las nuevas células hijas entren a G_1.. El APC/C
también causa la destrucción de las proteínas que mantienen las cromátidas
hermanas juntas y permite que se separen en la anafase y se muevan hacia polos
opuestos de la célula.
¿Cómo hace su trabajo el APC/C? Como una Cdk, el APC/C es una enzima, pero
tiene un tipo de función diferente al de una Cdk. En lugar de unir un grupo fosfato a
su objetivo, se añade un pequeña etiqueta proteica llamada ubiquitina (Ub).
Cuando un blanco es marcado con ubiquitina, se envía al proteasoma, que puede
considerarse como la papelera de reciclaje de la célula, y se destruye. Por ejemplo,
el APC/C adhiere una etiqueta de ubiquitina a las ciclinas M, lo que causa que estas
sean degradadas por el proteasoma y permite que las células hijas recién formadas
entren en la fase G_1.
El APC/C también utiliza etiquetas de ubiquitina para provocar la separación de las
cromátidas hermanas durante la mitosis. Si el APC/C recibe las señales adecuadas
en la metafase, pone en marcha una cadena de eventos que destruye la cohesina,
el adhesivo proteico que mantiene juntas a las cromátidas hermanas.
El APC/C primero adiciona una etiqueta de ubiquitina a una proteína llamada
segurina, que la envía a reciclaje. La segurina normalmente se une e inactiva una
proteína llamada separasa.
Cuando la segurina es enviada a reciclaje, la separasa se activa y puede hacer su
trabajo. La separasa disgrega la cohesina que mantiene unidas a las cromátidas
hermanas y les permite separarse.

39
Puntos de control y reguladores
Las Cdk, ciclinas y APC/C son reguladores directos de las transiciones del ciclo
celular, pero no siempre están al mando. Por el contrario, responden a las señales
que provienen de dentro y fuera de la célula. Estas señales influyen sobre la
actividad de los reguladores centrales para determinar si la célula avanza en el ciclo
celular. Las señales positivas, como los factores de crecimiento, típicamente
aumentan la actividad de las Cdk y ciclinas, mientras que las negativas, como el
daño al ADN, generalmente disminuyen o bloquean la actividad.
A modo de ejemplo, veamos cómo el daño del ADN detiene el ciclo celular en G. El
daño del ADN puede suceder, y sucederá, en muchas células del cuerpo humano
durante la vida de una persona (por ejemplo, debido a los rayos UV del sol). Las
células deben ser capaces de hacer frente a este daño, reparándolo si es posible y
previniendo la división celular si no es posible. Una proteína llamada p53 es clave
en la respuesta al daño del ADN, es un famoso supresor tumoral a menudo descrito
como "el guardián del genoma".
El p53 trabaja en múltiples niveles para asegurar que las células no transmitan su
ADN dañado a través de la división celular. Primero, detiene el ciclo celular en el
punto de control G al activar la producción de las proteínas inhibidoras de
Cdk (CKI). Las proteínas CKI se fijan a los complejos Cdk-ciclina y bloquean su
actividad (ve el diagrama siguiente), ganando tiempo para la reparación del ADN.
El segundo trabajo de p53 es activar las enzimas de reparación del ADN. Si el daño
al ADN no es reparable, p53 desempeñará su tercer y último papel: activar la muerte
celular programada para que el ADN dañado no sea transmitido.

40
Diagrama simplificado de cómo p53 detiene el ciclo celular en el punto de control
G1/S. p53 se activa mediante el daño del ADN y causa la producción de un inhibidor
de Cdk, que se une al complejo de ciclina Cdk-G1/S y lo inactiva. Esto detiene la
célula en G1 y evita que entre a la fase S, dando tiempo para que el daño en el ADN
se repare.
Al asegurar que las células no se dividen cuando su ADN está dañado, p53 previene
que las mutaciones (cambios en el ADN) se transmitan a las células hijas. Cuando
p53 está defectuoso o ausente, las mutaciones se acumulan rápidamente, lo que
puede conducir al cáncer. De hecho, de todo el genoma humano completo, p53 es
el gen que está mutado con mayor frecuencia en los cánceres y la regulación del
ciclo celular son los temas principales de estudio de los investigadores que trabajan
en nuevos tratamientos contra el cáncer.

• Relacionar el sistema inmune con el control de la proliferación celular.

El sistema inmune es complejo y los elementos que lo integran participan de forma

integrada junto a otros sistemas en numerosas funciones del organismo. Todos los
nutrientes -incluyendo el agua- y en su conjunto la alimentación, afectan a la
estabilidad del sistema inmunitario en todas las etapas de la vida. El sistema inmune
protege al organismo frente a agentes extraños (bacterias, virus, parásitos, hongos,
levaduras, pólenes, proteínas alimentarias, toxinas, células cancerígenas, etc.) y
una primera línea de defensa la constituyen las barreras físicas y químicas, como
son la piel y las mucosas (nasal, lagrimar, intestinal, etc.), sus secreciones (pH ácido
del estómago, lisozima, y otros componentes antibacterianos del sudor y otras
secreciones) y la flora microbiana autóctona protectora. Una vez que los patógenos
han atravesado esta primera barrera del sistema inmunitario innato, el sistema
inmune pone en marcha otros mecanismos de defensa activa que se pueden dividir
en respuestas inmunes innatas e inespecíficas y respuestas inmunes adaptativas ó
específicas (conocida también como inmunidad adquirida). La principal diferencia
que existe entre ambos tipos de respuesta es que la inmunidad adaptativa presenta
alta especificidad y memoria con respecto a un determinado patógeno. En ambas
respuestas intervienen las células inmunocompetentes (leucocitos) y una serie de

41
factores solubles (sistema del complemento, anticuerpos, citoquinas). Las células
que participan en las respuestas inmunes se diferencian en la médula ósea, se
encuentran mayoritariamente en órganos linfoides tales como el timo, el bazo, los
nódulos linfoides y las placas de Peyer, que también se dispersan por el organismo
a través del torrente circulatorio sanguíneo y la circulación linfática, migrando de
forma dirigida hacia los focos donde son necesarias, según la respuesta pertinente
en cada caso, dependiendo del tipo de patógeno y su vía de entrada.

Inmunidad innata y adaptativa

Dentro de la inmunidad innata se cuenta con las células fagocíticas, que incluyen a
los granulocitos –neutrófilos, basófilos y eosinófilos-, monocitos y macrófagos
(ver Figura 1). Esta parte de la defensa es inespecífica, funciona a través de
mecanismos estándar, sin necesidad de que haya una exposición previa al
patógeno y por tanto, actúa de forma rápida.

Figura 1. Componentes de la respuesta inmunitaria.

Por el contrario, la respuesta adaptativa precisa de células más especializadas, los
linfocitos, que actúan mediante un reconocimiento específico del microorganismo
que ha invadido el organismo y la generación de clones de células que responden
de forma particular frente al invasor (Figura 2).

42
Figura 2. Reconocimiento y actuación del sistema inmune frente a un
microorganismo invasor. Fuente: James A. Sullivan (www.cellsalive.com)
Este tipo de respuesta no aparece de forma tan rápida pero es más efectiva y
específica. Los linfocitos se clasifican en linfocitos T, linfocitos B y células “natural
Killer” (NK, incluidas también dentro de la inmunidad inespecífica).
Los linfocitos T se dividen a su vez en “colaboradores” (o Helper; se distinguen por
la presencia de la molécula CD4 en su superficie) y “citotóxicos/supresores”
(caracterizados por la molécula CD8 en su superficie); ambos participan en la
inmunidad mediada por células o inmunidad celular. Por su parte, los linfocitos B
sintetizan los anticuerpos o inmunoglobulinas, componentes fundamentales de la
inmunidad humoral. Estos anticuerpos son moléculas solubles que circulan en el
plasma e infiltran los tejidos. La protección global del organismo la proporciona la
interacción entre las distintas células inmunocompetentes y la gran variedad de
moléculas que constituyen el sistema inmune: factores del complemento, enzimas,
citoquinas como los interferones (IFN) y anticuerpos.
Respuesta inmune
Cuando se vulneran las barreras físicas que separan lo propio de lo no propio,
comienza una respuesta inflamatoria, dentro de lo que se ha denominado inmunidad
innata. En esta etapa, las células necesarias para la respuesta han de ser atraídas
desde la circulación hacia el tejido infectado. Las células endoteliales que se alinean
en las vénulas postcapilares responden a señales del tejido cambiando de forma y
dando lugar a la aparición de oquedades o aperturas. Además, se vuelven
“pegajosas” expresando moléculas de adhesión en su superficie luminal y
secretando citoquinas, que estimulan a los leucocitos para que también expresen
moléculas de adhesión. La interacción entre moléculas de adhesión
complementarias permite que las células endoteliales capturen leucocitos y los
dirijan -a través de las aperturas formadas-, al interior del tejido. Los neutrófilos son

43
las primeras células en responder. Por quimiotaxis migran hasta la zona infectada,
donde son activadas para llevar a cabo la fagocitosis. Las células fagocitadas (ej.
bacterias), son eliminadas por combinación de una combustión respiratoria que da
lugar a la formación de especies reactivas de oxígeno -tóxica para las células-, y la
actividad de las enzimas procedentes de los lisosomas (hidrolasas ácidas). Las
proteínas del complemento se activan por contacto con bacterias y se ensamblan
para formar complejos de ataque a membrana. Cuando un número suficiente de
estos complejos se insertan en la pared exterior de los microorganismos se produce
la lisis celular, lo cual a su vez atrae a más leucocitos y promueve la fagocitosis.
Por otro lado, ya se ha mencionado que la inmunidad adquirida es la otra fase
fundamental en la respuesta inmunitaria, y requiere el reconocimiento específico de
moléculas (Antígenos-Ag) de los patógenos invasores, que los distinguen como un
agente extraño al hospedador. La infección de una célula por un patógeno
intracelular es señalizada a un linfocito T, mediante la expresión en superficie de
fragmentos peptídicos derivados del patógeno.
Una característica fundamental de la inmunidad adaptativa es la memoria
inmunológica, que permite que se produzcan respuestas más rápidas y de mayor
intensidad tras exposiciones repetidas al mismo microorganismo. Los linfocitos T y
B, que reconocen específicamente un antígeno a través de su receptor de
superficie, comienzan a dividirse para aumentar el número de células con capacidad
de llevar a cabo la defensa. Los linfocitos B proliferan y maduran convirtiéndose en
células plasmáticas secretoras de anticuerpos, mientras que los linfocitos T
proliferan y son capaces de destruir directamente células infectadas por virus
(linfocitos T citotóxicos o CD8), o se encargan de controlar la actividad de otras
células efectoras de la respuesta defensiva (linfocitos T Helper o CD4). A este
respecto, tienen un papel destacado las citoquinas, en especial las interleuquinas
(IL), que participan en todas las etapas de la respuesta, induciendo cambios en el
crecimiento, desarrollo y actividad de las células diana tras su unión a receptores
celulares.

Inmunonutrición
La relación existente entre el estado nutricional de una persona y su resistencia a
padecer infecciones es un hecho conocido desde hace tiempo. Sin embargo, es
mucho más reciente el descubrimiento de algunos de los mecanismos que pueden
explicar el papel de los nutrientes en la función inmunitaria. Los resultados
epidemiológicos y clínicos sugieren que cualquier deficiencia nutricional altera la
inmunocompetencia e incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones. De
modo que cualquier alteración en las defensas del individuo, puede hacer sospechar
sobre la existencia de una situación de malnutrición de mayor o menor gravedad o
de algún tipo de deficiencia nutricional. El hecho de que el sistema inmune dependa

44
de la disponibilidad de nutrientes se puede explicar por dos motivos: I) la necesidad
de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las respuestas inmunes (por
ejemplo, los aminoácidos son necesarios para la síntesis de proteínas de fase
aguda) y, II) por su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celular
que ocurren durante la expansión clonal, que da lugar al ejército de células que
atacan y eliminan el patógeno invasor. No obstante, hay que tener en cuenta que
los nutrientes no sólo influyen sobre los mecanismos encargados de defender a
nuestro organismo de los patógenos que causan las enfermedades infecciosas, sino
que otras funciones en las que está implicado el sistema inmune pueden alterarse
por desequilibrios en los niveles de nutrientes o causas relacionadas con la
nutrición. Entre dichas funciones se incluyen: I) el mantenimiento de la homeostasis
inmunológica o retorno al equilibrio tras las respuestas disparadas por las células
inmunes, II) la comunicación bidireccional que normalmente se establece con los
sistemas nervioso y endocrino a través de los neurotransmisores y hormonas y III)
el fenómeno de la tolerancia hacia lo propio, gracias al cual el sistema inmune no
reacciona frente a las células del propio organismo. Un desequilibrio en alguna de
estas funciones del sistema inmune puede ocasionar situaciones patológicas como
alergias, enfermedades autoinmunes, inflamaciones crónicas, etc.
Estudios longitudinales poblacionales evidencian que la interacción entre
malnutrición e infección incrementa la tasa de mortalidad por encima de lo que
cabría esperar para cada una de ellas por separado (ver Figura 3).

Figura 3. Malnutrición e infección interaccionan aumentando la tasa de mortalidad.

Posteriormente, se han ido identificando mecanismos que justifican el impacto de la
deficiencia de nutrientes en diversos aspectos de los dispositivos de defensa
inmunológica, aumentando la frecuencia y severidad de las infecciones (Figura 4).

45
Figura 4. Aspectos inmunológicos que pueden alterarse por deficiencias o
desequilibrios nutricionales.
En la actualidad, las interacciones específicas entre nutrición e inmunidad se
estudian en el contexto particular de cada patología, ya que sigue siendo relevante
el estado nutricional para enfrentarse a infecciones como la tuberculosis, e influye
también en el curso de muchas patologías no infecciosas como la obesidad, ECV,
alergias, enfermedades digestivas, cáncer, etc. (Figura 5).

Figura 5. Relevancia de la interacción entre nutrición e inmunidad en la etiología y/o

curso de patologías infecciosas como aquellas relacionadas con los estilos de vida.

Efectos de la malnutrición proteico-calórica

En situaciones de malnutrición proteico-calórica la mayoría de los mecanismos de
defensa del individuo están afectados, incluyendo la respuesta inmune celular, la
producción de IgA secretora, la función fagocítica, el sistema del complemento y la
producción de citoquinas. Se observa una atrofia linfoide importante, con
disminución del tamaño del timo y bazo, así como una reducción en las respuestas
cutáneas de hipersensibilidad retardada -tanto de recuerdo como ante nuevos
antígenos-, estando marcadamente deprimidas, disminuyendo también el número
de linfocitos T maduros en circulación. Asimismo, se reduce la producción de
algunas citoquinas, como IL-1, IL-2 e IFN-γ, afectando a la capacidad de los

46
linfocitos T para responder a esas citoquinas. El profesor Chandra, observó en niños
con malnutrición proteico-calórica una disminución de linfocitos T, que afectaba
sobre todo a las células CD4 y que daba lugar a que el cociente CD4/CD8
apareciera reducido, en comparación con niños bien alimentados; por lo que dicho
cociente se considera un buen indicador del estado nutricional. Sin embargo,
afortunadamente se ha podido observar que tras una terapia nutricional apropiada
-durante semanas o meses-, estos valores pueden restablecerse. En un estado de
malnutrición proteico-calórica, la función de los linfocitos B se afecta menos que la
de las células T. Las alteraciones enumeradas se asocian con un riesgo aumentado
de padecer infecciones, las cuales a su vez conllevan consecuencias o síntomas
físicos que redundan en un empeoramiento del estado nutricional.

• Describir el comportamiento cromosómico durante la meiosis y su

significado funcional. (gametogénesis y variabilidad del material genético).

En la meiosis (el proceso de división a través del cual las células germinales dan
lugar a gametos), una célula germinal con 2n cromosomas forma cuatro células con
n cromosomas. En primer lugar, la célula duplica su número de cromosomas (de 2n
a 4n) y, a continuación, se somete a dos divisiones. En la primera división meiótica,
los cromosomas homólogos duplicados se alinean, uno junto al otro, y un
cromosoma de cada par homólogo pasa a cada una de las dos células hijas
resultantes. En la segunda división meiótica, las cromátidas hermanas de cada
cromosoma se separan, siendo el resultado 4 células con una dotación de n
cromosomas cada una. Hoy en día llamamos a las células con 2n cromosomas
células diploides. Las células con n cromosomas (los gametos y las células de los
organismos menos desarrollados) se denominan haploides. El comportamiento de
los cromosomas es el mismo comportamiento que predijo Mendel para sus
"unidades de herencia". Esto condujo a la idea de que los cromosomas y las
unidades de herencia eran una misma cosa.

Mitosis vs. Meiosis.

La gametogénesis es el proceso mediante el cual las células germinales

experimentan cambios cromosómicos y morfológicos en preparación para la
fecundación. Durante este proceso, a través de la meiosis se reduce la cantidad de
cromosomas, del número diploide (46 o 2n) al número haploide (23 o 1n). La
maduración del gameto masculino ocurre a través del mecanismo
denominado espermatogénesis, que se inicia desde la pubertad con la

47
maduración de las espermatogonias; cada una de ellas origina cuatro células hijas,
para así formar millones de espermatozoides. En cambio,
la ovogénesis (maduración del gameto femenino) se inicia desde el periodo fetal y
después de permanecer latente durante la infancia, al llegar la pubertad se reinicia
para formar una célula madura en cada ciclo sexual.

La variabilidad genética se refiere a la diversidad del material genético de una

especie. Desde una visión neodarwinista, para que la selección natural pueda actuar
sobre un carácter, debe haber algo que seleccionar, es decir, varios alelos para el
gen que codifica el carácter. Las dos fuentes principales de variabilidad genética
son la reproducción sexual (debido a la combinación de genes que resulta de ella)
y las mutaciones.

La reproducción sexual como fuente de variabilidad genética

Las leyes de la herencia biológica solo pudieron ser formuladas después de

comprender el papel de los gametos y de la fecundación en la reproducción de los
seres vivos, hecho que tuvo lugar en la segunda mitad del siglo XIX, cuando se
consolidó la idea de que la formación de un nuevo organismo implica la fusión de
dos células (gametos), una proveniente del progenitor masculino y la otra del
progenitor femenino, en un proceso denominado fecundación (del latín fecundus,
productivo, fértil). Los gametos son la única conexión física entre generaciones y
contienen toda la información hereditaria para originar un nuevo organismo. Ya en
1885, el biólogo alemán A. Weismann propuso una hipótesis para explicar la
constancia del material hereditario de una generación a otra. Anticipó,
acertadamente, que en la formación de los gametos debía suceder un tipo diferente
de división celular donde el material genético de las células hijas quedaba reducido
a la mitad. En la actualidad este proceso es conocido como meiosis. Las células
que originan los gametos se denominan células germinales.

Al inicio de la meiosis, cada cromosoma está constituido por dos filamentos

(cromátidas hermanas) unidos por el centrómero, lo que evidencia que antes de la
división ocurre la duplicación del material genético. Los cromosomas de cada par
homólogo se emparejan y condensan, volviéndose progresivamente más cortos y
gruesos. Cada conjunto formado por dos cromosomas homólogos duplicados y
emparejados se denomina bivalente o tétrada (Fig 5).

48
Cuando la envoltura nuclear se desintegra, los bivalentes quedan libres en el
citoplasma y se enganchan a las fibras del huso. Al acortarse las fibras del huso, los
cromosomas de cada par homólogo son atraídos hacia polos celulares opuestos.
Por tanto, en la primera división meiótica, las cromátidas hermanas de un
cromosoma migran juntas hacia el mismo polo del huso, unidas por la zona del
centrómero (Fig 6). Recuérdese que, en la mitosis, son las cromátidas hermanas
las que se separan hacia los polos opuestos.

49
Fig. 6

Los cromosomas se descondensan y se originan dos núcleos hijos. Finalmente, el

citoplasma de la célula se divide en dos y cada célula hija contiene uno de los
núcleos recién formados. En un organismo diploide que tenga dos pares homólogos,
es decir, que sea 2n=4, cada núcleo hijo contendrá dos cromosomas y cada
cromosoma estará constituido por dos cromátidas hermanas unidas por la región
del centrómero. Comparando los núcleos que se originan en la meiosis I con el
núcleo original, se observa que el número de cromosomas se reduce a la mitad: en
la célula que comenzó la meiosis había cuatro cromosomas, todos con dos
cromátidas; después de la primera división meiótica, cada núcleo hijo presenta
solamente dos cromosomas, cada uno de ellos constituido por dos cromátidas.

50
Las células formadas en la primera división inician la segunda división de la meiosis
sin haber nueva duplicación cromosómica. La segunda división es semejante a la
mitosis: los cromosomas se condensan, la envoltura nuclear se desintegra. Las
cromátidas hermanas son atraídas hacia los polos opuestos, donde se organizan
los núcleos hijos. Así, a partir de la célula con cuatro cromosomas (2n – diploide),
que comenzó el proceso, se forman cuatro células dos cromosomas (n – haploides).

La meiosis es parte de un proceso mayor llamado gametogénesis (Fig 7), el cual

ocurre en las gónadas y tiene por objetivo la formación de gametos haploides, por
lo tanto la gametogénesis y, por ende la meiosis, ocurren solamente en células
germinales localizadas en las gónadas de los organismos sexuados. Existe una
gametogénesis femenina (ovogénesis) y una masculina (espermatogénesis).
Ambos procesos tienen algunas diferencias en cuanto a la duración de las etapas,
la distribución del citoplasma de las células hijas y la diferenciación de éstas, sin
embargo, presentan etapas similares.

Por otro lado, en la fecundación ocurre la unión de los gametos o células sexuales,
proceso que tiene las siguientes consecuencias: (1) se restablece el número
diploide de cromosomas (2n y 2c); (2) se determina el sexo del individuo; (3) se
obtiene en el cigoto una composición genética distinta a la de sus progenitores,
como producto del crossing-over o recombinación de genes (Figura 5) y la

51
separación al azar de los cromosomas homólogos, proceso conocido como
permutación cromosómica (Figura 6 – metafase I).

Finalmente, cabe destacar la importancia de la meiosis como proceso evolutivo,

presente en individuos muy diversos como animales, vegetales, hongos, algas y
protozoos. Lo anterior permite inferir que la meiosis se estableció muy temprano en
la evolución de las especies, como una adaptación de la mitosis que favorece la
reproducción y la variabilidad de los organismos sexuados.

Las mutaciones

El término mutación fue introducido en 1902 por el botánico holandés Hugo de Vries,
refiriéndose a los cambios hereditarios bruscos que aparecían en la hierba del asno
(Oenothera). En general, se denomina mutación a cualquier cambio en la cantidad
o estructura del material hereditario de un organismo (No debe confundirse el
concepto de mutación con el de modificación, que se refiere a los cambios
fenotípicos debidos al medio ambiente o al uso). Solo si este cambio afecta a los
gametos, la mutación será heredable. Bajo este concepto, las mutaciones
comprenden desde aquellos cambios que afectan a un solo gen (mutaciones
puntuales) hasta los que afectan al genoma completo (mutaciones genómicas). En
la tabla 1 se resume los principales tipos de mutaciones, de acuerdo con el criterio
utilizado para su clasificación.

Tabla 1. Resumen de los tipos de mutaciones, según el criterio de

clasificación

CRITERIO TIPOS DE MUTACIONES

Somáticas (no se transmiten a la

descendencia)
Células afectadas
Germinales (se transmiten a la
descendencia)

Naturales o inducidas

Causa
Inducidas por agentes
mutagénicos

52
 Neutras

Beneficiosas

Perjudiciales:

· Letales (producen la muerte,

como mínimo, del 90% de los
Efectos individuos que las poseen)

·Subletales (mueren menos del

10% de los individuos que las
padecen)

· Patológicas (producen
enfermedades)

· Terarológicas (producen
malformaciones)

Dominantes (respecto al alelo

normal no mutado)
Tipo de expresión genética
Recesivas (respecto al alelo
normal no mutado)

Génicas /afectan la secuencia

nucleótidica de un gen)

Cromosómicas (se altera la

Alteración provocada
estructura de los cromosomas)

Genómicas (cambia el número

de cromosomas)

Cambios cromosómicos numéricos: mutaciones genómicas

Cada especie se caracteriza por su cariotipo, en el que el número y la morfología

de los cromosomas son constantes. En la mayoría de los organismos superiores,
las células somáticas son diploides y los gametos son haploides. La mitosis y la

53
meiosis (con la consiguiente fecundación) son los mecanismos biológicos que
aseguran la constancia en el número de cromosomas de las células, sin embargo,
si se producen anomalías en cualquiera de estos dos procesos se pueden formar
células que presentan un número anormal de cromosomas.

Las euploidías son alteraciones del número de cromosomas que afectan al set
completo. Los organismos que presentan más de dos sets completos de
cromosomas se denominan poliploides. La poliploidía puede deberse a la unión de
genomas de una misma especie, en cuyo caso se conoce como autopoliploidía, o a
la unión de genomas de especies diferentes, conocido como alopoliploidía.

Existen varios mecanismos de formación de autopoliploides, pero los más

frecuentes son la fecundación de un óvulo por más de un espermatozoide y la
formación de gametos diploides por un error durante la meiosis. En los animales, la
autopoliploidía es rara y suele conllevar la muerte del individuo. Sin embargo, en los
vegetales es relativamente frecuente y los individuos poliploides son de tamaños
mayores y más vigorosos que los normales diploides.

Las aneuploidías (tabla 2) son anomalías numéricas que afectan a uno o varios
cromosomas, pero no a todo el genoma. La aneuploidía se origina por la no
disyunción de una o varias parejas de cromosomas homólogos durante la meiosis.
Algunos de los gametos resultantes tendrán cromosomas de más y otros de menos.
Cuando estos gametos alterados son fecundados por otros gametos normales, se
originan cigotos con cromosomas de más o de menos. Los organismos aneuploides
presentan, generalmente, anomalías fenotípicas características y son poco viables.
Los casos más frecuentes de aneuploidia son aquellos en los que aparece un
cromosoma sin homólogo (monosomía) y los que presentan un cromosoma extra
en una parejade homólogos (trisomía). También se conocen casos de individuos
tetrasómicos, doble trisómicos y nulisómicos (ausencia de ambos homólogos).

Tabla 2. Algunos ejemplos de aneuploidías en el ser humano

ANEUPLOIDÍAS HUMANAS MÁS FRECUENTES

Alteración Síndrome Frecuencia Cuadro clínico

Retraso mental,
Trisonomía 1,5 / 1.000 Braquicefalia,
Autosomopatías Down Rasgos faciales
21 nacidos
mongoloides,
Alteraciones

54
 diversas (oculares,
cardíacas, etc.)

Deficiencia mental
Trisonomía 1 / 6.766 profunda,
Edwards
18 nacidos Malformaciones
renales y cardíacas.

Deficiencia mental
profunda,
Trisonomía 1 / 4.600 Malformaciones
Patau
13 nacidos cardíacas, genitales,
cerebrales y
dactilares.

Retraso mental
XX
moderado,
(mujeres) Triple X 1 / 1.000
alteraciones
X
neuropsíquicas

Genitales infantiles,
X0
Turner 0,3 / 1.000 esterilidad, estatura
(mujeres)
baja.

Gonosomopatías Genitales pequeños,

falta de
XXY
Klinefelter 1,4 / 1.000 espermatogénesis,
(varones)
retraso mental
moderado.

Trastornos de
XYY conducta,
Duplo Y 1 / 2.000
(varones) agresividad,
estatura elevada.

Cambios cromosómicos estructurales: mutaciones cromosómicas

Estas alteraciones se deben a la pérdida, ganancia o reordenación de determinadas

regiones de un cromosoma. El origen de estos cambios está en errores que pueden

55
producirse durante la mitosis o la meiosis, y consisten en la ruptura de una cromátida
que puede ir seguida de la pérdida del fragmento roto o bien de la fusión equivocada
de este fragmento. Existen cuatro tipos de cambios estructurales: Las inversiones
son cambios del orden lineal de los genes en un cromosoma. Las translocaciones
son intercambios o transferencias de fragmentos cromosómicos entre cromosomas
no homólogos. Las deleciones son pérdidas de fragmentos de cromosomas. Las
duplicaciones consisten en la repetición de un fragmento en un cromosoma. Si bien
la mayoría de estas alteraciones suelen provocar defectos que disminuyen la
viabilidad de los individuos que las portan, se admite que algunas pueden ser útiles
en la evolución, ya que, por ejemplo, algunos genes repetidos pueden mutar hacia
formas nuevas sin que ello suponga una pérdida de adaptabilidad.

• Interpretar el resultado de las posibles combinaciones cromosómicas sobre

la variación genética de los gametos.

En los seres humanos, hay más de 8 millones de configuraciones en las que los
cromosomas pueden alinearse durante la metafase I de la meiosis. Son estos
procesos específicos de meiosis, que dan lugar a cuatro células haploides únicas,
los que resultan en estas muchas combinaciones. Esta distribución independiente,
en la cual el cromosoma heredado ya sea del padre o la madre puede clasificar
cualquier gameto, produce el potencial para una enorme variación genética. Junto
con la fertilización aleatoria, existen más posibilidades de variación genética entre
dos personas que el número de individuos vivos hoy. La reproducción sexual es la
fertilización aleatoria de un gameto de una hembra usando un gameto de un macho.
En los seres humanos, existe más de 8 millones (2 23 ) combinaciones de
cromosomas en la producción de gametos, en el macho y en la hembra. Una célula
de esperma, con más de 8 millones de combinaciones cromosómicas, fertiliza un
óvulo, que también tiene más de 8 millones de combinaciones cromosómicas. Eso
es más de 64 mil millones de combinaciones únicas, sin contar las combinaciones
únicas producidas por el entrecruzamiento. En otras palabras, cada pareja humana
podría producir un niño con más de 64 mil millones de combinaciones
cromosómicas únicas.

1.3. Genoma, Genes e Ingeniería Genética

• Interpretar experimentos que evidencien el ADN como la molécula portadora

de la información genética.

56
57
• Reconocer el concepto de mutación y su efecto en las proteínas y las
posibles alteraciones asociadas.

58
• Explicar el modelo de Watson y Crick y su relación con procesos de
replicación y transcripción.

59
 • Describir las etapas del flujo de información genética desde el gen hasta
la estructura de proteína.

La evolución del concepto de gen

1. A partir de la década de 1940, el concepto de gen evolucionó desde la formulación
"un gen: una enzima" a "un gen: una cadena polipeptídica". Sin embargo, ninguna
de estas definiciones se ajusta por completo al concepto actual de gen.
El flujo de información dentro de la célula
2. El "dogma central de la biología", definido en 1957 por Francis Crick, establece
que la información genética fluye en el siguiente sentido: DNA → RNA→ proteínas.
Esto es verdad en la mayoría de los casos; sin embargo, el material genético de
algunos virus está formado por RNA que luego es usado como molde para producir
DNA.
El código genético
3. El código genético consiste en la asignación de tripletes de nucleótidos (codones)
en el RNA mensajero (mRNA) a cada uno de los aminoácidos que formarán una
cadena polipeptídica.
4. Existen 64 combinaciones posibles de codones. El código es redundante, porque
los 20 aminoácidos usualmente presentes en los seres vivos son codificados por 61

60
de estas combinaciones. Los tres codones restantes actúan como señales de
terminación de la traducción.
5. Con muy pocas excepciones, el código genético es el mismo en casi todos los
seres vivos.
Fig. 10-4. El código genético

(a) Los 20 aminoácidos que comúnmente constituyen las proteínas. (b) El código
genético consiste en 64 combinaciones de tripletes (codones) y sus aminoácidos
correspondientes. Los codones que se muestran aquí son los que puede presentar
la molécula de mRNA. De los 64 codones, 61 especifican aminoácidos particulares.
Los otros 3 codones son señales de detención, que determinan la finalización de la
cadena polipeptídica. Dado que los 61 tripletes codifican para 20 aminoácidos, hay
codones "sinónimos" como, por ejemplo, los 6 tripletes diferentes que incorporan
leucina (la mayoría de los sinónimos, como se puede ver, difieren sólo en el
tercer nucleótido). Sin embargo, la afirmación inversa no es válida:
cada codón especifica solamente un aminoácido.
La transcripción: del DNA al RNA
La transcripción es el proceso de síntesis de RNA a partir de DNA. Sigue el mismo
principio de apareamiento de bases que la replicación del DNA, pero se reemplaza
la timina por el uracilo. En cada transcripción, sólo una de las cadenas del DNA se
transcribe. La RNA polimerasa cataliza la adición de ribonucleótidos al extremo 3´
de la cadena de RNA, de modo que esta última es antiparalela a la cadena molde de
DNA.
Fig. 10-6. Transcripción del DNA
En la región del promotor, punto de unión de la enzima RNA
polimerasa, la doble hélice de DNA se abre y, a medida que la
RNA polimerasa avanza a lo largo de la molécula de DNA, se
separan las dos cadenas. Los ribonucleótidos, que constituyen los bloques
estructurales, se ensamblan en la dirección 5' a 3' a medida que la enzima lee la
cadena molde de DNA. Nótese que la cadena de RNA recién sintetizada es
complementaria, no idéntica, a la cadena molde a partir de la cual se transcribe; su
secuencia, sin embargo, es idéntica a la cadena codificante de DNA (no transcrita),
excepto por un detalle: en el RNA, la timina (T) se reemplaza por uracilo (U). El RNA
recién sintetizado se separa de la cadena molde de DNA.
La RNA polimerasa no necesita un cebador para iniciar la síntesis. Se une al DNA
en una secuencia específica, el promotor, que define el punto de inicio de la
transcripción y su dirección.
En los procariontes, el proceso de transcripción continúa hasta que la polimerasa
encuentra una secuencia que constituye la señal de terminación. En los
eucariontes, el proceso termina cuando el RNA es cortado en una secuencia

61
específica. Al finalizar la transcripción, la RNA polimerasa se detiene y libera la
cadena molde de DNA y el mRNA sintetizado.
En los eucariontes, los transcritos primarios sufren diversas modificaciones durante
la transcripción. Entre ellas se encuentran la adición del CAP, la poliadenilación y
el splicing. Este último proceso consiste en el corte y la eliminación de ciertas
secuencias, los intrones, y el posterior empalme de las secuencias restantes, los
exones. Sólo los exones forman parte del mRNA maduro. Un mismo transcrito
primario puede ser procesado por splicing de distintas maneras. Este empalme
alternativo permite que una molécula de mRNA inmadura pueda originar diferentes
moléculas de mRNA maduro.
Fig. 10-8. Procesamiento del mRNA en eucariontes
La información genética codificada en el DNA se transcribe a una copia de RNA
(transcripto primario). Esta copia se modifica en forma cotranscripcional con la
adición del casquete 5' (CAP), el corte de los intrones y el empalme de los exones
(splicing) y, finalmente con la adición de la cola de poliA. A ambos extremos del
mensajero hay secuencias no traducibles, denominadas extremos 5´UTR (región no
traducible que abarca desde el CAP hasta el codón de iniciación) y extremos 3´UTR
(región no traducible que abarca desde el codón de terminación hasta la cola de
PoliA). En esta figura, el splicing se produce luego de la adición de la cola de poli-
A, sin embargo, muchas veces el proceso de corte y empalme ocurre antes de que
haya concluido la transcripción. El mRNA maduro luego se dirige al citoplasma,
donde se traduce a proteínas.
En el ciliado de agua dulce Tetrahymena, el intrón inmaduro actúa
como catalizador de la escisión, produciendo un empalme autocatalítico. A este
RNA con función de enzima se lo llama ribozima.
La traducción: del RNA al polipéptido
La traducción es la conversión de la secuencia de nucleótidos del RNA en la
secuencia de aminoácidos de un polipéptido. En este proceso participan los mRNA,
los RNA ribosómicos (rRNA) y los RNA de transferencia (tRNA).
Los ribosomas están formados por rRNA y proteínas. Cada uno está formado por
dos subunidades de diferente tamaño que, además, en los procariontes son más
pequeñas que en los eucariontes.
El mRNA y el tRNA iniciador se unen a la subunidad ribosómica menor. Luego se
les une la subunidad mayor y cataliza la unión peptídica entre aminoácidos. En la
subunidad mayor existen tres sitios a los que se une el tRNA: el sitio A
(aminoacílico), el sitio P (peptidílico) y el sitio E (de salida).
Los tRNA son moléculas pequeñas, con una estructura secundaria semejante a la
hoja de un trébol, que presentan dos sitios de unión. Uno de ellos es el anticodón,
que se aparea con el codón del mRNA. El otro sitio, ubicado en el extremo 3´, se
acopla a un aminoácido particular en forma muy específica. Así, los tRNA permiten
la alineación de los aminoácidos de acuerdo con la secuencia de nucleótidos del
mRNA.
El grupo de enzimas aminoacil-tRNA sintetasas catalizan la unión entre el
aminoácido y el tRNA y forman el complejo aminoacil-tRNA. Este complejo se une
a la molécula de mRNA, apareando el anticodón con el codón del mRNA en forma
antiparalela. Así, el tRNA coloca al aminoácido específico en su lugar. El enlace

62
entre el aminoácido y el tRNA se rompe cuando se forma el enlace entre el
aminoácido recién llegado y el último de la cadena polipeptídica en crecimiento.
En los procariontes, el proceso de traducción comienza antes de que haya finalizado
el de transcripción. En los eucariontes, ambos procesos están separados en el
tiempo y en el espacio: la transcripción ocurre en el núcleo y la traducción, en el
citoplasma.
Tanto en procariontes como en eucariontes, la síntesis de polipéptidos ocurre en
tres etapas: iniciación, elongación y terminación.
Hacia el final del mRNA hay un codón que actúa como señal de terminación. No
existe ningún tRNA que tenga un anticodón que se aparee con este codón. Existen,
en cambio, factores de liberación que se unen al codón de terminación y provocan
la separación del polipéptido y el tRNA. Finalmente, las dos subunidades
ribosómicas también se separan.
Fig. 10-13. Síntesis de un polipéptido en procariontes
(a) Iniciación. La subunidad ribosómica más pequeña (menor)
se une al extremo 5' de una molécula de mRNA. La primera
molécula de tRNA, que lleva el aminoácido modificado fMet,
se acopla con el codón iniciador AUG de la molécula de
mRNA. La subunidad ribosómica más grande (mayor) se ubica
en su lugar, el complejo tRNA-fMet ocupa el sitio P
(peptidílico). El complejo de iniciación ahora está
completo. (b) Elongación. Un segundo tRNA, cargando su aminoácido
correspondiente, valina en este caso, se coloca en el sitio A y su anticodón se acopla
con el mRNA. Para que el aminoacil-tRNA ingrese en el sitio A debe unirse antes a
una proteína llamada factor de elongación, que en su forma activa está unida al
GTP. Al aparearse el tRNA con el mRNA, se dispara la hidrólisis del GTP por parte
del factor de elongación, que luego se disocia, lo cual permite que el aminoacil-tRNA
permanezca unido por un corto período al mRNA. A continuación se forma
un enlace peptídico entre los dos aminoácidos reunidos en el ribosoma. Al mismo
tiempo, el enlace entre el primer aminoácido y su tRNA se rompe. El ribosoma se
mueve entonces a lo largo de la cadena de mRNA en dirección 5' a 3'. El segundo
tRNA, con el dipéptido unido, se mueve desde el sitio A al sitio P y el primer tRNA
pasa al sitio E y luego se desprende del ribosoma. Un tercer aminoacil-tRNA, que
en este caso porta el aminoácido fenilalanina, se coloca en el sitio A y se forma otro
enlace peptídico. La cadena peptídica naciente siempre está unida al tRNA que se
está moviendo del sitio A al sitio P y el tRNA entrante que lleva el siguiente
aminoácido siempre ocupa el sitio A. Este paso se repite una y otra vez hasta que
se completa el polipéptido. (c) Terminación. Cuando el ribosoma alcanza un codón
de terminación (en este ejemplo, UGA), el sitio A es ocupado por factores de
liberación que hacen que la cadena polipeptídica se escinda del último tRNA y que
las dos subunidades del ribosoma se disocien.
Las proteínas "chaperonas" ayudan a las cadenas polipeptídicas a plegarse.
Finalizado este proceso, las nuevas proteínas viajan al medio extracelular o a los
distintos compartimientos celulares, según el tipo de señales que posean.
Una redefinición de las mutaciones
Una mutación es un cambio en la secuencia o en el número de nucleótidos en el
DNA de una célula. Sólo las mutaciones que ocurren en los gametos se transmiten

63
a la descendencia. Las mutaciones puntuales implican la sustitución de un
nucleótido por otro. La adición o la sustracción (deleción) de nucleótidos provoca el
corrimiento del marco de lectura y, por consiguiente, la aparición de una proteína
nueva que casi siempre resulta defectuosa.
Una revisión del concepto de gen
Actualmente se considera que un gen es un segmento de DNA que se encuentra a
continuación de un promotor y que puede ser transcrito por una RNA polimerasa,
originando un RNA funcional.

• Explicar la expresión regulable de los genes y su traducción en la

síntesis de proteína, pasando así desde un mensaje lineal a formas
tridimensionales.

La traducción es el segundo proceso de la síntesis proteica (parte del proceso

general de la expresión génica). Ocurre tanto en el citoplasma, donde se
encuentran los ribosomas, como en el retículo endoplasmático rugoso (RER). Los
ribosomas están formados por una subunidad pequeña y una grande que rodean al
ARN. En la traducción, el ARN mensajero se decodifica para generar una cadena
específica de aminoácidos, llamada polipéptido (el producto de la traducción), de
acuerdo con las reglas especificadas por el código genético. Es el proceso que
convierte una secuencia de ARN mensajero en una cadena de aminoácidos para
formar una proteína. Es necesario que la traducción venga precedida de un primer
proceso de transcripción. Las fases de la traducción son tres: iniciación, elongación
y terminación,2durante los cuales se va dando el crecimiento del polipéptido.

64
 • Reconocer ejemplos de aplicaciones productivas de ingeniería genética
en las que se utilizan bacterias y virus. (por ejemplo: biorremediación,
transgénicos, vacunas).

La biorremediación utiliza la habilidad de los microorganismos para degradar

compuestos orgánicos. Esta tecnología esta basada en el uso de organismos
naturales o mejorados genéticamente para recuperar sitios contaminados y proteger
el ambiente
Un organismo «transgénico» es, por definición, un organismo portador de un
material genético heterólogo, un fragmento de ADN que no es propio de su genoma,
al que denominamos «transgén». Por ello, los organismos, bacterias, plantas y
animales que incorporan en su genoma un ADN foráneo los llamamos
“transgénicos”.
Un organismo «transgénico» es, por definición, un organismo portador de un
material genético heterólogo, un fragmento de ADN que no es propio de su genoma,
al que denominamos «transgén». Por ello, los organismos, bacterias, plantas y
animales que incorporan en su genoma un ADN foráneo los llamamos
“transgénicos”.
En realidad la generación de organismos transgénicos es una herramienta
muy útil que permite cambiar las cualidades de una bacteria, de una planta o
de un animal, a los cuales se les pueden añadir características beneficiosas, para
la propia especie y/o para la humanidad (bacterias capaces de procesar y degradar
substancias tóxicas vertidas en el medio ambiente, bacterias capaces de producir
insulina, arroz con nuevas cualidades alimenticias, tomates que tardan más en
deteriorarse, plantas que resisten mejor la sequía, o resistentes a herbicidas o a
plagas, salmones que pueden crecer mucho más rápido en las
piscifactorías, cerdos que generan purines menos tóxicos, ratones como modelos
animales de enfermedades humanas, etc… ). Y todo ello de forma muy precisa,
seleccionando los genes que se añaden en cada caso, y ninguno más, para conferir
las nuevas cualidades deseadas.
Las vacunas le "enseñan" al cuerpo cómo defenderse cuando microorganismos,
como virus o bacterias lo invaden:

• Las vacunas lo exponen a una cantidad muy pequeña y muy segura de virus
o bacterias que han sido debilitados o destruidos.

• Su sistema inmunitario aprende luego a reconocer y atacar la infección si

está expuesto a ella posteriormente en su vida.

• Como resultado de esto, usted no se enfermará o puede tener una infección

más leve. Esta es una forma natural de hacerle frente a las enfermedades
infecciosas.

Actualmente, están disponibles cuatro tipos diferentes de vacunas:

65
• Las vacunas de virus vivos usan la forma del virus debilitada (o atenuada).
La vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) y la
vacuna contra la varicela (viruela) son ejemplos.
• Las vacunas muertas (inactivadas) se hacen de una proteína u otros
pequeños fragmentos tomados de un virus o bacteria. La vacuna contra la
tos convulsiva (tos ferina) es un ejemplo.
• Las vacunas toxoides contienen una toxina o químico producido por la
bacteria o virus. Estas vacunas lo hacen inmune a los efectos dañinos de la
infección, en lugar de a la infección en sí. Algunos ejemplos son las vacunas
antidiftérica y antitetánica.
• Las vacunas biosintéticas contienen substancias artificiales que son muy
similares a pedazos de virus o bacterias. La vacuna contra la hepatitis B es
un ejemplo.

• Distinguir aplicaciones de ingeniería genética tales como: clonación,

terapia génica y producción de hormonas.

66
67
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69
DOMINIO 2: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS SERES VIVOS

2.1. Hormonas, Reproducción y Desarrollo

• Predecir consecuencias de la falta o exceso de hormonas específicas en

distintas etapas del desarrollo, aplicadas a situaciones experimentales o
clínicas.

El sistema endocrino es el encargado de mantener el equilibrio químico del

organismo, pero algunas veces se ve alterado, provocando algunos trastornos y
enfermedades. Estas alteraciones pueden afectar ya sea alguna glándula endocrina
o a la célula efectora o bien, a los mecanismos de regulación de las hormonas.
Trastornos de la hipófisis
Los principales trastornos de la hipófisis tienen que ver con la suspensión total o
parcial de la función hormonal que produce una determinada glándula, y entre ellos
se encuentran:
Hipopituitarismo
Es la ausencia de una o más hormonas hipofisiarias. La falta de una de estas
conlleva a una pérdida de la función de esta glándula o del órgano al cual controla.
Por ejemplo: la pérdida de la hormona estimulante de la tiroides ocasiona una
disminución de la función de la glándula tiroides. Esto se produce por lesiones
vasculares que provocan un infarto hipofisiario (muerte de las células hipofisiarias),
infecciones, inflamaciones, tumores de órganos vecinos o de la propia hipófisis. En
algunas ocasiones, también el hipopituitarismo es causado por un traumatismo
craneal o por una cirugía o radioterapia.
Adenomas hipofisiarios
Son tumores, generalmente, benignos, que pueden alcanzar un gran tamaño y se
clasifican en funcionantes y no funcionantes. Los primeros son los que producen un
exceso de algún tipo de hormona hipofisiaria y los segundos no son por causa
hormonal, sino que sus síntomas se deben a la compresión de estructuras vecinas
o por destrucción de la glándula.
Acromegalia
Es ocasionada por el exceso de hormona del crecimiento (GH), después del
desarrollo normal de un individuo. Este fenómeno ocasiona un agrandamiento
gradual de los tejidos corporales, incluyendo los huesos de la cara, la mandíbula,
las manos, los pies y el cráneo. La causa del aumento es, generalmente, un tumor
benigno de la hipófisis.
Enanismo hipofisiario
Es consecuencia de la falta de la hormona del crecimiento durante los primeros
años de vida.

70
Gigantismo
Es una enfermedad hormonal, causada por la excesiva secreción de la hormona del
crecimiento, durante la época de desarrollo.
Patologías tiroideas
– Tiroiditis crónica (o enfermedad de Hashimoto): Es una inflamación de la
glándula tiroides, ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra ella.
El inicio de la enfermedad es lento y pueden pasar meses o inclusive años para que
pueda ser detectada.
– Hipertiroidismo o tirotoxicosis: Se produce por la liberación excesiva de
hormonas T4 y T3, en un período corto (hipertiroidismo agudo) o largo
(hipertiroidismo crónico). Sus principales síntomas son insomnio, palpitaciones,
cansancio, sudoración, poca tolerancia al calor, temblor de manos, pérdida de peso
y diarreas.
– Hipotiroidismo: Es una afección en la cual la glándula tiroides no logra producir
suficiente cantidad de hormonas T4 y T3. Las causas más comunes son la tiroiditis,
defectos congénitos, extirpación quirúrgica de la glándula tiroides, irradiación a la
glándula o trastornos inflamatorios.
– Bocio: es el agrandamiento del tamaño de la glándula tiroides y sus causas más
comunes son la falta de yodo en la dieta, anomalías congénitas de la tiroides,
tumores benignos y malignos y tiroiditis.
– Cáncer de tiroides: Es un tumor maligno que se desarrolla en la glándula tiroides.
La causa más común para que se desarrolle esta enfermedad se encuentra en que
el paciente haya recibido radioterapia. Otros factores de riesgo son antecedentes
familiares con este cáncer y con bocio crónico.
Existen cuatro tipos de cáncer de tiroides:
1. Carcinoma papilar: es el más común y el menos maligno. Generalmente, afecta
a mujeres en edad reproductiva.
2. Carcinoma folicular: generalmente, produce metástasis (diseminación del
cáncer a otros órganos del cuerpo).
3. Carcinoma medular: es un cáncer que comienza en un tipo de células, conocida
como células C, que libera la hormona calcitonina.
Aunque su causa es desconocida, se cree que está relacionada con la radioterapia.
Existen dos formas de este carcinoma: el esporádico (no es hereditario) y el
hereditario.
4. Carcinoma anaplásico: es la forma más maligna de este tipo de cáncer y ataca
más frecuentemente a personas mayores de 60 años. No responde a la terapia con
yodo radiactivo y hace metástasis rápidamente e invade órganos vecinos como, por
ejemplo, la tráquea, causando dificultad respiratoria.

71
Trastornos suprarrenales
Las patologías que afectan a las glándulas suprarrenales son:
Síndrome de Cushing
Es una enfermedad ocasionada por el incremento de la producción de la hormona
cortisol. La causa más común está en la aparición de un tumor en la glándula
pituitaria o en la glándula suprarrenal o en otro lugar. También puede provocarse
por el uso prolongado de corticoides (medicamentos antiinflamatorios e
inmunosupresores).
Síndrome de Conn o hiperaldosteronismo
Existen dos tipos; el primario, que se caracteriza por el aumento en la secreción de
la hormona aldosterona que es causada por la falla de la glándula suprarrenal, y el
secundario, que también se debe al aumento en la producción de aldosterona, pero
que es provocado por algo externo a la glándula suprarrenal.
Feocromocitoma
Es un tumor, normalmente benigno, que se desarrolla en la médula de la glándula
suprarrenal, debido al exceso de producción de adrenalina y noradrenalina. Los
síntomas más comunes son dolores de cabeza, palpitaciones y transpiración
excesiva. En algunas ocasiones, también puede provocar temblores, palidez,
náuseas, dolores abdominales o en el pecho y pérdida de peso.
Enfermedades de las paratiroides
Tetania
Es una enfermedad producida por la insuficiencia en la secreción de la hormona
paratiroidea, que es secretada por las glándulas del mismo nombre. Se caracteriza
por provocar contracciones dolorosas de los músculos de las extremidades y por la
disminución del calcio en la sangre.
Hiperparatiroidismo
Es la producción excesiva de la hormona paratiroidea. Existen dos tipos: el primario,
que es provocado por el aumento de una o más de estas glándulas, y el secundario,
que se presenta cuando el cuerpo produce hormona paratiroidea adicional, debido
a que los niveles de calcio están demasiado bajos.
Hipoparatiroidismo
Es causado por la poca producción de la hormona paratiroidea. La causa más
común es la lesión de las glándulas durante una cirugía de cabeza y cuello.
Cáncer de paratiroides

Esta enfermedad es poco común y es causada por la aparición de un tumor maligno

en una o más de estas glándulas. Su causa se desconoce, pero las personas que
padecen neoplasia endocrina múltiple I (trastorno hereditario, en el que una o más
de las glándulas endocrinas forman un tumor) presentan un riesgo mayor de
contraer esta patología.

72
Enfermedad de Adisson
Es una disminución en la producción de hormonas debido al daño de la corteza de
la glándula suprarrenal. Esto último puede generarse por varias razones: porque el
sistema inmunitario ataca equivocadamente la glándula (enfermedad
autoinmunitaria), por tuberculosis, por VIH, por infecciones micóticas (hongos), por
hemorragias, por tumores o por uso de medicamentos anticoagulantes.
Los principales síntomas de la enfermedad de Addison son cansancio, presión
arterial baja, adelgazamiento y una pigmentación excesiva de la piel.

• Distinguir los tipos de diabetes de acuerdo con sus características o

síntomas, aplicadas a situaciones experimentales o clínicas.

Diabetes
En el páncreas endocrino se produce la enfermedad más común del sistema
endocrino: la diabetes o diabetes mellitus. Esta es una enfermedad donde un
individuo presenta altos niveles de glucosa o azúcar en la sangre o debido a que el
páncreas no produce suficiente insulina o a que el cuerpo (músculos, tejido graso y
células hepáticas) no la asimila en forma normal o ambos casos.
Existen dos tipos de diabetes:
Diabetes tipo I: generalmente, se diagnostica en la infancia o pubertad. Como no
se produce o se fabrica poca insulina, se necesitan inyecciones diarias de esta
hormona para sobrevivir.
Diabetes tipo II: se presenta en la edad adulta y es causada porque el páncreas no
produce suficiente insulina, por lo tanto, el azúcar no pasa de la sangre a los órganos
y el funcionamiento corporal se debilita.
Cabe señalar que existe otro tipo de diabetes conocida como diabetes
insípida o diabetes de agua, y que tiene relación con la hormona antidiurética o
vasopresina. Esta ocasiona la liberación de grandes cantidades de orina, lo que
provoca un aumento de la sensación de sed (polidipsia).

• Explicar el mecanismo de acción de tratamientos hormonales como, por

ejemplo, en diabetes, crecimiento, hipotiroidismo.

La terapia de reemplazo hormonal reduce la incidencia de diabetes

Los datos presentados sugieren que el tratamiento combinado con estrógenos y

progestágenos reduce la incidencia de diabetes, posiblemente por una disminución
de la resistencia a la insulina.

Existe un número cada vez mayor de pacientes que viven con diabetes mellitus tipo
1. El objetivo principal del tratamiento para la diabetes es mantener una buena

73
calidad de vida y disminuir o prevenir la aparición de complicaciones diabéticas al
controlar los niveles de glucosa en sangre. Las pacientes con diabetes tipo 1 con
frecuencia presentan dificultades para controlar los niveles de glucosa en sangre
durante la fase menopáusica de su vida. Sin embargo, no se ha investigado la causa
de este hecho.

El tratamiento de reemplazo hormonal es un tratamiento que se prescribe a muchas

mujeres para aliviar los síntomas asociados a la menopausia.

La bibliografía sobre el tratamiento de reemplazo hormonal y la diabetes tipo 1

nunca se buscó ni se examinó sistemáticamente.

Las pruebas disponibles para los profesionales de la salud en relación con el

tratamiento de pacientes menopáusicas con diabetes tipo 1 son imprecisas. Existe
una bibliografía contradictoria con respecto al uso del tratamiento de reemplazo
hormonal en las pacientes con diabetes tipo 1, debido a que muchos de los estudios
también incluyeron pacientes con diabetes tipo 2.

La diabetes tipo 2 es un problema de salud importante en las personas de mediana

edad y en los ancianos, por lo que es necesario establecer intervenciones para
disminuir el riesgo. El estudio Women's Health Iniciative Hormone Trial (WHI) fue
diseñado para determinar los riesgos y beneficios de la terapia de reemplazo
hormonal en distintos aspectos de la salud general de mujeres posmenopáusicas
sanas. El criterio primario de valoración de este estudio fue la muerte por
enfermedad coronaria o el infarto de miocardio no fatal. Este estudio debió
terminarse a los 5.6 años de seguimiento debido a un índice global que mostró que
los riesgos generales de la intervención eran mayores que los beneficios.
En el presente trabajo los autores evaluaron otro aspecto del tratamiento hormonal,
el efecto del tratamiento con estrógenos y progestágenos o placebo en la glucemia,
la insulina, la resistencia calculada a la insulina y la incidencia de diabetes informada
por las participantes durante el período de seguimiento.

¿Qué es la hormona de crecimiento?

También conocida como somatropina, es la producida por la glándula pituitaria que
se encuentra en el cerebro. Entre sus funciones, se encarga de aumentar la estatura y
la masa muscular, reducir la grasa corporal y controlar el metabolismo del cuerpo.
Algunas personas nacen con una deficiencia de hormonas de crecimiento, lo que les
ocasiones distintos problemas de salud. Existen medicamentos que contienen esta
hormona y consiguen estabilizar el nivel de somatropina y evitar dichas complicaciones.

¿Cuándo se necesita?
Normalmente, se detecta que un niño no está creciendo al ritmo que debería hasta los
tres años, donde la comparación con el resto hace notable la diferencia en la estatura.

74
Para asegurar que el niño puede necesitar hormona de crecimiento, el médico puede
llevar a cabo una serie de exámenes para conocer la edad ósea, el factor de crecimiento
de insulina, el nivel de secreción de somatropina u otras hormonas, o la tolerancia a la
insulina. Dependiendo de los resultas, se recetará o no un suplemento para cubrir la
posible falta de hormona de crecimiento.
Las dosis se suelen administrar a través de inyecciones diarias. El tratamiento suele
durar varios años, aunque las aplicaciones pueden ir variando conforme pase el tiempo
si el médico lo considera necesario.
Un tratamiento que comienza a edad temprana tiene más probabilidades de
éxito que uno que empieza de forma tardía. El niño puede llegar a alcanzar una altura
habitual para su edad si el proceso empieza en sus primeros años de vida.

Efectos secundarios
Aunque son muy poco comunes, las dosis de hormona de crecimiento pueden provocar:
• Dolores de cabeza.

• Retención de líquidos.

• Dolores de articulaciones y músculos.

• Anomalías en los huesos de la cadera.

Enfermedades que se tratan con hormona de crecimiento

Existen algunas enfermedades o trastornos para los que se suele indicar el uso de la
hormona de crecimiento como:
• Estatura baja con crecimiento lento en niños: es una patología que se
desarrolla normalmente por causas genéticas. En las curvas de crecimiento el niño
aparece con un percentil inferior a 3.

• Insuficiencia renal crónica: los riñones son incapaces de filtrar las toxinas o
desechos de la sangre.

• Síndrome de Turner: es la falta de parte o todo un cromosoma X, que provocan

una baja estatura y un desarrollo retardado.

• Síndrome de Noonan: ocurre cuando hay una mutación en el cromosoma 12, que
provoca una baja estatura, cardiopatías y malformaciones faciales.

• Síndrome de Prader-Willi: un fallo en el cromosoma 15 provoca falta de

sensación de saciedad, así como problemas de crecimiento y del tono muscular.

75
 • La pérdida de peso causada por el sida.

• Síndrome del intestino corto.

El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona

tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este medicamento
oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los signos y los
síntomas del hipotiroidismo.

Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber comenzado
el tratamiento. El medicamento disminuye de manera gradual los niveles de
colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir el aumento de peso.
Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida, pero como la dosis
que necesitas cambia, es posible que el médico controle el nivel de TSH cada año.

Determinar la dosis adecuada puede llevar un tiempo

Al principio, para determinar la dosis adecuada de levotiroxina, el médico suele

revisar tu nivel de TSH después de seis a ocho semanas. Después de eso, los
niveles en sangre generalmente se verifican seis meses después. Una cantidad
excesiva de hormonas puede provocar efectos secundarios, por ejemplo:

• Aumento del apetito

• Insomnio

• Palpitaciones

• Temblores

Si padeces alguna enfermedad de las arterias coronarias o hipotiroidismo grave, es

posible que tu médico inicie el tratamiento con una pequeña cantidad de
medicamento y luego aumente gradualmente la dosis. El reemplazo hormonal
progresivo le permite a tu corazón adaptarse al aumento del metabolismo.

La levotiroxina prácticamente no provoca efectos secundarios si se utiliza en la dosis

adecuada y cuesta relativamente poco dinero. Si cambias de marca, avísale a tu
médico para asegurarte de que recibes la dosis adecuada.

76
Además, no saltees dosis ni dejes de consumir el medicamento por el hecho de que
te sientas mejor. Si haces eso, los síntomas del hipotiroidismo regresarán de
manera paulatina.

• Asociar tipos de hormonas sexuales al desarrollo de caracteres

sexuales secundarios femeninos y masculinos, y a cómo estas ejercen
un efecto en algunos aspectos de la sexualidad humana.

Las hormonas sexuales tienen múltiples funciones tanto en el hombre como en la

mujer. En general, son las responsables de la aparición de los caracteres
sexuales secundarios en la pubertad y, posteriormente, se encargan de regular
todo el ciclo reproductivo.
En la mujer, las hormonas sexuales son producidas por el ovario y se encargan de
regular todo el ciclo menstrual y actuar sobre el endometrio.
En el hombre, las hormonas sexuales se sintetizan en los testículos e intervienen
en la producción de espermatozoides (espermatogénesis).
Control de la producción hormonal
Las hormonas sexuales se encuentran en ambos sexos. Sin embargo, su
concentración es diferente en función de si se trata de un hombre o una mujer. Por
ejemplo, los andrógenos son hormonas sexuales típicas masculinas, mientras que
los estrógenos son hormonas sexuales típicas femeninas.
A pesar de todo esto, el sistema endocrino que regula la producción de las
hormonas sexuales en las gónadas es igual en ambos sexos. Esta regulación
reproductora se inicia en el cerebro, en el cual destacan dos estructuras principales:
Hipotálamo
está situado en la base del cerebro y es el responsable de secretar
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) de manera pulsátil. A su
vez, la GnRH estimula a la hipófisis para que libere otras hormonas
reproductivas.
Hipófisis
se encuentra en la glándula pituitaria del cerebro y es la encargada de
secretar las gonadotropinas en respuesta a la GnRH que llega a través del
sistema portal. Las gonadotropinas son las hormonas estimulantes tanto del
testículo como del ovario.
Control hormonal en el cerebro
Las gonadotropinas, también llamadas hormonas hipofisiarias, se enumeran a
continuación:
FSH
hormona foliculoestimulante. Actúa directamente sobre las gónadas para
estimular la producción de gametos, es decir, óvulos y espermatozoides.

77
LH
hormona luteinizante. También actúa sobre las gónadas, pero tiene
diferentes funciones.
Prolactina
tiene una regulación distinta a las hormonas anteriores, pues su producción
depende de la dopamina secretada por el hipotálamo. Su función es estimular
la producción de leche en las glándulas mamarias.
Por otra parte, la hipófisis también se encarga de la secreción de las hormonas
oxitocina y vasopresina, las cuales tienen varias funciones tanto en el hombre como
en la mujer.
Hormonas sexuales masculinas
Las hormonas hipofisiarias actúan sobre los testículos del hombre para regular sus
dos funciones principales:
La espermatogénesis
producción de espermatozoides en respuesta a la FSH. Tiene lugar en las
células de Sertoli que se encuentran dentro de los túbulos seminíferos del
testículo.
La esteroidogénesis
producción de hormonas esteroideas, como la testosterona, en respuesta a
la LH. Tiene lugar en las células de Leydig que se encuentran en el tejido
intersticial de los testículos.
Ambas funciones se encuentran perfectamente reguladas por un sistema
de feedback positivo y negativo que involucra a la testosterona, la hormona sexual
masculina por excelencia. Por una parte, la testosterona estimula la producción
espermática. Sin embargo, cuando el nivel de testosterona aumenta en la sangre,
ésta envía una señal al cerebro para que deje de sintetizar LH y, de esta manera,
también cesa la producción de más testosterona.
Hormonas sexuales masculinas
La testosterona tiene origen esteroideo, lo cual significa que proviene del colesterol.
Además de la función de regulación ya comentada, tiene otras funciones que son
muy importantes para el hombre:
• Desarrollo del aparato genital (pene y testículos) en el feto de sexo
masculino.
• Promueve el crecimiento del pene, los testículos y las glándulas
secretoras sexuales en la pubertad.
• Es la responsable de la aparición de los caracteres sexuales masculinos:
masa muscular, densidad ósea, vello corporal, incremento de la libido,
cambio de la voz, etc.

78
Otra hormona importante para el sexo masculino es la inhibina sintetizada por las
células de Sertoli. Tiene una función de regulación de la espermatogénesis que es
contraria a la testosterona. La inhibina aumenta con la producción espermática y, a
continuación, envía una señal al cerebro para disminuir la secreción de FSH.
Hormonas sexuales femeninas
Las hormonas sexuales sintetizadas por el ovario de la mujer son los andrógenos,
los estrógenos y los progestágenos.
Al igual que ocurre con el testículo, la regulación de esta esteroidogénesis depende
de la FSH y la LH. En este caso, la producción hormonal sigue los siguientes pasos:
1. La LH estimula la producción de andrógenos en las células de la Teca de
los folículos ováricos.
2. A continuación, los andrógenos son convertidos en estrógenos en las
células de la granulosa, acción estimulada por la FSH.
3. Se inicia el ciclo menstrual y la producción de estrógenos va aumentando.
4. A mitad del ciclo menstrual, hay un aumento pronunciado de la LH que
provoca la ovulación de un óvulo maduro.
5. Después de la ovulación, las células de la granulosa inician la síntesis
de progesterona y el folículo se convierte en un cuerpo lúteo.
Esta producción de hormonas sexuales femeninas también se encuentra regulada
por complejos sístemas de feedback, los cuales también regulan todas las etapas
del ciclo menstrual. Para ampliar la información sobre esto, puedes seguir leyendo
el siguiente artículo: ¿Qué ocurre en el ciclo menstrual?
Hormonas sexuales femeninas
A continuación, vamos a profundizar más en las principales hormonas sexuales
femeninas:
Estrógenos
El estrógeno más importante es el estradiol. Aunque su mayor producción es el
ovario, también tiene lugar en las glándulas suprarrenales.
La producción de estradiol aumenta en la pubertad, se mantiene constante durante
el periodo fértil y, finalmente, desciende en la menopausia. No obstante, el estradiol
varía su nivel en función del momento del ciclo menstrual en el que se encuentre la
mujer.
Las funciones del estradiol a lo largo de la vida reproductiva de la mujer son las
siguientes:
• Se encarga del desarrollo del aparato genital femenino: ovarios, útero y
vagina.
• Es la responsable de la aparición de los caracteres sexuales secundarios
femeninos en la pubertad: desarrollo de los pechos, inicio de
la menstruación, crecimiento del vello, voz más aguda, cambios en el
esqueleto, etc.
• Asegura el crecimiento de un solo folículo ovárico en cada ciclo menstrual.
• Activa la producción de la LH para desencadenar la ovulación.
• Favorece el crecimiento del endometrio durante la primera mitad del ciclo
menstrual.

79
 • Disminuir la viscosidad del flujo vaginal durante los días fértiles.
Si te interesa conseguir una mayor información sobre los estrógenos, puedes seguir
leyendo aquí: Los estrógenos.
Progesterona
La progesterona es una hormona sexual esteroidea muy importante durante el ciclo
menstrual y, sobre todo, para el mantenimiento del embarazo.
Los órganos principales que sintetizan progesterona son los ovarios y la placenta,
pero también puede ser secretada por las glándulas adrenales y el hígado.
Al igual que el estradiol, la producción de progesterona se inicia con la pubertad y
disminuye con la llegada de la menopausia. En cierta medida, la progesterona
también actúa en el desarrollo de los caracteres secundarios.
No obstante, las principales funciones de la progesterona son las siguientes:
• Convierte al endometrio en receptivo para que pueda tener lugar
la implantación embrionaria.
• Relaja los músculos del útero para favorecer la implantación.
• Espesa el moco cervical para formar el tapón mucoso.
• Estimula la producción de leche materna después del parto.
• Su descenso provoca la llegada de la menstruación al final del ciclo
menstrual.
Para continuar leyendo sobre este tema, te invitamos a visitar el siguiente
artículo: La progesterona.
Preguntas de los usuarios
¿Qué hormonas son imprescindibles analizar en un estudio de fertilidad básico?
Por Dra. Elena Santiago Romero (ginecóloga).
Si la mujer tiene ciclos regulares, con solicitar la Hormona Antimulleriana es
suficiente para que podamos saber cómo está su reserva ovárica. Sin embargo, si
los ciclos son irregulares, necesitaremos solicitar otras hormonas como la FSH, LH,
estradiol o prolactina para saber la causa: síndrome de ovario poliquístico,
menopausia, hiperprolactinemia, etc. En todos los casos pediremos también las
hormonas tiroideas, ya que es importante comprobar que los niveles son normales
de cara a la fertilidad y al embarazo.
¿Qué pasa si las hormonas sexuales femeninas se encuentran bajas?
El nivel de las hormonas sexuales en la mujer varía en función de la fase del ciclo
menstrual. Por esta razón, los análisis de sangre para medir la concentración
hormonal deben hacerse al inicio del ciclo menstrual, momento en el cual las
hormonas se encuentran en estado basal.
Leer más
¿Es posible aumentar las hormonas sexuales en la mujer?
Existen fármacos hormonales que sirven para influir en la concentración hormonal
y controlar el ciclo menstrual. En este sentido, encontramos los siguientes
medicamentos:
Anticonceptivos
están compuestos por estrógenos y progesterona, de manera que se
consigue inhibir la ovulación e impedir el embarazo.

80
Gonadotropinas
sirven para hacer una estimulación ovárica en las pacientes que se someten
a un tratamiento de reproducción asistida.
Parches de estrógenos y óvulos de progesterona
se utilizan para preparar el endometrio durante un ciclo sustituido
de fecundación in vitro.

• Comparar las variaciones e interdependencias de la concentración

sanguínea de hormonas sexuales femeninas durante un ciclo menstrual, el
embarazo, la lactancia y establecer su relación con la fertilidad.

Las hormonas sexuales femeninas son dos: los estrógenos y la progesterona. Este
eje hormonal, estrógeno-progesterona es el responsable de regular la función
reproductora de la mujer y todo su ciclo menstrual. Cualquier desequilibrio en la
producción de estas hormonas, provocará no sólo un desequilibrio en el ciclo, sino
también afectará negativamente en la líbido y disminuirá el deseo sexual. Por tanto,
los estrógenos y la progesterona son determinantes para la reproducción.

Después del último día de menstruación, el nivel de estrógenos se encuentra bajo

mínimos. A medida que la mitad del ciclo se acerca, el nivel de estrógenos aumenta,
hasta llegar a su clímax, momento en el que se produce la ovulación. Los
estrógenos son los responsables del deseo sexual y del aumento de la líbido.
Además, estas hormonas son las encargadas de moldear el cuerpo de la mujer
administrando la repartición de grasas. Así pues, cuando la mujer está ovulando,
sus curvas son más prominentes y sus pechos más tersos, para atraer más al
hombre.
Días antes de la ovulación, la progesterona también empieza a subir. Es cuando
estrógenos y progesterona se unen y preparan al útero para el anidamiento del
óvulo fecundado. Si pasados los días más fértiles, esta concepción no se produce,
la progesterona empieza a bajar, hasta que los niveles son tan bajos que se produce
la caída del endometrio. La regla no es otra cosa que la caja de tejido y sangre que
protegerá al óvulo en la matriz, en caso de fecundación.

Una vez se ha producido la fecundación, una serie de hormonas en el embarazo

comenzarán a actuar. Algunas son propias del embarazo y otras modifican
simplemente sus niveles. En el embarazo la producción de progesterona,
estrógenos, lactogeno y hormona gonadotropina corionica o HCG aumentan sus
niveles para estimular el crecimiento del útero, para ayudar en el el crecimiento de
las mamas para la futura lactancia y para favorecer el desarrollo del bebé.
Hormona Gonadotropina Corionica Humana (HCG): es una hormona sintetizada por
células especializadas del embrión y es propia del embarazo. Comienza a aumentar
sus niveles justo después de la implantación del embrión y se encuentra presente
en la orina y la sangre materna.

81
Es la hormona que se utiliza para diagnosticar el embarazo, tanto en los test de
orina como en las pruebas sanguíneas. A veces sus niveles elevados no solo
indican la existencia de embarazo, sino que también puede indicar la presencia de
un embarazo ectópico o una mola (fecundación anormal) El aumento de los niveles
de esta hormona causa las temidas nauseas y/o vómitos del embarazo.
Lactogeno placentario: es otra hormona propia del embarazo producida por la
placenta. Prepara las glándulas mamarias para la lactancia y además proporciona
energía suficiente para el correcto desarrollo del bebé.
Los valores de esta hormona se pueden medir en sangre. Los niveles deben estar
dentro de ciertos parámetros, ya que valores muy aumentados o disminuidos
pueden diagnosticar otros problemas.

Estrógenos: los niveles de estas hormonas aumentan durante el embarazo para

estimular el crecimiento del útero y que el desarrollo del bebé sea el correcto.
También favorecen el estímulo de la producción de leche y aumentan el volumen
del pecho. Tienen un papel muy importante en todo el desarrollo del embarazo,
parto y lactancia materna.
Progesterona: esta hormona ayuda a la preparación del útero para la implantación
del embrión. También colabora en el desarrollo de las mamas y relaja el útero para
evitar que se produzcan contracciones antes de tiempo.
La lactancia materna cambia los niveles hormonales en tu cuerpo y algunas mujeres
experimentan cambios a nivel sexual como consecuencia de ello. En particular, la
oxitocina, el estrógeno y la prolactina juega un papel tanto en la lactancia como en
la excitación. Los niveles bajos de estrógeno que resultan del período de post-parto
y lactancia pueden producir sequedad vaginal, tirantez o sensibilidad. Algunas
mujeres encuentran que los lubricantes a base de agua pueden aumentar el placer
y disminuir el malestar. La oxitocina liberada durante el orgasmo es también
responsable del reflejo de eyección de la leche y no es raro tener fugas o chorros
de leche materna cuando estás en estado de excitación sexual. La prolactina, que
aumenta con el fin de producir la leche, puede causar una disminución de la libido

• Relacionar la estructura de los gametos masculinos y femeninos con su

función.

Los gametos son producidos por varones y mujeres desde la pubertad, cuando
comienza la maduración de los órganos que integran los sistemas reproductores
masculinos y femeninos. En las mujeres, la producción de óvulos continúa hasta
una etapa de la vida llamada climaterio en la que, finalmente, cesan de producirse,
alrededor de los 50 años. En los varones, la producción de espermatozoides
continúa por toda la vida, aunque disminuye en la vejez. Los órganos en los que se
forman los gametos se denominan gónadas.

Si bien ambas células hacen posible la reproducción, tienen características muy

diferentes.

82
Gametos femeninos

Los óvulos se forman en el sistema reproductor femenino, en el interior de los

ovarios que son las gónadas femeninas. A partir de la menarca (primera
menstruación) la niña comienza su vida fértil y producirá normalmente un óvulo por
mes. El óvulo es la célula de forma esférica, con abundante citoplasma y un núcleo
que contiene la información genética. No tiene mecanismos para moverse por sí
mismo. Al ser liberado, el óvulo es llevado hacia el útero por medio de las trompas
de Falopio. Es de tamaño mucho mayor que el espermatozoide, razón por la cual
se le llama macrogameto.

Gametos masculinos

El espermatozoide es una célula que se origina en las gónadas masculinas que son
los testículos. A diferencia de la mujer, que produce un solo óvulo por ciclo, los
varones producen muchos espermatozoides. El gameto masculino tiene forma
alargada y presenta tres partes: la cabeza, de forma redondeada, en el que se halla
el citoplasma y el núcleo celular, una zona intermedia o cuello y una cola o flagelo
que usa para moverse rápidamente y llegar hasta el óvulo para unirse a él. Por su
tamaño muy pequeño son llamados microgametos.

• Reconocer métodos de regulación de la fertilidad humana.

83
84
• Describir las características y condiciones necesarias para que ocurran los
procesos de fecundación, de implantación y del desarrollo del embrión.

Fecundación y desarrollo embrionario

Recorrido del cigoto desde el oviducto hasta su implantación en el útero

materno. Este proceso dura aprox. 5 días.
La vida humana comienza en el momento exacto de la unión del óvulo y el
espermatozoide; es decir, con la fecundación . Cada gameto lleva en sí la
capacidad intrínseca de la vida, y el ser que nacerá está dotado de una mezcla
singular de información genética y de experiencia intrauterina, que no se volverá a
repetir en ningún otro ser. Por esta razón, cada ser humano es único e
irreemplazable , es un participante del ininterrumpido proceso de vivir.
El cigoto, expresión unicelular de la persona humana, crece y se desarrolla para
convertirse en un ser completo, hombre o mujer, que nace y vive.
El nuevo ser vivo representado por el cigoto, experimenta ahora una serie de
cambios que van a culminar con el desarrollo de un individuo que cuenta con todos
los órganos y sistemas necesarios para desenvolverse en este mundo. Este nuevo
habitante, desde que comienza siendo cigoto ya posee almacenada en
su ADN todas las características funcionales, físicas, conductuales, etc., que
expresará al interactuar con los demás seres humanos y su entorno. Por lo tanto, la
persona humana está presente en el cigoto.
La fecundación suele producirse en una de las trompas de Falopio. Desde ese lugar
el nuevo ser vivo, el cigoto, emprende un viaje que culmina en el útero materno. El
útero ofrece las condiciones necesarias para su desarrollo durante el período
denominado embarazo.

85
Embarazo es el periodo que se extiende desde la fecundación del óvulo por el
espermatozoide hasta el momento del parto.
En la especie humana el período de gestación o embarazo, dura alrededor de 270
a 280 días, o sea, entre 38 y 40 semanas. Durante este tiempo, el nuevo ser humano
pasa por una serie de cambios que se suceden en tres fases: segmentación,
morfogénesis y diferenciación.

Primer mes de desarrollo embrionario.

• segmentación es la etapa en que el cigoto, única célula, se divide numerosas
veces para originar primero dos células, luego cuatro, ocho, etc. Las células
resultantes se denominan blastómeros; son más pequeñas que el cigoto, y sin
embargo ya poseen la misma información genética que él.
• morfogénesis corresponde al proceso que dará origen a los futuros órganos del
embrión. Durante esta fase se producen divisiones y migraciones celulares, lo que
determina la presencia de tres capas de células: ectoderma, mesoderma y
endoderma. Cada una de estas tres capas celulares será el origen de los distintos
órganos y sistemas del cuerpo humano.
• diferenciación corresponde al proceso que permite que las células de las tres
capas celulares se diferencien para generar los distintos órganos del embrión.
A pesar de que en esta etapa, el séptimo mes del embarazo, el nuevo ser vivo
tendrá tejidos, órganos y sistemas listos para funcionar, aún depende de la madre
para obtener oxígeno y los nutrientes indispensables para sobrevivir; esta función
la cumplen los anexos embrionarios, que están presentes en el desarrollo de la
mayoría de los animales vertebrados.
Anexos embrionarios son las estructuras encargadas de proporcionar protección,
humedad y nutrientes al embrión durante su proceso de desarrollo.

86
Los anexos embrionarios son: el saco vitelino, el amnios, el alantoides y el corion.
• Saco vitelino: almacena una sustancia llamada vitelo que sirve de nutriente al
embrión.
• Amnios: es una membrana que posee líquido en su interior denominado líquido
amniótico y que rodea al embrión para protegerlo de golpes y de la desecación.
• Alantoides: se encarga de almacenar las sustancias de desecho del embrión y
del intercambio de gases.
• Corion: es la membrana más externa que rodea a todas las demás y cuya función
es el intercambio de gases, nutrientes y otras sustancias.
En la especie humana el saco vitelino y el alantoides disminuyen su nivel de
importancia con relación al desarrollo fetal; no así el amnios, que conserva sus
funciones. El corion en tanto, dará origen a un nuevo órgano: la placenta.
Placenta es el órgano que aporta los nutrientes y el oxígeno necesario para la
supervivencia del embrión y elimina los desechos producidos por él.
La placenta está formada por tejidos de la madre y del feto, ambos ricos en vasos
sanguíneos. Sin embargo, la sangre materna y la fetal nunca se mezclan
directamente.
La comunicación fisiológica entre la madre y el feto se logra a través del cordón
umbilical, que permite al feto nadar libremente dentro del amnios.
El embarazo
El embarazo o período de gestación se divide en dos etapas. Durante la primera
fase, que dura ocho semanas, el nuevo ser recibe el nombre de embrión , y se
desarrolla hasta alcanzar una morfología claramente humana.
En la segunda etapa, que va desde la novena semana hasta que termina el
embarazo, el nuevo ser se denomina feto , desarrolla y diferencia órganos internos,
crece y aumenta de peso en preparación para el nacimiento. Al final del embarazo,
el feto pesa alrededor de 3,5 kilos.
Primer trimestre

87
 Primer trimestre del
embarazo.
Es la clave del desarrollo humano. En la segunda semana de vida el embrión
alcanza una longitud aproximada de 1,5 milímetros, y empieza a desarrollarse el eje
mayor de su cuerpo.
En esta etapa del desarrollo embrionario, la mujer puede percibir un atraso, respecto
de la fecha en que espera la llegada de la menstruación. Aunque no se puede decir
con seguridad que se trate de un embarazo, es posible que la desaparición de la
menstruación sea la clave para intuir que se ha concebido un hijo, si es que se han
mantenido relaciones sexuales previamente.
Al término de la tercera semana, el embrión tiene una longitud de 2,3 milímetros
aproximadamente y se empiezan a formar la mayoría de sus sistemas de órganos.
El primero en desarrollarse es el sistema nervioso central, es decir, la médula
espinal y el encéfalo. Alrededor de los 20 días de vida, el corazón que aún no tiene
una forma definitiva, ya empieza a vibrar y luego a latir.
Una vez que el corazón del embrión comienza a latir, tan sólo a dos semanas y
media después de la fecundación, no se detendrá hasta el final de la vida del
individuo, latiendo unas 100.000 veces por día en su etapa adulta.
Posteriormente, la cabeza y el cuello van tomando su forma, y los ojos y los oídos
inician su desarrollo.
Alrededor de las cuatro semanas, el embrión mide 5 milímetros y su masa ha
aumentado 7.000 veces desde su concepción (fecundación). A partir de esta etapa,
comienza el desarrollo de músculos, huesos y tejidos conjuntivos. Se inicia la
formación de los brazos, piernas, rodillas, dedos y las facciones del rostro.

88
Hacia el final de las ocho semanas la longitud del embrión alcanza unos 3
centímetros, los huesos de sus brazos y piernas comienzan a endurecerse y
adquieren una suave movilidad que la madre no puede percibir aún. La mandíbula
empieza a definir la forma y la condición que capacitará al embrión para realizar sus
primeros intentos de succión.
Al término del primer trimestre el embrión pasa a llamarse feto, mide unos 7
centímetros de largo y su masa es de unos 20 gramos. Su cabeza toma una forma
más redondeada y representa las dos terceras partes del tamaño del cuerpo. Se
desarrollan la mandíbula con 32 yemas dentales permanentes, y los reflejos como
el del sobresalto y el de succión. Además, se han formado todos los sistemas
orgánicos principales y comienza el desarrollo de los órganos reproductores
externos.
A partir del tercer mes, la función de la placenta es la nutrición del feto, que se
encuentra unido a ella por el cordón umbilical. Hay intercambios de sustancias
alimenticias y de desechos entre el feto y la madre, y traspaso de anticuerpos que
protegerán al bebé de contraer enfermedades una vez que nazca. Por este vínculo,
el cordón umbilical, el feto puede contagiarse de enfermedades infecciosas que la
madre puede tener: rubéola, tifus, sarampión y SIDA, entre otras.
Segundo trimestre

Segundo trimestre del

embarazo.
El crecimiento del feto, que ha sido sorprendentemente rápido, continúa más
lentamente. Las piernas y brazos alcanzan una longitud proporcional al resto del
cuerpo y su movimiento se hace tan evidente que la madre puede percibirlo.
El feto de cuatro meses mide unos 18 centímetros y pesa alrededor de 200 gramos.

89
A los cinco meses, su cuerpo se recubre de una pelusa llamada lanugo, posee
cabello y su corazón late vigorosamente a una frecuencia promedio de unos 140
latidos por minuto.
El médico puede percibir la actividad del corazón al auscultar con un estetoscopio
desde el exterior.
El feto de seis meses mide unos 33 centímetros y pesca alrededor de unos 670
gramos. Su piel es roja y arrugada y la cara está ya completamente formada y
expresiva.
Los reflejos se presentan más decididos y el feto es capaz de responder a los
estímulos del medio: se muestra sensible a los ruidos y puede responder con
“pataditas” ante los más intensos y fuertes que le molestan.
En el intestino permanece el meconio, masa verde y pastosa formada
principalmente por células muertas y bilis; éste se mantendrá en dicha cavidad hasta
después de su nacimiento.
Los primeros meses del embarazo son los más críticos para el niño en desarrollo,
ya que durante este periodo se forman su cerebro, brazos, piernas y órganos
internos. Es por esta razón que una mujer embarazada debería tener especial
cuidado antes de tomar ningún tipo de medicación si no es aconsejada por un
médico que conoce su estado. También debería evitar los rayos X y el consumo de
cigarrillo y alcohol.
Tercer trimestre

Tercer trimestre del

embarazo.

90
Durante el último trimestre del embarazo, el feto aumenta notablemente de tamaño
y de peso. Este período se caracteriza por un evidente desarrollo del sistema
nervioso y un considerable aumento del número de células cerebrales. Es
fundamental que en esta etapa la madre tenga una alimentación rica en proteínas
para ayudar a que el desarrollo del cerebro infantil se complete en buena forma.
Al séptimo mes de embarazo, el feto ha ocupado casi todo el espacio disponible en
el útero y muchos bebés en esta etapa se acomodan tomando una posición
invertida. Así, el movimiento de pies y rodillas se torna más libre y puede percibiese
desde el exterior del vientre materno.
Si el nacimiento ocurre en este período, el bebé tiene un excelente pronóstico de
supervivencia, siempre que cuente con el apoyo médico adecuado, y la posibilidad
de mantener al bebé en una incubadora hasta que éste sea capaz de regular por sí
mismo su temperatura corporal.
Al octavo mes, sólo falta que el bebé desarrolle ciertos tejidos pulmonares
superficiales y una buena capa de tejido adiposo aislante, con el fin de estar listo
para nacer.
En esta etapa el bebé suele presentar hipo, que puede ser causado porque traga y
bota por la boca porciones de líquido amniótico.
En el último mes de embarazo, el bebé ya no tiene suficiente espacio en el útero
por lo que sus movimientos son de menor amplitud.
En esta etapa de término, desciende por la cavidad de la pelvis, fijando firmemente
su cabeza a ella. Mide entre 48 y 52 centímetros y pesa entre 2,7 y 4 kilos.
Parto

Etapas del parto.

91
El parto es el momento de la salida del bebé al exterior a través de la vagina.
A veces las mujeres dan a luz antes de la fecha esperada, lo que da origen a un
niño prematuro. Un 7% de los niños que nacen son prematuros, es decir, nacidos
antes de las 37 semanas de embarazo. Los niños que nacen unas pocas semanas
antes suelen desarrollarse con normalidad. Los últimos avances en el cuidado de
niños prematuros permiten sobrevivir a muchas criaturas que nacen con 25 o 26
semanas de gestación.
Poco antes del parto se elimina el líquido amniótico por el vaciamiento de la cavidad
amniótica.
El parto, comienza con contracciones irregulares del útero cada 20 o 30 minutos. A
medida que avanza el proceso, aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones.
La duración normal del parto para una madre que espera su primer hijo es de 13 a
14 horas, y unas 8 o 9 para una mujer que ha dado a luz antes. No obstante, existen
grandes variaciones en cuanto a la duración del parto.
Algunas mujeres prefieren algún tipo de anestesia para aliviar el dolor del parto. Sin
embargo, el parto natural cada vez es más frecuente debido en parte a que muchas
mujeres saben que la anestesia y la medicación que reciben pueden llegar
rápidamente a través de la placenta al niño por nacer.
Otra opción en el parto es la anestesia local, donde sólo se duermen aquellas partes
del cuerpo de la madre afectadas por el dolor del parto. Tales anestésicos incluyen
el bloqueo de la parte inferior de la espina dorsal y la inyección epidural, con la que
se anestesia la región pélvica. La epidural no se debe usar al principio de la
dilatación porque prolonga peligrosamente el parto; después sólo se utiliza para
calmar el dolor de la expulsión (y quizás de la dilatación final).
Otra opción es la cesárea, que consiste en sacar al bebé del útero quirúrgicamente,
pero no es una alternativa para el dolor. Sirve para evitar algunas complicaciones
del parto natural y sólo se realiza si existe una razón médica específica.
Después del parto, se corta el cordón umbilical y se anuda. Al cicatrizar, deja como
señal el ombligo . El niño llora por primera vez al inhalar, comienza a respirar con
regularidad, y de este modo inicia su existencia independiente.
Después de nacer, y durante 6 meses aproximadamente, el bebé se alimenta
principalmente de leche materna, ya que ésta aporta los nutrientes necesarios para
el desarrollo adecuado del recién nacido.

2.2. Regulación de las Funciones Corporales y Homeostasis

• Predecir cambios en la función de distintos sistemas (renal, endocrino,

nervioso) frente a distintas variaciones en la homeostasis (de iones o líquidos
corporales, ADH, temperatura, estrés, entre otros).

92
El sistema urinario trabaja con los otros sistemas del cuerpo para ayudar a mantener
la homeostasis. Los riñones son los principales órganos de la homeostasis porque
mantienen el equilibrio ácido - base y el balance salino de la sangre.
Seis funciones importantes de los riñones son:
Regulación de la composición iónica del plasma. Los iones tales como sodio,
potasio, calcio, magnesio, cloruro, bicarbonato y fosfatos están regulados por la
cantidad que el riñón excreta.
Regulación de la osmolaridad plasmática. Los riñones regulan la osmolaridad
porque tienen control directo sobre cuántos iones y cuánta agua excreta una
persona.
Regulación del volumen del plasma. Los riñones son tan importantes que incluso
tienen un efecto sobre la presión sanguínea. Los riñones controlan el volumen de
plasma controlando la cantidad de agua que una persona excreta. El volumen de
plasma tiene un efecto directo en el volumen de sangre total, que tiene un efecto
directo en su presión arterial. La sal (NaCl) causará la osmosis, la difusión de agua
en la sangre.
Regulación de la concentración de iones de hidrógeno en plasma (pH). Los riñones
se asocian con los pulmones y juntos controlan el pH. Los riñones tienen un papel
importante porque controlan la cantidad de bicarbonato excretada o retenida. Los
riñones ayudan a mantener el Ph de la sangre principalmente mediante la excreción
de iones de hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato según sea necesario.
Eliminación de desechos metabólicos y sustancias extrañas del plasma. Una de las
cosas más importantes que los riñones excretan es el desecho nitrogenado. Como
el hígado descompone los aminoácidos también libera amoníaco. El hígado
rápidamente combina ese amoníaco con dióxido de carbono, creando urea que es
el principal producto nitrogenado final del metabolismo en los seres humanos. El
hígado convierte el amoníaco en urea porque es mucho menos tóxica. También
podemos excretar amoníaco, creatinina y ácido úrico. La creatinina proviene de la
descomposición metabólica del fosfato de creatina (un fosfato de alta energía en los
músculos). El ácido úrico proviene de la descomposición de los nucleótidos. El ácido
úrico es insoluble y demasiado ácido úrico en la sangre se acumulará y formará
cristales que pueden acumularse en las articulaciones y causar la gota.
Secreción de las hormonas. El sistema endocrino tiene asistencia de los riñones al
liberar hormonas. La renina es liberada por los riñones. La renina conduce a la
secreción de aldosterona que se libera de la corteza suprarrenal. La aldosterona
hace que los riñones reabsorban los iones de sodio (Na +). Los riñones también
secretan eritropoyetina cuando la sangre no tiene la capacidad de transportar
oxígeno. La eritropoyetina estimula la producción de glóbulos rojos. La vitamina D
de la piel también se activa con la ayuda de los riñones. La absorción de calcio (Ca
+) del tracto digestivo es promovida por la vitamina D.

93
 La actividad del sistema endocrino afecta a todas y cada una de las células del
organismo, ya que se encarga de mantener el equilibrio químico y de controlar el
funcionamiento de los diferentes órganos, de tal manera que participa, por ejemplo,
en la regulación del desarrollo y el crecimiento corporal, la metabolización de los
nutrientes, la función sexual, el estado de ánimo, el sueño, la actividad cerebral, etc.

Todo ello lo realiza mediante la producción de hormonas por parte de una serie de
glándulas que se ubican en diferentes partes del organismo y que cumplen distintas
funciones de control y estimulación en el funcionamiento de órganos y tejidos. No
obstante, sus funciones son básicamente tres:

• Homeostasis: estimula o inhibe los procesos químicos que se desarrollan en las

células, manteniendo el equilibrio químico del organismo.

• Reproducción: estimula la maduración de los óvulos y la producción de

espermatozoides, ambos esenciales para la reproducción humana. En el caso de la
mujer, participa activamente en preparar el útero para iniciar la gestación,
mantenerla e inducir el parto, además de posibilitar la lactancia materna.

• Desarrollo corporal: controla e induce el desarrollo del ser humano desde el

mismo momento de la concepción, así como el crecimiento y desarrollo del
organismo hasta alcanzar la pubertad y la madurez física.

Glándulas endocrinas
Aunque el sistema endocrino está en cierto modo controlado y regulado por el
sistema nervioso, las glándulas endocrinas desempeñan un papel fundamental en
el funcionamiento del organismo. Producen más de 20 tipos diferentes de hormonas
que son secretadas a la sangre a la espera de que las proteínas que están
diseñadas para captar de forma específica cada una de ellas, se encarguen de
trasportarlas hasta las células de los tejidos y órganos a los que deben llegar. Una
vez allí, transmiten las órdenes precisas para regular la actividad celular.
Estas glándulas se ubican en la cabeza, el cuello y el tronco y cada una de ellas
cumple con funciones concretas:

• Hipotálamo: se ubica en la parte central inferior del cerebro y constituye la unión

entre el sistema nervioso y el endocrino. Desde ahí se controla el funcionamiento

94
 de la hipófisis, estimulándo o inhibiendo la producción de hormonas por parte de
esta glándula.
• Hipófisis: se sitúa en la base del cerebro, inmediatamente por debajo del
hipotálamo y es probablemente la glándula más importante, ya que las hormonas
que produce sirven, entre otras cosas para regular la función de las demás
glándulas endocrinas. Está constituida por dos lóbulos (anterior y posterior) que se
reparten el control y regulación del resto de las glándulas. En la hipófisis se produce
la hormona del crecimiento, la prolactina, la tirtropina, corticotropina, oxitocina,
endorfina, hormona antidiurética y las hormonas que estimulasn la producción de
hormonas sexuales.
• Glándula pineal: se encuentra en el centro del cerebro y produce melatonina, la
hormona que regula el sueño.
• Glándula tiroidea: está ubicada en la parte anterior e inferior del cuello y secreta
las denominadas hormonas tiroideas: tiroxina y triiodotironina, que se encargan de
transformar los alimentos en energía y están implicadas en el crecimiento de los
huesos (mediante la producción de la calcitonina) y el desarrollo del cerebro y del
sistema nervioso.
• Glándulas paratiroideas: son cuatro y se encuentran junto a la glándula tiroidea.
Liberan hormonas paratiroideas, que participan activamente en la metabolización
del calcio.
• Glándulas suprarrenales: hay una de estas glándulas encima de cada riñón.
Produce corticoesteroides, que regulan el equilibrio entre sales minerales y agua, el
metabolismo, el sistema inmunitario y el desarrollo y la función sexuales. También
produce adrenalina o epinefrina, que regula la respuesta al estrés induciendo un
aumento de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Gónadas: son las encargadas de producir las hormonas sexuales. En los hombres
son los testículos, que producen los andrógenos y específicamente la testosterona,
y en las mujeres los ovarios, que secretan estrógenos y progesterona.

Las neuronas del sistema nevioso, al igual que las de los otros sistemas del
organismo, se encuentran sumergidas en un compartimiento o medio, el medio
interno. Este compartimiento se caracteriza por presentar propiedades
fundamentales para el funcionamiento normal de las células, las que varían en
rangos muy estrechos, a pesar de las múltiples perturbaciones que constantemente
actúan sobre ellas. La temperatura, el pH, la osmolaridad, la concentración de

95
algunos metabolitos, se mantienen en valores casi constantes. Ello se explica
porque esos parámetros se encuentran en equilibrio de régimen
estacionario (steady state), es decir, están sujetos a un sistema de control en el
que lo que cambian, ganan o pierden, es rápidamente compensado de modo que
sus niveles oscilan alrededor de valores que parecen constantes. La mantención de
esa constancia en niveles de valores fisiológicos de esos parámetros es
la homeostasis.

Una de las funciones del sistema nervioso es participar en la regulación de la

homeostasis. Se considera que casi todo el cerebro esta involucrado en esta tarea.
Sin embargo, las neuronas que, tradicionalmente, se han visto más involucradas
con esta tarea se consideran concentradas en el hipotálamo.

En esta función el hipotálamo trabaja coordinadamente con estructuras del sistema

límbico, del sistema endocrino y del sistema nervioso autónomo. A través de estos
dos últimos sistemas se considera que el hipotálamo participa directamente en la
regulación de la homeostasis.

El sistema límbico regula las emociones, función que explica sus numerosas
conexiones con variadas estructuras cerebrales. Anatómica y funcionalmente, el
sistema límbico y el hipotálamo están íntimamente relacionados. Las conductas
emocionales orquestadas desde el sistema límbico tienen un claro correlato visceral
(cambios en la frecuencia cardíaca, en la presión sanguínea, y otras) que se
explican por las conexiones entre el sistema límbico y el hipotálamo, región en la
cual se ubican los centros que regulan esos parámetros.

El concepto de sistema límbico derivó de la idea primitiva de lóbulo límbico,

propuesta por P. Broca para designar una serie de estructuras ubicadas en relación
al tronco cerebral: el girus parahipocámpico, el girus cingulado, el girus subcalloso
(continuación del girus dentado) y parte de la llamada formación hipocámpica (el
hipocampo, el subiculum y el girus dentado). Sólo de 1937 adelante, se relacionó el
lóbulo límbico con las emociones cuando J. Papez sugirió que las estructuras
mencionadas formaban un circuito que sería el substrato de las emociones y en el
se incluiría al hipotálamo, región que sería fundamental en la expresión de las
emociones. Sugirió además conexiones entre la corteza cerebral y el hipotálamo a
través del girus cingulado y del hipocampo. Surgió así el concepto de un circuito
neuronal de las emociones, el circuito de Papez que, posteriormente, fue
ampliado al de sistema límbico, actualmente en uso (P. MacLean)

Una de las principales funciones del hipotálamo es el controlar la hipófisis, glándula

endocrina que participa en la regulación de diversas funciones del organismo,
muchas de ellas también relacionadas con la homeostasis (regulación de la
glicemia, de la osmolaridad). Pero el hipotálamo también es el centro coordinador
del sistema nervioso autónomo e integra señales que vienen del medio ambiente y
del medio interno modulando así las respuestas viscerales y las somáticas.

96
Las respuestas y conductas que resultan de esta influencia hipotalámica son
similares a las que aparecen en las respuestas emocionales. Por ello, W. Hess
sugirió que el hipotálamo también coordina las respuestas y conductas
emocionales. Una forma de respuesta emocional muy estudiada ha sido la reacción
de ira ficticia (sham rage), que es distinta a la ira natural y que se desencadenaría
por una decorticación total, siempre que se incluyan en ella estructuras del sistema
límbico, como la corteza cingulada.

En relación a la homeostasis y también a otras respuestas, el hipotálamo participaría

en los siguientes reflejos:

• reflejos comunes, donde tanto la aferencia como la eferencia se hacen por

vías nerviosas: liberación de ocitocina por la hipófisis en respuesta a la
succión del pezón en la glándula mamaria.
• reflejos en que la aferencia es neuronal y la eferencia humoral: ejección
de leche y/o contracción uterina.
• reflejos en que la aferencia y la eferencia son humorales, como por
ejemplo la regulación de la liberación de vasopresina por cambios en la
cocentración plasmática de Na+.

En los reflejos hipotalámicos el proceso de realimentación es fundamental para la

mantención de la homeostasis. Así, esta región participa en la regulación de
parámetros homeostáticos como la osmolaridad, el volumen de medio interno, la
temperatura y otras.

• Reconocer los síntomas de estrés y sus consecuencias en diferentes

sistemas del organismo.

Experimentar estrés es algo inevitable e intrínseco al ser humano, que le ha

ayudado a sobrevivir a lo largo de su historia. La Dra. Beatriz Rodríguez Vega,
psiquiatra en el Hospital Universitario La Paz, de Madrid, explica que ante
una situación estresante, el hipotálamo del cerebro envía señales que provocan la
liberación de hormonas –adrenalina, noradrenalina y cortisol– que inducen cambios
en la respiración y la frecuencia cardíaca, entre otros. También aumentan la tensión
muscular y la producción de glucosa.
Esta experta afirma que el estrés moviliza energía, y en principio es una respuesta
del organismo buena y necesaria, pero que “cada vez vivimos más en las
construcciones mentales en las que anticipamos el futuro –especialmente los
aspectos negativos–, añoramos el pasado, y perdemos la conexión con lo que está
pasando en el presente que propone el mindfulness, y la anticipación de problemas
desencadena internamente la respuesta general de alarma, aunque no haya un
peligro real”.
Ante una situación estresante se liberan hormonas –adrenalina, noradrenalina y
cortisol– que inducen cambios en la respiración y la frecuencia cardíaca, tensión
muscular y aumento de la glucosa en sangre
Por ello, a diferencia del estrés agudo, el estrés crónico –independientemente de
los factores que lo hayan motivado–, tiene consecuencias negativas para la salud

97
física y psicológica, y provoca numerosos efectos y síntomas en nuestro cuerpo.
Detectarlos cuanto antes y aprender a prevenir el estrés y a hacerle frente sin caer
en el catastrofismo puede evitar enfermedades cardiovasculares, obesidad o
diabetes, entre otras.
A continuación te detallamos cómo afecta el estrés a cada sistema del organismo:
Sistema nervioso central y sistema endocrino

El sistema nervioso central (SNC) desempeña un papel decisivo en la respuesta

luchar o huir que se genera ante un hecho estresante, y el hipotálamo (el eje
hipotalámico-pituitario-adrenal) –que conecta el cerebro y el sistema endocrino–
indica a las glándulas adrenales que produzcan las hormonas adrenalina
(epinefrina) y cortisol, que incrementan las frecuencias respiratoria y cardíaca para
que la sangre alcance rápidamente las zonas del cuerpo que más lo necesitan en
una situación de emergencia, como los músculos o el corazón, provocan la
dilatación de las venas en las extremidades, y alteran el proceso digestivo para
elevar los niveles de azúcar en sangre, todo ello para ayudar al cuerpo a enfrentarse
al peligro, o facilitar la huida.
El cortisol, popularmente conocido como la hormona del estrés se produce de forma
natural a lo largo del día para proveer energía al organismo, por lo que
habitualmente su concentración aumenta cuando nos despertamos y se reduce
progresivamente a partir de ahí. Durante un episodio de estrés el incremento de
cortisol puede proporcionar la energía necesaria para afrontarlo.
Si el individuo padece estrés crónico porque las experiencias estresoras se
prolongan en el tiempo el SNC continúa activando esas reacciones físicas que
desgastan el organismo y deterioran su salud.
Aparato respiratorio

Durante la respuesta al estrés la respiración se acelera con el objetivo de distribuir

sangre rica en oxígeno por todo el organismo, lo que supone un problema para los
pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
incluyendo enfisema pulmonar y bronquitis crónica, en los que se pueden
intensificar las dificultades para respirar.
Sistema cardiovascular

El corazón de un individuo sometido a estrés late más rápido (puede

experimentar taquicardia) y se contrae con más fuerza, y las hormonas del estrés
provocan la constricción de los vasos sanguíneos y derivan mayor cantidad de
oxígeno hacia los músculos para aumentar su resistencia, pero a consecuencia de
ello también aumenta la presión sanguínea, por lo que el estrés crónico hace
trabajar más al corazón durante más tiempo y esto aumenta el riesgo de
sufrir hipertensión, un ictus, o un infarto de miocardio.
Sistema musculoesquelético

98
Cuando estamos estresados, nuestros músculos se tensan para protegernos de
posibles lesiones. Aunque tienden a relajarse de nuevo cuando la amenaza ha
pasado, si la seguimos percibiendo los músculos no tendrán la oportunidad de
relajarse, y esta tensión muscular continua puede provocar dolor de cabeza y de
cuello y espalda, entre otras molestias.
Aparato digestivo

El estrés puede provocar dolor de estómago, náuseas, e incluso vómitos, y

aumentar o reducir el apetito. Y aunque no es el responsable de las úlceras
gástricas –cuya causa es la bacteria Helicobacter pylori–, si puede aumentar las
probabilidades de padecerlas, o intensificar sus síntomas.
El hígado libera una mayor cantidad de glucosa (azúcar) en la sangre para aumentar
la energía necesaria para enfrentarse a las causas del estrés, pero la glucosa extra
resulta difícil de manejar en el caso de que la situación se cronifique e incrementa
el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
El intestino recibe el nombre de segundo cerebro porque sus cientos de millones de
neuronas pueden funcionar casi de forma independiente y se encuentran en
constante comunicación con el cerebro, y el estrés afecta a la comunicación
intestino-cerebro y puede desencadenar dolor o distensión abdominal, entre otros
trastornos. Según indica la Dra. Beatriz Rodríguez Vega, el estrés puede alterar la
motilidad del intestino, acelerando su actividad y provocando diarrea o, por el
contrario, enlenteciendo el vaciado del estómago, lo que puede causar reflujo
gastroesofágico.
Las millones de bacterias presentes en el intestino –flora o microbiota intestinal–
también influyen en nuestros pensamientos y emociones, y el estrés se asocia a
alteraciones en la población bacteriana del intestino que pueden afectar al estado
de ánimo, y que perjudican especialmente a personas con enfermedades
inflamatorias intestinales como el Crohn o el síndrome de intestino irritable.
Sistema inmune

Los glucocorticoides, como el cortisol, intervienen en la regulación del sistema

inmunitario, lo que puede constituir una ventaja al estimularlo para que reaccione
mejor ante una situación de riesgo. Sin embargo, con el paso del tiempo las
hormonas del estrés debilitan nuestras defensas y disminuyen la capacidad del
organismo para combatir patógenos externos. Por esta razón, las personas
estresadas son más propensas a contraer infecciones virales como la gripe o
el catarro, y pueden tardar más en recuperarse de una enfermedad o lesión.
El estrés crónico, además, deteriora la comunicación entre el eje hipotalámico-
pituitario-adrenal y el sistema inmune, lo que se ha asociado al desarrollo a largo
plazo de numerosos problemas físicos y mentales, incluyendo fatiga crónica,
enfermedades metabólicas (obesidad, diabetes…), depresión y trastornos inmunes.
Aparato reproductor y sexualidad

99
En las mujeres pueden aparecer alteraciones del ciclo
menstrual (amenorrea, dismenorrea, cambios en la periodicidad o duración de la
menstruación), síndrome premenstrual y dificultades para quedarse embarazada,
además de intensificarse los síntomas de la menopausia. El estrés, especialmente
si se acompaña de problemas de salud, sentimentales o laborales, el cuidado de
niños o familiares enfermos, o síntomas depresivos, reduce significativamente su
deseo sexual.
Durante el embarazo, el estrés materno puede afectar negativamente al feto, y
aumenta el riesgo de sufrir depresión y ansiedad, tanto durante la gestación, como
tras el parto, interfiriendo en la relación madre hijo y perjudicando el desarrollo del
bebé.
Los hombres pueden sufrir disfunción eréctil por causas psicológicas, y aunque el
estrés agudo puede hacer que produzcan más testosterona, este efecto no es
duradero, y los niveles de esta hormona sexual masculina pueden comenzar a
descender en una situación de estrés crónico, lo que interfiere con la producción de
esperma y puede provocar bajo deseo sexual, disfunción eréctil o impotencia.

Trastornos emocionales

El estrés crónico también provoca problemas psicológicos y emocionales

como ansiedad, depresión o ataques de pánico, y constituye un importante factor
de riesgo de conductas compulsivas o adictivas respecto a sustancias como
el alcohol, el tabaco, determinados medicamentos, u otras drogas. Además,
contribuye a que el afectado coma en exceso –y engorde–, o apenas pruebe
bocado, tenga dificultades para conciliar o mantener el sueño, lleve una vida
sedentaria, o se aísle socialmente, y estos factores suelen aumentar los niveles de
estrés, generando un círculo vicioso del que resulta difícil salir sin ayuda.
La Dra. Rodríguez Vega cree que "no hay una enfermedad en la que la situación de
estrés crónico no tenga una influencia importante". La psiquiatra recuerda que el
estrés nos va acompañar toda la vida, y por ello propone que aprendamos a
afrontarlo con un estilo de vida saludable: dieta, ejercicio, sueño, aumentar la
conciencia de nosotros mismos (cada uno con lo que
prefiera: yoga, meditación, mindfulness…), y revisando nuestros valores, porque
actualmente parece que lo ideal es estar muy ocupados y demostrarlo en las redes
sociales, y estar tranquilos y relajados, sin hacer nada especial, puede ser muy
positivo para nuestra salud mental.

• Diferenciar entre respuestas agudas y crónicas frente a un agente estresor.

Ante una sociedad que se ve enfrentada casi a diario a situaciones tensionales, el

estrés es un factor con el que convivimos.

Los especialistas definen el estrés como un comportamiento innato ante la

amenaza, que consiste en una respuesta defensiva que tiene por finalidad controlar

100
la conducta de la persona frente a un estímulo que produce estrés, conocido
como agente estresor.

Cada especie manifiesta respuestas adaptativas particulares ante situaciones

amenazantes, pero, en general, se acepta que mientras mayor sea el grado de
complejidad de los subsistemas de relación, tanto nervioso como endocrino,
también serán más complejas y diversas las respuestas posibles. Por lo tanto, son
los sistemas nervioso y endocrino los encargados de integrar las respuestas que
permitan compensar los cambios y restablecer los estados iniciales, para así
mantener la homeostasis, y conseguir la adaptación del organismo.

El agente que induce la aparición de estrés se denomina estresor, y puede ser un

estímulo o una situación que desencadena respuestas nerviosas y endocrinas; de
forma física, como la deshidratación o la exposición continuada al frío, o de forma
psicológica, como aquellas situaciones que son interpretadas como amenazas para
la sobrevivencia o para mantener la forma de vida, como por ejemplo, la violencia y
el maltrato, las dificultades familiares, el despido de un trabajo o una situación
económica difícil.

En los vertebrados, el hipotálamo es la primera estructura que se encarga de

procesar los estímulos generados por los agentes estresores y dirigir una respuesta
inconsciente y rápida ante estos, la que suele ser parecida entre los distintos grupos
de animales, incluida nuestra especie. Posteriormente, el cerebro se encarga de
producir respuestas conscientes y más complejas, las que varían de un individuo a
otro según su experiencia, contexto cultural y situación emocional.

Por ejemplo, ante una amenaza física, el hipotálamo desencadena una serie de
cambios fisiológicos que reconocemos como miedo, y para enfrentar al agente
estresor, el organismo requiere aumentar la cantidad de sangre que llega al cerebro
y músculos. También debe aumentar el aporte de oxígeno y glucosa transportados
por la sangre a estos órganos, y para ello, se secreta adrenalina y cortisol. Por lo
tanto, el estrés genera respuestas que determinan que el organismo reciba un
mayor aporte de oxígeno y glucosa, lo que explica el aumento de la frecuencia
cardíaca y respiratoria cuando nos vemos sometidos a situaciones de estrés.

101
Según la duración, el estrés se puede clasificar en dos tipos: el estrés agudo y
el estrés crónico.

a) El estrés agudo se relaciona con la aparición del estado de alerta, y puede ser
originado por una situación violenta o sorpresiva, lo que desencadena la
preparación del organismo para responder a este estado. En los animales, se
genera el estrés agudo cuando perciben la presencia o el inminente ataque de algún
depredador. En los seres humanos se presenta el estrés agudo derivado de
estresores psicológicos y sociales, que en la gran mayoría de los casos no ponen
en riesgo la vida. Es por esto, que se denomina estrés nervioso o psicológico. Entre
los síntomas que experimentan las personas que sufren este tipo de estrés, se
cuenta el aumento del pulso y de la frecuencia respiratoria.

102
b) El estrés crónico, por otra parte, se produce cuando el organismo no logra
responder bien a los requerimientos fisiológicos que este estado le provoca, lo que
puede ocurrir por la influencia de estresores psicológicos que se mantienen a lo
largo del tiempo y se ven de manifiesto en una baja general de las funciones
fisiológicas, lo que se puede transformar en una enfermedad crónica por daño a los
órganos, que incluso puede llegar a ser mortal.

Existe una etapa intermedia entre el estrés agudo y el crónico, la denominada fase
de resistencia. En ella, el organismo se esfuerza por mantener constantes los
parámetros que han sido alterados por algún estresor, lo que pone en marcha un
sin número de procesos internos para nivelar y restablecer el equilibrio inicial.
Cuando esta etapa se prolonga por mucho tiempo, es muy probable que se
desarrolle estrés crónico o se llegue a la etapa de agotamiento.

El estrés crónico es considerado una enfermedad, ya que los cambios generados

por el organismo para lograr la adaptación llegan a un límite, lo que provoca que el
cuerpo se dañe por una sobrecarga de exigencia, lo que reduce las probabilidades
de sobrevivencia del individuo.

Hans Selye, fisiólogo y médico, fue el primer científico en investigar el estrés, y

centró sus estudios en los estresores físicos, y fue quién descubrió la naturaleza
inespecífica del estrés, lo que quiere decir que aunque el agente estresor puede
variar, la respuesta fisiológica en muchas ocasiones es similar. También clasificó el
estrés en dos tipos: el estrés adaptativo y el estrés crónico.

El modelo de Selye de síndrome general de adaptación al estrés, representa tres

fases del estrés crónico:

103
La primera es la fase de alarma, en donde se percibe una situación de estrés,
generándose alteraciones fisiológicas y psicológicas, rompiéndose el equilibrio y
activándose los mecanismos de regulación de la homeostasis. La segunda es
la fase de resistencia, en donde todos los sistemas se encuentran en alerta para
resistir los cambios que provoca el agente estresor. Y finalmente, se lleva a cabo
la fase de agotamiento, en donde debido a que en la fase de resistencia el
organismo no fue capaz de adaptarse o detenerse al agente estresor, el cuerpo no
tiene posibilidades de recuperarse, haciéndose inminente el desgaste de los
órganos y sistemas que lo conforman.

• Distinguir los mecanismos de regulación de la composición química de la

sangre en situaciones aplicadas.

[Esquema de la regulación de la concentración de la glucosa en la sangre. Cuando

la concentración de la glucosa es baja en la sangre, el páncreas produce glucagón

104
que estimula el desdoblamiento del glucógeno y la salida de glucosa en el hígado.
Cuando la concentración de la glucosa sube, el páncreas secreta insulina que
estimula la absorción de glucosa por las células y la conversión a glucógeno en el
hígado. También es posible que frente a una situación de estrés se estimule la
producción de ACTH que actúa sobre la corteza suprarrenal para producir cortisol y
otros compuestos. Estas hormonas aceleran la degradación de proteínas y su
conversión a glucosa en el hígado. La estimulación de la médula suprarrenal, por
fibras del sistema nervioso autónomo simpático, produce adrenalina y noradrenalina
que también aumenta la concentración de glucosa en la sangre]

2.3. Sistema Nervioso

• Reconocer la naturaleza del impulso nervioso, su origen y su forma de

transmisión en la sinapsis.

Propagación del impulso nervioso

Las neuronas son unas células que tienen la capacidad de transmitir el impulso
nervioso en forma de corriente eléctrica. El impulso nervioso sólo se propaga en un
sentido. Cuando una neurona es estimulada, se originan unos cambios eléctricos
que empiezan en las dendritas, pasan por el cuerpo neuronal, y terminan en el axón.

El impulso nervioso no se transmite con la misma velocidad en todas las neuronas.

Depende de si el axón está o no rodeado por unas células, las células de Schwann,
que producen una sustancia blanca, la vaina de mielina, que impide el paso del
impulso nervioso y hace que tenga que "saltar" entre los espacios sin vaina de
mielina (nódulos de Ranvier), por lo que la velocidad será mayor.

A este tipo de propagación del impulso nervioso se le denomina "conducción o

propagación saltatoria".

También se pueden clasificar las neuronas según si tienen o no mielina:

• Neuronas mielínicas. Sus axones son más gruesos y el impulso nervioso

se propaga con más rapidez gracias a la conducción saltatoria.
• Neuronas amielínicas. Crecen de mielina, por lo que conducen el impulso
nervioso más lentamente.

El impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante un proceso de

despolarización:

• En un principio, la membrana está polarizada. En parte exterior de la

membrana abundan los iones con carga positiva y en la parte interior, los de
carga negativa. Esto se mantiene por la acción de la bomba de sodio-potasio
y se denomina potencial de reposo.

105
• Cuando llega un
estímulo aumenta
la permeabilidad
para los iones de
sodio, que entran
en la célula, con lo
que la polaridad
se invierte en ese
punto, quedando
más carga
positiva en el
interior en esa
zona. A esta
alteración se le
llama potencial
de acción.
• Esta
despolarización
lleva a la
redistribución de
los iones, los
canales de sodio
cercanos se
abren, y también Bomba de sodio-potasio. Animacionak.gif (imagen GIF,
se despolariza la 400 × 400 píxeles) - Escalado (0%). (s. f.).
zona contigua, y
ésta, a su vez, a la de la zona que le sigue, como si fueran las fichas de un
dominó. De esta manera el impulso nervioso se desplaza como una onda a
lo largo del axón.
• Una vez que el impulso nervioso ha recorrido todo el axón, en milésimas de
segundo, se produce la repolarización o restablecimiento de las
concentraciones de iones características del estado de reposo.

106
Paso de potencial de acción a potencial de reposo. potenciacion.gif (imagen GIF,
400 × 260 píxeles) - Escalado (0%). (s. f.). Recuperado a partir de
http://recursos.cnice.mec.es/biosfera/alumno/1bachillerato/animal/imagenes/nervi
o/potenciacion.gif

El impulso nervioso se propaga con mayor velocidad en los axones con mielina,
puesto que la generación de potenciales no se realiza punto a punto a lo largo de
todo el axón, sino sólo en los nódulos de Ranvier. Esto se debe a que, al ser la
mielina aislante eléctrico, no permite el paso de cargas a través de ella.

La mielina, además de aumentar la velocidad de propagación, ahorra energía.

Cuando entran los iones sodio después de un potencial de acción, la bomba de
sodio-potasio, tiene que gastar energía para expulsarlos de nuevo. En las neuronas
con mielina este proceso sólo se da en los nuódulos de Ranvier, por lo que se ahorra
energía.

• Reconocer la propiedad de la irritabilidad neuronal y su umbral.

La excitabilidad neuronal o impulso nervioso es la capacidad de las neuronas de

cambiar su potencial eléctrico y transmitir este cambio a través de su axón. La
excitación neuronal se produce mediante un flujo de partículas cargadas a través
de la membrana, lo cual genera una corriente eléctrica de modo que depende de la
existencia de distintas concentraciones de iones a ambos lados de la membrana
celular y de la capacidad de transporte activo a través de estas membranas para
generar una diferencia de potencial electroquímico dentro y fuera de la célula.
El Umbral de excitabilidad es la condición que debe presentar un estímulo para
poder alcanzar el impulso nervioso o potencial de acción.
El estímulo debe tener una cierta intensidad por debajo de la cual no excita a la
neurona. Una vez que se alcance el impulso nervioso este se llevará a cabo hasta

107
sus últimas consecuencias sin importar su potencial. A esto último se lo
denomina Ley del todo o nada.

• Relacionar las características de organización y función general del sistema

nervioso. (central y periférico, autónomo y voluntario).

1- ¿Qué es el sistema nervioso?

Es el sistema más complejo y sofisticado del cuerpo. Tiene la importante misión de
regular y coordinar las funciones y actividades del cuerpo. El Sistema Nervioso (SN)
es, junto con el Sistema Endocrino, el rector y coordinador de todas las actividades
conscientes e inconscientes del organismo.
Nuestro organismo puede captar información tanto del medio externo como del
interior del cuerpo. Esta información es procesada por el sistema nervioso y se
utiliza para elaborar las órdenes que gobiernan su funcionamiento.

1.1- Funciones

El sistema nervioso tiene tres funciones básicas: la sensitiva, la integradora y la

motora.

- Sensorial: Percibe los cambios (estímulos) internos y externos con los receptores
u órganos receptivos. Los cambios incluyen una amplia gama de factores físicos
como la luz, presión o concentración de sustancias químicas disueltas.

- Integradora: Analiza la información sensorial y toma las decisiones apropiadas. Se

activa o modifica por la información que está almacenada y se recupera de la
memoria.

- Motora: Provoca respuestas de músculos o glándulas. El sistema nervioso puede

estimular músculos y glándulas para que actúen o inhibirlos.

1.2- Organización del sistema nervioso

Está formado por dos divisiones principales:
- Sistema nervioso central (SNC), Está formado por el encéfalo y la médula espinal.
Recibe la información y la procesa para controlar las funciones corporales.
- Sistema nervioso periférico (SNP), Está integrado por el conjunto de nervios que
sale del encéfalo (nervios craneales) y de la médula (nervios raquídeos).
A modo de cables, los nervios conectan el sistema nervioso central con el resto de
los órganos de nuestro cuerpo.
Su función es transmitir la información al sistema nervioso central y conducir sus
órdenes a los órganos encargados de ejecutarlas.

108
2- El sistema nervioso central
El sistema nervioso central está integrado por el encéfalo y la médula espinal.
Además, está protegido por un conjunto de membranas, llamadas meninges y
el líquido cefalorraquídeo.

2.1- El encéfalo
Es una masa nerviosa que se conoce como el centro de control del cuerpo. Dentro
de él existen más de 100 mil neuronas, que se organizan y examinan la información
entrante y guían al cuerpo en una infinita variedad de acciones.
Su trabajo requiere de mucha energía, lo que explica que use una quinta parte de
todo el oxígeno inspirado, aunque sólo represente el 2% del peso total del cuerpo.

El encéfalo está protegido por tres membranas, o meninges. La interior es

la piamadre, que está pegada a la superficie del encéfalo. Fuera de ella está
el aracnoides, separado por un espacio subaracnoideo parecido a una red.
Finalmente la membrana exterior, llamada duramadre, es la capa más fibrosa y
resistente de las meninges, pues su función es formar tabiques en el cráneo que
ayudan a mantener en su posición las distintas partes del encéfalo. En la columna
vertebral, la duramadre forma el espacio epidural, que contiene grasa que protege
la médula espinal de lesiones.

Hay un líquido, el encefalorraquídeo, es producido en su mayoría por una

especialización de la piamadre llamada plexos coroideos, que cubre las cavidades
encefálicas llamadas ventrículos, desde los cuales fluye hasta el canal vertebral. En
él flota el sistema nervioso central y sirve como amortiguador ante eventuales
golpes. Su composición es semejante a la del plasma y a la del líquido extracelular
del sistema nervioso, y además es el encargado de transportar nutrientes y
desechos a lo largo del sistema nervioso central y mantener la presión constante
entre cerebro y médula espinal.

109
Las estructuras óseas, como el cráneo y la columna vertebral, protegen el encéfalo
y la médula espinal de lesiones.

El encéfalo consta de tres partes:

- Cerebro
- Cerebelo
- Tallo cerebral o tronco encefálico

a) Cerebro

110
El cerebro es la principal estructura del encéfalo, tanto por su tamaño como por la
complejidad de sus funciones. Lo integran el diencéfalo y los hemisferios cerebrales
izquierdo y derecho.

Se encuentra ubicado dentro del cráneo y constituye la masa principal del encéfalo.
Su superficie presenta numerosos repliegues, llamados circunvoluciones y ranuras
llamadas surcos. Las ranuras profundas se llaman cisuras y una de esas atraviesa
el centro del cerebro, dividiéndolo en los hemisferios derecho e izquierdo. Otros
surcos y cisuras delimitan las cinco áreas funcionales o lóbulos (parietal, occipital,
frontal, temporal e insular) en cada lado del cerebro.
En el centro del cerebro se encuentra el diencéfalo, está formado por el tálamo, el
hipotálamo y el epitálamo.
- El tálamo, recibe casi todos los impulsos sensitivos y motores provenientes de
otras estructuras del sistema nervioso central, y los distribuye a zonas específicas
de la corteza cerebral.

- Está rodeada por un grupo de estructuras conocidas como sistema límbico, que
interviene en el comportamiento de supervivencia y en las emociones.

- El hipotálamo, se encuentra por debajo de del tálamo. su función es regular los

procesos fisiológicos, como las necesidades de alimento, bebida y sexo,
controlando también el sistema endocrino, constituido por una serie de glándulas
que segregan hormonas y que están distribuidas por distintas partes del organismo.

- El epitálamo pertenece al sistema límbico, y tiene relación con los instintos y las
emociones y contiene a la glándula pineal, que regula los estados de sueño y vigilia.

Los hemisferios cerebrales por otro lado, están formados por la sustancia gris y la
sustancia blanca.

Sustancia gris:
La parte externa, o corteza cerebral, está formada por la sustancia gris. Está hecha
de grupos de neuronas, que corresponden a núcleos nerviosos, en los que se
genera y procesa la información relacionad con el control muscular, las
percepciones sensoriales (visión y audición), la memoria, las emociones y el
lenguaje.

Es decir, la corteza cerebral recibe la información procedente de los órganos de los

sentidos y elabora las órdenes de respuesta. Asimismo, almacena y procesa la
información.

Sustancia blanca:
En la zona interna se encuentra la sustancia blanca. está compuesta por axones
cubiertos de mielina o fibras nerviosas, que se extienden desde los cuerpos
neuronales. Se encarga de transmitir la información sensorial del resto del cuerpo a

111
la corteza cerebral y de la regulación de las funciones autónomas (involuntarias),
como son la temperatura y la frecuencia cardíaca.

Finalmente, inmersa en la sustancia blanca de los hemisferios, hay tres

agrupaciones que son, los núcleos de la base, la amígdala y el hipocampo, que se
relacionan con funciones motoras, la memoria y las emociones.

A pesar de tener aspectos semejantes, los hemisferios se diferencian en su

especialización funcional. Del hemisferio izquierdo dependen los movimientos y
sensaciones del lado derecho del cuerpo, la habilidad numérica, el razonamiento
lógico y el lenguaje escrito y hablado, y del hemisferio derecho dependen los
movimientos y las sensaciones del lado izquierdo del cuerpo, la percepción
tridimensional, el sentido artístico y la imaginación.
Además, en la corteza de cada hemisferio es posible identificar cuatro lóbulos. En
ellos, se encuentran las áreas sensitivas, que reciben impulsos sensoriales; las
áreas motoras, que controlan los movimientos voluntarios; y las áreas de
asociación, que intervienen en procesos de memoria, razonamiento, lenguaje y
emociones.

112
Sistema límbico: Es una unidad funcional que se encuentra en el cerebro y está
constituido por un conjunto de estructuras cuya función está relacionada con las
respuestas emocionales, el aprendizaje, la atención y la memoria. Está formada por
partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo (memorial), amigdala (alimentación,
rabia), mesencéfalo, corteza cingulada, entre otros.

b) Cerebelo

Es otra parte del encéfalo que se encuentra detrás del cerebro, por debajo de los
hemisferios cerebrales y pesa cerca de 120 gramos.
Tiene forma ovoide, ligeramente aplanado y con una hendidura central. Coordina
los movimientos de los músculos al caminar, ayuda a mantener el equilibrio, entre
otras actividades motoras.
Consta de tres partes:

- La vermis
- Dos hemisferios o lóbulos laterales

El cerebelo cumple tres funciones:

113
- Controla la ejecución de movimientos finos y coordinados, como correr, caminar,
escribir, enhebrar un aguja, trazar líneas, así como los movimientos de la boca que
permiten hablar.
- Mantiene la tonicidad muscular y la postura corporal.
- Procesa la información proviene del oído interno relacionada con el equilibrio del
cuerpo.

c) Tronco encefálico o tallo cerebral

Se ubica sobre la médula espinal y está compuesto por el bulbo raquídeo, la
protuberancia anular o puente y el mesencéfalo. Desde él emergen diez de los doce
pares de nervios craneales, a través de los cuales recibe información sensorial del
gusto, oído y equilibrio, además de la que proviene de las articulaciones y la piel de
la cabeza. Algunos nervios craneales también transmiten información motora a los
músculos del cuello y de la cabeza. También se encuentra la sustancia blanca que
conduce información sensorial y motora hacia y desde los centros superiores del
encéfalo.
El bulbo raquídeo interviene en el control de la presión sanguínea, a través de la
regulación de la frecuencia y fuera del latido cardíaco y del diámetro de los vasos
sanguíneos, interviniendo también en el control de la frecuencia del ritmo
respiratorio. Controla además, la deglución, el vómito, el estornudo, la tos y el hipo.

La protuberancia anular o puente contiene los núcleos que controlan los

movimientos respiratorios, y recibe información sensorial del gusto e información
táctil de la cara y el cuello, pues, envía información motora que controla la expresión
sensitiva. A través de la sustancia blanca que contiene, conduce información
sensitiva y motora desde y hacia los centros superiores del encéfalo.

Finalmente, el mesencéfalo o cerebro medio controla los movimientos de los globos

oculares, así como también la contracción de la pupila, pues, presenta núcleos que
participan en funciones sensoriales de la visión y la audición, ya que contiene
centros reguladores de reflejos de los ojos, la cabeza y el cuello.

2.2- La médula espinal

Recorre el canal raquídeo de las vértebras, desde la base del cráneo hasta la
primera vértebra lumbar, un poco más arriba de la cintura. Tiene una función de
centro elaborador de reflejos y conductor de impulsos nerviosos desde y hacia el
encéfalo.

114
La médula espinal tiene distintas partes que la constituyen entre ellas se
encuentran:
1. Las raíces ventrales o anteriores, que corresponden a vías eferentes que
contienen axones motores del sistema nervioso somático y del sistema nervioso
autónomo.
2. Las raíces dorsales o posteriores, que corresponden a vías aferentes que
contienen axones sensitivos procedentes de la piel, los músculos y las vísceras.
3. La sustancia gris en donde es posible identificar dos astas dorsales, que
contienen los núcleos sensitivos, y dos astas ventrales, que contienen núcleos
mores.
4. La sustancia blanca que tiene muchos axones que se reúnen formando cordones
dorsales, laterales y ventrales, en donde muchos ascienden con información
sensitiva hasta el encéfalo, y otros descienden con información motora.
5. Los ganglios espinales o raquídeos que contienen somas de neuronas
pseudounipolares, por las cuales se transmite información sensitiva hacia el sistema
nervioso central.
6. Los nervios espinales o raquídeos, que son 31 pares de nervios formados por la
unión de las raíces dorsales y ventrales, por lo que contienen axones sensitivos y
motores.

3- Sistema nervioso periférico

Está formado por ganglios o grupos de somas neuronales y por nervios, ubicados
fuera del sistema nervioso central, pero conectados a este. Su función es transmitir
información sensitiva hacia el sistema nervioso central e información motora, desde
este hacia los músculos y las glándulas.
El sistema nervioso periférico, se divide en sistema nervioso somático y sistema
nervioso autónomo.

115
3.1- El sistema nervioso somático
Está formado por los nervios craneales y espinales, que conducen impulsos
nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la musculatura estriada,
provocando los movimientos voluntarios, y a su vez transmite información sensitiva
desde el resto del cuerpo al sistema nervioso central.

3.2- El sistema nervioso autónomo

Es independiente del control de la corteza cerebral, regulándose a sí mismo, siendo

responsable del movimiento de las vísceras y de la musculatura lisa, así como
también de la actividad de las glándulas exocrinas. Lo controla el hipotálamo, pues,
éste entrega información proveniente de otros elementos del sistema nervioso
central, principalmente del tronco encefálico. De su actividad depende la
manifestación física de las emociones y la mantención de la homeostasis frente a
variaciones ambientales y del medio interno.
El sistema nervioso autónomo se divide en sistema nervioso entérico, sistema
nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático.

a) El sistema nervioso entérico: es una red neuronal que controla la actividad de la

musculatura del tubo digestivo en la digestión de los alimentos, y además, es
responsable de las emociones que se sienten en el estómago, pues, está conectado
con el sistema límbico, como por ejemplo, “las mariposas en el estómago”.

b) El sistema nervioso simpático: está relacionado con actividades que requieren

energía, pues, actúa frente a situaciones de alerta o estrés, como las que se dan
frente a una pelea o a una huida, preparando al cuerpo para combatir o correr.

c) El sistema nervioso parasimpático: está relacionado con acciones que conservar

la energía, ya que, se conecta a los mismos órganos que el sistema nervioso
simpático, pero sus acciones son opuestas, es decir, vuelve al organismo a la
condición de reposo y menor consumo de energía.

116
• Reconocer la función integradora del cerebro y relacionarla con la de
estructuras específicas (corteza, hipotálamo, hipófisis, cuerpo calloso, áreas
visuales y de lenguaje).

El cerebro y el sistema nervioso en el día a día

Si te imaginas el cerebro como una computadora central que controla todas las
funciones del organismo, entonces el sistema nervioso vendría a ser una red o
entramado que envía mensajes en ambas direcciones entre el cerebro y las
distintas partes del cuerpo. Lo hace a través de la médula espinal, la cual,
partiendo del cerebro, desciende por la espalda y contiene nervios en forma de
filamentos que se ramifican hacia los demás órganos y partes del cuerpo.

Cuando llega un mensaje al cerebro procedente de cualquier parte del cuerpo, el

cerebro le indica al cuerpo cómo reaccionar. Por ejemplo, si tocas
accidentalmente un horno caliente, los nervios de tu piel enviarán un mensaje de
dolor a tu cerebro. El cerebro responde enviando un mensaje a los músculos de
tu mano para que la retires. ¡Afortunadamente, esta carrera de relevos
neurológicos dura mucho menos que el tiempo que se tarda en leer su
descripción!

117
La manera en que funciona el cerebro

Teniendo en cuenta todo lo que hace, el cerebro humano es increíblemente

compacto, pesando solo unas 3 libras (1.360 g). De todos modos, tiene multitud
de pliegues y surcos, que le proporcionan la superficie adicional necesaria para
almacenar toda la información importante sobre el cuerpo.

La médula espinal, por su parte, es un largo amasijo de tejido nervioso de unas

18 pulgadas (45 cm.) de largo y poco menos de ¾ pulgadas (2 cm.) de grosor. Se
extiende desde la parte inferior del cerebro hasta el extremo inferior de la columna
vertebral. A lo largo de todo su recorrido, diversos nervios se van ramificando
hacia el resto del cuerpo. Éstos conforman el sistema nervioso periférico.

Tanto el cerebro como la médula espinal están protegidos por huesos; el cerebro
por los huesos del cráneo, y la médula espinal, por una serie de huesos
entrelazados en forma de anillo denominados vértebras que conforman la
columna vertebral. Ambos están protegidos y amortiguados por capas de
membranas denominadas meninges, así como por un líquido especial
denominado líquido cefalorraquídeo. Este líquido ayuda a proteger al tejido
nervioso, a mantenerlo sano y a eliminar sus productos de desecho.

El cerebro está compuesto por tres partes principales: el prosencéfalo (cerebro

anterior), el mesencéfalo (cerebro medio) y el rombencéfalo (cerebro posterior).

El prosencéfalo
El prosencéfalo (cerebro anterior) es la parte más voluminosa y compleja del
cerebro humano. Está formado por el telencéfalo — el área con todos los
pliegues y surcos que se reproduce típicamente en las ilustraciones del cerebro-
así como por otras estructuras que hay debajo del telencéfalo.

118
El telencéfalo contiene la información que, básicamente, nos convierte en lo que
somos: la inteligencia, la memoria, la personalidad, las emociones, el habla y la
capacidad de sentir y movernos. Ciertas áreas específicas del telencéfalo se
encargan de procesar diferentes tipos de información. Se denominan lóbulos, y
en total hay cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.

El telencéfalo se divide en dos mitades, denominadas hemisferios, que están

conectadas por la parte central mediante un haz de fibras nerviosas (el cuerpo
calloso) que les permite comunicarse.

Aunque ambas mitades pueden parecer idénticas, como una imagen y su reflejo,
muchos científicos creen que tienen funciones diferentes. El hemisferio izquierdo
se considera lógico, analítico y objetivo. El derecho se considera más intuitivo,
creativo y subjetivo. O sea que, mientras resuelves un problema de matemáticas,
utilizas el hemisferio izquierdo, mientras que, cuando escuchas música, utilizas el
derecho. Los científicos creen que en algunas personas predomina el hemisferio
izquierdo, o el derecho, y que en otras no hay un predominio de ningún hemisferio
ya que se utilizan ambos hemisferios en la misma medida.

La capa más externa del telencéfalo se denomina córtex o corteza cerebral

(también conocida como “materia gris”). La información recogida por los cinco
sentidos llega al cerebro a través de la médula espinal. Después, esta información
se envía a otras partes del sistema nervioso para su ulterior procesamiento. Por
ejemplo, cuando tocas un horno caliente, esa información no solo es procesada
para que muevas la mano, sino que también es enviada a otras partes del cerebro
para ayudarte a recordar que no debes volver a hacer esto.

En la parte interna del cerebro anterior se encuentran el tálamo, el hipotálamo y

la hipófisis. El tálamo se encarga de enviar los mensajes procedentes de los
órganos sensoriales, como los ojos, los oídos, la nariz y los dedos, a la corteza
cerebral. El hipotálamo controla la temperatura del cuerpo, la sed, el apetito, los
patrones de sueño y otros procesos corporales que ocurren en el organismo de
forma automática. También controla la glándula pituitaria, la cual fabrica las
hormonas que controlan el crecimiento, el metabolismo, el equilibrio mineral y del
agua, la maduración sexual y la respuesta al estrés.

El mesencéfalo
El mesencéfalo (cerebro medio), situado debajo de la parte central del cerebro
anterior, actúa a modo de maestro de ceremonias, coordinando todos los
mensajes que llegan al cerebro y los que salen hacia la médula espinal.

El rombencéfalo
El rombencéfalo (cerebro la protuberancia), se encuentra debajo de la parte
posterior del telencéfalo y engloba el cerebelo y la médula. El cerebelo —
también denominado “pequeño cerebro”, porque parece una versión a pequeña
escala del cerebro, controla el equilibrio, el movimiento y la coordinación.

119
El puente y la médula, junto con el mesencéfalo, integran el denominado tronco
encefálico. El tronco encefálico recibe, envía y coordina todos los mensajes
cerebrales. También controla muchas de las funciones que el cuerpo realiza
automáticamente, como la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial,
el tragar, la digestión y el parpadeo.

La manera en la que funciona el sistema nervioso

El funcionamiento básico del sistema nervioso depende en gran medida de una
multitud de células diminutas denominadas neuronas. El cerebro contiene
millones de esas células, que están especializadas en muchos tipos de funciones.
Por ejemplo, las neuronas sensoriales captan información sensorial en los ojos,
los oídos, la nariz, la lengua y la piel y la envían al cerebro. Las neuronas motoras
transmiten mensajes procedentes del cerebro y los envían al resto del cuerpo.

Todas las neuronas se trasmiten información entre sí a través de un complejo

proceso electroquímico, estableciendo conexiones entre sí que afectan la forma
en que pensamos, aprendemos cosas, nos movemos y nos comportamos.

Inteligencia, aprendizaje y memoria

Cuando aprendes algo, los mensajes viajan de una neurona a otra, una y otra
vez. Luego, el cerebro crea conexiones (o caminos) entre las neuronas, de
manera que todo se hace más fácil y mejor.

En los niños pequeños el cerebro es sumamente adaptable. De hecho, cuando

una parte del cerebro de un niño se lesiona, a menudo otra parte puede pasar a
desempeñar parte de las funciones perdidas. Pero, a medida que nos hacemos
mayores, al cerebro cada vez le cuesta más establecer nuevas conexiones o
redes neuronales, y esto hace que nos resulte más difícil aprender tareas nuevas
o cambiar pautas de conducta establecidas. Por eso muchos científicos
consideran que es importante seguir planteándole retos a nuestros cerebros
proponiéndonos nuevos aprendizajes y estableciendo nuevas conexiones, ya que
eso nos ayudará a mantener activo al cerebro durante el resto de nuestra vida.

120
La memoria es otra función compleja del cerebro. Las cosas que hacemos,
aprendemos y vemos se procesan primero en la corteza cerebral y luego, si esa
información es lo suficientemente importante para que merezca la pena recordarla
permanentemente, se envía a otras partes del cerebro (como el hipocampo y
la amígdala) a fin de que la retengamos en la memoria a largo plazo. A medida
que esos mensajes viajan por el cerebro, se crean conexiones (caminos) que son
los fundamentos de la memoria.

Movimiento
Distintas partes del telencéfalo se encargan de mover distintas partes de cuerpo.
El lado izquierdo del cerebro controla los movimientos del lado derecho del
cuerpo, y el lado derecho del cerebro controla los movimientos del lado izquierdo
del cuerpo. Por ejemplo, cuando das una patada a una pelota de fútbol con el pie
derecho, es el hemisferio cerebral izquierdo el encargado de enviar el mensaje
que te permite hacerlo.

Funciones corporales básicas

Una parte del sistema nervioso periférico denominado sistema nervioso
autónomo es la encargada de controlar muchos de los procesos corporales en
los que casi nunca necesitamos pensar, como la respiración, la digestión, la
transpiración (o sudoración) y los temblores. El sistema nervioso autónomo está
compuesto por dos subsistemas: el sistema nervioso simpático y el
parasimpático.

El sistema nervioso simpático prepara al cuerpo para las respuestas rápidas en

situaciones de estrés, como presenciar un robo. Cuando ocurre algo peligroso, el
sistema nervioso simpático hace que el corazón bombee más deprisa para que
envíe más sangre a las distintas partes del cuerpo que podrían necesitarla.
También hace que las glándulas suprarrenales, ubicadas encima de los riñones,
liberen adrenalina, una hormona que ayuda a proporcionar una fuerza adicional a
los músculos para una huida rápida. Este proceso se denomina respuesta de
“lucha o huida”.

El sistema nervioso parasimpático hace justamente lo contrario; prepara al

cuerpo para el descanso. También ayuda al sistema digestivo a fin de que el
cuerpo pueda asimilar eficazmente los nutrientes contenidos en los alimentos que
ingerimos.

121
 • Reconocer la función del cerebro como centro de la actividad mental,
reflejada en el comportamiento, la inteligencia, las emociones, los
afectos, el aprendizaje, el lenguaje y la memoria.

El cerebro es el órgano en el que se centraliza la actividad del sistema nervioso.

Aunque sus partes están conectadas, por lo general las funciones del cerebro se
dividen en distintas áreas

¿Qué efectos tiene la cafeína en el sistema nervioso?

Insulina: ¿qué es y para qué sirve?
¿Para qué sirve la glucosa?
El cerebro es un órgano complejo e indispensable. Por lo general, sabemos que
regula las distintas acciones del organismo así como nuestras emociones,
razonamientos, recuerdos y demás.
Es normal que olvidemos algunas de sus funciones y que no recordemos todas y
cada una de sus partes, puesto que no forman parte de nuestra rutina (a menos que
seamos neurólogos o investigadores especializados en este órgano). Para facilitarte
las cosas, repasaremos lo que es la estructura del cerebro y qué función tiene
cada una de ellas.
Algo que no solemos pasar por alto es el hecho de que en el cerebro hay una gran
cantidad de neuronas; células nerviosas que reciben, procesan y transmiten la
información mediante impulsos bioeléctricos. Por otra parte, se considera que
existen más dudas que certezas en torno a su capacidad total. Por ello, en la
actualidad, los investigadores continúan sus estudios acerca de este órgano y
sus alcances. ¿Fascinante, cierto?
El cerebro, un órgano imprescindible
El cerebro pesa alrededor 1,36 kilogramos; siendo el cerebelo el área cerebral
que más pesa, ya que supone hasta el 85 % del peso total. Ahora bien, para que

122
su peso no suponga una dificultad en el movimiento ni en la forma de hacer vida de
las personas, el cerebro flota en el líquido cefalorraquídeo dentro de la estructura
ósea, mejor conocida como cráneo.

El cerebro está conformado por un 78 % de agua, 10 % de grasa y un 8 % de

proteína. Supone solo el 2 % del peso corporal y utiliza el 20 % de la energía que
producimos. Las partes en las que se divide son las siguientes:
1. Tallo encefálico
El tallo encefálico se encuentra en la base del cerebro. Controla funciones vitales
como el ritmo cardíaco, la digestión, la respiración y la presión arterial.
Además, conecta el cerebro con el resto del cuerpo por medio de la médula
espinal. El tallo encefálico se divide en bulbo raquídeo, protuberancia y
mesencéfalo.
2. Cerebelo
El cerebelo se encarga de mantener el equilibrio, la postura y está implicado en el
movimiento de todo el cuerpo. Se encarga de que los movimientos sean
realizados de manera coordinada y precisa.
3. Cerebro
El cerebro está relacionado con los sentidos, las emociones, los recuerdos y las
reacciones. En pocas palabras, es el jefe de nuestro cuerpo. Se encarga de recibir,
procesar y responder a los distintos estímulos. Por ejemplo: al apoyar
la mano en una superficie caliente el cerebro recibe una señal de que la temperatura
es muy elevada, entonces responde enviando una orden a los músculos de la mano
para retirarla de inmediato.
Te interesa: Tips para mejorar la memoria a corto plazo
Otras estructuras importantes del cerebro
Hemisferios izquierdo y derecho
La corteza cerebral es una capa delgada y plegada. En primer lugar, el cerebro se
divide en dos hemisferios cerebrales, el izquierdo y el derecho, los cuales a su vez
se dividen en 4 lóbulos.
La parte derecha se encuentra relacionada con la expresión no verbal. Por
ejemplo, la intuición o el reconocimiento de caras, voces, melodías, etc. En este
hemisferio, los pensamientos y recuerdos se manifiestan a través de imágenes.
Si el hemisferio izquierdo se ve perjudicado, la persona se encontrará con
dificultades para hablar y escribir. Asimismo, tendrá problemas para expresarse
y comprender el lenguaje. La funciones son la capacidad de análisis,
razonamientos lógicos, resolución de problemas numéricos, entre otras.

123
No obstante, hoy en día se considera que ambos hemisferios trabajan en
conjunto, de manera que muchas de las funciones las realizan los dos.
Ambos hemisferios están conectados a través de una estructura denominada
cuerpo calloso. El hemisferio derecho está encargado de controlar el lado
izquierdo del cuerpo, mientras que el hemisferio izquierdo controla la parte derecha
del cuerpo.

Lóbulos
Cada hemisferio se divide en 4 lóbulos:
Frontal: en él se procesa el pensamiento consciente, de alguna manera es aquí
donde resuelven los problemas.
Parietal: se encargan de la percepción de estímulos relacionados con el tacto, la
presión, la temperatura y el dolor.
Temporal: se encargan de la percepción y el reconocimiento de estímulos auditivos
y relacionados a la memoria.
Occipital: se relacionan con los estímulos visuales.

• Relacionar las estructuras que participan en una respuesta refleja con

su función.

Los sentidos
Tus ojos pueden ver a tu mejor amigo acercándose. Pero si no tuvieras cerebro,
ni siquiera lo reconocerías. Tu pizza preferida seguro que está deliciosa. Pero si
no tuvieras cerebro, tus papilas gustativas no te permitirían saber si te estás
comiendo una pizza o la caja de cartón donde venía. Ninguno de los órganos
sensoriales tendría ninguna utilidad sin el procesamiento de la información
sensorial que tiene lugar en el cerebro.

• Vista. Probablemente la vista nos dice muchas más cosas sobre el mundo que
nos rodea que cualquier otro sentido. La luz que nos entra en los ojos proyecta
una imagen invertida sobre la retina. La retina transforma la luz en señales
nerviosas y las envía al cerebro. El cerebro invierte la imagen para que la
veamos del derecho y nos indica qué es lo que estamos viendo.

124
• Oído. Todos los sonidos que oímos son el resultado de ondas sonoras que
nos entran por los oídos y nos provocan vibraciones en los tímpanos. Esas
vibraciones son transferidas a lo largo de la cadena de huesecillos del oído
medio y transformadas en señales nerviosas. Después la corteza cerebral
procesa esas señales y nos indica qué estamos oyendo.
• Gusto. La lengua contiene grupitos de células sensoriales denominadas
papilas gustativas que reaccionan a las sustancias químicas que hay en los
alimentos. Las papilas gustativas reaccionan a los sabores dulce, ácido, salado
y amargo. Ellas son las encargadas de enviar mensajes a las áreas de la
corteza cerebral encargadas de procesar el sabor.
• Olfato. Las células olfativas de la mucosa que recubre el interior de los orificios
nasales reaccionan a las sustancias químicas que inspiramos y envían
mensajes al cerebro a través de nervios específicos. Según los expertos, el
cerebro es capaz de distinguir entre más de 10.000 olores diferentes. Con una
sensibilidad tan desarrollada, no es de extrañar que los investigadores
sugieran que los olores están íntimamente ligados a los recuerdos.
• Tacto. La piel contiene más de 4 millones de receptores sensoriales -
mayoritariamente concentrados en los dedos, la lengua y los labios- que
captan información relacionada con el tacto, la presión, la temperatura y el
dolor, y la envían al cerebro para que la procese y reaccione.

• Distinguir los efectos a nivel orgánico y psicológico de los distintos

tipos de drogas (alcohol, marihuana, opiáceos, cocaína, etc.) en el
sistema nervioso.

• El consumo de alcohol afecta gradualmente las funciones cerebrales, en primer

lugar a las emociones (cambios súbitos de humor), los procesos de pensamiento
y el juicio. Si continúa la ingesta de alcohol se altera el control motor,
produciendo mala pronunciación al hablar, reacciones más lentas y pérdida del
equilibrio.
• Altera la acción de los neurotransmisores, y modifica su estructura y función.
Esto produce múltiples efectos: disminución de la alerta, retardo de los reflejos,
cambios en la visión, pérdida de coordinación muscular, temblores y
alucinaciones. Disminuye el autocontrol, afecta a la memoria, la capacidad de
concentración y las funciones motoras.
• La combinación de los anteriores efectos es causa de múltiples accidentes
laborales y de circulación, que cuestan la vida cada año a millones de personas
en todo el mundo.

• El alcohol es responsable de más del 73% de los accidentes con víctimas

mortales. Por ese motivo la legislación prohíbe el consumo de alcohol al
momento de conducir vehículos automotores.
• El consumo de alcohol daña las células cerebrales, así como los nervios
periféricos, de forma irreversible.

125
• La disminución de vitamina B1 producida por el alcohol puede llevar a
la enfermedad de Wernicke-Korsakoff, que provoca alteraciones de los
sentimientos, pensamientos y memoria de la persona. Los afectados confunden
la realidad con sus invenciones.
• Produce trastornos del sueño.
• Las personas alcohólicas se aíslan de su entorno social, suelen padecer crisis
en los ámbitos familiares (discusiones, divorcios, abandonos) y laboral (pérdida
del empleo), lo que los conduce a la depresión y, en algunos casos, al suicidio.8
• Pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales.
• La mayor parte de sus efectos depende del grado de consumo, centros
superiores como: el habla o el juicio se deprimen en primera instancia tiempo
después centros inferiores como: la respiración y los reflejos espinales.
• En dosis mayores tanto los mecanismos inhibitorios como excitatorios se ven
disminuidos, pudiendo llegar hasta el estado de coma.
• En fases avanzadas produce alteraciones mentales serias y daño cerebral
irreversible.
• Periodos de amnesia, con alteración profunda de la memoria y la conciencia de
diversa duración (minutos, horas o hasta días).
• CÓMO AFECTA EL CANNABIS EN EL CEREBRO
• Diferentes análisis científicos, demuestran que el cannabis o marihuana,
afecta negativamente al funcionamiento del cerebro, pudiendo generar
consecuencias irreversibles.
• El Cannabis, afecta a los neurotransmisores de nuestro
cerebro (cannabinoides endógenos). Estos neurotransmisores son los que
controlan todo nuestro sistema nervioso y es por esta razón que alterarlos de
forma abrupta con ajentes externos no equilibrados como el THC, es muy
peligroso y puede generar daños importantes en nuestro cerebro.
• En edades juveniles, el cerebro es más vulnerable a los efectos psicoactivos
del cannabis, por lo que es una situación con mayor riesgo de consecuencias
perdurables en el tiempo al consumirlo.
• Su consumo regular, puede generar graves cambios estructurales en el
cerebro, con "lesiones" cognitivas o actuando como detonante de aparición
de problemas psiquiátricos importantes.
• Algunas consecuencias psiquiátricas de riesgo por el consume do
cannabis: como la esquizofrenia, complicar el trastorno bipolar, generar

126
 problemas de ansiedad o depresión, capacidad de concentración,
problemas de memoria…
• EL CANNABIS EN NUESTRAS CÉLULAS CEREBRALES
• Al consumir cannabis (porros), su componente activo, llega al cerebro, por
medio del flujo sanguíneo.
• El cannabis i sus efectos psicoactivos, estimula la liberación de
dopamina y opioides en el cerebro.
• Ambos son los que proporcionan la sensación de bienestar y cierta alteración
de la realidad, que son los efectos "recreativos" que persiguen sus
consumidores.
• Pero como ya hemos comentado, esta sensación de bienestar
"recreativa" puede conllevar importantes alteraciones y lesiones en el
funcionamiento cerebral.
• El opio y sus derivados son drogas depresoras del Sistema Nervioso Central.
• Dentro de los opiáceos se encuentran entre otros: el opio, la morfina, la
codeína, la heroína, la metadona…
• Es un vasodilatador periférico, por lo que si bien causa calor corporal y
enrojecimiento, se produce una pérdida de calor del cuerpo.
• OPIÁCEOS: El opio se obtiene de la planta Papaver somniferum. Su uso
suele ser con fines recreativos. En Europa en un principio se utiliza en
preparaciones medicinales (Láudano).
• Uno de los componentes del opio, es la morfina, que es 10 veces más potente
que el opio crudo. Posteriormente se redescubre la diacetilmorfina, que
recibe el nombre de heroína, siendo dos veces más potente que la morfina.
• En medicina estos preparados se utilizan en los tratamientos para la tos y
para el dolor.
• Poco a poco, la aparición de problemas de dependencia entre los usuarios
de opio, morfina y heroína, va llevando a la aplicación de leyes restrictivas.
• Los opiáceos se introducen en el cuerpo de distintas maneras: a través de la
mucosa nasal, inhalando a través de los pulmones, e inyectando bien a nivel
endovenoso, intramuscular o subcutáneo.
• Introducidos en el torrente sanguíneo, se distribuyen a través del cuerpo y
traspasan la barrera hematoencefálica y llegan al cerebro. Se metabolizan
en el hígado y se excretan principalmente a través de los riñones. Esta
excreción es rápida (casi el 90% el primer día), aunque su rastro en orina
permanece entre dos y cuatro días (la heroína se degrada a morfina entre
otros componentes).

127
• En el cerebro humano se encuentra una clase de sustancias químicas, las
endorfinas, que funcionan como neurotransmisores, que tienen un efecto
similar a los opiáceos, que también reciben el nombre de opioides (opiáceos
endógenos).
• Estas endorfinas son parte de un sistema natural, que posee el ser humano,
contra el dolor, ya sea éste físico o psicológico. Se sabe que los opiáceos
actúan sobre el sistema endorfínico cerebral.

• Uno de los sistemas neuronales que parece ser más afectado por la cocaína
se origina en una región del cerebro medio llamada el área ventral del
tegmento (AVT). Las fibras nerviosas originadas en el AVT se extienden a la
región del cerebro conocida como núcleo accumbens, una de las áreas clave
del cerebro involucrada en la gratificación. Los estudios en animales han
demostrado que la gratificación aumenta los niveles de una sustancia
química en el cerebro (o neurotransmisor) llamada dopamina, acrecentando
así la actividad neuronal en el núcleo accumbens. En el proceso normal de
comunicación, una neurona libera dopamina en la sinapsis (el pequeño
espacio entre dos neuronas). Allí la dopamina se une a proteínas
especializadas (llamadas receptores de dopamina) en la neurona adyacente,
enviando así una señal a la misma. Una vez enviada la señal, la dopamina
es eliminada de la sinapsis y es reciclada para volver a usarse en el futuro.
Las drogas de abuso pueden interferir con este proceso de comunicación
normal. Por ejemplo, los científicos han descubierto que la cocaína actúa
bloqueando la eliminación de la dopamina de la sinapsis, lo que resulta en
una acumulación de dopamina y una amplificación de la señal a las neuronas
receptoras. (Véase la imagen, “Efecto de la cocaína en el cerebro”). Esto es
lo que causa la euforia inicial que suelen reportar los cocainómanos.

128
•
• Efecto de la cocaína en el cerebro: Dentro del proceso normal de la
comunicación, las neuronas liberan la dopamina dentro de la sinapsis, donde
se une a los receptores de dopamina en las neuronas adyacentes.
Normalmente, una proteína especializada llamada transportadora de
dopamina recicla la dopamina devolviéndola a la neurona transmisora.
Cuando se ha consumido cocaína, ésta se adhiere a la proteína
transportadora de dopamina y bloquea el proceso normal de reciclaje,
resultando en una acumulación de dopamina en la sinapsis, lo que magnifica
o exagera los efectos placenteros de la cocaína.

• Describir el efecto sobre el sistema nervioso del consumo ocasional,

prolongado y sobredosis de distintas drogas lícitas e ilícitas.

Por sus efectos en el Sistema Nervioso Central (SNC) La clasificación de las

drogas - por sus efectos en el Sistema Nervioso Central (SNC) - que tiene mayor
utilidad para la prevención del uso indebido de drogas es la que presenta la
Organización Mundial de la Salud (OMS), que distingue a las drogas desde el
punto de vista de los efectos que generan:
■ Drogas estimulantes. Son aquellas sustancias que incrementan (aceleran) el
funcionamiento del sistema nervioso central. Dependiendo de la cantidad de
droga ingerida y de su potencial tóxico corre riesgo la vida del consumidor. Por
ejemplo: derivados de la cocaína, anfetaminas, los antidepresivos, entre otros.
■ Drogas depresoras. Son las sustancias que disminuyen (desaceleran) el
funcionamiento del sistema nervioso central. Esta disminución es progresiva,

129
 depende de la cantidad de droga consumida y la tolerancia de la persona a la
misma; estas drogas pueden producir sedación, somnolencia, estupor, estado
de coma e incluso la muerte. Por ejemplo: el alcohol, derivados del opio, los
tranquilizantes, etc.
■ Drogas alucinógenas. Son sustancias que alteran la percepción de la realidad
del consumidor, alteran la percepción de imágenes, sonidos, sensaciones
táctiles, etc. Por ejemplo la marihuana, el éxtasis y otras drogas alucinógenas.
El consumo continuo o crónico de cualquier droga puede causar daños en la
estructura cerebral, ocasionando alucinaciones y otras manifestaciones de tipo
psicótico como la psicosis cocaínica, delirium tremens, demencia alcohólica, etc

El efecto de una recompensa tan poderosa (incremento de dopamina) cuando

se consume drogas motiva fuertemente a las personas a consumir drogas
repetidamente y con mayor frecuencia. Por esta reacción, se puede decir que el
uso indebido de drogas se aprende a repetir muy bien. Si bien las sustancias o
drogas adictivas se comportan de manera similar a las recompensas naturales;
sin embargo, existe una diferencia importante entre la recompensa generada por
las drogas y la recompensa generada por un estímulo natural. Las recompensas
naturales producen, una vez consumidas, un efecto de saciedad, es decir, una
vez satisfecho el deseo o necesidad de consumo de las recompensas naturales,
inmediatamente disminuye la liberación de dopamina; en cambio, las drogas
adictivas “usurpan” los mecanismos de la recompensa “sin saciarlos”, y produce
en su lugar una “sensibilización dopaminérgica”; es decir, las drogas - una vez
consumidas - lejos de producir una disminución de la dopamina liberada, la
incrementa (no se presenta la saciedad).

2.4. Sistema Inmune

• Relacionar las características generales del proceso de la respuesta inmune

en animales y plantas.

Para comprender algo sobre el sistema inmunitario de los animales, tenemos que
diferenciar entre animales invertebrados y vertebrados.

Invertebrados (camarones)
Poseen un mecanismo de defensa inmune innato que consistente en la participación
de componentes celulares (células con capacidad fagocítica) llevados por lo
hemocitos, y de otros componentes solubles o humorales que se involucran la
activación y liberación de moléculas almacenados dentro del hemocito que pueden
ser proteínas anticoagulantes, aglutininas, enzimas fenoloxidasa, péptidos
antimicrobianos entre otros.

Vertebrados
Tienen un sistema inmune adaptativo o adquirido caracterizado por la capacidad de
reconocer de forma específica un antígeno ( los linfocitos T y B presentan una gran
diversidad de receptores específicos en la superficie de su membrana para

130
reconocer una gran diversidad de estructuras antigénicas ), permite recordar
exposiciones previas a un antígeno (Memoria) y con capacidad de responder de
forma eficaz después de ponerse en contacto con ese mismo antígeno (Maduración
de la respuesta inmune).

Aspecto a tener en cuenta cuando se usa la vacuna, donde una sola dosis a veces
no es suficiente para que el organismo pueda dar una respuesta apropiada al agente
infeccioso.

Existen 7 clases de vertebrados que en orden de un menor a un mayor grado de

desarrollo de los mecanismos de defensa tenemos:

1. Peces sin mandíbulas (como la lamprea)

2. Peces cartilaginosos (tiburón)

3. Peces óseos (trucha)

4. Anfibios:

Urodelos (salamandra)

Anuros (ranas)

5. Reptiles:

Anapsidos (tortugas)

Euriapsidos (serpientes)

Archosauros (cocodrilos)

6. Aves

7. Mamíferos

Los vertebrados son los únicos animales que poseen sistema inmune
adquirido o específico; generalizar es difícil por la gran diversidad de animales.
Con excepción de los peces sin mandíbulas, el resto de los vertebrados a partir de
los peces cartilaginosos (tiburón) poseen linfocitos T y B y producen
anticuerpos.

¿Qué órganos generan inmunidad?

Órganos linfoides
La presencia de linfocitos T y B en los vertebrados, está ligados a la presencia
de órganos linfoides dedicados a la producción o diferenciación de estas células.

131
Sin embargo, aunque se encuentran tejidos y órganos linfoides en todos los
vertebrados, éstos sufren una gran evolución desde los peces cartilaginosos hasta
los mamíferos, que presentan un mayor grado de complejidad.

El timo y el bazo como órgano linfoide primario de linfocito T se encuentra a partir

de los tiburones y se mantiene a lo largo de toda la escala filogenética, excepto en
los peces sin mandíbulas.

La médula ósea ejerce de órgano linfoide primario de linfocitos B en gran parte de

los animales vertebrados, y ésta no apareció hasta que los vertebrados se
adaptaron al medio terrestre. Así, los peces no tienen médula ósea, mientras que
los anfibios tienen ya restos de tejido linfoide en sus huesos, siendo la médula ya
totalmente funcional en anfibios (anuros), reptiles, aves y mamíferos.

El riñón se comporta como órgano linfoide primario en peces y algunos anfibios,

supliendo la carencia de médula ósea y nódulos linfoides en estos animales.

En el caso de las aves, el órgano linfoide primario para células B es la Bolsa de

Fabricio, y en ovejas y cerdos, donde además de la médula ósea, se han
implicado a las placas de Peyer del intestino.

Los ganglios linfáticos forman parte del tejido hemopoyético, y aparecen como
estructuras linfoides más organizadas en la escala filogenética, constituidos por
folículos primarios de células B, rodeadas de linfocitos T. Aparecen ya bien definidos
a partir de los anfibios anuros, y se encuentran en el resto de animales
vertebrados, aunque con ciertas diferencias entre ellos, y que actúan contra las
infecciones destruyendo los microorganismos y toxinas.

Únicamente en aves y mamíferos, animales homeotermos de sangre caliente,

surgen los centros germinales o folículos linfoides secundarios.

Los animales vertebrados son los únicos animales capaces de producir

anticuerpos específicos frente a una gran diversidad de patógenos. Con
respecto al número y tipo de inmunoglobulinas que se encuentran en ellos, se
observa una evolución hacia una mayor variedad y complejidad de los anticuerpos
en la escala filogenética, siendo los mamíferos los que poseen mayor variedad de
clases de inmunoglobulinas.

Las plantas se defienden de las bacterias patógenas gracias a unos sensores que
detectan la endotoxina bacteriana. Esta sustancia bacteriana es la misma que activa
la respuesta inmunitaria en humanos y otros mamíferos.

Igual que los animales, las plantas son atacadas por bacterias patógenas que
pueden causarles una infección y disponen de un sistema inmunitario para
defenderse. Las plantas no tienen sistemas circulatorios que transporten células

132
inmunitarias especializadas, sino que cada una de las células vegetales tiene sus
recursos de defensa propios.

Las bacterias patógenas entran a la planta a través de los estomas, unos poros
microscópicos presentes en la superficie de las hojas, aunque también pueden
penetrar por pequeñas heridas. Cuando las bacterias entran en contacto con las
células vegetales, estas activan una serie de respuestas inmunitarias, como por
ejemplo:

-Sintetizar proteínas de defensa que atacan a las bacterias.

-Reforzar las paredes celulares para evitar que las bacterias penetren en más
células.
-Sacrificar las células infectadas, o incluso hojas y ramas enteras, para frenar el
avance de la infección.

Síntomas la infección de Pseudomonas syringae en tomate

El primer paso en cualquier sistema de defensa es saber quién te está atacando.

Un estudio publicado en la revista Nature Immunology ha descrito el sensor
responsable de detectar las bacterias patógenas en plantas y desencadenar sus
respuestas de defensa. Se trata de una proteína denominada receptor LORE que
se encuentra en la superficie de las células vegetales y que transmite la señal hacia
el interior. Este sensor detecta los lipopolisacáridos (también llamados
endotoxinas), que son unas moléculas muy abundantes en las cubiertas de las
bacterias. Curiosamente, tanto animales como plantas detectan la misma parte
de la molécula bacteriana, el lípido A. En humanos, el lípido A activa los

133
macrófagos, un tipo de glóbulos blancos. Los receptores LORE de plantas son
diferentes a los sensores inmunitarios de animales, pero han llegado a cumplir la
misma función siguiendo un proceso de evolución paralelo.

Este estudio se ha realizado en plantas de Arabidopsis thaliana, una pequeña

herbácea similar a la planta de la mostaza que se utiliza como modelo en genética
vegetal. Los investigadores infectaron las plantas Arabidopsis con la
bacteria Pseudomonas syringae, que es muy común y afecta a un gran número
de cultivos diferentes (tomates, trigo, guisantes, acelgas, castaños...), ocasionando
pérdidas económicas en la agricultura. En este vídeo se puede observar el proceso
de la infección en las plantas de Arabidopsis de la izquierda:

Arabidopsis infectada por Pseudomonas syringae

Los receptores LORE sólo se encuentran en plantas de la familia de las brasicáceas.

Esta familia incluye la planta Arabidopsis y cultivos como la col, el nabo, la mostaza,
el brócoli... Los autores del estudio han transferido el gen del receptor LORE a otras
especies de plantas diferentes y han visto que sigue cumpliendo la misma función,
pues detecta la endotoxina bacteriana y activa las defensas inmunitarias. Por lo
tanto, el receptor LORE se podría utilizar como herramienta para producir plantas
transgénicas más resistentes a bacterias patógenas.

134
• Reconocer el funcionamiento de los mecanismos inespecíficos de defensa
contra microorganismos (por ejemplo: barreras anatómicas, respuesta
inflamatoria).

Todos los organismos han desarrollado mecanismos de defensa frente a la invasión

de agentes patógenos. Estos mecanismos pueden ser inespecíficos , impidiendo su
entrada en el organismo o destruyéndolos con rapidez, o muy específicos, lo que
se conoce como respuesta inmunitaria.

2.1. Inespecíficos. Barreras naturales y respuesta inflamatoria.

Los mecanismos de defensa inespecíficos actúan contra cualquier microorganismo

o sustancia extraña. Son de tres tipos: barreras naturales, microflora normal del
organismo y respuesta celular inespecífica.
1. Barreras naturales (o primarias). Están constituidas por la piel (la epidermis en
vegetales) y las secreciones de las superficies mucosas.
La piel constituye, en primer lugar, una barrera mecánica debido a su grosor y a su
estructura, ya que su capa córnea más externa está totalmente queratinizada, es
decir, compuesta por células muertas e impermeables que se van desgastando y
perdiendo constantemente (descamación) y van siendo sustituidas por otras.
Además, actúa como barrera química, ya que, tanto los ácidos grasos que liberan
las glándulas sebáceas como el sudor, hacen que posea un pH ligeramente ácido,
poco adecuado para el desarrollo de muchos microorganismos.

135
Estas secreciones ácidas impiden también el desarrollo de microorganismos en las
aberturas naturales del organismo, que están protegidas por superficies mucosas,
como ocurre en la vagina o el estómago.
Las secreciones mucosas contienen también enzimas bactericidas como la
lisozima, presente en el moco, la saliva y las lágrimas, o la espermina que se
encuentra en el semen.
En las vías respiratorias, el mucus es expulsado hacia el exterior junto con los restos
de microorganismos y sustancias extrañas, lo que es posible gracias al movimiento
de los cilios de las células epiteliales. Esta expulsión se lleva a cabo por medio de
mecanismos como la tos y el estornudo.

Estructura esquemática de las barreras defensivas primarias de los animales

2. Microflora normal del organismo. Los animales poseen una microflora propia,
constituida por microorganismos comensales o mutualistas, que dificulta el
desarrollo de otros microorganismos, bien al competir con éstos por los nutrientes,
bien liberando sustancias inhibidoras al medio.
La piel humana, por ejemplo, está poblada por millones de microorganismos
inofensivos que parecen inhibir la proliferación de otros microorganismos
potencialmente patógenos.
3. Respuesta celular inespecífica(o barrera secundaria). Se activa si, por alguna
causa (herida, quemadura, etc.), los microorganismos patógenos invaden los
tejidos.
Las propias células afectadas producen sustancias antimicrobianas; por ejemplo,
muchas clases de células, al ser infectadas por virus u otro tipo de parásitos
intracelulares, reaccionan secretando glucoproteínas llamadas interferones, que
estimulan a otras células vecinas sanas para que produzcan proteínas antivirales
que son enzimas específicas cuya función es impedir que la célula sintetice las
macromoléculas necesarias para el virus (por ejemplo, el factor de iniciación de la
síntesis proteica), o bien destruir los ARNm víricos. Por eso, los viriones producidos
dentro de las células que han sido expuestas al interferón son menos eficaces para
infectar nuevas células.
Las células de los tejidos afectados liberan también otro tipo de sustancias, como la
histamina, la serotonina, la cianina, etc., lo que desencadena la reacción
inflamatoria, cuyo mecanismo es el siguiente:

136
- Las sustancias liberadas provocan la dilatación de los vasos sanguíneos, lo
que ocasiona un aumento del flujo sanguíneo a la zona (enrojecimiento y calor
local), que llega cargado de muchas células fagocitarias.
- Dichas sustancias producen, asimismo, un incremento en la permeabilidad
de los capilares de la zona, que provoca la salida de plasma sanguíneo hacia el
espacio intersticial, de forma que el volumen de líquido intersticial aumenta
ocasionando edema o inflamación. Esta hinchazón provoca la sensación de dolor
local.

El plasma que sale de los capilares contiene anticuerpos (gammaglobulinas) que

pasan a los tejidos lesionados.
La principal función de la inflamación parece ser la llegada de fagocitos a la zona
(primero neutrófilos y luego, monocitos) que son atraídos quimiotácticamente por
las sustancias liberadas por las células. Tanto unos como otros fagocitan y digieren
activamente microorganismos patógenos, sustancias extrañas y células muertas.
Después de fagocitar cierta cantidad de bacterias y restos orgánicos, quedan
desactivados y mueren. El conjunto de leucocitos muertos y los restos de los
microorganismos constituyen el pus , que se puede reabsorber o expulsar al
exterior.
Cuando la infección es extensa se produce fiebre, debido a que aumenta mucho la
concentración de determinadas proteínas producidas por los fagocitos

137
(denominados pirógenos endógenos) y de prostaglandinas sintetizadas por las
células dañadas, lo que modifica el «termostato del organismo» situado en el
hipotálamo.

Entre las defensas inespecíficas podría incluirse también a las células asesinas
o células K (del inglés killer) y NK. Se trata de unos linfocitos que, a diferencia del
resto, poseen una acción defensiva inespecífica, pero que necesitan identificar
ciertos componentes celulares. Estos linfocitos destruyen células indeseadas, ya
sean extrañas al organismo o propias de éste pero que han sufrido algún tipo de
alteración.

• Reconocer el funcionamiento de los mecanismos específicos de defensa:

respuesta inmune, memoria y tolerancia inmunológica.

La respuesta inmune es la respuesta del cuerpo causada por su sistema

inmune activado por antígenos. La respuesta inmune puede
incluir inmunidad contra microorganismos patógenos y sus productos, alergias,
rechazos de injertos y autoinmunidad contra antígenos propios. En este proceso,
las principales células involucradas son las células T y las células B (subtipos
de linfocitos) y los macrófagos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos). Estas
células producen linfocinas que influyen en las actividades de las otras células
huésped. Las células B, cuando son activadas por células T auxiliares,
experimentan una expansión clonal. Las células B se diferencian en células B
efectoras, que son de corta duración y secretan anticuerpos, y las células B de
memoria, que son de larga duración y producen una respuesta rápida y recordada
cuando se exponen a la misma infección en el futuro. Las células B maduran para
producir inmunoglobulinas (también conocidas como anticuerpos), que reaccionan
con los antígenos. Al mismo tiempo, los macrófagos procesan los antígenos en
unidades inmunogénicas que estimulan a los linfocitos B a diferenciarse en células
plasmáticas secretoras de anticuerpos, estimulando a las células T a
liberar linfocinas.

LA MEMORIA INMUNOLÓGICA
La memoria inmunológica es una característica especial que presenta la respuesta
específica del sistema inmune.
Cuando un patógeno entra en contacto por primera vez con el sistema inmune, se
activan células específicas. Esta activación consiste en la transformación de células
naïve en dos formas celulares; unas, son las células activas, que actuarán sobre los
antígenos. Las otras, son las células de memoria.
Al producirse un posterior contacto con ese mismo antígeno, las células de
memoria actúan. Éstas no necesitan activarse, puesto que ya lo están. Las células
de memoria se dividen rápidamente, creando una gran población de células
activadas, de las que, parte se transformarán en células atacantes, y otra parte, de
nuevo en otras células de memoria.

138
La respuesta producida por las células de memoria es más rápida y más duradera.
De esta forma, el antígeno será destruido con mayor rapidez y no se producirá la
enfermedad.
Este efecto es el que se persigue con las vacunas y sus dosis de recuerdo.
Tolerancia inmunológica es la adquisición de no reactivada hacia determinados Ag
(tolerogenos) ya sea propio o extraño, inducida por el contacto previo con dicho
antígeno. Se trata de un estado activo (no es una simple ausencia de respuesta),
dotado de especificidad y de memoria. Es por tanto un fenómeno inverso a la
inmunidad.

La tolerancia del sistema inmune radica en el reconocimiento de un determinado Ag

como propio. Los antígenos que inducen este estado de tolerancia se denominan
tolerógenos, para distinguirlos de los que provocan respuesta inmune
(inmunógenos).

El proceso de aprendizaje de lo propio se basa en la correcta selección de los

repertorios inmunomoleculares, así como en los procesos que llevan
compartimentalización funcional de los componentes celulares.

La tolerancia se induce más fácilmente en linfocitos inmaduros y cuando no hay

señal coestimulatoria. Además, se requiere que el antígeno persista para que dicho
estado permanezca.

• Describir el mecanismo de reacción del sistema inmune en enfermedades

autoinmunes, alergias, transfusiones de sangre, trasplantes o vacunas.

Trastornos del sistema inmunitario

Cuando el sistema inmunitario no funciona correctamente, deja al cuerpo
susceptible de contraer una serie de enfermedades. Las alergias y la
hipersensibilidad a determinadas sustancias se consideran trastornos del sistema
inmunitario. Además, el sistema inmunitario cumple una función en el proceso de
rechazo de los órganos o tejidos trasplantados. Otros ejemplos de trastornos del
sistema inmunitario incluyen:
• Cáncer del sistema inmunitario
• Enfermedades autoinmunitarias, tales como la diabetes juvenil, la artritis
reumatoide y la anemia
• Enfermedades complejas inmunitarias, tales como la hepatitis viral y la
malaria
• Enfermedades de inmunodeficiencia, tal como el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

139
¿Cómo se vuelve alérgica una persona?
Los alérgenos pueden inhalarse, ingerirse o entrar a través de la piel. Las
reacciones alérgicas comunes tal como la rinitis polínica (fiebre del heno),
determinados tipos de asma y eczemas están vinculados a un anticuerpo producido
por el cuerpo llamado inmunoglobulina E (IgE). Cada anticuerpo IgE puede ser muy
específico, es decir, reacciona contra determinados pólenes y otros alérgenos. En
otras palabras, una persona puede ser alérgica a un tipo de polen, pero no a otro.
Cuando una persona susceptible se expone a un alérgeno, el cuerpo comienza a
producir una gran cantidad de los anticuerpos IgE correspondientes. La
subsiguiente exposición al mismo alérgeno puede producir una reacción alérgica.
Los síntomas de una reacción alérgica variarán dependiendo del tipo y la cantidad
de alérgeno encontrado y de la manera en la que el sistema inmunitario del cuerpo
reacciona frente a ese alérgeno.
Las alergias pueden afectar a cualquier persona, sin tener en cuenta la edad, el
sexo, la raza o el nivel socioeconómico. Generalmente, las alergias son más
comunes en los niños, sin embargo, el primer episodio puede suceder a cualquier
edad, y recurrir después de muchos años de remisión. Las alergias tienden a ser
hereditarias (pasan de padres a hijos). Las hormonas, el estrés, el humo, el perfume
o los irritantes del medio ambiente también pueden intervenir en la aparición o la
gravedad de las alergias.

¿Qué es un shock anafiláctico?

Un shock anafiláctico, también llamado anafilaxis, es una reacción grave frente a
determinados alérgenos, que pone en peligro la vida. Los tejidos del cuerpo pueden
inflamarse, incluso los de la garganta. Un shock anafiláctico también se caracteriza
por una repentina caída de la presión arterial. Los siguientes son los síntomas más
comunes de un shock anafiláctico. Sin embargo, cada individuo puede experimentar
los síntomas de una forma diferente. Otros síntomas pueden ser:
• Comezón y urticarias en casi todo el cuerpo
• Hinchazón de la garganta y la lengua
• Dificultad respiratoria
• Mareos
• Dolor de cabeza
• Calambres estomacales, náuseas o diarrea
• Shock
• Pérdida del conocimiento
Un shock anafiláctico puede producirse por una reacción alérgica frente a un
medicamento, alimento, suero, veneno de insecto, extracto de alérgeno o sustancia
química. Algunas personas, quienes son conscientes de sus reacciones alérgicas o
alérgenos, llevan consigo un botiquín de emergencia para anafilaxis que contiene

140
epinefrina (un medicamento que estimula las glándulas suprarrenales y aumenta la
frecuencia y la fuerza de los latidos cardíacos).
El sistema inmunitario del cuerpo lo protege contra las enfermedades y las
infecciones. Pero, si tiene una enfermedad autoinmune, su sistema inmunitario
ataca las células sanas de su cuerpo por error. Las enfermedades autoinmunes
pueden afectar muchas partes del organismo.
No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias. Las
mujeres, particularmente las afroamericanas, las hispanoamericanas y las indias
norteamericanas, presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes.

Existen más de 80 tipos de estas enfermedades y algunas tienen síntomas

similares. Esto dificulta que su médico sepa si usted realmente padece de uno de
estos trastornos y, en caso de padecerlo, de cuál de ellos se trata. Obtener un
diagnóstico puede resultar frustrante y estresante. En muchos casos, los primeros
síntomas son fatiga, dolores musculares y fiebre más bien baja. Pero el síntoma
clásico de una enfermedad autoinmune es la inflamación, que puede causar
enrojecimiento, acaloramiento, dolor e hinchazón.

Las enfermedades también pueden hacerse más agudas, o sea que tiene
momentos en las que empeoran pero pueden también tener remisiones que es
cuando los síntomas mejoran o desaparecen. El tratamiento depende de la
enfermedad, pero en la mayoría de los casos, lo importante es reducir la
inflamación. A veces, el doctor puede recetar corticoides (esteroides) u otro tipo de
medicamento que reduzca la respuesta de su sistema inmunitario.

Rechazo al trasplante

Es un proceso en el cual el sistema inmunitario del receptor de un trasplante ataca

al órgano o tejido trasplantado.

Causas
El sistema inmunitario de su cuerpo generalmente lo protege de sustancias que
pueden ser nocivas tales como microorganismos, toxinas y, algunas veces, células
cancerígenas.
Estas sustancias dañinas tienen proteínas llamadas antígenos recubriendo su
superficie. Tan pronto como estos antígenos ingresan al cuerpo, el sistema
inmunitario reconoce que no son del cuerpo de esa persona y que son "extraños" y
los ataca.
Cuando una persona recibe un órgano de alguien más durante una cirugía de
trasplante, el sistema inmunitario de la persona puede reconocer que es extraño.
Esto se debe a que el sistema inmunitario de la persona detecta que los antígenos
en las células del órgano son diferentes o no son "compatibles". Los órganos que
no son compatibles o que no tienen una compatibilidad lo suficientemente cercana

141
 pueden desencadenar una reacción a una transfusión de sangre o un rechazo al
trasplante.
Para ayudar a prevenir esta reacción, los médicos "tipifican" o cotejan tanto al
donante del órgano como a la persona que lo está recibiendo. Cuanto más similares
sean los antígenos entre el donante y el receptor, menor será la probabilidad de que
el órgano sea rechazado.

La tipificación del tejido garantiza que el órgano o tejido sea lo más parecido posible
a los tejidos del receptor. La compatibilidad generalmente no es perfecta. No existen
dos personas, exceptuando los gemelos idénticos, que tengan antígenos de tejido
idénticos.

Los médicos emplean medicamentos para inhibir el sistema inmunitario del receptor.
El objetivo es impedir que dicho sistema ataque al órgano recientemente
trasplantado cuando la compatibilidad de dicho órgano no es cercana. Si estos
medicamentos no se utilizan, el cuerpo casi siempre lanzará una respuesta
inmunitaria y destruirá el tejido extraño.

Sin embargo, se presentan algunas excepciones. Los trasplantes de córnea en

pocas ocasiones sufren un rechazo debido a que esta parte carece de riego
sanguíneo. Además, los trasplantes entre gemelos idénticos casi nunca causan
rechazo.

Hay tres tipos de rechazo:

• El rechazo hiperagudo ocurre unos pocos minutos después del trasplante cuando
los antígenos son completamente incompatibles. El tejido se debe retirar enseguida
para que el receptor no muera. Este tipo de rechazo se observa cuando a un
receptor se le da el tipo de sangre equivocado. Por ejemplo, cuando una persona
recibe sangre tipo A cuando es tipo B.

• El rechazo agudo puede ocurrir en cualquier momento desde la primera semana

después del trasplante hasta 3 meses después. Todos los receptores tienen algún
grado de rechazo agudo.

• El rechazo crónico puede suceder durante muchos años. La respuesta inmunitaria

constante del cuerpo contra el nuevo órgano lentamente daña los tejidos u órgano
trasplantados.

142
• Explicar, en su dimensión biológica, los problemas infectocontagiosos
contemporáneos, como por ejemplo el VIH-SIDA y el virus papiloma humano.

¿Qué es el VIH?

Aunque el VIH es una enfermedad de consecuencias irreversibles, la persona que lo

padezca puede vivir una vida larga y plena.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca a las células inmunes llamadas

CD4, un tipo de célula T.

Se trata de glóbulos blancos que se desplazan por todo el cuerpo, detectan los
defectos y las anomalías de las células, así como las infecciones. Cuando el VIH
aborda y se infiltra en ellas, reduce la capacidad corporal para combatir otras
enfermedades.

Por tanto, se incrementa el riesgo de aparición e impacto de las infecciones

oportunistas, así como del surgimiento de cánceres. Sin embargo, una persona
puede portar el VIH sin experimentar síntomas durante una larga temporada.

El VIH es una infección para toda la vida. Sin embargo, si se recibe tratamiento y se
gestiona la enfermedad con eficacia, se puede evitar que el VIH alcance un nivel
grave y se puede reducir el riesgo de que el paciente fallezca a causa del mismo.

¿Qué es el SIDA?

El SIDA es la etapa más avanzada de la infección por VIH. Una vez que dicha
enfermedad deriva en SIDA, las infecciones y el cáncer representan un riesgo
mucho mayor.

Sin tratamiento, es muy probable que la infección por VIH evolucione en SIDA, ya
que el sistema inmunológico se debilita de forma gradual. Sin embargo, los avances
en TARV han conseguido que el número de personas que alcanzan dicha etapa sea
cada vez menor.

143
 A finales de 2015, alrededor de unas 1.122.900 personas eran VIH positivas. En
comparación, cifras de 2016 demostraron que los profesionales médicos
diagnosticaron SIDA a unas 18.160 personas.

Causas

Las personas transmiten el VIH mediante los fluidos corporales, entre los que se
incluyen:

• Sangre

• Semen

• Secreciones vaginales

• Fluidos anales

• Leche materna

En Estados Unidos, las principales causas de dicha transmisión de fluidos son:

• Las relaciones sexuales anales o vaginales con una persona portadora de VIH,
siempre que no use preservativo o una profilaxis preexposición (medicamento
para prevenir el VIH destinado a personas que poseen un alto riesgo de infección).

• El intercambio de objetos destinados a la inyección de drogas ilegales, hormonas

y esteroides con una persona que posea VIH.

Una mujer que posea VIH y esté embarazada o haya dado a luz recientemente
podría transmitir la enfermedad al niño durante el embarazo, el parto o la lactancia.

El riesgo en la transmisión de VIH a través de las transfusiones de sangre es

extremadamente bajo en países que tienen procedimientos efectivos de detección
para las donaciones.

144
 Indetectable = Intransmisible

Para transmitir el VIH, estos fluidos deben contener suficiente carga viral. Si una
persona posee VIH indetectable, no podrá transmitirlo a otra, incluso aunque se
produzca una transferencia de fluidos.

Cuando la cantidad de VIH en el cuerpo es tan baja que un análisis de sangre no

puede detectarlo, estamos ante un VIH indetectable. Las personas podrían
conseguir niveles indetectables de VIH siempre que sigan el plan del tratamiento
prescrito.

Es importante confirmar y controlar de forma regular el estado indetectable del virus

mediante un análisis de sangre, ya que esto no significa que la persona ya no tenga
el virus. El VIH indetectable depende de que el paciente se adhiera al tratamiento,
así como de la efectividad del mismo.

Desarrollo del SIDA

El riesgo de que el VIH evolucione en SIDA varía mucho entre los individuos y
depende de muchos factores, entre los que se incluyen:

• La edad del individuo

• La capacidad corporal para defenderse contra el VIH

• El acceso a una atención sanitaria de alta calidad

• La presencia de otras infecciones

• La resistencia, que depende de la predisposición genética del individuo a ciertas

cadenas de VIH

• Las cadenas de VIH resistentes a las drogas

Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de virus relacionados entre sí.
Pueden causar verrugas en diferentes partes del cuerpo. Existen más de 200 tipos.

145
 Cerca de 40 de ellos afectan a los genitales. Estos se propagan a través del contacto
sexual con una persona infectada. Algunos de ellos pueden ponerle en riesgo
desarrollar un cáncer.

Existen dos categorías de VPH transmitidos por vía sexual. El VPH de bajo riesgo
causa verrugas genitales. El VPH de alto riesgo puede causar varios tipos de
cáncer:
• Cáncer de cuello uterino
• Cáncer del ano
• Algunos tipos de cáncer oral y de garganta
• Cáncer de vulva
• Cáncer de vagina
• Cáncer del pene
Las infecciones por VPH son las infecciones de transmisión sexual más comunes
en los Estados Unidos. Cualquier persona que ha sido activo sexualmente puede
contraer el VPH, pero usted está en mayor riesgo si ha tenido muchas parejas
sexuales o si ha estado con alguien que ha tenido muchas parejas. Debido a que
es muy común, la mayoría de las personas se contagian con VPH poco después de
ser sexualmente activos por primera vez.

Algunas personas desarrollan verrugas genitales por infección con VPH, pero otras
no muestran síntomas. La mayoría elimina las infecciones de VPH en dos a tres
años sin desarrollar cáncer. Sin embargo, algunas infecciones pueden persistir por
muchos años. Estas infecciones pueden generar cambios en las células que, si no
se tratan, pueden volverse cancerosas.

En las mujeres, las pruebas de Papanicolaou pueden detectar cambios en el cuello

uterino que pueden convertirse en cáncer. Las pruebas de Papanicolaou, junto a los
exámenes de VPH, son pruebas de detección del cáncer cervical.
El uso correcto de los preservativos de látex reduce en gran parte, aunque no
elimina completamente, el riesgo de contraer y contagiar el VPH. La forma más
confiable de evitar la infección es no tener sexo anal, vaginal u oral. Las vacunas
pueden proteger contra varios tipos de VPH, incluyendo algunos de los que pueden
causar cáncer.

Puesto que el VPH puede causar problemas como las verrugas genitales y algunos
tipos de cáncer, vacunarse contra este virus es un paso importante para prevenir la
propagación de este virus.

Por eso, los médicos recomiendan que todos los chicos y todas las chicas se
pongan esta vacuna a las siguientes edades:

• Chicas: desde los 11 o 12 años hasta los 26

146
• Chicos: desde los 11 o 12 años hasta los 21

En caso necesario, ambos sexos se pueden vacunar a partir de los 9 años de edad.

• Reconocer innovaciones científicas y tecnológicas en el diagnóstico y

tratamiento de enfermedades relacionadas con la inmunidad.

Linfoma de células de manto

DESCRIPCIÓN Y SÍNTOMAS
El linfoma no Hodgkin (LNH) es un cáncer del sistema linfático. El sistema linfático
lo componen diferentes órganos tales como los ganglios linfáticos, vasos linfáticos,
el bazo, el timo, las amígdalas y la médula ósea.

El linfoma de células del manto (LCM) es una entidad reconocida tan solo hace una
década, gracias a la incorporación de nuevas técnicas al examen microscópico
habitual que se hace en la biopsia.

Es un linfoma infrecuente, representa el 7% de los LNH diagnosticados en la

actualidad.

Este linfoma afecta predominantemente a varones en la sexta década de la vida y

debuta habitualmente con enfermedad diseminada (>80% de los casos). Así, es
muy característico presentar un cuadro de inflamación de los ganglios linfáticos, del
bazo e infiltración de la médula ósea, que es el tejido esponjoso que se encuentra
en el interior de los huesos, con presencia, en un 25% de los casos, de las células
tumorales también en la sangre.

Es también muy frecuente la afectación del sistema digestivo en forma de pólipos,

aún en ausencia de síntomas. A pesar de la extensión de la enfermedad al
diagnóstico, es menos frecuente que en otros linfomas agresivos la existencia de
los denominados síntomas B (pérdida de peso, sudoración nocturna y/o fiebre). La
mayoría de los pacientes están asintomáticos o con mínimos síntomas en el
momento de realizarse el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace óptimamente mediante el examen de la biopsia de alguno de
los ganglios linfáticos afectados. Ocasionalmente, si no hay ganglios de fácil acceso,
puede servir el examen de la médula ósea, si es que está infiltrada. En ambos casos,
el examen microscópico no suele ser suficiente por lo que debe confirmarse
mediante estudios adicionales inmunológicos y genéticos. De existir dudas, un
patólogo experto en linfomas debería reexaminar la biopsia.

Una vez realizado el diagnóstico, su médico revisará los antecedentes médicos y

quirúrgicos, y realizará un examen físico completo. Deseará saber si los ganglios
linfáticos, el bazo u otros órganos están afectados. También examinará los otros

147
sistemas del organismo para valorar su estado de salud. Se le realizarán análisis de
sangre para conocer los recuentos sanguíneos y el estado del hígado y del riñón.

Si no se han hecho todavía, se realizarán pruebas radiológicas (rayos X, ecografías,

escáner del cuerpo entero, etc..), biopsia de la médula ósea y las pruebas para ver
si tiene afectación de la garganta y del tubo digestivo (gastroscopia y colonoscopia)
con tomas de fragmentos de tejido del que se sospeche pueda estar afectado por
la enfermedad.

Todas estas pruebas proporcionarán información sobre la extensión de la afectación

por el linfoma y también del estado de su salud en general.

TRATAMIENTO
Desde su descripción en 1993 se han empleado prácticamente todos los esquemas
de quimioterapia conocidos. Ya se sabe que con estos tratamientos se logra la
desaparición de la enfermedad (lo que se denomina remisión completa) entre el
10% y el 60% de los casos y que ésta situación se mantiene entre 12 y 28 meses.

Hasta ahora, no existe un tratamiento de primera línea estándar, puesto que

ninguno ha demostrado ser más eficaz. En los estudios realizados, los mejores
resultados de control de la enfermedad (que exista remisión y que ésta dure), se
han observado utilizando quimioterapia a dosis altas que requieren la infusión de
progenitores hematopoyéticos previamente extraídos al paciente (el denominado
trasplante autólogo); y con otras quimioterapias intensivas que no precisan infusión
de progenitores antólogos, tales como el esquema Hyper-CVAD/Mtx-AraC.

Más recientemente, a los tratamientos intensivos mencionados y a los más

convencionales, se está adicionando el anticuerpo monoclonal anti-CD20. Este
fármaco se une específicamente a las células tumorales que tienen la molécula
CD20 en su membrana, como es el caso de las células de este linfoma.

Los resultados conocidos hasta ahora indican que aumenta los índices de remisión
de la enfermedad y también el periodo en el que está controlada y que se denomina
supervivencia libre de enfermedad.

Pese a los avances que se han realizado, la recaída o reaparición de la enfermedad,

puede ser frecuente. En la actualidad, están apareciendo nuevos fármacos que se
están ensayando para controlar mejor la enfermedad y, que cuando se tenga más
experiencia, también pasarán a ser empleados tras el diagnóstico con objeto de
mejorar los resultados.

Mencionar por su probada eficacia aunque en estudios todavía preliminares el

Bortezomib (VelcadeR, el Temsirolimus, la radioinmunoterapia (BexaarR,
ZevalinR), la bendamustina, etc. De forma más excepcional, limitado por la edad y
de la disponibilidad de un donante, se puede ofrecer el trasplante alogénico de
médula ósea o de sangre periférica.

148
En resumen, en los últimos 10 años, el tratamiento de esta enfermedad
relativamente nueva ha experimentado un gran avance. Los nuevos datos sobre su
patogénesis, las nuevas moléculas selectivas y los estudios actualmente en marcha
para optimizar el tratamiento hacen prever una mejoría significativa de la
supervivencia.

¿QUE SON LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES?

El sistema inmune está formado por varios órganos y células y su misión es
defender a nuestro organismo contra las infecciones, ciertas enfermedades y las
sustancias extrañas.
Sin embargo, en ciertas situaciones, el sistema inmune ataca a las células y tejidos
normales del individuo, a los que no reconoce como propios, destruyéndolos como
si fueran extraños. En esas situaciones se desarrollan Enfermedades Autoinmunes.
El origen de este comportamiento no se conoce en detalle, pero en algunos casos
se piensa que se produce por exposición a microorganismos, como virus o
bacterias, u otros factores medioambientales, en personas que tienen una
predisposición genética

¿QUE ES LO ESENCIAL DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES?

Se conocen una 50 Enfermedades Autoinmunes y sus síntomas van desde leves

erupciones cutáneas hasta enfermedades que atacan órganos o sistemas
fundamentales del organismo y amenazan la vida. Aunque cada enfermedad es
diferente, la mala función del sistema inmune está presente en todas ellas. Los
pacientes pueden tener varios órganos afectados al mismo tiempo, y los síntomas
dependen de qué tejidos sean afectados o destruidos. La mayoría de las
Enfermedades Autoinmunes tienen algunos síntomas comunes, como son,
cansancio, mareo, sensación de malestar y febrícula. Entre las Enfermedades
Autoinmunes más frecuentes se encuentran la Artritis Reumatoide, el Lupus
Eritematoso Sistémico, la Esclerosis Múltiple y la Esclerosis Sistémica. El
diagnóstico se establece mediante análisis de sangre y otras pruebas.
Aproximadamente el 75 por ciento de los casos de Enfermedades Autoinmunes se
producen en mujeres, y más frecuentemente en las que han tenido hijos.

TRATAMIENTO

Los tratamientos para las Enfermedades Autoinmunes pueden incluir tanto

medicamentos que suprimen o reducen la actividad del sistema inmune como otros
dirigidos a ayudar al órgano u órganos afectados. Actualmente no se dispone de
tratamientos curativos.

¿EN QUE CONSISTE EL TRASPLANTE AUTOLOGO DE CELULAS MADRE

PARA TRATAR LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES?

No se trata de un procedimiento quirúrgico, sino de la administración de radioterapia

y/o quimioterapia a dosis altas, de forma similar al tratamiento de las enfermedades
malignas de la sangre. En esencia, el procedimiento consta de las siguientes fases:

149
• Unos días antes de realizar el trasplante propiamente dicho, se obtienen células
madre de la sangre del paciente.
• Estas células son tratadas en el laboratorio para eliminar las que causan la
enfermedad autoinmune.
• Posteriormente el paciente recibe tratamiento intenso (quimioterapia y/o
radioterapia) que suprime y destruye su sistema inmune.
• A continuación se le administran, mediante infusión a través de una vena, las
células que le fueron recogidas y que previamente se han limpiado de las células
enfermas auto-reactivas.
• En las semanas siguientes el paciente desarrollará un nuevo sistema inmune
que puede perder la capacidad de atacar los tejidos y órganos propios del
paciente, desapareciendo así los síntomas de la enfermedad autoinmune.
Como muchas Enfermedades Autoinmunes empiezan en edades medias de la vida
se considera que el trasplante puede producir una “vuelta atrás del reloj biológico”
del sistema inmune, retrocediendo a fases anteriores de su desarrollo, cuando
todavía no atacaba los tejidos y órganos propios.

¿CUAL ES EL PAPEL ACTUAL DEL TRASPLANTE AUTOLOGO DE CELULAS

MADRE EN EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES?
El trasplante autólogo (del propio paciente) de células madre es un procedimiento
que está siendo investigado clínicamente para prevenir la progresión de la
enfermedad y para disminuir la intensidad de los síntomas en pacientes con
Enfermedades Autoinmunes severas y resistentes a tratamientos convencionales.
Los resultados de los ensayos clínicos iniciales han mostrado que el trasplante
produce mejorías en los síntomas de los enfermos y que son necesarios estudios
comparativos con otras formas de tratamiento para conocer sus beneficios a largo
plazo. Actualmente los pacientes con Enfermedades Autoinmunes que sean
tratados mediante trasplante de células madre deben serlo dentro de ensayos
clínicos debidamente autorizados, en los que es muy importante determinar qué
pacientes podrían beneficiarse del trasplante, y cuáles no, ya que el trasplante es
un procedimiento que no está exento de riesgos serios, que pueden incluso, en
casos infrecuentes, poner en peligro la vida del paciente. Por tanto, el trasplante de
células madre (también llamado trasplante de progenitores sanguíneos –o
hematopoyético- ) es, actualmente, un procedimiento en investigación clínica para
el tratamiento de las Enfermedades Autoinmunes severas.

Leucemia linfoblástica aguda

DEFINICIÓN
Las leucemias agudas son proliferaciones incontroladas de células inmaduras,
malignas (denominadas blastos) que se originan en la médula ósea. En el caso de
la leucemia aguda linfoblástica (LAL), la célula inmadura que se multiplica de forma
incontrolada es el precursor de los linfocitos (denominado linfoblasto). Como
consecuencia de la multiplicación incontrolada de estos linfoblastos ocurre:

150
1. Una alteración del proceso normal de fabricación del resto de células de la
sangre (plaquetas, glóbulos rojos o hematíes y glóbulos blancos o leucocitos),
lo cual puede originar, respectivamente, hemorragias, anemia y facilidad para
padecer infecciones de cualquier tipo.
2. La infiltración de otros órganos del cuerpo por estas células, lo que hace que su
función pueda alterarse y su tamaño aumente. Por ello, puede detectarse sobre
todo aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, del bazo y del hígado.

TIPOS DE LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA

Podemos diferenciar numerosos tipos de LAL en función de qué características
tienen los linfoblastos tras su observación al microscopio, la presencia o ausencia
de marcadores celulares en la superficie y la presencia de alteraciones en los genes
y cromosomas. Existen dos grandes grupos de LAL, las LAL de células B, que
comprenden el 85% del total de LAL, y las LAL de células T, que constituyen el 15%
de los casos de LAL.

Existen dos tipos especiales de LAL, que por sus características, se diferencian
claramente del resto. La LAL con cromosoma Filadelfia (LAL Ph’) y la LAL de Burkitt

SÍNTOMAS DE LA LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA

Los síntomas y signos que produce la LAL son los que se derivan de la infiltración
de la médula ósea y de otros tejidos y órganos como consecuencia de la
multiplicación incontrolada de los linfoblastos (las células leucémicas). En
ocasiones, sin embargo, la leucemia puede detectarse de manera fortuita, cuando
se realizan análisis por cualquier motivo, pero lo habitual es que se presente
acompañada de otros síntomas, entre los que destacan: síntomas constitucionales
(cansancio, disminución del apetito, pérdida de peso), fiebre, dolores
osteoarticulares, hemorragias, infecciones, agrandamiento de ganglios linfáticos,
bazo e hígado e infiltración de otros tejidos.

Diagnóstico de la leucemia aguda linfoblástica

Para confirmar el diagnóstico definitivo de la LAL es necesario realizar sólo unas
pocas pruebas, que consisten en un análisis de sangre, un aspirado de médula ósea
(también llamado mielograma) y una punción lumbar. En estas muestras se
efectuarán una serie de estudios (observación al microscopio, estudios
inmunológicos y cromosómicos), que permitirán conocer la variedad de LAL que se
padece.

Tratamiento de la leucemia aguda linfoblástica

El tratamiento de las LAL requiere hospitalización y se basa en la administración de

quimioterapia, es decir, fármacos que tienen la capacidad de destruir las células
tumorales (los linfoblastos). Junto a la quimioterapia, son importantes otros aspectos
como las transfusiones de sangre y de plaquetas o la administración de antibióticos
o de otros medicamentos que se necesitan para controlar las complicaciones y los
efectos secundarios derivados de la quimioterapia.

151
En líneas generales, el tratamiento tiene varias fases. La primera se denomina
tratamiento de inducción, la segunda es la del tratamiento de intensificación
(también llamado de consolidación) y la tercera fase es el tratamiento de
mantenimiento. Junto al tratamiento intravenoso deben efectuarse punciones
lumbares con administración de pequeñas dosis de quimioterapia directamente en
el sistema nervioso (lo que se denomina quimioterapia intratecal). En algunos tipos
de LAL que tienen un riesgo elevado de recaída, tras la fase de consolidación puede
ser necesario un trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). La duración
global de todo el tratamiento (incluidas todas las fases) es prolongada y puede
alcanzar hasta 2 años.

¿Qué resultados ofrece el tratamiento de la LAL?

En los niños, la tasa global de curación de las LAL se sitúa en torno al 70%, mientras
que en los adultos es de un 30-40%. En cualquier caso, estos resultados dependen
del subtipo de LAL, así como de la existencia de determinados factores pronósticos
como son la edad, la presencia de determinadas alteraciones en los cromosomas,
de la rapidez con la que se responde al tratamiento y del grado de eliminación de la
enfermedad oculta (también llamada enfermedad residual).

En la LAL con el cromosoma Filadelfia, la aparición en los últimos años de fármacos

dirigidos de forma específica contra la proteína específica responsable de este tipo
de leucemia ha cambiado su pronóstico, con una probabilidad de curación que
probablemente alcance el 60%. Estos fármacos (por ejemplo imatinib) se
administran en combinación con la quimioterapia convencional, la cual se sigue de
un TPH alogénico (es decir, a partir de un hermano histocompatible o un donante
no emparentado).

La LAL de Burkitt tiene también un tratamiento diferenciado respecto a los otros

tipos de LAL e incluye dosis altas de quimioterapia, con respuestas duraderas en
más del 50% de adultos.

Linfomas T Periféricos

DEFINICIÓN
Los llamados linfomas T periféricos constituyen un grupo heterogéneo de linfomas
no-Hodgkin de diagnóstico complejo e incidencia relativamente reducida (10-15%
de los linfomas no Hodgkin en el mundo occidental ) dentro del conjunto de los
síndromes linfoproliferativos.

diferencia de los más frecuentes, linfomas de estirpe B, en este caso son los
linfocitos T, los linfocitos que se ocupan de la inmunidad celular, los que sufren la
transformación maligna dando lugar a las diferentes entidades neoplásicas del
grupo de linfomas T.

Los linfocitos T pueden dividirse de forma simple, para facilitar la comprensión, en

dos grupos. Un primer grupo lo constituyen linfocitos inmaduros localizados en el
timo donde fundamentalmente van madurando para posteriormente constituir el
pool de linfocitos maduros periféricos

152
La transformación maligna de los linfocitos T inmaduros que pueblan el timo da lugar
a leucemias y linfomas T de linfocitos inmaduros. Sin embargo, la transformación
de los linfocitos T maduros encargados de la respuesta inmune celular dará lugar a
los diferentes linfomas T periféricos de los que nos vamos a ocupar.

Tras un número amplio de diferentes clasificaciones en el pasado, se ha llegado a

la clasificación actual de la OMS ( Organización mundial de la salud ) de los linfomas
donde se incorporan los conocimientos clínico y biológicos actuales y se dividen las
neoplasias de una forma más completa y racional que las pasadas clasificaciones.

Esta clasificación agrupa a las diferentes entidades de los linfomas T periféricos en

dos grandes grupos: de predominio nodal o extra-nodal, dependiendo de los
órganos principalmente afectados por el linfoma; en el primer caso los ganglios
linfáticos y en el segundo, diferentes órganos ( piel, hígado, bazo intestino, etc) no
linfáticos.

TIPOS DE LINFOMAS T PERIFERICOS

Linfomas T periféricos nodales
Este es sin duda el grupo más numeroso y el que, en general, se entiende como
linfoma T periférico. Dentro de este grupo se describen 3 subtipos de linfomas:
linfoma T anaplásico, linfoma T angioinmunoblástico y linfoma T periférico no
especificado.

Linfoma T periférico no especificado

Este grupo representa la entidad más heterogénea, como su nombre indica, dentro
de estos linfomas. No en vano, en este grupo se incluyen aquellos linfomas que no
se han podido clasificar dentro de los grupos o entidades definidos en la clasificación
de la OMS. Es por tanto un cajón de sastre que representa alrededor de un 55% de
estos linfomas T periféricos y es el linfoma T más frecuente en los paises
occidentales.

Se presenta generalmente con un cuadro clínico que incluye un agrandamiento de

los ganglios linfáticos junto con fiebre, perdida de peso, sudoración y malestar
general en más del 50% de los pacientes. En ocasiones otros organos, aparte de
los propios ganglios linfáticos, están afectados: piel, hígado, pulmón, bazo etc. A
veces y desde luego, con una mayor frecuencia que el resto de linfomas, se
presenta un cuadro clínico llamado síndrome hemofagocítico que consiste en fiebre,
pancitopenia ( disminución del número de leucocitos, hematíes y plaquetas) y gran
afectación general. De forma característica en este síndrome se observa el
fenómeno de fagocitación por parte de los macrófagos de hematíes lisados, siendo
este fenómeno, que se observa al microscopio, el que otorga el nombre del
síndrome.
Otra característica clínica típica y relativamente frecuente en este tipo de linfomas
es la presencia de eosinofilia (aumento de eosinófilos) en sangre periférica.

153
Linfoma T angioinmunoblástico
Este linfoma constituye, aproximadamente, un 20% de los linfomas T periféricos y
se presenta como un cuadro de afectación ganglionar diseminado, con aumento del
tamaño del hígado y bazo y afectación general, consistente en perdida de peso,
sudoración profusa y fiebre.
Otros signos y síntomas característicos son un aumento policlonal ( es decir no
específico) de las inmunoglobulinas, erupción cutánea y anemia hemolítica.
Existe también, en este linfoma, una mayor predisposición al desarrollo de
infecciones que en ocasiones son graves.
Su curso clínico es muy variable e impredecible, habiéndose descrito incluso
remisiones espontáneas y respuestas a tratamientos inmunomoduladores (
fomentando la reacción inmune del organismo contra el linfoma ) como corticoides,
interferón, ciclosporina, retinoides, talidomida etc.
No obstante lo habitual es un cuadro rápidamente progresivo para el cual los
esquemas convencionales de quimioterapia basados en el principal fármaco,
adriamicina, han demostrado la mayor eficacia.
Sin embargo, dado que se observa una gran incidencia de recaídas, recientemente
se han descrito unos excelentes resultados tanto en primera línea de tratamiento,
como cuando recae la enfermedad con la utilización de alta dosis de quimioterapia
con trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (células sanguíneas
primitivas con capacidad de formar todas las poblaciones celulares de la sangre)
(TAPH).
Linfoma Anaplásico
Este tipo de linfoma, en general, tiene el mejor pronóstico de estos linfomas T
periféricos nodales. Con frecuencia también se afectan otros órganos aparte de los
ganglios linfáticos. Una característica típica de estos linfomas, que sirve para el
diagnóstico además de la morfología de las células y que se observa también en la
enfermedad de Hodgkin, es la expresión en la superficie celular de la célula del
linfoma del antígeno CD30, que es un receptor celular de activación.
Dentro de este grupo coexisten dos subgrupos con diferente pronóstico. Un primer
grupo lo constituyen los pacientes donde una típica alteración genética ( la t (2;5))
está presente. En este caso, dos genes llamados NPM y ALK se juntan y dan lugar
a un nuevo gen anómalo que es capaz de producir la transformación neoplásica.
Pues bien, se ha observado que los pacientes con linfoma anaplásico que presentan
esta traslocación u otras similares y que por tanto se detecta el marcador ALK (son
ALK+) el pronóstico es sustancialmente mejor, no solo con respecto a los linfomas
anaplásicos que no expresan ALK, sinó al resto de los linfomas T. Por lo tanto,
cuando se diagnostica a un paciente de linfoma T anaplásico, es muy importante
saber si es ALK positivo o negativo.

154
Como acabamos de describir, el tratamiento de estos linfomas es quimioterapia
convencional pues se ha visto que tienden a responder mejor a combinaciones de
fármacos quimioterápicos en torno a adriamicina que el resto de los linfomas T
periféricos.
Existe una presentación exclusivamente en la piel de este tipo de linfoma, pero del
grupo de linfomas T cutáneos no nos vamos a ocupar en esta revisión.
Linfomas T extranodales
En este grupo, los más numerosos son los cutáneos, pero que aquí no nos vamos
a ocupar de ellos, y que tienen una personalidad propia.

Los otros tipos que sí nos ocuparemos, tienen una frecuencia muy baja y en general
un peor pronóstico que los linfomas nodales T periféricos. Las características de su
presentación clínica, la biología molecular de la enfermedad y las alteraciones
genéticas características en alguno de los tipos les proveen de entidad propia.
Linfoma T enteropático
Este linfoma afecta, de forma preferente, a adultos en la quinta o sexta década de
la vida con una historia de una enfermedad intestinal llamada celiaquía y que
consiste en malabsorción producida por la ingesta de alimentos que incluyen gluten.
No todos los pacientes tienen, sin embargo, antecedentes de esta enfermedad
intestinal aunque, formas de la enfermedad poco agresivas están presentes en la
mayoría de ellos.
El curso clínico es agresivo y localizado en el intestino delgado ( yeyuno e ileon )
con extensión frecuente a los ganglios regionales. Con relativa frecuencia se
presenta con un cuadro de obstrucción intestinal o perforación que hace necesaria
la intervención quirúrgica urgente.
Debido al hecho que la enfermedad parece localizada, el tratamiento quirúrgico en
el pasado era el tratamiento de elección. Sin embargo hoy sabemos que la
enfermedad con sólo tratamiento quirúrgico reaparece sistemáticamente. Por tanto,
siempre ha de administrarse tratamiento quimioterápico aún cuando, teóricamente,
se haya extirpado todo el linfoma. En efecto, el intestino puede estar afectado a
parches y es por eso que se hace necesario un tratamiento sistémico con
quimioterapia.
Con todo, el pronóstico con el tratamiento convencional actual es pobre.

Linfoma T de tipo paniculítico

155
Esta es una entidad muy característica, manifestándose en forma de nódulos
subcutáneos múltiples, principalmente a nivel de las extremidades inferiores, y de
forma preferente en mujeres de edad avanzada.
Es también frecuente que en esta entidad se presente un síndrome hemofagocítico
que empobrece el pronóstico.
En estos casos, el curso evolutivo es muy agresivo aunque, si el linfoma responde
al tratamiento quimioterápico, también el síndrome hemofagocítico tiende a
responder.
Por lo tanto, el abordaje terapéutico debe ser con regímenes terapéuticos para
linfomas agresivos, sin embargo el pronóstico tiende a ser peor. Por este motivo
algunos investigadores han añadido al tratamiento quimioterápico convencional, la
consolidación con TAPH con resultados esperanzadores en los escasos casos
publicados.
Existe en ocasiones, presentaciones muy localizadas que se pueden beneficiar de
tratamiento con Radioterapia.
Linfoma T hepatoesplénico
Esta es una entidad poco frecuente pero muy característica. Afecta,
preferentemente, a pacientes varones jóvenes con una importante
hepatoesplenomegalia, aunque se han descrito casos sin afectación
hepatoesplénica.
La gran mayoría de estos linfomas están originados en los linfocitos T con expresión
de receptores T gamma-delta aunque, un pequeño número de casos, expresa los
receptores alfa-beta, que es por otro lado, el que se expresa en más de un 90% de
los casos por los linfocitos T.
Se asocia de forma característica a la presencia de una alteración genética,
isocromosoma 7q, que sirve para diagnosticar también la enfermedad.
El tratamiento con quimioterapia convencional es insatisfactorio, y tratamientos con
TAPH e incluso con trasplante alogénico no han dado hasta el momento unos
resultados óptimos.
TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA CONVENCIONAL
El pronóstico de estos linfomas con respecto a los linfomas de linfocitos B es
ampliamente reconocido como más pobre. Al menos 9 series en la literatura han
demostrado este punto, por lo que unido a su relativa baja frecuencia y al pobre
pronóstico, los linfomas T periféricos constituyen un reto actual terapéutico.

Los resultados con terapia convencional ofrecen un 20-30% de prolongadas

supervivencias, lo que representa un 20-25% menos que los correspondientes
linfomas agresivos de estirpe B.

156
Sin embargo, en los últimos años y como consecuencia de un esfuerzo internacional
remarcable, nuevos fármacos y tratamientos experimentales probablemente van a
cambiar el pronóstico de estos linfomas.

En efecto, el tratamiento de estos linfomas ha sido el mismo del de los linfomas B

agresivos. Sin embargo, fármacos fundamentales por su actividad en estos linfomas
B, parecen no serlo tanto en los linfomas T.

Debido a este hecho, algunos investigadores han publicado resultados

esperanzadores con terapias mas agresivas que incluyen TAPH ( trasplante
autólogo de progenitores hematopoyéticos) incluso en primera línea de tratamiento.

Otra aproximación terapéutica actual, motivo de creciente interés, es el tratamiento

con trasplante alogénico con escasas series publicadas pero que, en algunas series,
los resultados son esperanzadores.

Con todo, su consideración actual radicaría en aquellos casos en recaída de la

enfermedad o no respuesta al tratamiento inicial, y siempre que sea posible por
características del paciente o viabilidad de encontrar el donante.

De todas maneras, la mayor esperanza en el tratamiento de estos linfomas radica

en un mejor conocimiento de la biología molecular de estos linfomas que, no solo
servirá para clasificarlos mejor sinó para descubrir nuevas dianas terapéuticas.

En concreto, fármacos con especificidad citotóxica para linfomas T como algunos

análogos de los nucleósidos, inhibidores de las deacetilasas de histonas,
inhibidores de vias de señalización celulares que ordenan la proliferación celular y
el crecimiento celular en estos linfomas T, así como nuevos fármacos dentro de la
familia de quimioterápicos antimetabolitos como el Pralatrexate, estan ofreciendo
resultados esperanzadores en estudios muy preliminares.

Otra avenida terapéutica experimental, con también resultados preliminares muy

prometedores, es la inmunoterapia a través del uso de anticuerpos monoclonales
contra antígenos característicamente expresados por las células de estos linfomas
T.

En concreto, anticuerpos monoclonales frente a CD30 o CD52 ( Alemtuzumab) son

los más estudiados. Su uso administrado como un simple fármaco o asociado a
quimioterapia es motivo de estudio actual.

157
DOMINIO 3: ECOLOGÍA

3.1. Interacciones entre Organismos

• Analizar la regulación de la fotosíntesis en función de los factores que

intervienen en ella.

La fotosíntesis está condicionada por cinco principales factores:

La luz: es necesaria para que se pueda realizar este proceso. Debe ser una luz
adecuada puesto que su eficacia depende de las diferentes magnitudes de onda del
espectro visible. La más eficaz es la rojo naranja. La luz azul es muy poco eficaz y
prácticamente nula la verde, aunque algunas plantas marinas son capaces de
aprovecharla.
El Agua: componente imprescindible en la reacción química de la fotosíntesis.
Constituye también el medio necesario para que se puedan disolver los elementos
químicos del suelo que las plantas deben utilizar para construir los tejidos.
El Dióxido De Carbono: constituye el "Material" que, fijado con el agua, las plantas
utilizan para sintetizar "Hidratos de Carbono". Penetra en las hojas a través de los
estomas, aunque, en una proporción muy pequeña, puede proceder del bicarbonato
disuelto en el agua del suelo que las raíces absorben.
Los pigmentos: son las sustancias que absorben la luz necesaria para producir
la reacción. Entre ellos, el principal es la clorofila o pigmento que le da color a las
plantas. la clorofila se encuentra mezclada con otros pigmentos, aunque al aparecer
en una mayor proporción impone su color sobre el resto.
La temperatura: es necesaria una temperatura determinada para que pueda
producirse la reacción se considera que la temperatura ideal para una
productividad máxima se encuentra entre los 20cº y 30cº, sin embargo puede
producirse entre los 0cº y los 50cº , de acuerdo a las condiciones en que cada planta
se a ido adaptando a su medio. Es posible incluso en una temperatura de -0.5cº.
Por debajo del punto de relación no puede darse la fotosíntesis.

• Describir las principales transformaciones que experimentan las sustancias

que participan en la fotosíntesis.

La fotosíntesis es un proceso en virtud del cual los organismos con clorofila ,

como las plantas verdes, las algas y algunas bacterias, capturan energía en forma
de luz y la transforman en energía química.
Prácticamente toda la energía que consume la vida de la biósfera terrestre —la
zona del planeta en la cual hay vida— procede de la fotosíntesis.
La fotosíntesis se realiza en dos etapas: una serie de reacciones que dependen de
la luz y son independientes de la temperatura, y otra serie que dependen de la
temperatura y son independientes de la luz.

158
 Fotosíntesis global

La velocidad de la primera etapa, llamada reacción lumínica , aumenta con la

intensidad luminosa (dentro de ciertos límites), pero no con la temperatura. En la
segunda etapa, llamada reacción en la oscuridad , la velocidad aumenta con la
temperatura (dentro de ciertos límites), pero no con la intensidad luminosa.

Fase primaria o lumínica

La fase lumínica de la fotosíntesis es una etapa en la que se producen reacciones
químicas con la ayuda de la luz solar y la clorofila.
La clorofila es un compuesto orgánico, formado por moléculas que contienen
átomos de carbono, de hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y magnesio.
Estos elementos se organizan en una estructura especial: el átomo de magnesio se
sitúa en el centro rodeado de todos los demás átomos.

Molécula de clorofila

159
La clorofila capta la luz solar, y provoca el rompimiento de la molécula de agua
(H 2 O), separando el hidrógeno (H) del oxígeno (O); es decir, el enlace químico que
mantiene unidos al hidrógeno y al oxígeno de la molécula de agua, se rompe por
efecto de la luz.
El proceso genera oxígeno gaseoso que se libera al ambiente, y la energía no
utilizada es almacenada en moléculas especiales llamadas ATP . En consecuencia,
cada vez que la luz esté presente, se desencadenará en la planta el proceso
descrito.

Fase secundaria u oscura

La fase oscura de la fotosíntesis es una etapa en la que no se necesita la luz,
aunque también se realiza en su presencia. Ocurre en los cloroplastos y depende
directamente de los productos obtenidos en la fase lumínica.
En esta fase, el hidrógeno formado en la fase anterior se suma al dióxido de carbono
gaseoso (CO 2 ) presente en el aire, dando como resultado la producción de
compuestos orgánicos, principalmente carbohidratos ; es decir, compuestos cuyas
moléculas contienen carbono, hidrógeno y oxígeno.
Dicho proceso se desencadena gracias a una energía almacenada en moléculas de
ATP que da como resultado el carbohidrato llamado glucosa (C 6 H I2 O 6 ) , un tipo
de compuesto similar al azúcar, y moléculas de agua como desecho.
Después de la formación de glucosa, ocurre una secuencia de otras reacciones
químicas que dan lugar a la formación de almidón y varios carbohidratos más.
A partir de estos productos, la planta elabora lípidos y proteínas necesarios para
la formación del tejido vegetal, lo que produce el crecimiento.
Cada uno de estos procesos no requiere de la participación de luz ni de la clorofila,
y por ende se realiza durante el día y la noche. Por ejemplo, el almidón producido
se mezcla con el agua presente en las hojas y es absorbido por unos tubitos
minúsculos que existen en el tallo de la planta y, a través de éstos, es transportado
hasta la raíz donde se almacena. Este almidón es utilizado para fabricar celulosa ,
el principal constituyente de la madera.
El resultado final, y el más trascendental, es que la planta guarda en su interior la
energía que proviene del Sol. Esta condición es la razón de la existencia del mundo
vegetal porque constituye la base energética de los demás seres vivientes.
Por una parte, las plantas son para los animales fuente de alimentación, y, por otra,
mantienen constante la cantidad necesaria de oxígeno en la atmósfera permitiendo
que los seres vivos puedan obtener así la energía necesaria para sus actividades.
Si los químicos lograran reproducir la fotosíntesis por medios artificiales, se abriría
la posibilidad de capturar energía solar a gran escala. En la actualidad se trabaja
mucho en este tipo de investigación. Todavía no se ha logrado sintetizar una
molécula artificial que se mantenga polarizada durante un tiempo suficiente para

160
reaccionar de forma útil con otras moléculas, pero las perspectivas son
prometedoras.

Algas Dibujo bacterias

Bacterias al microscopioHojas verdes

161
Importancia biológica de la fotosíntesis
La fotosíntesis es seguramente el proceso bioquímico más importante de la biósfera
por varios motivos:
1. La síntesis de materia orgánica a partir de la materia inorgánica se realiza
fundamentalmente mediante la fotosíntesis; luego irá pasando de unos seres vivos
a otros mediante las cadenas tróficas , para ser transformada en materia propia
por los diferentes seres vivos.
2. Produce la transformación de la energía luminosa en energía química ,
necesaria y utilizada por los seres vivos
3. En la fotosíntesis se libera oxígeno , que será utilizado en la respiración aerobia
como oxidante.
4. La fotosíntesis fue causante del cambio producido en la atmósfera primitiva ,
que era anaerobia y reductora.
5. De la fotosíntesis depende también la energía almacenada en combustibles
fósiles como carbón, petróleo y gas natural.
6. El equilibrio necesario entre seres autótrofos y heterótrofos no sería posible sin
la fotosíntesis.
Se puede concluir que la diversidad de la vida existente en la Tierra depende
principalmente de la fotosíntesis.

• Interpretar resultados y conclusiones de situaciones experimentales en que

ocurre el proceso fotosintético.

Realización del experimento

Con luz

• Comprobamos el tiempo en que tarda en apagarse la vela dentro de la

campana, y el tiempo que tarda en apagarse con la planta.

162
 Sin luz

• Comprobamos el tiempo en que tarda en apagarse la vela dentro de la

campana, y el tiempo que tarda en apagarse con la planta.

Resultados del experimento

Segundos que tarda la vela en apagarse

163
 SIN LUZ CON LUZ

Con planta Sin Planta Con planta Sin Planta

35 44 43 50

38 44,5 43 53

37 43,5 46 54

36 46 44 55

39 43 48 48

Media 37 44,2 44,8 52

CONCLUSIONES
Hemos comprobado experimentalmente que el tiempo que tarda la vela
en consumir todo el oxígeno del interior de la campana, cuando también
tenemos dentro de ella una planta recibiendo luz intensa, es
significativamente superior (un 19 % más) al tiempo que tarda la misma
vela en consumir dicho oxígeno cuando está sola bajo la campana, lo
cual pone claramente de manifiesto la producción de oxígeno por parte
de la planta cuando sus hojas reciben luz: fenómeno de la fotosíntesis.

Hemos comprobado experimentalmente que el tiempo que tarda la vela

en consumir todo el oxígeno del interior de la campana, cuando también
tenemos dentro de ella una planta que no recibe luz suficiente, es
significativamente inferior (un 17 % menos) al tiempo que tarda la misma
vela en consumir dicho oxígeno cuando está sola bajo la campana, lo
cual pone claramente de manifiesto el consumo de oxígeno por parte de
la planta cuando sus hojas no reciben luz: fenómeno de la respiración.

• Predecir las consecuencias moleculares al variar las condiciones normales

del proceso de fotosíntesis.

Como consecuencia de la reducción del contenido hídrico de la planta ésta

experimenta cambios en su fisiología. El estrés hídrico afecta a la mayor parte de
sus funciones vitales, de forma que no hay, prácticamente, ningún proceso
fisiológico que no esté afectado por el déficit hídrico.
Una gran variedad de procesos fisiológicos se ven afectados por el déficit hídrico.
En primer lugar un grupo de efectos que se ven afectados inmediatamente, cuando
el déficit hídrico todavía no es severo. Estos efectos inmediatos son la pérdida de
turgencia celular, reducción de la tasa de expansión celular, disminución de la

164
síntesis de pared celular, reducción de síntesis de proteínas. Conforme el contenido
hídrico va disminuyendo se ve el efecto sobre otros mecanismos, por ejemplo,
aumento en los niveles de ácido abcísico o el cierre estomacal. Cuando el déficit
hídrico es muy pronunciado se produce cavitación de los elementos del xilema,
caída de la hoja, acumulación de solutos orgánicos y la marchitez de la planta, entre
otros efectos.
Disminución del crecimiento: procesos biofísicos
La reducción del crecimiento de la parte aérea de las plantas es un efecto
ampliamente descrito del estrés por déficit hídrico. Estos efectos aparecen mucho
antes que los promovidos a través de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y
genéticos. La disminución del crecimiento no se debe a una reducción del
metabolismo, sino a una pérdida de turgencia (proceso físico). A medida que va
disminuyendo el contenido hídrico de la planta lo hace también el de las propias
células, de modo que disminuye el volumen celular y la turgencia de la célula, al
igual que incrementa la cantidad de solutos y los daños mecánicos sobre la célula.
El estrés hídrico inhibe directamente algún mecanismo de crecimiento celular. No
es la reducción de fotoasimilados la causa de la reducción del crecimiento de los
tejidos en condiciones de sequía, ya que el umbral de estrés que induce una
reducción del crecimiento suele ser anterior al umbral que induce reducciones de la
conductancia estomática y la fotosíntesis. La reducción del crecimiento implica la
disminución del tamaño y número de hojas, al igual que una reducción en el número
de ramas.
Para explicar el proceso de pérdida de turgencia hay que tener en cuenta que el
agua se mueve hacia el lugar donde tenga menor potencial hídrico (valores más
negativos), por eso las plantas no tienen bombas para mover el agua.
En condiciones normales el agua entra en la célula porque el potencial hídrico
interior es más negativo que el exterior. La célula se hincha y la membrana
plasmática ejerce una presión de turgencia frente a la pared celular. En situación de
déficit hídrico el potencial hídrico del exterior es menor que el del interior, por tanto
el agua tiende a salir. En estas circunstancias la presión de turgencia desaparece y
la membrana plasmática se despega de la pared celular en algunos tramos. La
consecuencia de la pérdida de turgencia es la ausencia de crecimiento celular.
La disminución del crecimiento se debe principalmente a la pérdida de turgencia
anteriormente mencionada, pero también hay otros factores fisiológicos que afectan
negativamente al crecimiento.
Modelo de Lockhar-Passioura:

C: tasa de crecimiento
m: extensibilidad pared celular (la respuesta de la pared a la presión)
Ψp: tensión umbral pared celular (turgencia)
γ: umbral de turgencia (la presión límite a la cual la pared
celular resiste una deformación plástica no reversible)
Por tanto, para que tenga lugar el crecimiento, la tensión umbral de la pared celular
tiene que ser menor que la presión de turgencia (Ψp). Otro de los parámetros a
considerar es la extensibilidad de la pared celular. De modo que, en condiciones de
déficit hídrico, el pH de la pared celular es más básico y por tanto es más difícil de

165
deformar, y con ello es menos extensible (no se aprecia crecimiento). En
condiciones de déficit hídrico también se hace mayor la tensión umbral de la pared
celular.
Tanto el comportamiento físico como el metabólico contribuyen a disminuir el
crecimiento de la planta en condiciones de déficit hídrico.
Existe una relación entre la expansión de la hoja y la presión de turgencia. Un grupo
de plantas se sometieron a estrés hídrico durante su creciemiento, mientras que
otro grupo de plantas nunca fueron expuestas a estrés hídrico. Se midió
periódicamente la tasa de crecimiento de las hojas (GR) y la turgencia (ψ p). Se
puede observar que, a igual Ψp, se observa un menor crecimiento en las plantas
estresadas frente a las plantas no expuestas a estrés hídrico. El descenso del valor
de la extensibilidad (m) y el aumento del valor umbral de turgencia para el
crecimiento (γ), limita la capacidad de la hoja para crecer tras haberse sometido a
estrés. De modo que el estrés hídrico no sólo reduce la turgencia, sino que también
disminuye m y aumenta γ.
También se pueden observar efectos físicos sobre las capas de hidratación
molecular. Al reducirse el contenido hídrico, disminuye las capas de hidratación que
rodean las proteínas, ya que en estas condiciones incrementa la concentración de
iones que tienen acceso a las proteínas desprovistas de esta capa de hidratación.
Si no existe dicha capa protectora se produce la desnaturalización de proteínas.
Estimulación de la senescencia y la caída de la hoja.
En plantas de algodón (Gossypium hirsutum), sometidas a distintos niveles de
estrés hídrico se observa que sus hojas sufren senescencia o bien se desprenden.
A la planta de la izquierda se le suministró agua durante el experimento. La planta
del medio fue sometida a un estrés moderado y la de la derecha a un estrés severo.
Se puede observar como, a mayor estrés, mayor abscisión foliar, de modo que la
planta de la derecha sólo conserva las hojas del extremo del tallo. La abscisión
durante el estrés hídrico es resultado de cambios en la síntesis de la hormona
etileno.
La abscisión ocurre en unas capas de células específicas, denominadas capas de
abscisión. El debilitamiento de estas capas depende de las enzimas capaces de
degradarlas, como la celulosa y la poligalacturonasa. El etileno parace ser el
principal regulador de este proceso de defoliación, actuando las auxinas como
supresoras de los efectos del etileno. Sin embargo, al mantenerse en niveles
supraóptimos actúan como activadoras del etileno. Se pueden usar análogos de la
auxina para provocar la defoliación. En condiciones de déficit hídrico se observa
una disminución en la síntesis de auxinas, acompañado de un aumento de etileno.
Un modelo que explica el proceso de abscisión foliar lo distingue en tres fases:
Fase de mantenimiento de la hoja: La hoja en estado normal presenta un gradiente
de auxinas desde el limbo hasta el tallo, manteniendo insensible la zona de
abscisión.
Fase de inducción de la separación: La zona de abscisión se muestra sensible,
debido a una reducción o inversión del gradiente de auxinas desde la hoja,
relacionada con la senescencia de la hoja.
Fase de separación de la hoja: Las células de la zona de abscisión responden a
bajas concentraciones de etileno endógeno sintetizando enzimas que degradan la
pared celular, provocando la caída de la hoja

166
Sobre la apertura/cierre de estomas
El déficit hídrico estimula el cierre estomático para reducir la evaporación desde el
área foliar.
Los estomas son grupos de dos o más células epidérmicas especializadas cuya
función es regular el intercambio gaseoso y la transpiración. Constan de dos
grandes células denominadas guarda y oclusivas, rodeadas de células
acompañantes.
El potencial hídrico de las hojas, y en particular la componente de turgencia celular,
juega un papel muy importante en la apertura y cierre de los estomas.
Disminuciones en la presión de turgencia en las células guarda (ocasionado por el
déficit hídrico) inducen el cierre parcial o total de los estomas. Sin embargo, cuando
las células guarda reciben suficiente cantidad de agua se hinchan y producen la
apertura del estoma. Actualmente se sabe que el ácido abscísico (ABA) es la
hormona responsable de este proceso. Cuanto más cerrado esté estoma, mayor
grado de resistencia presentará.
En el cierre estomático por déficit hídrico se pueden distinguir dos fases:
Etapa inicial: Se trata del cierre hidropasivo de los estomas. En el cierre
estomático no interviene ningún proceso fisiológico, sino que se debe a un proceso
físico. El aire muy seco provoca pérdidas muy rápidas de agua de la epidermis, lo
que hace que disminuya el contenido hídrico relativo de la hoja y de las células
oclusivas, provocando así el cierre estomático.
Etapa avanzada: Se trata del cierre hidroactivo de los estomas, estando la planta
sometida a un mayor grado de deshidratación. Este mecanismo implica procesos
fisiológicos y metabólicos:
Proceso fisiológico: La disminución en la concentración de solutos en las células
oclusivas implica un aumento en el potencial hídrico del interior celular. Por tanto,
sale agua al exterior y se produce el cierre estomático.
Implicación del ABA: Se produce una redistribución diferencial del ABA en la célula
del mesófilo. La síntesis de ABA en las raíces aumenta en respuesta al
desabastecimiento hídrico en el suelo, desde donde es transportado hasta las
células del mesófilo a través del xilema, induciendo el cierre estomático. Él ABA lo
podemos encontrar en dos formas distintas, dependiendo del pH celular: A pH
menor de 7 el ABA se encuentra protonado (ABA-H), pudiendo atravesar las
membranas. Sin embargo, a pH mayor de 7 el ABA se encuentra disociada del
protón (ABA- + H+) y encuentra una mayor dificultad en atravesar la membrana. La
forma disociada (anión) del ABA se acumula en los compartimentos alcalinos y
puede ser redistribuido según lo pronunciado que sea los gradientes de pH entre
las membranas. A medida que el estrés hídrico aumenta, las raíces que están en
contacto directo con el suelo sintetizan ABA y lo envían a la parte aérea vía xilema.
En condiciones normales, el pH del apoplasto es aproximadamente 6,3 y por tanto
todo el ABA- que llega desde la raiz por medio del xilema puede atravesar las
membranas de las células del mesófilo, distribuyéndose uniformemente sin llegar a
las células guarda. La luz estimula la introducción de protones a los grana, haciendo
el estroma más alcalino. Por lo tanto,el apoplasto se alcaliniza debido al estrés,
favoreciendo la forma disociada del ABA (ABA-), que no atraviesa fácilmente la
membrana. Por tanto, entra menos en las células del mesófilo y llega más a las
células guarda a través de las corrientes de transpiración. Las células guarda

167
presentan unos receptores que detectan el ABA y comienzan una cascada de
señalización que culmina con el cierre estomático. El ABA es redistribuido en la hoja
sin aumento del nivel total de ABA. El cierre estomático implica un impedimento en
la entrada de CO2, al igual que evita la pérdida de agua por transpiración. Por lo
tanto, para determinadas plantas y determinado grado de estrés, el cierre
estomático se puede considerar como un mecanismo de supervivencia.
Las respuestas estomáticas a la deshidratación en la hoja pueden variar mucho
entre especies, incluso dentro de una misma especie.
Si el estrés hídrico persiste:
Se pierde la regulación de la apertura y cierre de los estomas.
Los estomas quedan abiertos continuamente.
Se favoreca pérdidas excesivas de agua.
Muerte de la planta.
Sobre la fotosíntesis
La deficiencia hídrica limita la fotosíntesis en el cloroplasto. La fotosíntesis es menos
sensible que otros procesos al estrés hídrico, de modo que raramente la tasa
fotosintética de la hoja se ve afectada frente a un estrés hídrico suave como lo hace
la expansión foliar.
Varios son los efectos del estrés hídrico sobre la fotosíntesis y la expansión foliar.
Se observa la mayor sensibilidad del crecimiento de la hoja al estrés hídrico y la
menor sensibilidad que ofrece la tasa fotosintética
Sin embargo, el estrés hídrico afecta tanto a la fotosíntesis como a la conductancia
estomática. Al cerrarse los estomas ante el estrés, puede aumentar el uso eficiente
del agua. En cambio, si el estrés es severo, la deshidratación de las células del
mesófilo inhibe la fotosíntesis y normalmente disminuye el uso eficiente del agua.
Resultados de muchos estudios indican que el efecto sobre la conductancia
estomacal es más fuerte que sobre la fotosíntesis.
En la disminución de la tasa fotosintética hay que distinguir entre los procesos
derivados del cierre estomático y la implicación de procesos bioquímicos. En cuanto
a los primeros distinguir:
a) Disminución de la concentración interna de CO2 (Ci) debido al cierre estomático
b) Disminución de Ci debido a cambios en la resistencia del mesófilo (rm).
En cuanto a los mediados por procesos bioquímicos:
Disminución en la captación de luz:
Cambios morfológicos: cambios en la orientación: activa o pasiva (debido al
marchitamiento).
Cambios fisiológicos: destrucción de fotosistemas y/o del complejo antena.
Reducción en la tasa de transporte de electrones y síntesis de NADPH:
En el caso de estrés moderado se produce un aumento de la disipación de energía
en forma de calor por el ciclo de las xantofilas. Por lo tanto esta energía no es útil
para la fotosíntesis.
En el caso de estrés severo se puede producir fotoinhibición.
Reducción síntesis de ATP.
Reducción de procesos metabólicos importantes:
Sacarosa Fosfato Sintasa (SPS): Lleva a cabo la síntesis de sacarosa.
Nitrato Reductasa (NR): Responsable de la fijación de nitrógeno por la planta

168
Disminución de la actividad carboxilasa de la RubisCO y aumento de su capacidad
oxigenasa. A mayor temperatura menor relación CO2/O2, ya que se limita la entrada
del CO2, pero el O2 sigue estando a elevadas concentraciones debido a su elevada
concentración en la atmósfera.
Existen diferencias significativas en el comportamiento foliar en distintos tipos de
mesofitas C3:
Tipo 1: En condiciones normales, la fotosíntesis va disminuyendo conforme el
contenido hídrico va siendo menor. Pero cuando la concentración de CO 2 es muy
elevada, la fotosíntesis es máxima hasta un contenido hídrico de 75 %, de modo
que en este periodo la fotosíntesis se ve afectada por el cierre estomático y no por
procesos metabólicos. A partir de 75 %, la fotosíntesis se ve afectada por otros
procesos además del cierre estomático.
Tipo 2: La disminución de la fotosíntesis no es una consecuencia exclusiva del
cierre estomático, sino que también se debe a otros procesos, como los
metabólicos, desde el principio del déficit hídrico.
Sobre la raíz.
Como dijimos anteriormente, la expansión foliar se ve rápidamente afectada frente
al estrés hídrico, mientras que la fotosíntesis se ve mucho menos afectada. La
inhibición del crecimiento foliar reduce el consumo de carbono y energía y muchos
de los productos asimilados por las plantas pueden redistribuirse por el sistema
radicular.
A medida que el déficit hídrico aumenta, las capas superiores son las primeras en
secarse. Por tanto, es común ver sistemas radiculares poco profundos cuando el
suelo está húmedo. A medida que disminuye el agua en las capas superiores,
vemos una pérdida en las raíces poco profundas y un aumento en las raíces
profundas. La disminución del flujo de agua a la planta se debe a la disminución del
crecimiento (ΨP) y a la reducción de agua en el suelo. Además se produce una
disminución en el crecimiento de la raíz como efecto negativo del déficit hídrico. Los
motivos por los cuales el ABA actúa de manera diferente en la raíz y en la parte
aérea, promoviendo el crecimiento en un caso e inhibiéndolo en otro, no se han
elucidado aún.
Hay tres procesos implicados en la disminución del flujo de agua a la planta:
Separación de zonas de absorción radicular: las dos formas que tiene el agua para
entrar en las raíces y transportarse por la planta son:
Vía apoplástica: el agua se transporta por medio del apoplasto (conjunto de paredes
celulares, con conexiones).
Vía simpático: el agua se transporta a través de los citoplasmas, conectados por
plasmodesmos. La endodermis es una interrupción de esta vía, ya que posee
sustancias hidrofóbica que dificultan el paso de agua.
Cuantos más pelos absorbentes estén en contacto con burbujas de aire sin agua,
menor será la absorción de agua. Acumulación de suberina en la
hipodermis:Cavitación: interrupción del continuo hídrico entre el suelo, la planta y la
atmósfera: La cavitación o embolismo es la formación de burbujas de aire que
interrumpen el continuo hídrico y, por tanto, el flujo de agua. A medida que aumenta
el déficit hídrico, la burbuja va aumentando. Diferentes especies poseen una
resistencia variada a la formación de embolismos. Mientras unas son muy sensibles
(populus) otra son extraordinariamente resistentes (Ceanotus)Es posible que estos

169
embolismos se recuperen durante la noche, en ausencia de transpiración y con
aporte hídrico radicular. Además, se produce el llamado crecimiento nocturno
promovido por el relleno e hinchazón de los tejidos aéreo.

• Predecir las implicancias para los ecosistemas de la alteración de

alguno/s de los factores que participan en el proceso fotosintético.

Cuanto más CO2 emiten los humanos a la atmósfera, más CO2 absorben las plantas
de ella. En un proceso del que los científicos aún no tienen claras sus
consecuencias a largo plazo, el aumento de las emisiones de dióxido de carbono
está acelerando la fotosíntesis vegetal. Y con ello, según un estudio, la vegetación
terrestre ha doblado su capacidad de retirar el principal gas de efecto invernadero.
Sin embargo, la ayuda vegetal no ha logrado una reducción neta del
CO2 atmosférico ni frenado el cambio climático.

El ciclo del carbono es una especie de círculo virtuoso en el que sus diferentes
agentes, la atmósfera, los océanos, la biosfera (seres vivos) o la litosfera emiten y
retiran carbono. Ese intercambio ha permanecido más o menos inmutable durante
milenios. En estas, llegaron los humanos y, en particular desde la Revolución
Industrial alimentada por los combustibles fósiles, alteraron la ecuación: un nuevo
agente emitía una cantidad extra de carbono, en especial en forma de CO2, y
reducía la capacidad de otros de capturarlo al alterar el medio.

Según publican en la revista Nature Communications, una investigación muestra

que la mayor cantidad de CO2 emitido ha provocado que los ecosistemas terrestres
doblen su capacidad como sumideros de carbono. En concreto, las plantas han
pasado de retirar entre 1 y 2 petagramos cada año (Pg, cuya unidad equivale a
1.000 millones de toneladas) en 1950 a entre 2 y 4 anuales en este siglo.

"Por desgracia, este aumento ni se acerca a lo que necesitamos para detener

el cambio climático"

Para doblar su capacidad de capturar CO2 las plantas han crecido tanto en cantidad
como en calidad. A comienzos del año pasado, investigadores del CSIRO, entre
ellos Canadell, mostraron que la cubierta vegetal mundial ha aumentado y eso a
pesar de la gravedad de la deforestación en las zonas ecuatoriales. Pero también
la mayor concentración de dióxido de carbono ha acelerado la fotosíntesis, con lo
que, hay más plantas y crecen más y más que, a su vez, retiran más CO2. El reverso
de la moneda, el dióxido de carbono emitido por las plantas en su respiración, sin
embargo, no ha crecido al mismo ritmo.

"Por desgracia, este aumento ni se acerca a lo que necesitamos para detener el

cambio climático", aclara en una nota el investigador del Laboratorio

170
Nacional Lawrence de Berkeley (EE UU) y principal autor de la investigación, Trevor
Keenan. Y añade: "Hemos mostrado que se está produciendo un aumento en la
captura terrestre de carbono y con una explicación creíble del porqué. Pero no
sabemos con exactitud donde está aumentando más la captura, cuánto durará este
aumento y lo que pueda implicar para el futuro del clima terrestre".1

• Explicar el rol que cumplen las plantas y algas fotosintéticas en la

incorporación de materia y energía que inician las cadenas alimentarias.

Ejemplos de cadenas alimenticias

Cadenas alimenticias acuáticas
Criptomonas→ zooplancton→ Dorosoma cepedianum

Las criptomonas son especies de algas fotosintéticas que viven en lagos y sistemas
marinos. Son el alimento de zooplancton, grupo de animales también acuáticos,
usualmente microscópicos. La Dorosoma cepedianum (nombre común: sardina
molleja o cuchilla) es un pez carnívoro en estado larvario que se alimenta de
zooplancton.

Fitoplancton→Copépodo→Clupea sp.→Gadus morhua→Homo sapiens

El fitoplancton es un conjunto de seres autótrofos que viven el los cuerpos de agua.

Representan el nivel 1 de la cadena trófica al ser productores. Los copépodos son
crustáceos pequeños que se alimentan exclusivamente de fitoplancton; serían los
herbívoros de los océanos, ocupando el nivel 2 de la cadena alimenticia.

El arenque (Clupea sp.) es un género de peces teleósteos que habita en aguas

templadas. Se alimenta de los copépodos, por lo cual ocuparía el nivel 3 en la
cadena.

El Gadus morhua (bacalao común, bacalao del Atlántico, bacalao de Noruega) es

una especie de pez carnívoro que vive en el mar abierto, que se alimenta de
arenques, principalmente. Ocupa el nivel 4 y/o depredador del ápice si no fuera por
la industria pesquera. Es altamente apreciado por el ser humano (Homo sapiens)
en la cocina de algunas regiones. En este caso, el nivel trófico del humano es el de
depredador ápice (nivel 5).

1
https://elpais.com/elpais/2016/11/08/ciencia/1478597545_261165.html

171
Cadenas alimenticias terrestres
Líquen (Asterochloris sp./Cladonia sp.)→ caribú (Rangifer tarandus) → oso polar
(Ursus maritimus)

Los líquenes son seres simbióticos entre hongos y algas verdes. En el

simbionte Asterochloris sp./Cladonia sp., Asterochloris es el productor fotosíntetico,
y el hongo simbionte es Cladonia sp. En la época de invierno, este líquen es una
fuerte importante de la dieta del caribú (Rangifer tarandus), mamífero herbívoro
grande que vive en las regiones cercanas al ártico. El oso polar (Ursus maritimus)
es uno de los animales más carnívoros. Durante la época de deshielo el oso polar
depende de animales terrestres, como el caribú.

Leguminosa (Dalea gypsophila)→Perrito llanero mexicano (Cynomys

mexicanus)→Tecolote de madriguera (Athene cunicularia)

En las praderas y desiertos del norte de México prolifera la leguminosa Dalea

gypsophila, alimento del perro de la pradera mexicano (Cynomis mexicanus),
herbívoro endémico del norte y centro de México. El buho o tecolote llanero (Athene
cunicularia) no sólo se alimenta de los perritos llaneros sino también se apropia de
sus madrigueras.

• Analizar tramas alimentarias, estableciendo relaciones y transferencias de

energía.

172
173
174
175
• Identificar consecuencias negativas y positivas de la intervención humana
en las tramas alimentarias.

Entre los efectos positivos de la intervención humana en las relaciones tróficas están
el control biológico de especies y los programas de reintroducción de especies
degradadas, entre otros.
Es un método agrícola para el control de plagas y enfermedades de las plantas,
utilizando organismos vivos que sean sus enemigos naturales (depredadores,
parásitos, herbívoros u otros). Es una alternativa para el saneamiento de cultivos
sin deteriorar el ecosistema y una de las estrategias más eficientes para alcanzar
los objetivos de la agricultura sostenible.
La sobre explotación ha provocado la desaparición de muchas especies, para ello
se ha desarrollado la iniciativa de buscar y reintroducir a estas especies,
devolviendo a cada especie ha su ecosistema natural, volviéndolas a la trama trófica
original. Con esto se logra enriquecer la biodiversidad del ecosistema y conservar a
las especies animales.
Lamentablemente, hay acciones humanas que han ocasionado efectos negativos
sobre los ecosistemas. Los casos más relevantes se relacionan con la sobre
explotación de especies y el uso de pesticidas en la actividad agrícola.
Es la explotación de las especies, el sacar a las especies de su lugar y la alteración
de las tramas alimentarias. con el fin de satisfacer las necesidades humanas, esto
ha provocado un gran desequilibrio natural. se puede restablecer el equilibrio, pero
en otros los daños pueden ser irreparables.
En ocasiones, la actividad agrícola afecta negativa las relaciones tróficas de los
ecosistema, principalmente por el uso de pesticidas, que eliminan organismos que
depredan o compiten con los productos cultivados

176
 La acción de ser humano sobre los ecosistemas ha sido tan relevante que, en
algunos casos, estos han sido modificados completamente.
síntesis del uso del pesticida
Efectos Positivos
Muchas especies se han extinguido o sus poblaciones se encuentran en niveles
alerta mente bajos.
¿Que es el programa de reintegración de especies degradadas?
Efector Negativos
si bien el uso de pesticidas en la agricultura permite la conservación de los cultivos,
se han desarrollado iniciativas que buscan controlar y reducir su uso, ya que
provocan la muerte de otras especies.

• Describir la participación de productores y consumidores mediante

procesos biológicos en el ciclo del carbono o nitrógeno en situaciones
naturales o experimentales (respiración celular, fotosíntesis, absorción de
nitratos y excreción de amoníaco).

El ciclo del carbono

El ciclo del carbono se estudia con más facilidad como dos ciclos más pequeños
interconectados:

• Uno que comprende el intercambio rápido de carbono entre los organismos vivos
• Y otro que se encarga del ciclo del carbono a través de los procesos geológicos a
largo plazo
Aunque los veremos de manera separada, es importante tomar en cuenta que estos
ciclos están enlazados entre sí. Por ejemplo, las reservas de
{CO}_2CO2 atmosférico y oceánico que son utilizadas por los organismos vivos son
las mismas que los procesos geológicos reciclan.

Como una breve descripción, el carbono existe en el aire mayoritariamente como

dióxido de carbono gaseoso, el cual se disuelve en el agua y reacciona con las
moléculas de esta para producir bicarbonato: {HCO}_3^-HCO3. La fotosíntesis que
llevan a cabo las plantas terrestres, las bacterias y las algas, convierte el dióxido de
carbono o el bicarbonato en moléculas orgánicas. Las moléculas orgánicas
producidas por los organismos fotosintetizadores pasan a través de las cadenas
alimenticias, y la respiración celular convierte nuevamente el carbono orgánico en
dióxido de carbono gaseoso.

177
El almacenamiento de carbono orgánico a largo plazo ocurre cuando la materia que
proviene de los organismos vivos es enterrada profundamente bajo la tierra o
cuando se hunde hasta el fondo del océano y forma rocas sedimentarias. La
actividad volcánica y, en tiempos más recientes, la quema de combustibles fósiles,
devuelven este carbono orgánico al ciclo. Aunque la formación de combustibles
fósiles sucede en una escala de tiempo geológico lento, la liberación que hacen los
humanos del carbono que contienen, en forma de {CO}_2CO2, sucede en una
escala de tiempo extremadamente rápida.

El ciclo biológico del carbono

El carbono entra en todas las redes tróficas, tanto terrestres como acuáticas, a
través de los autótrofos, organismos que producen su propio alimento. Casi todos
estos autótrofos son fotosintetizadores, como las plantas o las algas.

178
Los autótrofos capturan el dióxido de carbono del aire o los iones de bicarbonato
del agua y lo usan para producir compuestos orgánicos como la glucosa.
Los heterótrofos, como los humanos, que se alimentan de otros seres, consumen
las moléculas orgánicas y así el carbono orgánico pasa a través de las cadenas y
redes tróficas.

¿Cómo regresa el carbono a la atmósfera o al océano? Para liberar la energía

almacenada en las moléculas que contienen carbono, como los azúcares, los
autótrofos y heterótrofos las degradan mediante un proceso llamado respiración
celular. En este proceso, el carbono de la molécula se libera en forma de dióxido de
carbono. Los descomponedores también liberan compuestos orgánicos y dióxido de
carbono cuando degradan organismos muertos y productos de desecho.

El carbono circula rápidamente a través de esta ruta biológica, especialmente en los

ecosistemas acuáticos. En general, se estima que se mueven entre 1000 y 100 000
millones de toneladas métricas de carbono a través de la ruta biológica cada año.
Para que te des una idea, ¡una tonelada métrica es casi el mismo peso que el de un
elefante o un coche pequeño.

El ciclo geológico del carbono

La ruta geológica del ciclo del carbono es mucho más lenta que la ruta biológica que
acabamos de describir. De hecho, el carbono usualmente tarda millones de años en
recorrer la ruta geológica. El carbono puede quedar almacenado durante largos
periodos de tiempo en la atmósfera, en los cuerpos de agua líquida —océanos en
su mayoría— en los sedimentos oceánicos, en el suelo, en las rocas, en los
combustibles fósiles y en el interior de la Tierra.

El nivel de dióxido de carbono en la atmósfera se ve afectado por la reserva de

carbono en los océanos y viceversa. El dióxido de carbono atmosférico se disuelve
en agua y reacciona con las moléculas de agua.

179
El carbonato —{CO}_3^{2-}CO32— que se libera en este proceso se combina con
los iones {Ca}^{2+}Ca2t para formar carbonato de calcio CaCO}_3CaCO3— un
componente clave de las conchas de los organismos marinos. Cuando los
organismos mueren, sus restos se hunden y finalmente se convierten en parte del
sedimento del suelo oceánico. A lo largo del tiempo geológico, el sedimento se
convierte en piedra caliza, que es la reserva de carbono más grande de la Tierra.

En la tierra, el carbono se almacena en el suelo en forma de carbono orgánico

proveniente de la descomposición de los organismos o como carbono inorgánico
producto de la meteorización de las rocas y los minerales. Más profundo en el
subsuelo se encuentran los combustibles fósiles como el petróleo, el carbón y el gas
natural, que son los restos de plantas descompuestas bajo condiciones
anaeróbicas, sin oxígeno. Los combustibles fósiles tardan millones de años en
formarse; cuando los humanos los queman, el carbono es liberado a la atmósfera
en forma de dióxido de carbono.

Otra forma en la que el carbono entra a la atmósfera es la erupción volcánica. Los

sedimentos carbonatados del fondo oceánico se hunden profundamente en la Tierra
mediante un proceso llamado subducción, en el que una placa tectónica se mueve
por debajo de otra. Este proceso produce dióxido de carbono, el cual puede ser
liberado hacia la atmósfera por erupciones volcánicas o respiraderos hidrotermales.

El impacto humano sobre el ciclo del carbono

La demanda mundial por las limitadas reservas de combustibles fósiles de la Tierra

ha aumentado desde el inicio de la revolución industrial. Los combustibles fósiles
se consideran como un recurso no renovable porque se agotan mucho más rápido
de lo que los procesos geológicos pueden producirlos.

Cuando se queman combustibles fósiles, se libera dióxido de carbono al aire. El

aumento en el uso de los combustibles fósiles ha provocado niveles elevados de

180
{CO}_2CO2 atmosférico. La deforestación o tala de bosques, también contribuye de
manera importante a elevar los niveles de {CO}_2CO2. Los árboles y otras partes
de los ecosistemas boscosos secuestran el carbono y buena parte de ese carbono
se libera en forma de {CO}_2CO2 si se tala el bosque

Parte del {CO}_2CO2 adicional producido por la actividad humana es absorbido por
las plantas o el océano, pero estos procesos no contrarrestan completamente el
aumento, por lo que los niveles de {CO}_2CO2 se elevan cada vez más. Los niveles
de {CO}_2CO2 suben y bajan cíclicamente de manera natural durante largos
periodos de tiempo, pero hoy en día son mucho más altos de lo que han sido en los
últimos 400 000 años, como se muestra en la gráfica siguiente:

¿Por qué es importante si hay mucho {CO}_2CO2 en la atmósfera? El {CO}_2CO2

es un gas de efecto invernadero. Cuando se encuentra en la atmósfera, atrapa el
calor y evita que irradie hacia el espacio. Con base en gran cantidad de pruebas,
los científicos piensan que los niveles elevados de {CO}_2CO2 y otros gases de
efecto invernadero provocan cambios pronunciados en el clima de la Tierra. Si no
se realizan cambios decisivos para reducir sus emisiones, se pronostica que la
temperatura de la Tierra aumentará entre 1 y 5.

181
Del mismo modo, aunque pueda parecer que la absorción que hace el océano del
dióxido de carbono excedente es buena para reducir los gases de efecto
invernadero, no es en absoluto benéfica para la vida marina. Como vimos
anteriormente, el , C, O, 2 disuelto en el agua de mar puede reaccionar con las
moléculas de agua para liberar iones. Así que, mientras más se disuelve en el agua,
más ácida será el agua. Una mayor acidez en el agua reduce las concentraciones
de {CO}_3^{2-}CO32, lo que les dificulta a los organismos marinos formar y
mantener sus conchas de {CaCO}_3CaCO3. Tanto el aumento de temperatura
como el incremento en la acidez del agua pueden perjudicar a la vida marina y
ambos procesos se han relacionado con el blanqueamiento del coral.

El debate acerca de los efectos a futuro del aumento del carbono atmosférico sobre
el cambio climático se concentra en los combustibles fósiles. Sin embargo, los
científicos también deben tomar en cuenta los procesos naturales, como el
vulcanismo, el crecimiento vegetal, los niveles de carbono en el suelo, y la
respiración, al modelar y predecir el impacto futuro de dicho incremento.

El nitrógeno ingresa al mundo de lo vivo por medio de las bacterias y otros

procariontes unicelulares que convierten el nitrógeno atmosférico, en formas
biológicamente utilizables mediante un proceso llamado fijación del nitrógeno.
Algunas especies de bacterias fijadoras de nitrógeno viven libremente en el suelo o
el agua, mientras que otras son simbiontes benéficos que viven dentro de las
plantas.

Los microorganismos fijadores de nitrógeno capturan el nitrógeno atmosférico al

convertirlo en amoníaco, el cual puede ser absorbido y utilizado por las plantas para
producir moléculas orgánicas. Las moléculas nitrogenadas pasan a los animales
cuando estos consumen plantas, y una vez dentro del cuerpo, pueden ser
incorporadas al mismo o pueden ser degradadas y excretadas como desecho, como
la urea de la orina.

182
Los procariontes cumplen varias funciones en el ciclo del nitrógeno. Las bacterias
fijadoras de nitrógeno que se encuentran en el suelo y dentro de los nódulos
radicales de algunas plantas convierten el nitrógeno gaseoso de la atmósfera en
amoníaco. Las bacterias nitrificantes convierten el amoníaco en nitratos o nitritos. El
amoníaco, los nitratos y los nitritos son formas de nitrógeno fijo que las plantas
pueden absorber. Las bacterias desnitrificantes convierten los nitratos en nitrógeno
gaseoso.

El nitrógeno no permanece por siempre en los cuerpos de los seres vivos, por el
contrario, las bacterias lo convierten de nitrógeno orgánico a gaseoso. Este
proceso a menudo implica varios pasos en los ecosistemas terrestres. Las bacterias
convierten los compuestos nitrogenados de los organismos muertos o sus
desechos, en amoníaco, el cual es convertido después en nitratos y nitritos.
Finalmente, los procariontes desnitrificantes convierten los nitratos en gaseoso.

183
El ciclo del nitrógeno en los ecosistemas marinos

Hasta ahora, nos hemos enfocado en cómo ocurre el ciclo natural del nitrógeno en
los ecosistemas terrestres. Sin embargo, los pasos son similares en el ciclo del
nitrógeno marino; ahí, los procesos de amonificación, nitrificación y desnitrificación
son realizados por bacterias y arqueas marinas.

La ilustración muestra el ciclo del nitrógeno. Las bacterias fijadoras de nitrógeno fijan
el nitrógeno gaseoso de la atmósfera en nitrógeno orgánico, el cual entra a las redes
tróficas terrestres y sale de ellas en forma de desechos nitrogenados que van al
suelo. Las bacterias y los hongos del suelo llevan a cabo la amonificación de estos
desechos, y convierten el nitrógeno orgánico en iones de amonio, NH4+. Las
bacterias nitrificantes transforman el amonio en nitrito, NO2-, y luego en nitrato,
NO3-. Las bacterias desnitrificantes convierten el nitrato de nuevo a nitrógeno
gaseoso, que regresa a la atmósfera. El nitrógeno de los escurrimientos y
fertilizantes llega al océano, donde entra en las redes tróficas marinas. Parte del

184
 nitrógeno orgánico cae al fondo oceánico en forma de sedimento. Otra parte de este
es convertido en iones nitrito y nitrato, los cuales se transforman nuevamente en
nitrógeno gaseoso en un proceso análogo al que ocurre en la tierra.

Algunos compuestos nitrogenados caen al suelo oceánico en forma de sedimento.

A lo largo de periodos de tiempo prolongados, los sedimentos son comprimidos
hasta formar rocas sedimentarias. Finalmente, el levantamiento geológico puede
mover las rocas sedimentarias de nuevo a la tierra. En el pasado, los científicos no
creían que estas rocas sedimentarias ricas en nitrógeno eran una fuente importante
de nitrógeno para los ecosistemas terrestres. Sin embargo, un nuevo estudio
sugiere que pueden ser bastante importantes, ya que el nitrógeno se libera
gradualmente a medida que las rocas se desgastan, o meteorizan, quedando
disponible para las plantas.

El nitrógeno es un nutriente limitante

En los ecosistemas naturales, muchos procesos, como la producción primaria y la

descomposición, están limitados por la cantidad disponible de nitrógeno. En otras
palabras, el nitrógeno a menudo es el nutriente limitante, el nutriente que se
encuentra en menor cantidad y que por lo tanto restringe el crecimiento de los
organismos o las poblaciones.

• Cuando un nutriente es limitante, añadir más aumentará el crecimiento, esto es,

hará que las plantas crezcan más altas que si no se hubiera añadido nada.
• Si se añade un nutriente no limitante, no habrá ningún efecto, es decir, las plantas
crecerán a la misma altura tanto si el nutriente está presente como si no.
Por ejemplo, si se añade nitrógeno a la mitad de las plantas de frijol en una huerta
y se observa que crecieron más altas que las plantas sin tratamiento, eso sugeriría
que el nitrógeno es limitante. Si en cambio, no vemos una diferencia en el

185
crecimiento durante nuestro experimento, eso sugeriría que otro nutriente distinto
del nitrógeno es el limitante.

El nitrógeno y el fósforo son los dos nutrientes limitantes más comunes tanto en los
ecosistemas naturales como en la agricultura. Esta es la razón por la que verás que
la etiqueta de la bolsa del fertilizante dice que contiene un montón de nitrógeno y
fósforo.

La actividad humana afecta el ciclo del nitrógeno.

Nosotros los humanos no podemos fijar el nitrógeno biológicamente, ¡pero vaya que
lo fijamos de manera industrial! Se producen alrededor de 450 millones de toneladas
métricas de nitrógeno fijo cada año mediante un método químico llamado proceso
de Haber-Bosch, en el que se hace reaccionar con hidrógeno a altas temperaturas.
La mayor parte de este nitrógeno fijo se usa para producir fertilizantes que utilizamos
en nuestros huertos, jardines y cultivos agrícolas.

En general, la actividad humana libera nitrógeno al ambiente por dos medios

principales: la quema de combustible fósiles y el uso de fertilizantes nitrogenados
en la agricultura. Ambos procesos aumentan los niveles de compuestos
nitrogenados en la atmósfera. Los altos niveles de nitrógeno atmosférico, se asocian
con efectos perjudiciales, como la producción de lluvia ácida (en forma de ácido
nítrico, y contribuyen al efecto invernadero, en forma de óxido nitroso.

Además, cuando se usan los fertilizantes que contienen nitrógeno y fósforo en la

agricultura, el fertilizante excedente puede llegar a los ríos, lagos y arroyos mediante
escurrimiento superficial. Uno de los efectos principales del escurrimiento de
fertilizantes es la eutrofización del agua dulce y salada. En este proceso, el
escurrimiento de nutrientes produce una crecimiento excesivo, o "proliferación", de
algas u otros microorganismos, cuyo crecimiento estaba limitado por la
disponibilidad del nitrógeno o el fósforo.

186
La eutrofización puede reducir la disponibilidad de oxígeno en el agua durante la
noche porque las algas y los microorganismos que se alimentan de ellas usan
grandes cantidades de oxígeno en la respiración celular. Esto puede provocar la
muerte de otros organismos que habiten en los ecosistemas afectados, como los
peces y camarones, y resulta en la formación de áreas con poco oxígeno y sin
especies, conocidas como zonas muertas.

• Relacionar la depredación y la competencia con la distribución,

abundancia y diversidad de los seres vivos.

Nombre Descripción Efecto

Organismos de dos especies usan el mismo recurso

Competencia limitado y tienen un impacto negativo entre ellas. -/-

Un miembro de una especie, el depredador, se come

todo o parte del cuerpo de un miembro de la otra
Depredación especie, la presa. +/-

Descripción de las interacciones interespecíficas

Las interacciones interespecíficas pueden dividirse en tres categorías principales:

competencia, depredación y simbiosis. Veamos con más detalle cada una de ellas.

Competencia

En la competencia interespecífica, los miembros de dos especies distintas usan el

mismo recurso limitado y por lo tanto compiten por él. La competencia afecta de
manera negativa a ambos participantes (interacción -/-), ya que cualquiera de las
especies tendría una mayor supervivencia y reproducción si la otra no estuviera
presente.

187
Las especies compiten cuando tienen nichos superpuestos, esto es, sus funciones
ecológicas y requerimientos para sobrevivir y reproducirse se superponen. La
competencia puede disminuirse al mínimo si las dos especies de nichos
superpuestos evolucionan por selección natural para utilizar recursos menos
parecidos, lo que resulta en una repartición de recursos.

Depredación

En la depredación, un miembro de una especie —el depredador— se come una

parte del cuerpo o todo el cuerpo de otro organismo, la presa. Esta interacción es
beneficiosa para el depredador pero perjudicial para la presa (interacción +/-). La
depredación puede involucrar a dos especies de animales, pero también puede
tratarse de un animal o insecto que consume parte de una planta, un caso especial
de depredación que se conoce como herbivoría.

Fotografía de un leopardo cazando a un antílope

Los depredadores y las presas regulan mutuamente sus dinámicas poblacionales.

De igual modo, muchas especies cuya relación es de depredador y presa han
evolucionado adaptaciones —características beneficiosas que surgen por
selección natural— asociadas a su interacción. Del lado de la presa, estas incluyen

188
defensas mecánicas, químicas y conductuales. Algunas especies incluso tienen una
coloración de advertencia que alerta de sus defensas a los posibles depredadores;
otras especies inofensivas pueden imitar esos patrones de coloración de
advertencia.

Simbiosis

Simbiosis es un término general para las interacciones interespecíficas en las que

dos especies viven juntas en una asociación íntima a largo lazo. En la vida cotidiana,
algunas veces usamos el término simbiosis para referirnos a una relación que
beneficia a ambas partes. Sin embargo, en los términos de la ecología, la simbiosis
es un concepto más amplio que puede incluir relaciones duraderas con una variedad
de efectos positivos o negativos para los participantes.
• Relacionar los conceptos de nicho ecológico y competencia.

En ecología, un nicho es una propiedad que describe a una especie o población en

un ecosistema. El nicho es un concepto abstracto pero central en la ecología.
Aunque hay varias definiciones de nicho, una de las definiciones de mayor uso es
la que describe al nicho como un hipervolumen multidimensional que incluye todos
los factores bióticos y abióticos con los que el organismo se relaciona.
Este hipervolumen presenta n dimensiones, donde cada dimensión corresponde a
los factores antes descritos. De esta forma, el nicho involucra a todos los recursos
presentes del ambiente, las adaptaciones del organismo a estudiar y cómo se
relacionan estos dos (nivel de adaptación, eficiencia de consumo, etc.). El nicho
ecológico permite que en un área determinada convivan muchas especies,
herbívoras, carnívoras u omnívoras, habiéndose especializado cada una de ellas en
una determinada planta o presa, sin ser competencia unas de otras.
El nicho influye de varias maneras: así, una de ellas cómo una población responde
a la abundancia de sus recursos y enemigos (por ejemplo, creciendo cuando
abundan los recursos y escasean los predadores, parásitos y patógenos), y, otra,
cómo esa población afecta a esos mismos factores (por ejemplo, reduciendo la
abundancia de recursos por la vía del consumo y contribuyendo al crecimiento de
la población al caer presa de ellos).
Sin embargo, el uso de los recursos es mermado frente a la existencia de otras
especies que los utilizan. De ahí que el nicho se relacione con el concepto
de competencia interespecífica. Es decir, el uso de recursos por parte de una
especie interferirá con el nicho de otra especie que usa el mismo recurso, lo que
lleva a que sus nichos individuales se solapen.

189
3.2. Efectos Ambientales

• Describir las principales causas y consecuencias de la disminución de la

biodiversidad.

Las causas y consecuencias principales de la pérdida de biodiversidad son:

Destrucción de los hábitats naturales
Las actividades del ser humano causan daños irreparables en los hábitats naturales
de muchas especies. Muchos ecosistemas han sido destruidos debido a actividades
como la agricultura, la minería, la deforestación, la construcción de vías, represas y
complejos residenciales, entre otros.
Ante la pérdida del hábitat, las especies deben buscar un nuevo medio y adaptarse
a las condiciones de este. Muchas no logran establecerse en una nueva zona por
lo que mueren por falta de alimento o por enfermedades.
Contaminación
La contaminación se relaciona con la destrucción de los hábitats naturales. En un
principio, la contaminación no destruye los ecosistemas sino que los altera tanto
física como químicamente. Cabe destacar que con el paso del tiempo, la
contaminación puede llegar a destruir un hábitat.
Los contaminación introduce elementos foráneos al ecosistema. En muchas
ocasiones, estos elementos son tóxicos para los miembros de la población, lo que
hace que muchos perezcan.
Existen diversos tipos de contaminación, entre los que destacan la acuática, la
terrestre, la aérea y la sónica. Un ejemplo de contaminación acuática se da cuando
las aguas residuales y servidas entran en contacto con cuerpos limpios de agua.
Esto afecta a los ecosistemas marinos, lacustres y fluviales.
Por su parte, el empleo de insecticidas y pesticidas, las lluvias ácidas y el
calentamiento global afectan tanto a los ecosistemas terrestres como a los
acuáticos, causando la pérdida de muchas especies.
Por último, los sonidos fuertes e intensos (por ejemplo, el ruido de los barcos y de
la maquinaria de las industrias) perturban los ecosistemas. La ballena ártica es uno
de los ejemplos de especies en peligro de extinción debido a la contaminación
sónica.
Cacería y pesca
Otra de las formas en las que se pierden especies es a través de la caza. Los
animales salvajes son cazados y empleados para obtener diversos productos:
carne, cuero, pieles, cosméticos, medicamentos, entre otros.
Un ejemplo de cómo la cacería ha mermado la diversidad de especies es el
rinoceronte negro africano. Cerca del 95 % de la población de rinocerontes negros
ha sido exterminada por los cazadores furtivos debido a las propiedades de los
cuernos de este animal.
Otras especies han sido víctimas de la caza furtiva. En la década de los 90, un tercio
de los elefantes de África fueron cazados para obtener marfil. Asimismo, la
guacamaya roja, que antes era típica de América del Sur, ahora es una especie
en peligro de extinción.

190
Algunos felinos de pelaje moteado (como el jaguar) se han visto en peligro por la
demanda de este pelaje que existe en el mercado. La pesca genera los mismo
efectos que la caza indiscriminada. Cientos de animales acuáticos se han visto en
peligro por estas prácticas.
En el siglo pasado, cerca de 70000 ballenas fueron exterminadas para vender su
carne y su grasa. Sin embargo, ahora se ha prohibido el comercio internacional de
productos de ballena.
Recolección de especies para zoológicos e investigaciones experimentales
Los zoológicos recolectan especies animales para exponerlas en dichos
establecimientos. Esto significa mover la especie desde su hábitat natural hacia uno
artificial, afectándolos negativamente.
Por otra parte, representantes de las especies de los cinco
reinos (Monera, Protista, Fungi, Plantae y Animalia) son recolectados y llevados a
laboratorios biológicos para experimentar con ellos).
Muchas veces estos experimentos resultan beneficiosos para los humanos pero se
hacen en detrimento de las demás especies biológicas.
Por ejemplo, los primates como el mono y el chimpancé son empleados en
investigaciones debido a las semejanzas anatómicas, genéticas y fisiológicas que
existen entre estos y los humanos. Miles de estos primates han sido sacrificados en
el nombre de la ciencia.
Introducción de especies exóticas
Se considera que una especie es exótica cuando esta se encuentra en un hábitat
que no es el propio, ya sea porque fue introducida accidentalmente o porque fue
transportada deliberadamente.
En ocasiones, las especies se adaptan sin inconvenientes mayores pero otras veces
la introducción de especies exóticas genera desequilibrios en los ecosistemas, ya
que las especies nativas tienen que competir por el espacio y por el alimento con
las nuevas especies.
Las introducciones deliberadas se hacen por razones económicas. Un ejemplo de
esto es el eucalipto, una especie nativa de Australia e introducida deliberadamente
en la India. La madera de esta especie es valiosa.
Estas plantas superiores son dañinas desde un punto de vista ecológico, ya que su
presencia suprime el crecimiento de las demás especies vegetales de la zona. Un
ejemplo de introducción accidental son las especies bacterianas y virales que fueron
traídas a América por los colonizadores europeos.
Cambios climáticos
El calentamiento o enfriamiento de la superficie terrestre representa un cambio en
las condiciones de los ecosistemas. Muchas especies no están en la capacidad de
afrontar estos cambios por lo que mueren.
Desastres naturales
La biodiversidad se ve afectada por los desastres naturales como las inundaciones,
las sequías, los incendios forestales, las erupciones volcánicas, las epidemias, los
terremotos y los maremotos.
Por ejemplo, los incendios forestales eliminan grandes porciones de ecosistemas
por lo que son la ruina de miles de especies vegetales y animales.
Rango de distribución de las especies

191
Mientras más pequeño sea el rango de distribución de una especie, mayor es el
riesgo que corre esta de extinguirse.

• Distinguir entre los factores naturales y antropogénicos que afectan al

ecosistema y su biodiversidad.

¿Cómo afecta el cambio climático a la biodiversidad?

Los cambios recientes en el clima (como el aumento de las temperaturas en

determinadas regiones), han tenido ya un impacto significativo sobre
la biodiversidad y los ecosistemas. Han afectado a la distribución de las especies,
el tamaño de las poblaciones, las épocas de reproducción y migración y la
frecuencia de plagas y epidemias. Los cambios en el clima previstos para 2050
podrían llevar a la extinción de muchas especies que viven en determinadas zonas
geográficas de reducido tamaño. Para finales de este siglo, es posible que el cambio
climático y sus consecuencias se conviertan en el principal generador directo de la
pérdida global de biodiversidad.

Temperaturas registradas y previstas

La temporada de cultivo se ha alargado en Europa a lo largo de los últimos 30 años;
mientras que, en algunas regiones de África, la combinación de los cambios
regionales del clima y la presión del hombre ha provocado una disminución de las
cosechas de cereales desde 1970. Los cambios en las poblaciones de
peces también se han relacionado con variaciones climáticas a gran escala, como
“El Niño”. A medida que el cambio climático se agrave, sus efectos perjudiciales
sobre los servicios de los ecosistemas superarán a los beneficios en la mayoría de
las regiones del planeta. El Grupo Intergubernamental de Expertos sobre el Cambio
Climático (IPCC) prevé un aumento de la temperatura media de la superficie del
planeta de entre 2 y 6.4 ºC de aquí a 2100, en comparación con los niveles
preindustriales. Esto podría perjudicar a la biodiversidad a escala mundial.
Según los pronósticos:
Es probable que el cambio climático agrave la pérdida de biodiversidad y aumente
el riesgo de extinción de especies.
En muchas regiones áridas y semiáridas, el agua será más escasa y de menor
calidad.
Aumentará el riesgo de inundaciones y sequías.
La producción de energía hidroeléctrica y biomasa será menos fiable en algunas
regiones.
Es probable que enfermedades como la malaria, el dengue y la cólera sean cada
vez más frecuentes en muchas regiones, así como otros problemas

192
de salud relacionados con los golpes de calor, la desnutrición y las catástrofes
naturales.
La productividad de la agricultura puede descender en las regiones tropicales y
subtropicales; la pesca también puede resultar perjudicada.
Los cambios en el clima, en los usos del suelo y en la propagación de las especies
invasoras reducirán la capacidad de las especies tanto para migrar como para
sobrevivir en hábitats fragmentados.

4.6 ¿A qué velocidad operan los generadores de cambio?

Consulte también el Dosier de GreenFacts sobre ecosistemas

Muchos de los factores que desencadenan la extinción de especies, como el cambio
en los usos del suelo, la aparición de enfermedades y las especies invasoras, se
dan ahora de forma simultánea y con una intensidad mayor que en el pasado. Las
múltiples amenazas podrían tener efectos drásticos e inesperados sobre
la biodiversidad, ya que la exposición a una amenaza con frecuencia hace que
la especie sea más vulnerable al resto de amenazas.
Los generadores de cambio que afectan a la biodiversidad pueden ser de ámbito
tanto local como mundial y tener efectos inmediatos o a largo plazo. Es probable
que, en el eje espacial, el cambio climático se produzca a escala regional (en su
sentido más extenso), mientras que los cambios políticos pueden limitarse al ámbito
nacional o municipal. Los cambios socioculturales suelen producirse lentamente, en
el transcurso de décadas, mientras que los cambios económicos son, por lo general,
más rápidos.
Muchos de los efectos de las medidas de intervención sobre los ecosistemas tardan
mucho tiempo en hacerse patentes. Por ejemplo, la recuperación de
una población requiere, como mínimo, el tiempo necesario para dar a luz a una
nueva generación, aunque esta recuperación lleva con frecuencia varias
generaciones. Además, las instituciones creadas por el hombre suelen ser poco
ágiles a la hora de tomar decisiones y ponerlas en marcha. Por otro lado, ninguno
de los generadores de cambio parece estar bajo control o en proceso de regresión
y todavía no hemos conocido todas las consecuencias de los cambios que se
produjeron en el pasado.
La extinción de especies a causa de la pérdida de hábitat presenta
un desfase temporal considerable. En algunas especies el proceso puede ser
rápido, pero en otras puede tardar entre 100 y 10.000 años. En el intervalo de tiempo
que hay entre la reducción del hábitat y la extinción de una especie, el hombre
dispone de una oportunidad para recuperar los hábitats y salvar la especie de la
extinción. Sin embargo, es poco probable que las medidas de recuperación
consigan salvar las especies más vulnerables, que se extinguirán poco después de
la pérdida de hábitat.

193
 Las alteraciones naturales (como los incendios) o el cambio en los usos del suelo
(como la construcción de una carretera) provocan la fragmentación de los bosques.
Estos cambios del hábitat tienen un gran impacto sobre la biodiversidad, ya que los
fragmentos reducidos de hábitat sólo pueden albergar pequeñas poblaciones, que
suelen ser más vulnerables a la extinción.}
La introducción y propagación de especies exóticas invasoras fuera de su
distribución habitual ha sido una de las principales causas de extinción. Esto ha
afectado especialmente a islas y hábitats de agua dulce, y continúa siendo un
problema en muchas zonas por falta de medidas preventivas eficaces. En Nueva
Zelanda, por ejemplo, se han introducido una media de 11 especies de plantas por
año desde que los europeos se establecieron en 1840. Más en inglés…
4.4.3 La sobreexplotación sigue siendo una grave amenaza para muchas especies;
por ejemplo de peces marinos, invertebrados, animales de caza y también de
árboles. La mayoría de las pesquerías industriales están plenamente explotadas o
sobreexplotadas y las técnicas destructivas de pesca deterioran los estuarios y
pantanos. La sobreexplotación de la carne de animales silvestres (por ejemplo, de
elefantes o gorilas en África) presenta una situación similar, en la que se conoce
poco sobre los límites de explotación sostenible y en la que es difícil controlar la
caza de una manera efectiva. Se calcula que el volumen del comercio de plantas y
animales silvestres y sus derivados se acerca a los 160.000 millones de dólares al
año. Este comercio traspasa las fronteras nacionales y, por lo tanto, su regulación
requiere cooperación internacional para proteger determinadas especies de la
sobreexplotación.

Empleo de fertilizantes nitrogenados

Uso de fertilizantes fosfóricos [en]

4.4.4 Durante las cuatro últimas décadas, los excesos de nutrientes en los suelos y
en el agua se han revelado como uno de los generadores de cambio más
importantes en los ecosistemas tanto terrestres, como costeros y de agua dulce.
Más de la mitad de los fertilizantes nitrogenados sintéticos que se han utilizado
hasta el momento en el planeta se emplearon con posterioridad a 1985, y el uso de
compuestos fosforados es en la actualidad tres veces mayor que en 1960.
La cantidad total de nitrógeno de la que disponen actualmente los organismos a
causa de la actividad humana supera a la procedente de la suma de todas las
fuentes naturales. Los aportes excesivos de nitrógeno y fósforo a los sistemas
costeros o de agua dulce pueden provocar una proliferación y un crecimiento
excesivo de plantas y algas (eutrofización), la disminución del oxígeno y otros
problemas medioambientales.

194
Los generadores de cambio son factores naturales o provocados por el hombre que
producen un cambio en la biodiversidad, ya sea de forma directa o indirecta.
Los generadores directos de cambio que afectan de forma más evidente a
los procesos de los ecosistemas son, entre otros: la modificación de los usos del
suelo, el cambio climático, las especies invasoras, la sobreexplotación y la
contaminación.
Los generadores indirectos de cambio, como la evolución de la población humana,
las rentas o los estilos de vida actúan de una forma menos precisa, al alterar uno o
varios generadores directos.
Algunos generadores directos de cambio son más fáciles de medir que otros, por
ejemplo el empleo de fertilizantes, el consumo de agua, el riego y las cosechas. Los
indicadores que reflejan otros generadores de cambio no se han desarrollado en
igual medida y no resulta tan fácil obtener datos de medición. Éste es el caso de
las especies exóticas, el cambio climático, los cambios en la cobertura de la tierra y
la fragmentación del paisaje.
Los cambios en la biodiversidad se producen por la combinación de generadores
de cambio que operan con el paso del tiempo, a diferentes escalas y con tendencia
a amplificarse entre ellos. Por ejemplo, la combinación de factores como el aumento
tanto de la población como de la renta y los avances tecnológicos puede conducir
al cambio climático. Más en inglés…

4.2 ¿Cuáles son los generadores indirectos de cambio en la biodiversidad?

Los cinco principales generadores indirectos de cambio que afectan a
la biodiversidad son:
Cambios en la actividad económica: la actividad económica mundial es en la
actualidad cerca de sietes veces mayor que hace 50 años, y se espera que siga
creciendo. Los diversos procesos de globalización han eliminado barreras
regionales, han debilitado las conexiones nacionales y han aumentado la
interdependencia entre las personas y entre las naciones.
Evolución demográfica: la población mundial se ha duplicado en los últimos 40
años y alcanzó los seis mil millones en 2000. El hecho de que cada vez más gente
viva en las ciudades hace aumentar la demanda de alimento y energía, y por lo tanto
la presión sobre los ecosistemas.
Factores sociopolíticos: el auge de las instituciones democráticas en los últimos
50 años ha permitido la aparición de nuevas formas de gestionar los recursos
medioambientales.
Factores culturales y religiosos: la cultura condiciona la imagen que las personas
se forman del mundo, así como el establecimiento de prioridades, por ejemplo en el
caso de la conservación.
Ciencia y tecnología: el desarrollo y la difusión del conocimiento científico y la
tecnología puede contribuir a aumentar la eficiencia en el uso de los recursos,
aunque también puede proporcionar los medios para aumentar la explotación de los
recursos naturales.
En los ecosistemas terrestres:
Los cambios en la cobertura de la tierra, principalmente a causa de su
transformación en terrenos de cultivo. Sólo las zonas que no son aptas para el
cultivo han quedado relativamente inalteradas, por ejemplo el desierto, la selva

195
boreal y la tundra. En la actualidad, la deforestación y la degradación de los bosques
están adquiriendo dimensiones importantes en los trópicos. Cerca de un cuarto de
la superficie de la tierra está ocupada en la actualidad por sistemas agrícolas.
En los ecosistemas marinos:
La pesca es la principal presión directa del hombre que afecta a la estructura, el
funcionamiento y la biodiversidad de los océanos. En todos los océanos,
determinadas poblaciones de especies que son objeto de la pesca han disminuido
drásticamente a causa de la sobreexplotación o por que se ha pescado por encima
del límite sostenible. A nivel mundial, las capturas han estado en declive desde los
máximos alcanzados a finales de los 80.

Consulte el Dosier de GreenFacts sobre la pesca

En los ecosistemas de agua dulce:
Los cambios en el régimen de aguas, como los que se producen a raíz de la
construcción de grandes presas; las especies invasoras, que pueden conducir a la
extinción de especies; y la contaminación, por ejemplo con niveles altos
de nutrientes. Más en inglés…
Nivel 1: Resumen [es]
Nivel 2: Detalles [es]
Nivel 3: Fuente [en]

4.4 ¿Cómo afectan determinados generadores directos de cambio a la

biodiversidad?

Fragmentación de los caudales fluviales [en]

4.4.1 Las alteraciones naturales (como los incendios) o el cambio en los usos del
suelo (como la construcción de una carretera) provocan la fragmentación de los
bosques. Estos cambios del hábitat tienen un gran impacto sobre la biodiversidad,
ya que los fragmentos reducidos de hábitat sólo pueden albergar
pequeñas poblaciones, que suelen ser más vulnerables a la extinción.

Fragmentación forestal provocada por la actividad del hombre

196
4.4.2 La introducción y propagación de especies exóticas invasoras fuera de su
distribución habitual ha sido una de las principales causas de extinción. Esto ha
afectado especialmente a islas y hábitats de agua dulce, y continúa siendo un
problema en muchas zonas por falta de medidas preventivas eficaces. En Nueva
Zelanda, por ejemplo, se han introducido una media de 11 especies de plantas por
año desde que los europeos se establecieron en 1840. Más en inglés…
4.4.3 La sobreexplotación sigue siendo una grave amenaza para muchas especies;
por ejemplo de peces marinos, invertebrados, animales de caza y también de
árboles. La mayoría de las pesquerías industriales están plenamente explotadas o
sobreexplotadas y las técnicas destructivas de pesca deterioran los estuarios y
pantanos. La sobreexplotación de la carne de animales silvestres (por ejemplo, de
elefantes o gorilas en África) presenta una situación similar, en la que se conoce
poco sobre los límites de explotación sostenible y en la que es difícil controlar la
caza de una manera efectiva. Se calcula que el volumen del comercio de plantas y
animales silvestres y sus derivados se acerca a los 160.000 millones de dólares al
año. Este comercio traspasa las fronteras nacionales y, por lo tanto, su regulación
requiere cooperación internacional para proteger determinadas especies de la
sobreexplotación.

• Explicar los efectos de la sobreexplotación de especies, la contaminación o

cambio climático en los desequilibrios en el ecosistema.

Aunque las causas son potencialmente tan múltiples como factores haya que
afecten al ecosistema, vamos a explorar algunos ejemplos significativos de causas
del desequilibrio ecológico:
Sobreexplotación de recursos: la caza, la extracción de agua, la extracción de
minerales, la sobreexplotación del suelo... en este caso estamos "robando"
elementos importantes que regulan los ciclos. Aquí puedes aprender más acerca de
la Sobreexplotación de los recursos naturales: causas y consecuencias.
Contaminación con materia orgánica: un ejemplo paradigmático es la
eutrofización, en la que se aporta demasiada materia orgánica, por ejemplo
detergentes, a una balsa de agua. Como consecuencia, las bacterias crecen de

197
forma exponencial, haciendo un consumo ingente del oxígeno presente en el agua.
Otras especies, como peces, anfibios o nemátodos, mueren a causa de esta
disminución radical de oxígeno. Finalmente las bacterias también mueren, dejando
una balsa de agua profundamente contaminada.
Contaminantes inorgánicos: por ejemplo, es el caso de vertidos a las aguas.
Cuando se supera un nivel crítico, las diferentes estrategias de "depuración" de los
organismos fallan, y se ve afectada la biodiversidad.
Gestión del territorio: este punto, frecuentemente olvidado, es de vital
importancia. Para tener poblaciones sanas es necesario que se promueva no sólo
la ausencia de agentes externos, sino unas poblaciones y ecosistemas bien
conectados entre sí.
El cambio climático que produce alteraciones como que la temperatura aumente
entre 1,5 y 6 ºC y aparezcan frecuentes olas de calor, condiciones de extrema
sequía, mayor riesgo de incendios, alteración del ciclo hidrológico con huracanes,
tornados, con lluvias torrenciales e inundaciones, aparición de enfermedades
tropicales, disminución en la producción de cultivos, aparición de plagas, fusión de
glaciares, aumento del nivel el mar con los problemas de riesgo de inundaciones,
de suelo y de salinización de acuíferos, extinción de especies que no se adaptarán
a las nuevas condiciones, y disminución de las zonas verdes y selvas del planeta.

• Predecir el efecto de intervenir ecosistemas frágiles, según criterios

ecológicos de costo-beneficio.

Los ecosistemas frágiles son territorios de alto valor de conservación y son

vulnerables a consecuencia de las actividades antrópicas que se desarrollan en
ellos o en su entorno, que amenazan y ponen en riesgo los servicios ecosistémicos
que brindan.

Bosques
Se considera a los bosques tropicales y templados de las regiones montañosas
como ecosistemas frágiles. En parte, los bosques tropicales son frágiles, porque el
alto nivel de precipitación anual se concentra en las tempestades cortas pero
violentas, de modo que aún las áreas poco inclinadas se exponen a un alto nivel de
erosión si no las protege la vegetación. Los bosques templados de las faldas
empinadas de las montañas tienen un alto riesgo de erosión. Los bosques que se
corten en las zonas propensas a la erosión y otras formas de degradación del suelo,
pueden ser regenerados solamente bajo condiciones controladas y a gran costo.
En los bosques las comunidades humanas dependen de la agricultura, recolección
de productos del mismo bosque, pesca y caza para la mayor parte de su dieta.
Recogen resinas, semillas, nueces, frutas, raíces, fibras y productos medicinales de
muchas clases, para ganar dinero. Los cambios sociales introducidos por los
proyectos realizados en las áreas frágiles de los bosques, pueden significar el
desplazamiento de la gente o variaciones en las políticas y/o recursos forestales
que, a su vez, requerirán que las poblaciones que viven allí modifiquen sus modelos
de subsistencia o que se implementen asentamientos adicionales.

198
Áreas marítimas de la costa
Las áreas marítimas de la costa son algunas de las zonas ambientales
biológicamente más productivas del mundo. Incluyen
las playas, dunas, esteros, manglares y otros pantanos, humedales y arrecifes de
coral. Los esteros, manglares, pantanos y otros humedales constituyen las áreas de
reproducción, los criaderos y los hábitat de muchas de las principales especies
comerciales de crustáceos y peces, que se consumen en todo el mundo. Las áreas
ambientales de la costa son frágiles, porque al ser afectadas por los cambios
ambientales, se perjudican fácilmente las complejas cadenas de alimentos y ciclos
de vida de las especies. Por eso, al arrojar los desperdicios urbanos e industriales,
o afluentes de los químicos agrícolas, si bien se perjudica un área relativamente
pequeña, los efectos se sienten en todo el ecosistema.
Los proyectos de desarrollo que pueden tener un efecto negativo sobre las áreas
marítimas de la costa, se relacionan, a menudo, con la maricultura, el turismo, las
mejoras portuarias, la generación de energía eléctrica mediante represas y
estaciones de energía termoeléctrica, la descarga de desperdicios industriales, los
afluentes de los químicos y pesticidas agrícolas y el manejo inadecuado de las
cuencas. La abundancia de los recursos marinos durante ciertas temporadas va
acompañada de una escasez en otras épocas, produciendo el ciclo de "bonanza y
quiebra" que caracteriza a las aldeas pesqueras. Por esta razón, las comunidades
humanas de las zonas marítimas de la costa, tradicionalmente, explotan no solo el
mar, sino también la playa y las áreas que se encuentran tierra adentro, mediante
agricultura, caza y recolección. Hasta la mitad de su dieta e ingresos puede provenir
de la playa y las áreas de la zona que se encuentran tierra adentro. Las mujeres
manejan las comunidades cuando los hombres están trabajando en el mar o tierra
adentro, durante los apogeos de los períodos de bonanza y quiebra. Los cambios
sociales que acompañan a la inversión en el desarrollo de las áreas marítimas de la
costa, toman la forma de restricciones sobre el acceso a una o más de las sub-
zonas del área, explotación excesiva de ciertas especies para satisfacer las
demandas de los nuevos mercados, desplazamiento de la población y atracción de
nuevos asentamientos. El ajuste a estos cambios sociales produce, con frecuencia,
impactos ambientales en otras partes de la zona marítima de la costa.
Terrenos de pasto o praderas
Las tierras con vegetación natural o semi-natural, que proporcionan un hábitat para
los rumiantes domésticos y la fauna, en general, se denominan terrenos de pasto.
A menudo, la palabra se utiliza indistintamente para describir a las tierras áridas o
semiáridas, zonas de arbustos, yermos, sabana y prado. Estas áreas se
caracterizan por la baja densidad de la población, por los grupos humanos que
dependen principalmente de sus rebaños de ganado doméstico, movilizándose en
áreas muy amplias y, por las culturas complejas especialmente adaptadas a las
condiciones severas que son propias de las áreas propensas a la sequía.
Los proyectos de desarrollo que afectan a los terrenos de pasto, a menudo, implican
el cultivo seco, silvicultura, riego, inactividad y asentamientos, ganadería,
producción de leche, turismo y parques de conservación de la fauna. Es una
costumbre pensar que los terrenos de pasto son poco utilizados, de modo que
posiblemente no se percaten de los efectos sociales a simple vista. Las poblaciones
humanas se movilizan dentro de un territorio que muchas veces incluye tierras

199
marginales con recursos pobres que, en la mayoría de los años, no se utilizan; sin
embargo, adquieren importancia decisiva durante los años de sequía. Estas áreas
pueden contener los "alimentos de hambruna" tradicionales, que se consumen
solamente cuando no existe otro recurso para el ganado y la gente hambrienta. A
diferencia de las suposiciones populares, en la mayoría de los terrenos de pasto la
propiedad de los bienes es muy distorsionada; a menudo, un pequeño porcentaje
de las familias controla la mayoría del ganado. Muchas de las comunidades que
utilizan los terrenos de pasto son tribus, y los ancianos del clan regulan el derecho
al agua y al pastoreo. En otros casos, las fuentes de agua y el pastoreo pueden ser
controlados por ciertas familias que tienen la fuerza suficiente para dominar a las
demás. Los cambios sociales que, normalmente, se relacionan con las inversiones
de desarrollo en los terrenos de pasto son: peores relaciones de tierra/población,
exacerbación de las desigualdades económicas, pérdida de territorio y el
desplazamiento consiguiente de la población, y, riesgos para la salud que se
relacionan con la conversión de los productos de subsistencia, como la leche, y
mercancías de consumo urbano. La sedentarización de los pastores migratorios o
nómadas lleva, casi invariablemente, al deterioro ambiental y empobrecimiento de
la gente afectada.
Zonas de diversidad biológica única
Muchas zonas de diversidad biológica han permanecido distantes o aisladas de los
procesos de desarrollo hasta los años recientes, y, es posible, que sea incompleto
el conocimiento de los científicos con respecto a toda la gama de especies que
están presentes, y, tal vez, no estén bien definidas las funciones ambientales que
cumplen. Por ejemplo, los bosques tropicales proporcionan hábitat para una
variedad de especies de plantas, que es mayor que la de cualquier otro ecosistema;
sin embargo, solamente una pequeña parte de éstas han sido identificadas,
estudiadas sistemáticamente y sujetas a una evaluación de su valor biológico,
medicinal y económico. Asimismo, pueden ser consideradas zonas de diversidad
biológica, los bosques frágiles, las áreas marítimas de la costa y los terrenos de
pasto, que constituyen los hábitat únicos de las especies nativas de plantas y
animales que, al mismo tiempo, cumplen funciones ambientales a un costo mínimo
o gratis. Las inversiones de desarrollo que introducen los cambios sociales que
afectan a las zonas de diversidad biológica única, generalmente, son aquellas que
"abren" las áreas anteriormente remotas para la extracción de los recursos y el
establecimiento de nuevos asentamientos humanos. Bajo estas circunstancias, el
papel del conocimiento local nativo adquiere máxima importancia para la definición
de las zonas de diversidad biológica única, y la identificación de los aspectos
relacionados con la protección de recursos que podrían ser deteriorados por los
proyectos de desarrollo.
Zonas de recargas de acuíferos
Las zonas de recargas de acuíferos pueden encontrarse tanto en zonas elevadas
de montañas, donde la precipitación, en alguna de sus formas, es alta, como en
llanuras de poca declividad en cotas intermedias de los diversos sistemas
montañosos, con significativas precipitaciones de carácter orográfico. El drenaje de
estas áreas puede tener efectos impredescibles en el régimen de caudales de los
ríos y en la recarga de los aquíferos.

200
• Aplicar, en ejemplos concretos, el concepto de desarrollo sustentable.

La sustentabilidad es una palabra que se pronuncia muchas veces más de lo que

se entiende, y por ello ha perdido su significado preciso. Lo que entendemos
por desarrollo sustentable no sólo abarca el concepto amplio de desarrollo
respetuoso con el medio ambiente sino también se centra en el desarrollo
socialmente justo.
Su dimensión social, económica y ambiental pueden englobarse en lo que
podríamos describir como recursos suficientes para todos y que pretende
conseguir tres objetivos principales:
Un crecimiento que tome en cuenta el bienestar y necesidades de las generaciones
presentes.
Un crecimiento que respete el medio ambiente.
Un crecimiento justo que no sacrifique los derechos de las generaciones que
vendrán.
La estrategia para el uso sustentable tiende a promover las relaciones armoniosas
de los seres humanos entre y la naturaleza. Podemos ver ejemplos desde
estos proyectos ambientales e ideas ecológicas que realmente sorprenden.
Al tratar de satisfacer a todos con una responsabilidad coherente y un equilibrio
entre el crecimiento económico, los recursos que nos proporciona la naturaleza y
la sociedad moderna del bienestar, se requiere de cumplir unos objetivos… ¡Y
vamos a verlos!
Principios de sustentabilidad
Aunque el concepto sustentable dispone de varias ramificaciones y puede
abarcan múltiples campos si que se basa en unos principios de
sustentabilidad definidos sobre unas ideas sostenibles:
Un sistema político democrático que asegure a sus ciudadanos una participación
efectiva en la toma de decisiones. Unas políticas sociales! Que impliquen a cada
país.
Un sistema económico capaz de crear excedentes y conocimiento técnico sobre
una base autónoma y constante.
Un sistema de producción que cumpla con el imperativo de preservar el medio
ambiente y la responsabilidad de mantener la diversidad y biodiversidad intacta.
Un sistema tecnológico capaz de investigar constantemente nuevas soluciones.
Un sistema internacional que promueva modelos duraderos de comercio y finanzas.
Un sistema administrativo flexible y capaz de corregirse de manera autónoma.
A continuación te comentamos diez ejemplos de desarrollo sustentable que se están
llevando a cabo en el mundo.
1. Reciclaje de basura inorgánica

201
La basura inorgánica puede ser reciclada para ser transformada en materiales
reutilizables, como, por ejemplo, envases, bolsas, botellas, etc.
2. Basura biodegradabe

La basura biodegradable puede ser reciclada y ser procesada para ser utilizada
como abono de plantas. Está compuesta por diferentes materiales de origen
orgánico. Con ella puede fabricarse, por ejemplo, composta, que se usa en
agricultura y jardinería.

202
3. Plantas de energía solar

Las plantas de energía solar aprovechan la luz del sol para producir energía
eléctrica. Es un tipo de energía limpia y renovable.
4. Parques eólicos

Los parques eólicos son instalaciones de aerogeneradores que utilizan la fuerza del
aire para producir energía eléctrica. Son una alternativa limpia para la generación
de energía.

203
5. Energía undimotriz

La energía undimotriz es aquella producida a partir de la fuerza de las olas, cuyo

movimiento produce presión hidráulica, la cual es trasmitida a boyas flotantes, para,
posteriormente, ser convertida en energía eléctrica. Es un tipo de energía renovable
muy eficaz que está siendo explorada actualmente.
6. Agricultura ecológica

La agricultura ecológica se basa en la optimización en el uso de los recursos

naturales, sin emplear productos químicos u organismos modificados
genéticamente. Su objetivo es la producción de alimentos orgánicos sin dejar de
lado la protección de los suelos y los recursos, además, disminuye el efecto
invernadero e incrementa la fertilidad.

204
7. Aprovechamiento del agua de lluvia

La recogida y almacenamiento del agua de lluvia es fundamental para evitar el

despilfarro de un recurso tan importante como el agua.
8. Ecoturismo

El ecoturismo es un concepto ecológico de turismo, como su nombre lo indica.

Promueve una forma de turismo más orientada a experimentar el estilo de vida de
comunidades rurales y de disfrutar de la naturaleza, su flora, su fauna, sus paisajes.
Además, evita los daños y la contaminación que causa el turismo tradicional.

9. Ciclopista solar

205
La ciclopista solar es un sistema de transporte ecológico, diseñado para la
circulación de bicicletas. Se carga durante el día con la energía solar y brilla de
noche. Es una vía de transporte alternativo.
10. Carros eléctricos

El uso de carros eléctricos, especialmente cuando la energía que los mueve

proviene de fuentes de energía limpia, como la solar o eólica, es una alternativa
sustentable para el transporte, ya que no contamina el ambiente ni produce
contaminación sonora.

• Reconocer los procedimientos que se aplican en Chile para proteger el

medioambiente (por ejemplo: evaluación de impacto ambiental, áreas
protegidas).

El Sistema de Evaluación de Impacto Ambiental (SEIA) es un instrumento de gestión

ambiental, tales como la Educación Ambiental, la Evaluación Ambiental Estratégica,
Planes de Manejo de Recursos Naturales Renovables y Planes de prevención o
descontaminación.
La Evaluación de Impacto Ambiental se define como el procedimiento que coordina
en el SEIA el Servicio de Evaluación Ambiental, y que en base a un Estudio o
Declaración de Impacto Ambiental, se determina si el impacto ambiental de una
actividad o proyecto se ajusta a las normas vigentes. De esta manera, todos los
permisos o pronunciamientos de carácter ambiental, que de acuerdo con la
legislación vigente deban o puedan emitir los organismos del Estado, respecto de
proyectos o actividades sometidos al sistema de evaluación de impacto ambiental,
serán otorgados a través de este sistema. El Reglamento de la Ley N° 19.300,
Decreto Supremo Nº 95, de 2001, del Ministerio Secretaría General de la
Presidencia, define aquellos permisos ambientales sectoriales objeto de evaluación
en el SEIA.
ÁREAS PROTEGIDAS
Home / Áreas Protegidas
La biodiversidad es uno de los patrimonios naturales más importantes de Chile e,
internacionalmente, se ha llegado al consenso que la conservación in-situ, es decir,
la creación y manejo de áreas protegidas, es el mecanismo más adecuado para la
preservación de todos sus elementos (genético, especies y ecosistemas).
¿Qué es un área protegida?

206
Según la UICN, un área protegida es “un espacio geográfico claramente definido,
reconocido, dedicado y gestionado, mediante medios legales u otros tipos de
medios eficaces para conseguir la conservación a largo plazo de la naturaleza y de
sus servicios ecosistémicos y sus valores culturales asociados”.
Definición de área protegida a nivel nacional
“Porciones de territorio, delimitadas geográficamente y establecidas mediante un
acto administrativo de autoridad competente, colocadas bajo protección oficial con
la finalidad de asegurar la diversidad biológica, tutelar la preservación de la
naturaleza o conservar el patrimonio ambiental”.
El desarrollo legislativo e institucional de las áreas protegidas en Chile, que se
explica más adelante, ha llevado a la constitución de distintos tipos áreas
protegidas.

3.3. Poblaciones y Comunidades

• Interpretar situaciones reales o experimentales en que varían los factores

densodependientes e independientes que regulan el crecimiento poblacional.

Factores limitantes dependientes de la densidad

Empecemos con un ejemplo. Imagina una población de organismos —digamos,
venados— con acceso a una cantidad fija y constante de alimento. Cuando la
población es pequeña, la cantidad limitada de alimento será suficiente para todos.
Pero, cuando la población sea lo suficientemente grande, la cantidad de alimentos
no alcanzará para todos, lo que provocará la competencia entre los venados. Debido
a la competencia, algunos venados morirán de hambre o no podrán dejar
descendencia, lo que disminuirá la tasa de crecimiento per cápita y hará que el
tamaño de la población se estabilice o disminuya
En este escenario, la competencia por el alimento es un factor limitante dependiente
de la densidad. En general, definimos los factores dependientes de densidad como
aquellos que afectan la tasa de crecimiento per cápita de una población de manera
diferente según qué tan densa sea la población. La mayoría de los factores
dependientes de densidad hacen que la tasa de crecimiento per cápita disminuya
cuando la población aumenta. Este es un ejemplo de retroalimentación negativa que
limita el crecimiento poblacional.
Los factores limitantes dependientes de la densidad pueden conducir a un patrón
de crecimiento logístico, en el que el tamaño de la población se estabiliza en un
nivel máximo determinado por el ambiente conocido como capacidad de carga.
Algunas veces este proceso es suave; en otros casos, sin embargo, la población
puede pasarse de la capacidad de carga y luego disminuir a causa de los factores
dependientes de la densidad.

207
La gráfica muestra el tamaño de la población contra el tiempo. El crecimiento
logístico forma una curva con una pendiente cada vez más pronunciada que se
nivela al alcanzar la capacidad de carga, lo que resulta en una curva con forma de
S.
Los factores limitantes dependientes de densidad tienden a ser bióticos o
relacionados con los seres vivos, en lugar de características físicas del entorno.
Algunos ejemplos comunes de factores limitantes dependientes de la densidad son:
Competencia dentro de la población. Cuando una población alcanza una densidad
alta, hay más individuos que tratan de usar la misma cantidad de recursos. Esto
puede llevar a una competencia por alimento, agua, refugio, pareja, luz y otros
recursos necesarios para la supervivencia y la reproducción.
Depredación. Las poblaciones con mayor densidad pueden atraer depredadores
que no se molestarían en actuar sobre una población más escasa. Cuando dichos
depredadores comen individuos de la población, la disminuyen, aunque pueden
aumentar la cantidad de su propia población. Esto puede crear patrones cíclicos
interesantes como los que veremos más adelante.
Enfermedades y parásitos. Es más probable que aparezca una enfermedad y que
resulte en más muertes cuando los individuos de una población viven juntos en el
mismo lugar. También es más probable que se diseminen los parásitos bajo estas
condiciones.
Acumulación de desechos. La alta densidad poblacional puede provocar la
acumulación de productos de desecho nocivos que maten a los individuos o afecten
su reproducción, y disminuir así el crecimiento de la población.

208
Fotografía de un lemming. Es un roedor pequeño y regordete que se parece a un
conejillo de indias.
Crédito de imagen: Tunturisopuli (Lemmus Lemmus) por Argus Fin, dominio público
La regulación dependiente de la densidad también puede tomar la forma de cambios
fisiológicos o conductuales en los organismos que conforman la población. Por
ejemplo, los roedores conocidos como lemmings responden a la alta densidad
poblacional emigrando en grupos que buscan lugares nuevos y menos poblados
para vivir. Este proceso ha sido malinterpretado en la cultura popular como un
suicidio masivo porque los lemmings a veces mueren al intentar cruzar cuerpos de
agua.
Factores limitantes independientes de la densidad
El segundo grupo de factores limitantes son los factores independientes de la
densidad, que afectan la tasa de crecimiento per cápita sin importar qué tan densa
es la población.

Imagen de un incendio forestal; los wapitíes se refugian en el río para su seguridad.

Como ejemplo, imaginemos que estalla un incendio en un bosque done viven
venados. El fuego matará a cualquier venado desafortunado que esté presente, sin
importar el tamaño de la población. La probabilidad de que un venado muera no
depende en absoluto de cuántos venados más haya alrededor. Los factores
limitantes independientes de la densidad a menudo toman la forma de desastres
naturales, clima severo y contaminación.

209
A diferencia de los factores limitantes dependientes de la densidad, los densidad-
independientes no pueden mantener una población en niveles constantes por sí
solos. Esto se debe a que su fuerza no depende del tamaño de la población, por lo
que no “corrigen” a la población cuando esta es demasiado grande. Por el contrario,
pueden conducir a cambios erráticos y abruptos en el tamaño poblacional. Las
poblaciones pequeñas pueden estar en riesgo de ser arrasadas por eventos
esporádicos independientes de la densidad poblacional.
Fluctuaciones poblacionales
En el mundo real, muchos factores limitantes dependientes e independientes de la
densidad poblacional pueden interactuar, e interactúan, para producir los patrones
de cambio que vemos en una población. Por ejemplo, una población puede
mantenerse por un tiempo cerca de la capacidad de carga mediante factores
dependientes de densidad y luego experimentar una disminución abrupta debido a
un evento independiente de la densidad, como un incendio o una tormenta.
Sin embargo, aun en ausencia de catástrofes, las poblaciones no siempre se
mantienen estables en la capacidad de carga. De hecho, las poblaciones pueden
fluctuar, o variar, su densidad en muchos patrones diferentes. Algunas
experimentan picos y caídas en sus cifras. Por ejemplo, las algas pueden florecer
cuando hay un aumento en el fósforo que provoca un crecimiento insostenible de la
población. Otras poblaciones pueden tener ciclos regulares de crecimiento y
disminución. Veamos con más detalle estos ciclos.
Ciclos poblacionales
Algunas poblaciones experimentan oscilaciones cíclicas en su tamaño.
Las oscilaciones cíclicas son aumentos y disminuciones repetitivas del tamaño
poblacional a lo largo del tiempo. Si hiciéramos una gráfica del tamaño de una
población con oscilaciones cíclicas, se vería más o menos como la onda siguiente,
¡aunque probablemente no sería tan ordenada!

Gráfica que muestra la población en el eje Y y el tiempo en el eje X. Las cifras de la

población oscilan en el tiempo, lo que produce un patrón en forma de onda.
¿De dónde salen esas oscilaciones? En muchos casos, se producen por las
interacciones entre las poblaciones de al menos dos especies diferentes. Por
ejemplo, la depredación, la infección por parásitos y la fluctuación en la
disponibilidad de comida producen oscilaciones. Estos factores dependientes de la
densidad no siempre generan oscilaciones, sino que lo hacen solo bajo las
condiciones adecuadas, cuando las poblaciones interactúan de maneras
específicas.

210
Estudio de caso: los lemmings
Como ejemplo, veamos una población de lemmings en Groenlandia. Durante años,
esta población presentó oscilaciones cíclicas en su tamaño, con un periodo —la
longitud de un ciclo completo— aproximado de cuatro años. Los ecólogos
encontraron que el ciclo podía explicarse por las interacciones entre los lemmings y
cuatro depredadores: el búho, el zorro, el págalo (un ave) y el armiño. El búho, el
zorro y el págalo son depredadores oportunistas que pueden usar varias fuentes de
alimento y tienden a comer lemmings solo cuando estos son abundantes. El armiño,
en cambio, básicamente se alimenta solo de lemmings.

Fotografía de un armiño
Así que ¿por qué ocurre este ciclo? Sigamos a los lemmings desde el punto de baja
densidad de su ciclo. Dado que la densidad de los lemmings es baja, los búhos,
págalos y zorros no les prestan mucha atención, y como consecuencia su población
aumenta rápidamente. A medida que la población de lemmings aumenta, también
lo hace la de los armiños, pero con un retraso. Esto refleja que los armiños se
reproducen solo una vez al año —a diferencia de los lemmings que se reproducen
constantemente— y solo pueden dejar descendencia numerosa después de un
periodo en el que su fuente de alimento, los lemmings, es abundante.
Al aumentar la densidad poblacional de los lemmings, se ven atraídos búhos, zorros
y págalos que empiezan a cazar lemmings con mayor frecuencia que cuando eran
escasos. Esto opera como un límite dependiente de la densidad sobre el crecimiento
de la población de lemmings y evita que su cantidad supere demasiado a la de los
armiños. La población de armiños aumenta y se vuelve lo suficientemente grande
como para matar muchos lemmings, lo que deja solo unos pocos que se pueden
reproducir y provoca una caída estrepitosa en la densidad poblacional de lemmings.
Esta disminución es seguida un año después por una caída en la cantidad de
armiños, ya que su fuente de alimento ha disminuido mucho, y el ciclo comienza de
nuevo.
Este patrón general de interacción se ilustra en la gráfica siguiente. Puedes ver que
la población de presas, como los lemmings, disminuye primero y luego se reduce
también la de los depredadores, como el armiño.

211
Gráfica que representa la población en el eje Y y el tiempo en el eje X. Los
poblaciones de presa y depredador oscilan a lo largo del tiempo y en ambos casos
producen una curva en forma de onda. La población de presas cae primero y es
seguida con un rezago por la población del depredador. La población de presas se
recupera primero, seguida por la población del depredador.
¿Existen otros factores además de las interacciones entre depredador y presa que
produzcan este patrón? Es posible, aunque los ecólogos lograron reproducir el
patrón de oscilación en un modelo computacional basado únicamente en la
información de campo sobre reproducción y depredación, lo que apoya la idea de
que la depredación es el factor que lo genera.
Triste realidad: algunas poblaciones de lemmings ya no oscilan. Alcanzaron su
punto máximo en 1998, debido a su ciclo normal, pero nunca se recuperaron de la
disminución que le siguió. Los ecólogos creen que se debe a los inviernos
inusualmente cálidos y los cambios en la caída de nieve en el Ártico, que
probablemente redujeron el manto de nieve que protege a los lemmings cuando
cuidan a sus crías. Como resultado, las especies de depredadores que se alimentan
de lemmings pueden desaparecer de las regiones en las que poblaciones de
lemmings cayeron dramáticamente.
Estudio de caso: linces y liebres
Otro ejemplo famoso de este tipo de interacción entre depredador y presa involucra
al lince de Canadá —el depredador— y a la liebre —la presa—, cuyas poblaciones
varían conjuntamente en ciclos, en los que una disminución en la cantidad de liebres
predice una baja en el número de linces. Es muy probable que este ejemplo venga
en tu libro de texto. Al principio, los científicos creían que la depredación por parte
del lince era el factor clave que producía la reducción de la población de liebres.
Ahora sabemos que posiblemente estén implicados otros factores, como la
disponibilidad de alimento para las liebres. En cualquier caso, este es otro ejemplo
en el que los factores dependientes de la densidad producen cambios cíclicos en
una población.

212
Panel superior: la gráfica muestra el número de animales en millares contra el
tiempo en años. El número de liebres fluctúa entre los 10 000 en los puntos más
bajos y 75 000 a 150 000 en los más altos. Normalmente hay menos linces que
liebres, pero la tendencia en el número de linces sigue a la de las liebres.
Panel inferior: fotografías de lince y liebre.
Crédito de imagen: superior, Ecología de comunidades: Figura 2 de OpenStax
College, Biology, CC BY 4,0. Inferior, Las poblaciones de la liebre americana y su
depredador, el lince canadiense, presentan ciclos repetitivos de CK-12
Foundation, CC BY-NC 3,0

• Interpretar en gráficos, modelos matemáticos del crecimiento poblacional.

MODELOS DE CRECIMIENTO POBLACIONAL

Es necesario diferenciar entre tasa de crecimiento poblacional y tasa de crecimiento
per-cápita.
Crecimiento poblacional independiente de la densidad
Presupuesto de estos modelos: La razón de mortalidad y natalidad per cápita no
dependen del tamaño poblacional. Por lo tanto, la tasa de crecimiento per-capita es
constante,
Consecuencia de los modelos: La tasa de crecimiento poblacional es proporcional
al tamaño poblacional.

1) Poblaciones con generaciones discretas

213
 Nt=RotNo, donde Ro =tasa de reproducción neta (constante)
Nt = tamaño de la población en la generación
t
No = tamaño de la población inicial.

Propiedades:
1) Esta ecuación liga el tamaño poblacional, la tasa de reproducción neta y el
tiempo, medido en generaciones que coincide con el año.
2) Esta ecuación es logarítmica, por lo que gráficamente será una curva
logarítmica positiva o geométrica. De aquí que se denomine crecimiento
geométrico o exponencial.
3) Para averiguar si una población crece de forma exponencial, lo mejor es
pasar los datos a logaritmos y nos dará una línea recta.
4) El comportamiento cualitativo de la curva de crecimiento viene determinado
tan sólo por la diferencia entre Ro y 1: con Ro>1, la curva crece sin barrera; con
Ro=1, no hay crecimiento y el tamaño poblacional permanece constante; con Ro<1,
la curva se aproxima a 0.
5) La tasa de crecimiento poblacional depende del número de individuos
preexistentes en la población.

2) Poblaciones con generaciones continua

En organismos con eventos reproductivos continuos, la tasa de recambio
poblacional se denomina tasa de crecimiento innato o capacidad innata de
aumento r. Empíricamente se puede calcular r a través de una tabla de cohorte
como lnRo/T, donde T era el tiempo de generación = ∑lxbxx/Ro. O mediante la
ecuación de Euler-Lotka 1=∑e-rx lxbx. El crecimiento poblacional también es
continuo, y se describe mejor con ecuaciones diferenciales.

dN/dt=bN-mN
dN/dt=rN

NT=N0 erT

Propiedades:
1) El resultado es análogo al anterior: crecimiento ilimitado de tipo exponencial
o geométrico cuando r>0, tamaño poblacional estacionario cuando r=0, y una
aproximación a 0 cuando r<0.

2) Este crecimiento sólo es posible si la tabla de vida es fija y la estructura de

edad de la población es estable con el tiempo.

3) er se suele denominar tasa finita de incremento. Se define como la tasa de

incremento por individuo y por unidad de tiempo (directamente el número de hijos
por individuo y año). En una población sin estructuras de edades, es análoga a Ro.

214
 4) No confundir las dos ecuaciones, dN/dt mide el crecimiento, mientras que N
mide el número de individuos.
5) El crecimiento o la tasa de cambio es constante, r, y rN es una recta con
pendiente r e intercepto 0.

Crecimiento poblacional dependiente de la densidad

1) Poblaciones con generación discreta
La tasa reproductiva neta ya no es constante, sino que decrece linealmente con la
densidad. Cuando N pasa un determinado valor, Ro se hace menor que 1. El punto
donde N genera un Ro de 1 se llama punto de equilibrio (Ro=1 implica crecimiento
0).
Para ver mejor esto, representamos Nt/Nt+1 frente a Nt. Cuando Nt es muy
pequeño, Nt/Nt+1=1/R. Cuando Nt es muy grande, y R=1, Nt+1=Nt, y entonces
Nt/Nt+1=1. Es el punto de equilibro, y se denomina a este valor de N como K. La
pendiente de la recta es 1-(1/R)/K-0
Con esta consideración, una población cuya tasa de reproducción neta
disminuye linealmente con el tamaño poblacional crece según la siguiente ecuación:

Nt/Nt+1= [(1-(1/R))/K]Nt+1/R,

Nt+1=NtR/1+[(R-1)Nt]/K
Nt+1= Nt exp R(1-Nt/K)
Propiedades:
1) Se denomina ecuación de Ricker, su resolución se efectúa mejor por
simulación. Tiene un equilibrio cuando Nt=K, porque dentro de paréntesis es 0, y
exp (0)=1.
2) El comportamiento de la población dependerá de la pendiente B de la recta
de Ro frente a densidad de población multiplicado por la Nequilibrio. En general, se
puede predecir el comportamiento de la población analizando BNeq:
Si BNeq está entre 0 y 1, entonces la población se acerca al equilibrio sin
oscilaciones. Es la curva denominada sigmoidal.
Si BNeq está entre 1 y 2, hay oscilaciones de amplitud decreciente
convergentes al punto de equilibrio.
Si BNeq está entre 2 y 2.57 hay oscilaciones cíclicas estables indefinidamente
Si BNeq es mayor que 2.57, la población fluctua caóticamente de forma más o
menos al azar, dependiendo de las condiciones de partidas.

2) Poblaciones con crecimiento continuo: El modelo logístico

Este tipo de crecimiento ocurre cuando la tasa de crecimiento per capita no es
constante, sino que varía con el tamaño de la población (es función de N). El modelo
básico que tiene en cuenta estas consideraciones es el siguiente:

dN/dt=N f(N), donde f(N) = tasa de crecimiento per cápita

(depende del número de organismos en la
población)

215
 La forma más simple de f(N) es la linea recta. Cuando la densidad poblacional
es baja, la tasa de crecimiento per cápita es similar a r (tasa intrínseca de
crecimiento). Pero cercanos a un determinado tamaño poblacional, f(N) se hace 0 y
no hay más crecimiento poblacional. Esta tamaño poblacional se llama capacidad
de carga de la población y se nota como K.
La ecuación que describe esta linea recta es:
f(N)= r(1-N/K).

Sustituyendo f(N) en la ecuación, tenemos

dN/dt= rN(1-N/K),
dN/dt=rN[(K-N)/K]

Este modelo es conocido como el modelo logístico, que tras integrarlo, nos da

Nt=No K/(1 + e-rt),

Nt=K/(1 + be-rt),
Nt=K/(1 + ea-rt), n(t)= K/[1+(K/ n0-1)e-rt]

El factor (K-N)/K oscila entre 1, cuando N=0, y O cuando N=K, y es denominado por
algunos ecólogos como oportunidad sin utilizar de crecimiento de la población.

Propiedades
1) La tasa de crecimiento per cápita no es aquí constante, sino que disminuye con
la densidad dN/dt 1/N= r(K-N)/N.
2) La curva logística difiere de la curva geométrica en dos puntos: tiene una asíntota
superior, y se acerca a esta asíntota suavemente, no bruscamente.
3) La curva predice un equilibrio dinámico estable de la población cuando N=K.
4) Hay dos atributos de la curva logística que la hacen muy atractiva: su simplicidad
matemática, y su aparente realidad. Sólo contiene dos constantes, K y r.
5) La curva es simétrica respecto a su punto central= K/2.

Modelos de poblaciones estructuradas en clases de edad

Estos modelos incorporan la fecundidad y mortalidad específicas de la edad a los
modelos poblaciones estandares. La mayoria de ellos estan basados en modelos
de Leslie.

• Predecir las causas posibles de un crecimiento exponencial o sigmoideo de

una población.

El equilibrio en una población puede ser afectado por diversos factores:

La fertilidad de las mujeres en edad reproductiva o la abundancia de la reproducción
en cualquier especie biológica. A medida que aumenta la fecundidad, la tasa de
natalidad aumenta, lo que aumenta el crecimiento poblacional. La fecundidad tiene

216
una relación inversa con el nivel de educación de la población de un país. En países
desarrollados, donde las mujeres tienen las mismas oportunidades educativas y
laborales que los hombres, la fertilidad de las mujeres tiende a disminuir, esto se
hace evidente en la mayoría de países europeos.
La mortalidad se mide por la cantidad de personas que mueren en un lugar en un
período determinado en relación con el total de la población. A medida que aumenta
la economía en un país, el sistema de salud aumenta, lo que disminuye la mortalidad
de la población.
Las migraciones suponen dos hechos distintos con referencias espaciales
correspondientes al lugar de destino y al lugar de origen y puede ser repetible y
reversible. La inmigración podría mejorar la economía de un país ya que la mayoría
de migrantes pertenecen al rango de población económicamente activa. Por el
contrario, la emigración tiene a disminuir el grupo de población económicamente
activa de un país, pudiendo afectar el producto interno bruto del país que abandona.

DOMINIO 4: EVOLUCIÓN

4.1. Variabilidad y Herencia

• Distinguir en el fenotipo las características heredables y adquiridas.

Llamamos fenotipo al conjunto de caracteres morfológicos, funcionales,

bioquímicos, conductuales, etc., que presenta un ser vivo. Gran parte del fenotipo
es hereditario, esto es, corresponde a las características que un ser vivo recibe de
sus progenitores; pero no todo el fenotipo lo es. Por ejemplo, una persona que ha
aprendido a tocar el piano puede llegar a hacerlo muy bien a través del ejercicio y
del aprendizaje. Saber tocar el piano es sin duda una característica fenotípica; sin
embargo, ésta característica fenotípica no se hereda. Por, el contrario, el grupo
sanguíneo, que también es una característica fenotípica, está determinado por los
grupos sanguíneos de los progenitores.
El genotipo es el conjunto de genes que presenta un individuo. Muy frecuentemente
estos genes determinan características que aparecen en el fenotipo; otras veces los
genes no llegan a manifestarse. Así, una persona que tenga el grupo sanguíneo A
puede tener un genotipo A0, es decir, un gen parental determina la presencia del
carácter A y el otro gen parental 0; pero en este caso la presencia de A (carácter
dominante) se impone a la característica 0 (carácter recesivo); el individuo es
fenotípicamente A aunque también tenga el gen correspondiente al grupo 0.
El genotipo es un conjunto de información, es decir, una serie de instrucciones
concretas mediante las cuales el ser vivo construye su fenotipo. Hoy sabemos que
esta información tiene una estructura análoga al lenguaje (hablado o escrito) pero
con cuatro letras (A,T,G y C) en lugar de las 26 del alfabeto latino. Esta información
está constituída por una macromolécula lineal, el ácido desoxirribonucleico (ADN,
DNA), que es un polímero constituído por la unión de monómeros de cuatro tipos
distintos (los mencionados como A,T, G y C), de manera que una "frase" escrita en
"lenguaje DNA" sería algo como esto:
ATTCGGCTTACGTTGAACTGTCCATCGAGGTAACTTCCTTTTACCG

217
• Establecer la relación genotipo–fenotipo en la expresión de proteínas (por
ejemplo enzimas).

Todos los organismos están formados por células, la unidad fundamental de la vida,
en cuyos núcleos se alberga toda la información genética, que junto al ambiente, es
la que rige todas sus acciones.
Esta información genética o genes se expresan formando las proteínas, las que
contribuyen a la determinación por ejemplo, del color o la forma de los ojos de un
individuo, del color de su piel o su cabello, la forma de su nariz, o su estatura, es
decir, al conjunto de los caracteres que éste posee, su fenotipo.
Sin embargo, el conjunto de estos caracteres no solo está determinado por la
información genética, sino que también por el ambiente, pues, los estímulos que
este provoca determina en qué momento y en qué cantidades se van a sintetizar las
proteínas, que pueden ser estructurales, si se encargan de originar estructuras; o
funcionales, si cumplen funciones enzimáticas de regulación del metabolismo.

2.- El flujo de la información genética desde el ADN a las proteínas

Toda la información contenida para la síntesis de las proteínas se encuentra en los
genes, como se mencionó anteriormente. Sin embargo, esta síntesis se realiza en
el citoplasma de la célula.
A partir de este hallazgo, los científicos llegaron a cuestionarse como era posible
que la información codificada en los genes se trasladara desde el núcleo hasta el
citoplasma, llegando a la conclusión de que debería existir una molécula
intermediaria que llevase la información desde los genes hasta las proteínas.
Posteriormente, se descubrió la presencia de una macromolécula constituida por
nucleótidos similares al ADN, que se denominó ácido ribonucleico o ARN, la cual
estaba presente en gran cantidad en células que tuvieran gran actividad de síntesis
de proteínas, convirtieron a esta molécula en la gran candidata a ser la molécula
intermediaria entre el gen y la proteína.
Para confirmar lo anterior, se llevó a cabo un experimento denominado “pulso y
caza”, que consistía en hacer crecer células en medios de cultivo adecuados y
agregar células precursoras de ARN previamente marcadas con pulsos de uracilo
radiactivos.

218
Es importante mencionar, que el uracilo es una base nitrogenada que solo está
presente en el ARN.
De esta manera, la célula ingresa estas células precursoras y las utiliza para
producir moléculas de ARN. Así se puede seguir la pista del movimiento de las
moléculas de ARN en las células, pues, la radiación de los precursores puede ser
detectada.
Finalmente, este experimento permitió establecer que el ARN se producía en el
núcleo de la célula y luego de un tiempo se trasladaba hacia el citoplasma, siendo
la molécula intermediaria responsable del traspaso de la información de los genes
hasta las proteínas.

¿Cómo fluye la información genética?

Como ya se mencionó, entre el ADN y el ARN existen muchas similitudes en cuanto
a su composición, ya que ambas son ácidos nucleicos. Sin embargo, hay algunas
diferencias entre ellas. En primer lugar el ARN es una hebra simple, a diferencia
del ADN que es una hebra doble. Además, el azúcar presente en el ARN es
la ribosa, mientras que en el ADN se encuentra la desoxirribosa. Y finalmente, el
ARN posee tres de las cuatro bases nitrogenadas presentes en el ADN: adenina,
guanina y citosina; la timina es reemplazada por el uracilo.
Estos descubrimientos en base a la composición del ARN, permitieron deducir como
sucede el flujo de la información desde los genes hasta las proteínas, a través de la
llamada dogma central de la biología molecular, que plantea que la información
genética contenida en el ADN es transcrita en forma de ARN y traducida en
proteínas.
Lo anterior queda representado en el siguiente esquema:
En el caso de los virus, el ARN que tienen es el molde para el ADN, y así forman
ARN y proteínas. Estos virus se llaman retrovirus.

4.- ¿Qué relación existe entre los genes y las proteínas?

Los genes corresponden a segmentos de ADN que se localizan en lugares
específicos de los cromosomas, llamados locus.
Los cromosomas son los portadores de los genes. Cada gen puede estar
representado por más de un alelo, es decir, variantes de un mismo gen. Estos alelos
son aquellos que contienen la información específica para la síntesis de proteínas.
Cada gen está compuesto por alrededor de 2000 nucleótidos diferentes que van
siguiendo una secuencia.
Cuando hay una diferencia en uno de estos nucleótidos se puede dar origen a
proteínas similares, pero que difieren en la secuencia de aminoácidos que la forman,
generándose proteínas con estructuras diferentes, y por lo tanto diferente función.

219
• Explicar, utilizando criterios taxonómicos, la relación que existe entre
diferentes grupos de organismos.

Categorías taxonómicas

Dominio, la categoría que separa a los seres vivos por sus características
celulares. Por esta razón, existen dos sistemas de dominios: el más antiguo
(Prokaryota y Eukaryota), y el más reciente (Archaea, Bacteria y Eukarya).
Reino: esta categoría divide a los seres vivos por su naturaleza en
común. Archaea y Bacteria son tanto reinos como dominios, por
ser unicelulares, procariontes y diferenciarse en otras características bioquímicas y
biofísicas. El dominio de Eukaryota se divide a su vez en cuatro
reinos: Protista (organismos unicelulares y eucariontes como
las células), Fungi (organismos heterótrofos como hongos y
levaduras), Plantae (organismos autótrofos sin locomoción)
y Animalia (organismos heterótrofos y locomotores)
Filo o división (fuera de la zoología), la categoría que agrupa a los seres vivos por
su mismo sistema de organización. Ejemplo: en el reino animal, los bivalvos,
los gasterópodos y los cefalópodos tienen el mismo tipo
de tejidos, reproducción, órganos y sistemas, por lo tanto se agrupan en el
filo Mollusca.
Clase. Los filos (o divisiones) se dividen en clases por las características más
comunes que hay entre ellos, es decir, por las semejanzas mayores que existan
entre los integrantes de un filo. En el filo Mollusca, por ejemplo, hay miles de
moluscos y algunos de ellos, por ausencia de concha, se agrupan en la
clase Aplacophora.
Orden. También ésta es una división de la categoría anterior; el orden es una
división de la clase que también se basa en características comunes de algunos

220
seres vivos dentro de una clase. Dentro de la clase Mammalia, por ejemplo, se
encuentra el orden Primates, que contiene a todos los seres vivos con cinco dedos,
un patrón dental común y una primitiva adaptación corporal.
Familia es una división de la categoría precedente. Una familia es la agrupación
de seres vivos con características comunes dentro de su orden. Ejemplo: el
orden Primates incluye la familia Hominidae, que comprende a los primates
bípedos.
Género. Es la categoría taxonómica que agrupa a las especies relacionadas entre
sí por medio de la evolución. De la familia Hominidae, por ejemplo, el
género Homo comprende a Homo sapiens y sus antecesores más próximos.
Especie. Es la categoría básica. Es usada para referirse a un grupo de individuos
que cuentan con las mismas características permitiendo la descendencia fértil
entre ellos. Ejemplo: un ser humano actual (Homo sapiens) puede relacionarse con
otro humano de sexo opuesto y reproducirse, teniendo descendencia fértil.
Categorías subordinadas[editar]
La necesidad de pormenorizar la clasificación obligó a establecer categorías
intermedias que se forman, sobre todo, añadiendo prefijos a las existentes. Los
prefijos en uso son super-, sub- e infra-. Es necesario subrayar que algunas de las
que se deducen de esta regla no se usan en absoluto; en particular, supergénero,
que es sustituido por la tribu, y superespecie, que en botánica es sustituida
por grex. También hay casos comunes
de subgénero, subespecie, variedad y raza, y no tan comunes, como subtribu.
Aquí, en esta tabla, está el ejemplo de la especie Homo sapiens, explicando el por
qué se agrupan en diversas categorías.
¿Qué
Categoría Ejemplo Explicación
agrupa?
El dominio
agrupa a
los seres El dominio Eukaryota agrupa a todos los
vivos por organismos cuyas células
Dominio Eukarya
sus poseen núcleo diferenciado y orgánulos de
característi doble membrana (p. ej. mitocondrias).
cas
celulares.
Los
"subdomini
os"
agrupan a
los Este "subdominio" agrupa a aquellos
Subdomi miembros organismos eucariotas derivados de un
Unikonta
nio de un antepasado común unicelular con un solo
dominio cilio.
por
diferenciar
se de los
otros.

221
 El
"infradomin
io" agrupa
a los
"Infradominio" que agrupa a aquellos
miembros
unicontos derivados de un antepasado
Infradomi de los Opisthokont
común unicelular con el cilio orientado hacia
nio "subdomini a
atrás. Incluye organismos tanto unicelulares
os" por
como multicelulares: hongos y animales.
otros
detalles
importante
s.
El reino
agrupa a Agrupa a organismos multicelulares de
los seres células eucariotas sin pared
Reino vivos por Animalia celular ni cloroplastos, que pueden
su organizarse en tejidos y con reproducción
naturaleza sexual.
en común.
El subreino
agrupa
también a
A este subreino pertenecen todos los
los
animales que cuentan con tejidos
miembros
Subreino Eumetazoa diferenciados, boca, cavidad digestiva
de un reino
permanente, nervios, órganos sensoriales y
por
músculos.
característi
cas
comunes.
El
"infrarreino
" divide a Este "infrarreino" agrupa a los animales
los con simetría bilateral y un eje antero-
miembros posterior, tracto digestivo con boca y
Infrarrein
de un Bilateria ano, mesodermo (tercera capa
o
subreino embrionaria), cerebro más o menos
por las diferenciado o complejo y órganos
característi excretores.
cas en
común.
El superfilo
Este superfilo agrupa a los animales en los
agrupa a
Deuterostom que se forma el ano a partir
Superfilo varios filos
ia del blastoporo embrionario. Es un grupo con
en uno
patrones corporales muy diversos.
solo.

222
 El filo junta
a todos los
Son animales que presentan, al menos en
seres vivos
algún momento del desarrollo
con el
Filo Chordata embrionario, notocorda, tubo neural hueco
mismo
en posición dorsal, hendiduras
sistema de
branquiales y cola.
organizació
n.
El subfilo
reúne a los
integrantes Son aquellos cordados que
Subfilo del filo por Vertebrata poseen endoesqueleto segmentado, cartila
característi ginoso u óseo, cubriendo la médula espinal.
cas
comunes.
El infrafilo
también
divide a los
integrantes
de la
categoría
Gnathostom Son aquellos vertebrados con mandíbulas
Infrafilo anterior;
ata articuladas.
agrupa a
los
integrantes
de un
subfilo en
un infrafilo.
Son gnatóstomos con cuatro extremidades
La tipo quiridio, formadas cada una por tres
superclase regiones. Incluye a aquellos taxones en los
Supercla
es un Tetrapoda que las extremidades están atrofiadas o
se
conjunto de perdidas secundariamente en su línea
clases. evolutiva (como en ballenas o serpientes).
No debe confundirse con el cuadrupedismo.
La clase
agrupa a Tetrápodos de temperatura constante,
los seres poseen pelo en mayor o menor medida, en
vivos con el cerebro han desarrollado el neocortex, las
Clase semejanza Mammalia hembras cuentan con glándulas
s entre sí mamarias que producen leche para
que hay alimentar a sus crías, tienen
dentro de la mandíbula formada por un único hueso.
un filo.

223
 La
subclase Los terios son aquellos mamíferos en los que
Subclase es una Theria el embrión se desarrolla en el interior del
división de cuerpo materno.
la clase.
La
infraclase
es un grupo
inferior de
miembros
Los placentarios son los mamíferos terios
de una
Infraclas vivíparos, cuyo embrión es retenido en el
subclase, Placentalia
e interior del cuerpo materno para su
que
alimentación primaria hasta el parto.
cuentan
con las
mismas
característi
cas.
El Los
magnorden placentarios
Magnord es un no se dividen
-
en conjunto de en
superórden magnórdene
es. s.
El
superorden
comúnmen
te es un
conjunto de
"granórden
es".
En este caso, el superorden
ATENCIÓ
Euarchontoglires es un conjunto de órdenes,
N: Cuando
no de granórdenes. Por su estilo de vida de
la
trepar plantas, se agrupa en este superorden
Superord clasificació Euarchontog
a: roedores, lagomorfos, "musarañas de
en n es más lires
árbol" (Treeshrew, en inglés), colugos y
pequeña y
primates. Se incluye también al primate
se usan las
humano porque también tiene un estilo de
categorías
vida en medio de la flora (mundo vegetal).
más
simples
(superorde
n, orden,
suborden e
infraorden),
el

224
 superorden
es un
conjunto de
órdenes.
El
Euarchontog
granorden
lires no se
Granorde es un grupo
dividen en -
n de
granórdenes
mirórdenes
.
.
Primates y las órdenes de animales
El mirorden simiescos adaptados para trepar árboles (En
es un grupo realidad, Euarchonta no es considerado un
Mirorden Euarchonta
de mirorden pero tampoco un granorden. Es
órdenes. un clado, pero si contiene a un orden
hablaríamos técnicamente de un mirorden).
El orden es
una
agrupación
de
individuos
de una Los primates son aquellos mamíferos que
Orden Primates
clase que tienen cinco dedos.
tienen
característi
cas
comunes
entre sí.
El
suborden
es una
división del
orden,
Los haplorrinos son los primates que
Suborde también
Haplorrhini carecen de membranas y vibrisas en la nariz
n por
o el hocico.
característi
cas
comunes
de sus
miembros.
El
Los monos y los simios, incluyendo al ser
Infraorde infraorden
Simiiformes humano, que tradicionalmente se conocen
n es también
como "monos del Nuevo y Viejo Mundo".
es una

225
 división del
suborden.
El
parvorden
Parvorde Monos con hocico más o menos recto y los
divide a las Catarrhini
n orificios nasales dirigidos hacia el frente.
infraórdene
s.
Un
Superfam Los hominoideos son aquellas familias de
conjunto de Hominoidea
ilia primates que no poseen rabo.
familias.
La familia,
como antes
dicho, es la
agrupación
de seres
vivos que
se Los homínidos son los primates capaces de
Familia Hominidae
encuentran caminar en dos patas.
en un
orden, por
característi
cas
comunes
entre ellos.
La
Los homíninos son los primates (con
Subfamili subfamilia
Homininae capacidad bípeda) con forma
a divide a la
antropomórfica.
familia.
La tribu es
una
agrupación Los homininis son los primates, con
Tribu de Hominini capacidad bípeda y forma antropomórfica,
individuos que caminan erguidos.
de una
subfamilia.
Las
subtribus
proviene
de una Los primates homininos son aquellos con
Subtribu tribu, por Hominina locomoción únicamente bípeda y postura
característi erguida.
cas
comunes,
también.

226
 De las
familias
provienen
los
géneros,
El género Homo, que significa "hombre" en
conjuntos
Género Homo latín, es el género que enmarca al ser
de
humano actual y todos sus ancestros.
especies
relacionad
as entre sí
por la
evolución.
En las
especies
de un
género,
algunas
pueden Homo no se
Subgéner
agruparse divide en -
o
entre sí por subgéneros.
característi
cas
comunes
de orden
menor.
Una
especie es
un grupo
de
individuos
con las
mismas
Homo
Especie característi Comprende a todos los humanos actuales.
sapiens
cas, que
permiten
relacionars
e entre sí y
tener
descenden
cia.
Las
Homo sapiens idaltu es una subespecie
subespecie
Homo extinta, que contenía las mismas
Subespe s son
sapiens características de los humanos actuales
cie divisiones
idaltu pero se diferenciaba por sus rasgos
de una
parecidos a los de nuestros ancestros. A
especie por

227
 característi esto último se debe su nombre, que significa
cas "hombre sabio viejo (o anciano)".
comunes.

• Analizar problemas de herencia según las leyes de Mendel, reconociendo la

influencia de alelos recesivos y dominantes.

Variaciones que involucran genes individuales

Algunas de las variaciones en las reglas de Mendel involucran genes individuales.
Estos incluyen:
Alelos múltiples. Mendel estudió solo dos alelos de los genes de sus guisantes,
pero las poblaciones reales frecuentemente tienen múltiples alelos de un gen dado.
Dominancia incompleta. Dos alelos pueden producir un fenotipo intermedio
cuando ambos están presentes, en lugar de que uno determine completamente el
fenotipo.
Codominancia. Dos alelos pueden expresarse de manera simultánea cuando
ambos están presentes, en lugar de que uno determine completamente el fenotipo.
Pleitropía. Algunos genes afectan muchas características diferentes, no solo una
característica.
Alelos letales. Algunos genes tienen alelos que previenen la supervivencia cuando
son homocigotos o hetereocigotos.
Ligamiento al sexo. Los genes que llevan los cromosomas sexuales, como el
cromosoma X de los humanos, muestran diferentes patrones de herencia que los
genes en los cromosomas autosómicos (no sexuales).
Variaciones que involucran múltiples genes
Otras variaciones en las reglas de Mendel involucran interacciones entre pares (o,
potencialmente, cantidades más grandes) de genes. Muchas características son
controladas por más de un gen, y cuando dos genes afectan el mismo proceso,
pueden interactuar entre ellos en una variedad de diferentes formas. Por ejemplo:
Genes complementarios. Alelos recesivos de dos diferentes genes pueden dar el
mismo fenotipo.
Epistasis. Los alelos de un gen pueden enmascarar o encubrir los alelos de otro
gen.
Además, algunos pares de genes se encuentran cerca uno del otro en un
cromosoma y genéticamente ligados, lo que significa que no se distribuyen de
manera independiente.
Herencia poligénica y efectos ambientales
Muchas características importantes en nuestra vida cotidiana, como la altura, el
color de piel, color de ojos, y el riesgo de enfermedades como la diabetes, son
controlados por muchos factores. Estos factores pueden ser genéticos,
ambientales, o ambos.
Herencia poligénica, Algunas características son poligénicas, que significa que
están controladas por una serie de diferentes genes. En la herencia poligénica, los
rasgos a menudo forman un espectro fenotípico en lugar de caer en categorías bien
definidas.

228
Efectos ambientales. La mayoría de las características del mundo real se
determinan no solo por el genotipo, sino también por los factores ambientales que
influyen en cómo se traduce el genotipo en fenotipo.
Los antecedentes genéticos y el medio ambiente contribuyen a la penetrancia
incompleta, en la que no todos los individuos con un genotipo muestran un fenotipo
correspondiente, y la expresividad variable, en la que los individuos de un genotipo
en particular pueden tener versiones más fuertes o más débiles de un fenotipo.

• Analizar problemas de herencia ligada al sexo.

Herencia ligada al sexo es la expresión fenotípica de un alelo relacionado con

el alosoma (cromosoma sexual) del individuo. En los cromosomas autosomas de
los dos sexos la herencia genética de sus padres tienen la misma probabilidad de
existencia, (véase Principio de Fisher), resumido por Ronald Fisher, pero dado que
los seres humanos tienen muchos más genes en el cromosoma X que en
el cromosoma Y, existen muchos más rasgos ligados al X que al Y.
En mamíferos, los sexos homogamético y heterogamético son: la hembra
(homogamético XX), y el macho (heterogamético XY). Genes en el X o Y se llaman
ligados al sexo. En el sexo del pájaro lo opuesto ocurre, (véase Sistema de
determinación del sexo ZW), con machos homogaméticos, con dos cromosoma Z
(ZZ) y hembras heterogaméticas (ZW).
Herencia ligada al cromosoma X
Dominante
El gen responsable del fenotipo se localiza en el cromosoma X, y una sola copia del
alelo es suficiente para desencadenarlo. Puede ser heredado del padre o de la
madre. Los hombres solo pueden heredar un cromosoma X. La consecuencia de
esto es que las mujeres tienen más probabilidad de heredar un alelo ligado al
cromosoma X que desencadene el fenotipo.
Cuando solo la madre es portadora del alelo en uno de sus dos cromosomas X (es
heterocigótica para el carácter), ella misma presentará el desorden genético y
además:
El 50% de sus hijas tendrá el desorden.
El 50% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando la madre es portadora del alelo en sus dos cromosomas X (es homocigótica
para el carácter), ella misma presentará el desorden y además:
. El 100% de sus hijas tendrá el desorden.
. El 100% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando solo el padre es portador del alelo en el cromosoma X, él mismo presentará
el desorden genético y además:
El 100% de sus hijas tendrá el desorden.
El 0% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando los dos padres son portadores (la madre heterocigótica para el carácter):
El 100% de sus hijas tendrá el desorden.
El 50% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando los dos padres son portadores (la madre homocigótica para el carácter):
. El 100% de sus hijas tendrá el desorden.

229
. El 100% de sus hijos tendrá el desorden.
En algunos desórdenes como el Síndrome de Aicardi, el cromosoma X afectado es
letal, de modo que solamente sobreviven las mujeres.
Lista de desórdenes dominantes ligados al cromosoma X
Hipofosfatemia ligada al cromosoma X
Síndrome de Rett
La mayoría de casos del Síndrome de Alport
Síndrome de Bloch-Sulzberger
Síndrome Giuffrè-Tsukahara
Síndrome de Goltz
Síndrome João-Gonçalves
Síndrome Aicardi
Protoporfiria ligada al cromosoma X
Recesiva
El gen responsable del fenotipo se localiza en el cromosoma X, se necesita
homocigosis del alelo en las mujeres para expresarlo, mientras que en los hombres
basta con portarlo (puesto que son necesariamente, hemicigóticos para el
cromosoma X). Puede ser heredado del padre o de la madre. Los hombres solo
pueden heredar un cromosoma X. La consecuencia de esto es que las mujeres
tienen más probabilidad de heredar un alelo ligado al cromosoma X, pero que no
desencadenen el fenotipo (portadoras).
Cuando solo la madre es portadora del alelo en el cromosoma X, ella misma no
presentará el desorden genético y además:
El 50% de sus hijas será portadora.
el 50% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando el padre es portador del alelo en el cromosoma X, él mismo presentará el
desorden genético y además:
El 100% de sus hijas será portadora.
El 0% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando los dos padres son portadores:
El 50% de sus hijas tendrá el desorden y el 50% será portadora.
El 50% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando la madre es homocigótica para el alelo, y el padre no lo porta:
El 100% de sus hijas será portadora.
El 100% de sus hijos tendrá el desorden.
Cuando la madre es homocigótica para el alelo, y el padre homocigótico:
El 100% de la descendencia tendrá el desorden.
Lista de desórdenes recesivos más comunes ligados al cromosoma X
Daltonismo
Hemofilia A
Hemofilia B
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia muscular de Becker
Ictiosis ligada al cromosoma X
Agammaglobulemia ligada al cromosoma x.

230
Herencia ligada al cromosoma Y
Las enfermedades ligadas al cromosoma Y son muy poco comunes, debido a la
poca cantidad de información genética que contiene. Solo pueden transmitirse de
padres a hijos con un 100% de penetrancia, ya que las mujeres carecen de
cromosoma Y. Las deleciones en el cromosoma Y son una causa frecuente de
infertilidad.
Las enfermedades ligadas al cromosoma Y son todas aquellas derivadas de
mutaciones de alguno de sus genes, que se mantienen en toda la descendencia
masculina.

• Aplicar las probabilidades de ocurrencia de fenotipos y genotipos en

descendencias.

Aplicación de las reglas de probabilidad a los cruces dihibridos

El cálculo directo de las probabilidades no tiene mucha ventaja sobre los cuadros
de Punnet para escenarios de herencia de un solo gen (de hecho, si prefieres
aprender de forma visual, puede que los cálculos directos te parezcan más difíciles
en lugar de más fáciles). Sin embargo, donde brillan las probabilidades, es cuando
estás observando el comportamiento de dos o más genes.
Por ejemplo, imaginemos que criamos dos perros con el genotipo BbCc, donde el
alelo dominante B especifica el color negro del pelo (a diferencia de b, color amarillo
del pelo) y el alelo dominante C especifica el pelo lacio (a diferencia de c, pelo
rizado). Suponiendo que los dos genes se segregan independientemente y no están
ligados al sexo, ¿cómo podemos predecir el número de cachorros BbCc entre la
descendencia?
Un método es dibujar un cuadro de Punnett de 161616 cajas. Para un cruzamiento
que implica dos genes, un cuadro de Punnett sigue siendo una buena estrategia.
Alternativamente, podemos utilizar una técnica más corta en la que usamos dos
cuadros de Punnett de cuatro cajas y además usamos la regla del producto. En esta
técnica, descomponemos la pregunta total en dos preguntas más pequeñas, cada
una referente a un evento genético diferente:
¿Cuál es la probabilidad de obtener un genotipo Bb?
¿Cuál es la probabilidad de obtener un genotipo Cc?
Para que un cachorro tenga un genotipo BbCc, deben ocurrir estos dos eventos: el
cachorro debe recibir alelos Bb y debe recibir alelos Cc. Los dos eventos son
independientes porque los genes se segregan de manera independiente (uno no
afecta la herencia del otro). Por lo tanto, una vez que hayamos calculado la
probabilidad de cada evento genético, podemos multiplicar esas probabilidades
utilizando la regla del producto para obtener la probabilidad del genotipo de interés
(BbCc).

231
Diagrama que ilustra cómo los cuadros de Punnett 2X2 pueden utilizarse
conjuntamente con la regla del producto para determinar la probabilidad de un
genotipo particular en un cruzamiento dihíbrido.
Panel superior:
Pregunta: cuando se cruzan dos perros BbCc, ¿cuál es la probabilidad de obtener
descendencia BbCc?
Panel inferior:
Solución: probabilidad de BbCc = (probabilidad de Bb) x (probabilidad de Cc)
Cuadro de Punnett para el color del pelo:
B b
B BB Bb
b Bb bb
Probabilidad del genotipo Bb: 1/2
Cuadro de Punnett para la textura del pelo:

232
 C c
C CC Cc
c Cc cc
Probabilidad del genotipo Cc: 1/1
Probabilidad de BbCc = (probabilidad de Bb) x (probabilidad de Cc) Probabilidad de
BbCc = (1/2) x (1/2) = 1/4
Para calcular la probabilidad de obtener un genotipo Bb, podemos dibujar un cuadro
de Punnett de 444 cuadrados usando los alelos de los padres para el gen del color
del pelaje solamente, como se muestra anteriormente. Usando el cuadro de
Punnett, puedes ver que la probabilidad del genotipo Bb es 1/21/21, slash, 2.
(Alternativamente, habríamos podido calcular la probabilidad de Bb usando la regla
del producto para las contribuciones del gameto de los dos padres y la regla de la
suma para las dos combinaciones del gameto que dan Bb). Usando un cuadro de
Punnett similar para los alelos de los padres de la textura del pelo, la probabilidad
de obtener un genotipo Cc también es 1/21/21. Para obtener la probabilidad total
del genotipo BbCc, podemos simplemente multiplicar las dos probabilidades, que
resulta en una probabilidad total de 1/41/41.

Cuadro de Punnett con 16 cuadros que ilustra la misma solución a la que se llega
com el método de probabilidad.

233
 B B b
C c C bc
B B B
B B b
B C C C
C C c C BbCC
B B B Bbcc;crw B B b bbCc;cr B B b b
B B b dn;ht;3;h b b b wdn;ht;4; b b b b
B C c C t;crwdn;b C C C ht;crwdn; C c C c
c c c c C C c C bc c c c c
Fracción de la progenia del genotipo BbCc: 4/16 = 1/4
También puedes utilizar esta técnica para predecir las frecuencias de los fenotipos.
¡Prueba en la pregunta de práctica siguiente!

Más allá de los cruces dihíbridos

El método de la probabilidad es más potente (y útil) en casos que implican un gran
número de genes.
Por ejemplo, imagina un cruzamiento entre dos individuos con varios alelos de
cuatro genes no ligados: AaBbCCdd x AabbCcDd. Supón que deseas saber cuál es
la probabilidad de obtener descendientes con el fenotipo dominante para los cuatro
rasgos. Afortunadamente, puedes aplicar exactamente la misma lógica que en el
caso de los cruzamientos dihíbridos anteriores. Para tener el fenotipo dominante
para los cuatro rasgos, un organismo debe tener: una o más copias del alelo
dominante A y una o más copias del alelo dominante B y una o más copias del alelo
dominante C y una o más copias del alelo dominante D.
Puesto que los genes no están ligados, estos son cuatro eventos independientes,
así que podemos calcular una probabilidad para cada uno y después multiplicar las
probabilidades para obtener la probabilidad del resultado total.
La probabilidad de obtener una o más copias del alelo
dominante A es 3/43/43 (traza un cuadro de Punnett para Aa x Aa para confirmar
por ti mismo que 333 de los 444 cuadrados son AA o Aa).
La probabilidad de obtener una o más copias del alelo dominante B es 1/21/21(traza
un cuadro de Punnett para bb x Bb: encontrarás que la mitad de los descendientes
son Bb y la otra mitad son bb).
La probabilidad de obtener una o más copias del alelo dominante C es 111. (Si uno
de los padres es CC homocigoto, ¡no hay manera de obtener descendientes sin un
alelo C!)
La probabilidad de obtener una o más copias del alelo dominante D es de 1/21/21,
igual que de B. (La mitad de la descendencia será Dd, y la otra mitad será dd).

234
4.2. Variación y Evolución

• Explicar cómo inciden la conservación y la variación del material genético

en la herencia y la evolución de los organismos.

Supongamos que una población de polillas está formada por individuos que son de
color oscuro o de color claro. Como hay dos variantes para el carácter color, se
cumple nuestra primera condición de variación fenotípica. Al seguir a ambos tipos
de polilla a lo largo de su vida, vemos que en promedio las formas oscuras dejan
más descendientes que las claras. Este es el segundo principio, una variante (la
forma oscura en nuestro ejemplo) está asociada a un mayor éxito reproductor que
la otra variante. Pero esta ventaja de la forma oscura no tendría ninguna
trascendencia evolutiva si la variante oscura no fuese hereditaria, o sea, si el ser
oscuro o blanco dependiera enteramente de factores ambientales, pues si así fuese
los descendientes de individuos oscuros no tendrían mayor probabilidad de ser
oscuros que los descendientes de individuos claros. Luego es necesario añadir el
principio de la herencia de la variación. Si el color oscuro está determinado por una
variante génica (o alelo), mientras que el color claro lo está por otro alelo distinto del
mismo gen, el que las formas oscuras dejen más descendientes significa que el
alelo oscuro aumentará su representación en la población de la siguiente
generación, y por tanto la selección natural aumentará la proporción de formas
oscuras. Resumiendo, la selección natural es el proceso dinámico que se da en
entidades con variación, multiplicación y herencia. Hay selección natural cuando
unas variantes genéticas se multiplican más que otras, y el resultado de dicha
selección es el aumento en la proporción de la variantes que más se multiplican.
Este enunciado es tan obvio como el decir que si hay diferencias en velocidad entre
distintos objetos móviles, unos llegaran más lejos que otros, y sin embargo pocos
captan que aquí radica el secreto de la existencia biológica. ¿Por qué en esta
población hay más polillas oscuras que claras? Porque se han multiplicado más que
las claras. ¿Por qué nosotros, y no el hombre de Neandertal, ocupamos la Tierra?
Porque nos reproducimos más que ellos. ¿Por qué la mayoría de los insectos tiene
dos alas en lugar de cuatro? Porque los insectos poseedores de dos alas se
perpetuaron más que los de cuatro. Me replico, luego existo (en mí, o en mi
descendencia), ésta es la máxima darwiniana a la que ha de referirse en última
instancia toda adaptación biológica, la visión del mundo desde el prisma de la
selección natural. La razón de ser en la biosfera es la reproducción o supervivencia
diferencial, y nada más.

• Contrastar la incidencia de la reproducción sexual y la clonación en la

evolución de las especies.

Las poblaciones que se clonan son enteramente hembras y no necesitan sexo para
reproducirse. Como el sexo requiere machos, y los machos no producen la propia
prole, una población completamente clonal debe reproducirse siempre más rápido
que una sexual.

Sin embargo, aunque algunas especies animales y vegetales pueden reproducirse

235
sin sexo, como las estrellas de mar y los plátanos, el sexo sigue siendo el modo
dominante de reproducción en el mundo natural.

Los científicos saben que el sexo permite que los genes se mezclen, permitiendo
que las poblaciones evolucionen rápidamente y se adapten a los ambientes
cambiantes, incluyendo parásitos que evolucionan rápidamente.

Sin embargo, para que el sexo desplace a la clonación como una estrategia de
reproducción, debe haber beneficios a gran escala que marquen la diferencia para
la próxima generación. La teoría ha sido difícil de probar, ya que la mayoría de los
organismos son completamente sexuales o clonales, por lo que no pueden
compararse fácilmente.

Un equipo de expertos de la Universidad de Stirling ha adoptado un enfoque

innovador para probar los costos y beneficios del sexo. Usando un organismo que
puede reproducirse en ambos sentidos, la pulga de agua, los investigadores
encontraron que los descendientes producidos sexualmente fueron más del doble
de resistentes a enfermedades infecciosas que sus hermanas clonales.

Stuart Auld, de la Facultad de Ciencias Naturales, dijo en un comunicado: "Una de

las cuestiones más antiguas de la biología evolutiva es: ¿por qué existe el sexo
cuando consume tanto tiempo y energía?

"El sexo explica la presencia de la cola del pavo real, las cornamentas del ciervo y
la danza sofistciada del macho del ave del paraíso. Pero si una hembra de
cualquiera de estas especies produjera su propia progenie, sin sexo, su
descendencia debería llegar a dominar, mientras las otras hembras observan a los
machos luchando y bailando. Entonces, ¿por qué no estamos rodeados de
organismos clonales?

"Comparando las crías clonales y sexuales de las mismas madres, encontramos

que los sexualmente producidos se enferman menos que los hijos que fueron
producidos clonalmente". La necesidad siempre presente de evadir la enfermedad
puede explicar por qué el sexo persiste en el mundo natural a pesar de su coste. El
estudio se publica en Royal Society Proceedings B.
La clonación de especies extintas es el proceso de obtener clones de
una especie extinta utilizando embriones y madres gestantes de especies cercanas
a la extinta.
Uno de los objetivos previstos para la clonación fue el mamut lanudo, pero los
intentos de extraer ADN de ejemplares encontrados congelados no han tenido éxito,
aunque varios equipos estaban trabajando en ello.
En 2001, una vaca llamada Bessie parió un gaur clonado, una especie en peligro,
pero el ternero murió después de dos días.
En 2003, un banteng fue clonado con éxito a partir de células congeladas años
antes, además también fueron clonados con éxito tres gatos monteses africanos a

236
partir de embriones congelados. Estos éxitos han dado esperanzas sobre la
posibilidad de que otras especies extintas puedan ser clonadas.
De cara a esta posibilidad; las muestras de tejidos del último bucardo (Capra
pyrenaica pyrenaica) fueron congelados poco antes de su muerte accidental en
2000. En 2003 se implantaron embriones, con el ADN del bucardo hembra, en
ejemplares de cabra híbridos, llegando uno de ellos a término. Nació, por cesárea,
un clon de bucardo pero que falleció varios minutos después por problemas
pulmonares. Un segundo intento se realizó en 2014, pero tampoco llegó a
completarse con éxito.
Además de especies extintas, los investigadores también están considerando la
clonación de especies en peligro de extinción como el panda gigante (Ailuropoda
melanoleuca), el ocelote (Leopardus pardalis) y el guepardo (Acinonyx jubatus).
El Australian Museum de Sídney empezó un proyecto de clonación en 1999 del lobo
marsupial o tigre de Tasmania (Thylacinus cynocephalus), extinto hace 65 años.7En
2002, los genetistas del museo australiano anunciaron que habían replicado el ADN
del lobo marsupial con la reacción en cadena de la polimerasa. Sin embargo en el
año 2005, tuvieron que parar el proyecto ya que las células no se habían conservado
bien.
Uno de los obstáculos en el intento de clonar especies extintas es la necesidad de
encontrar ADN en perfecto estado.

• Analizar ejemplos de selección artificial aplicando los conceptos de

variación génica y herencia.

La selección artificial, también llamada cría selectiva, es un método mediante el

cual el ser humano interviene en la reproducción de animales y de plantas, para
desarrollar rasgos elegidos, por razones de productividad, resistencia, docilidad,
estética, y otros.
Ha sido la forma tradicional de obtener organismos mejorados, tanto de forma
empírica como experimental. En la actualidad, además de estas técnicas basadas
en la reproducción sexual, se usan también técnicas de ingeniería genética, como
la creación de transgénicos y otros organismos genéticamente modificados.
Se basa en la elección de los progenitores y la selección de su descendencia.1 Se
utilizan técnicas como la endogamia y el cruzamiento. Estas técnicas aprovechan
las características heredables de los organismos, aumentando la frecuencia con la
que aparecen ciertas variaciones genéticas en las siguientes generaciones, lo cual
produce una evolución dirigida, en la que, a diferencia de la selección natural, son
las preferencias humanas las que determinan la supervivencia y el mantenimiento
o la eliminación de ciertas características. Estas actuaciones, mantenidas a lo largo
de varias generaciones, logran la obtención de nuevas razas o variedades con
fines agrícolas, ganaderos, o de compañía. Los animales obtenidos por estos
procesos se conocen como razas, mientras que si se trata de vegetales, el producto
se llama variedad o cultivar. Si los progenitores son elegidos entre dos razas o
variedades puras diferentes, la descendencia se denomina híbrido. La cría selectiva
también puede tener un origen asexual, a partir de individuos
con mutaciones espontáneas o inducidas2, o por el resultado del proceso de cultivo
humano. Por ejemplo, en algunos granos alimenticios, un aumento en el tamaño de

237
la semilla puede haber sido el resultado de prácticas de cultivo y no por la selección
intencional de semillas más grandes.

Evolución del teocintle al maíz moderno.

Mediante este tipo de selección surgieron -por ejemplo- todas las variedades
de perros modernos, como el xoloitzcuintle, que están orientados a tareas
específicas como la vigilancia y la compañía, así como a satisfacer preferencias
estéticas, por la expresión facial y la apariencia del pelo, entre otros.
Las características de los productos agrícolas también están determinados en gran
medida por efectos de la selección artificial, proceso mediante el cual se han logrado
variedades vegetales que se pueden aprovechar fácilmente para usos
alimenticios del ser humano, como es el caso del maíz y el plátano, cuyos frutos
tienen un rendimiento comestible para el hombre mayor que las variedades
silvestres de las que proceden; también en las plantas ornamentales se han llegado
a desarrollar variedades de impresionante belleza gracias a la selección artificial de
las características deseadas.
Tipos de selección artificial
Dependiendo de los tipos de planificación empleada, se pueden considerar dos tipos
de selección artificial: consciente, cuando el plan de selección está determinado
claramente de antemano, e inconsciente, cuando dicho plan no está claramente
predeterminado, sino que surge por preferencias humanas no formalizadas.
Aunque sus resultados pueden ser iguales, pueden distinguirse dos tipos de
selección artificial según la metodología empleada: cuando se favorece que se
reproduzcan los ejemplares con características buscadas (selección positiva) o
cuando se impide que se reproduzcan los ejemplares con características
indeseables.

238
• Interpretar gráficos de fenómenos y procesos de la evolución que ocurren
en función del tiempo en una población.

239
• Reconocer el carácter azaroso de la variación genética.

La variabilidad genética se refiere a la variación en el material genético de

una población o especie, e incluye los genomas. Para que la selección natural
pueda actuar sobre un carácter, debe haber algo que seleccionar, es decir,
varios alelos para el gen que codifica ese carácter. Además, cuanta más variación
haya, más evolución hay. Ronald Fisher demostró matemáticamente que cuantos
más alelos existan para un gen, más probabilidad hay de que uno de ellos se
imponga al resto (se fije). Esto implica que cuanta más variabilidad genética exista
en una población, mayor será el ritmo de la evolución. Esto se conoce como
"Teorema fundamental de la selección natural de que establece y varía en cambios
y transformaciones".
El ritmo de aumento en adaptación de un organismo en cualquier momento es igual
a su variación genética en adaptación en ese momento.
Ronald Fisher
O en terminología más moderna:
El ritmo de aumento de aptitud media de cualquier organismo en cualquier momento
atribuible a la selección natural actuando a través de cambios en las frecuencias
génicas, es exactamente igual a su variabilidad genética en aptitud en ese
momento.
Las razones por las cuales se da variación en la descendencia son:
Mezcla al azar de genes de los progenitores: En los seres diploides los
cromosomas homólogos (contienen genes para los mismos caracteres) se heredan
uno de un progenitor y otro del otro, produciendo combinaciones aleatorias de
caracteres.
Combinaciones de cromosomas: Los gametos también son diferentes entre sí,
ya que cada uno recibe un ejemplar al azar de cada tipo de cromosoma.

240
Recombinación de genes: Se produce durante la profase I de la meiosis, y en ella
se da un entrecruzamiento entre una de las dos cromátidas de los cromosomas
homólogos, por lo que las cromátidas resultantes son diferentes entre sí y de las
originales.

• Describir el principio universal de evolución.

La evolución biológica es el conjunto de cambios en

caracteres fenotípicos y genéticos de poblaciones biológicas a través
de generaciones. Dicho proceso ha originado la diversidad de formas de vida que
existen sobre la Tierra a partir de un antepasado común. Los procesos evolutivos
han producido la biodiversidad en cada nivel de la organización biológica,
incluyendo los de especie, población, organismos individuales
y molecular (evolución molecular), moldeados por formaciones repetidas de nuevas
especies (especiación), cambios dentro de las especies (anagenesis) y
desaparición de especies (extinción). Los rasgos morfológicos y bioquímicos son
más similares entre las especies que comparten un ancestro común más reciente y
pueden usarse para reconstruir árboles filogenéticos. El registro fósil muestra
rápidos momentos de especiación intercalados con periodos relativamente largos
de estasis mostrando pocos cambios evolutivos durante la mayor parte de
su historia geológica (equilibrio puntuado). Toda la vida en la Tierra procede de
un último antepasado común universal que existió hace aproximadamente 4250
millones de años.
La palabra "evolución" se utiliza para describir los cambios y fue aplicada por
primera vez en el siglo XVIII por un biólogo suizo, Charles Bonnet, en su
obra Consideration sur les corps organisés. No obstante, el concepto de que la vida
en la Tierra evolucionó a partir de un ancestro común ya había sido formulado por
varios filósofos griegos, y la hipótesis de que las especies se transforman
continuamente fue postulada por numerosos científicos de los siglos XVIII y XIX, a
los cuales Charles Darwin citó en el primer capítulo de su libro El origen de las
especies. Algunos filósofos griegos antiguos contemplaron la posibilidad de
cambios en los organismos a través del tiempo.

• Reconocer el aporte de otras disciplinas a la teoría de la evolución por

selección natural (por ejemplo, la ley de T. Malthus).

Thomas Malthus (1766-1834), un clérigo que se dedicó a la economía política, tuvo

una gran influencia en la teoría del crecimiento y regulación de las poblaciones
humanas. Trabajó promoviendo una serie de visiones y principios para describir e
intervenir en los fenómenos sociales, por lo que se le considera un pilar de la
demografía. Hizo análisis de los datos disponibles en la época y en gran medida
contribuyó a la escuela “demoscópico política” de la estadística. Patentó leyes,
llamadas en su tiempo “leyes de la población”, que introdujo al pensamiento

241
dominante de la época a través de su Ensayo sobre el principio de la población,
publicado originalmente en 1798.

Darwin estudiaba mucho y desde muy joven respetó las ideas ajenas. Se sabe que
una de esas ideas que ejerció sobre él una gran influencia proviene de la lectura de
Malthus, quien sugería que la población “va duplicándose cada veinticinco años y
crece según una progresión geométrica”, mientras que “los [recursos] de
subsistencia, en las condiciones más favorables para la industria, no pueden nunca
crecer más rápidamente que según una progresión aritmética”. Esta ley la planteaba
como una ley universal: actúa en todos los tiempos y en todas las situaciones en
que el hombre ha vivido y vive todavía, decía. De aquí Malthus sacó algunas
conclusiones muy peligrosas, como que “la causa de la pobreza tiene poco o nada
que ver con la forma de gobierno o con la división desigual de los bienes […] por
eso los pobres […] no tienen derecho a demandar […] trabajo y pan”. Malthus
señalaba con franqueza que su doctrina tenía el objetivo de implantar esa
concepción del mundo, y expresaba la esperanza de que todo individuo de las
clases inferiores de la sociedad que conociera su doctrina se mostrara dispuesto a
soportar con paciencia la situación penosa y a experimentar menos descontento e
irritación contra el gobierno y contra las clases superiores con motivo de su pobreza.
Se dice que la lectura de Thomas Malthus, proveyó a Darwin de una idea
fundamental: “Todas las especies producen más descendencia de la que puede
sobrevivir; dado que los recursos alimenticios son limitados, se genera una
competencia por ellos; así, solo unos cuantos sobreviven y estos son los que se
reproducen. De esta manera, al regularse el tamaño de las poblaciones, se evita la
sobrepoblación”. Darwin construyó una idea más extensa: las características
favorables de algunos individuos, para un tiempo y un lugar determinados, eran las
que hacían a algunos individuos sobrevivir exitosamente en la lucha por la
alimentación y la vida, siendo además los que dejaban descendencia, que sería
igualmente más capaz de sobrevivir y reproducirse. Darwin articuló esta idea y la
presentó ilustrada, dando coherencia a un entramado evolutivo que plantea que
tanto en la naturaleza como en la crianza artificial las características seleccionadas
por el hombre o por la naturaleza serían finalmente las que determinaban que los
organismos dejaran más descendencia. Darwin explica: “En la lucha por sobrevivir,
las variaciones favorables tenderán a preservar y a favorecer a los que las poseen
y los otros serán destruidos. La resultante de este mecanismo será la formación de
nuevas especies”. Sobre esta base escribió acerca de la evidencia de lo que llamó
la “transmutación de las especies”, mostrando sus colecciones animal y vegetal
dibujadas y diseccionadas cuidadosamente. El primer borrador de su obra lo tuvo
desde antes de 1842, pero siguió trabajando en él –hay que decirlo– dudando de si
debería publicarlo.

• Contrastar la teoría de evolución por selección natural de Darwin y Wallace

con otras ideas o creencias sobre el origen de las especies.

Jean Baptiste de Lamarck (1744-1829) el científico que acuñó el término

biología, el que separó invertebrados de vertebrados, concluyó audazmente,

242
que los organismos mas complejos evolucionaron de organismos mas simples
preexistentes. El propuso la herencia de los caracteres adquiridos para explicar,
entre otras cosas, el largo del cuello de la jirafa.
La teoría Lamarckiana dice que el cuello de las jirafas actuales es largo en razón
que sus antepasados progresivamente ganaron cuellos mas largos por el esfuerzo
de conseguir comida en niveles cada vez mas altos de los árboles. El trabajo de
Lamarck dio vida a una teoría que señalaba la existencia de cambios en las
especies en el tiempo debido al uso o desuso de sus órganos y postuló un
mecanismo para ese cambio.
Un par de días antes del Año Nuevo de 1830, en la sección indigentes del
cementerio de Montparnasse en París, se descendió el cadáver de un hombre de
85 años a una fosa común, era Jean Baptiste de Monet más conocido por todos
por el apelativo de su título nobiliario: caballero de Lamarck.
Si bien la teoría de la selección natural de Charles Darwin y Alfred Wallace
reemplazó a la Lamarckiana, siempre existieron esporádicos esfuerzos para
revivirla inclusive en nuestros siglo, siendo el mas notable (y desastroso) el
realizado en, la hoy desaparecida Unión de las Repúblicas Socialistas Soviéticas
(entonces gobernada por el georgiano José Visiaronovich Jugachvili, Stalin) por el
accionar de su, entonces Ministro de Agricultura, Troffim Lysenko.

Evolución por Selección Natural

La idea (hecha pública por Lamarck) que las especies pueden cambiar a lo largo
del tiempo no fue inmediatamente aceptada por muchos: la falta de un mecanismo
creíble conspiraron contra la aceptación de la idea. Charles Darwin y Alfred
Wallace, ambos trabajando independientemente, realizaron extensos viajes y,
eventualmente, desarrollaron la misma teoría acerca de como cambió la vida a lo
largo de los tiempos como así también un mecanismo para ese cambio: la
selección natural.
En Inglaterra, Charles Darwin estudió medicina sin concluirla en
la Universidad de Edimburgo y para clérigo en Cambridge
(¿demoró por ello la difusión de sus escritos?) también sin
concluir, allí en cambio se manifestó su inclinación por las
ciencias naturales. Obtuvo, a sus veintidós años, una plaza ("ad
honorem", por recomendación de sus profesores de Cambridge)
en el H.M.S. Beagle (His Majesty's Ship) al mando de Robert
FitzRoy, de veintiséis. Reinaba por aquel entonces la reina
Victoria.
Este viaje dio a Darwin una oportunidad única para estudiar la adaptación y obtener
un sinnúmero de evidencias que fueron utilizadas en su teoría de la evolución.
Darwin dedicó mucho tiempo a coleccionar especimenes de plantas, animales y
fósiles y a realizar extensas observaciones geológicas. El viaje que incluyó, entre
otros puntos, toda la costa atlántica sudamericana (desde allí partió su expedición
a los Andes y en la cual contrajo una fiebre que persistió por el resto de su vida,
¿Chagas?) y el paso por el estrecho de Magallanes. Una de las escalas mas
importante fue la del archipiélago de las Galápagos, frente a Ecuador, en cuyas

243
áridas islas observó a las especies de pájaros (pinzones), las famosas tortugas
gigantes y notó sus adaptaciones a los diferentes hábitats isleños.

En esta bibliografía puede encontrar un singular relato (que toca aspectos de la

Historia Argentina) de los viajes del Beagle describiendo las pautas culturales
indígenas, las de la Inglaterra victoriana y, en ese marco, el desarrollo de las ideas
de Darwin. Viaje de un naturalista alrededor del
mundo: http://www.argiropolis.com.ar/ameghino/obras/darwin/bea-ind.htm
Al retornar a Inglaterra en 1836, comenzó (con la ayuda de numerosos
especialistas) a catalogar su colección y a fijar varios puntos de su teoría:
Adaptación: todos los organismos se adaptan a su medio ambiente
Variación: todos los organismos presentan caracteres variables, estos son una
cuestión de azar, aparecen en cada población natural y se heredan entre los
individuos. No los produce una fuerza creadora, ni el ambiente, ni el esfuerzo
inconsciente del organismo, no tienen destino ni dirección, pero a menudo ofrecen
valores adaptativos positivos o negativos.
Sobre-reproducción: todos los organismos tienden a reproducirse mas allá de la
capacidad de su medio ambiente para mantenerlos (esto se basó en las teorías
de Thomas Malthus, señaló que las poblaciones tienden a crecer geométricamente
hasta encontrar un límite al tamaño de su población dado por la restricción, entre
otros, de la cantidad de alimentos).
Dado que no todos los individuos están adaptados por igual a su medio ambiente,
algunos sobrevivirán y se reproducirán mejor que otros, esto es conocido
como selección natural. Alguna veces se hace referencia a este hecho como "la
supervivencia del mas fuerte", en realidad tiene mas que ver con los logros
reproductivos del organismo mas que con la fuerza del mismo.
Ejemplo de la adaptación de un organismo a su medio ambiente:

244
 A diferencia de Darwin que pertenecía a la clase alta
inglesa, Alfred Russel Wallace (1823-1913) también inglés,
provenía de un estrato social diferente.
Wallace pasó muchos años en Sudamérica, publicó sus notas
en Viajes en el Amazonas y el Río Negro en 1853.

A.R. Wallace
En 1854, Wallace abandonó Inglaterra para estudiar la historia natural de Indonesia,
donde contrajo malaria. Se dice que presa de la fiebre Wallace (¿dará la fiebre ideas
convergentes....?) se las arregló para escribir sus ideas acerca de la selección
natural: "...que la perpetua variabilidad de todos los seres vivos tendría que
suministrar el material a partir del cual, por la simple supresión de aquellos menos
adaptados a las condiciones del medio, solo los más aptos continuarán en carrera"..
En 1858, Darwin recibió una carta de Wallace, en la cual detallaba sus conclusiones
que eran iguales a la aún no publicada teoría de Darwin sobre la evolución y
adaptación. Darwin y sus colegas leyeron el trabajo de Wallace el 1º de Julio de
1858 en una reunión de la Sociedad Linneana, junto con la presentación del mismo
Darwin sobre el mismo tema (enlace a una excelente cobertura de los "papers" de
Darwin y Wallace; http://www.inform.umd.edu/PBIO/darwin/darwindex.html).
El trabajo de Wallace, publicado en 1858, fue el primero en definir el rol de la
selección natural en la formación de las especies. En conocimiento del mismo
Darwin se apresuró a publicar, en noviembre de 1859. su mayor tratado, El origen
de las especies (On the origin of Species; http://www.literature.org/Works/Charles-
Darwin/origin/).
Este libro influyó profundamente en el pensamiento acerca de nosotros mismos y,
conjuntamente con las teorías astronómicas de Copérnico y Galileo (siglos XVI y
XVII), cambió la forma de pensar del mundo occidental, es claro que estos

245
pensamientos se contradicen con la interpretación literal de la Biblia. En sus
censuradas memorias (censuradas por su esposa y recuperadas por su nieta)
Darwin llegó a escribir "Nunca llegué a percibir cuán ilógico era afirmar que creía en
lo que no podía entender y en lo que de hecho es ininteligible. Podría haber dicho
con absoluta verdad que no deseaba discutir ningún dogma; pero nunca llegué al
absurdo de sentir y decir, "creo en lo que es increíble".
En base a lo relatado si bien la teoría de la evolución se atribuye generalmente a
Darwin, para ser correcto es necesario mencionar que ambos Darwin y
Wallace desarrollaron la teoría. La reina Victoria nunca los hizo caballeros. Los
restos de Darwin, fallecido en 1882 fueron sepultados en la Abadía de Westminster,
al lado de Newton. Años después a su lado fue sepultado quién lo había obligado a
escribir El origen de las especies: Alfred Rusell Wallace.....
Si bien con algunos cambios esta teoría elaborada en 1859, (los mas notables
debido a la incorporación de la genética y del los conocimientos del ADN) es
aceptada por la mayoría del los científicos como una guía en la cual se basa la
biología moderna.
La cuidadosa observación en terreno de los organismos y su medio ambiente
llevaron a Darwin y Wallace a definir el rol de la selección natural en la formación
de las especies. También utilizaron el trabajo del geólogo Charles Lyell y las ideas
de Thomas Malthus. Malthus publicó sus ideas en 1798 (Essay on the principle of
population), e hizo notar que la población humana era capaz de duplicarse cada 25
años. En ese caso se llegaría a un punto en el que faltaría la comida llevando esto
al hambre, desnutrición y a la guerra, lo cual reduciría la población. Wallace y Darwin
adaptaron las ideas de Malthus acerca de como la influencia de la falta de recursos
afectan a las poblaciones.
La Teoría de la evolución en la actualidad

Ni Darwin ni Wallace pudieron explicar cómo ocurre la evolución, ni como pasaban

las variaciones de una generación a otra (el moje agustino Gregor Mendel había
publicado sus trabajos acerca de la genética pero Darwin no llegó a conocerlo,
Mendel luego de sus trabajos fue nombrado abad de su monasterio y en ello ocupó
el resto de su vida). Redescubiertos los trabajos de mendel en 1900, la genética
proveyó las respuestas necesarias. La combinación de los principios de la genética
mendeliana y la teoría de la evolución de Darwin se conoce como teoría
NEODARWINIANA o Teoría sintética de la evolución (Sintética: unión de dos o más
elementos).
Los individuos en una población tiene niveles variables de agilidad, tamaño,
capacidad para obtener comida y diferente éxito en reproducirse.
Libradas a si mismas, las poblaciones tienden a expandirse exponencialmente,
llevando esto a que los recursos escaseen.
En el curso de su existencia algunos individuos son mas exitosos que otros, lo que
los lleva a sobrevivir en mayor grado y a reproducirse mas exitosamente.
Estos organismos de mayor supervivencia y reproducción dejarán mas
descendientes que aquellos individuos menos adaptados.
Con el tiempo las variaciones heredables darán lugar a
cambios genotípicos y fenotípicos de la especie cuya resultante es la

246
transformación de la especie original en una nueva especie, distinta de la especie
que le dio origen.
Vale la pena citar a Richard Dawkins él, en "El gen egoísta", nos dice: la
"supervivencia de los mas aptos" es un caso especial de una ley más general
relativa a la supervivencia de lo estable y, extiende la competencia a las moléculas
del caldo primordial que, en un principio, habrían dado lugar a replicadores.
"Aquellos replicadores han recorrido un largo camino. Ahora se los conoce con el
término de genes, y nosotros somos sus máquinas de supervivencia".

Creacionismo

Es una teoría, inspirada en dogmas religiosos, que afirma que el mundo y los seres
vivos han sido creados de la nada por la libre voluntad de un ser inteligente por un
propósito divino. Por extensión el termino se aplica también a las opiniones o
doctrinas religiosas o filosóficas que defienden que el origen del mundo hay que
encontrarlo en la creación de un Dios personal, como ocurre en la religión
judaica (el Bereshit) o islámica (sura 41); y que han dado lugar a los movimientos
pseudo-científicos que se oponen al hecho evolutivo. Hoy en día uno de sus
objetivos primordiales es lograr lo obstaculización de la enseñanza de evolución
biológica en las escuelas, destacando la “cruzada” emprendida por ciertos
movimientos de raíz cristiana protestante en EUA, tal y como refleja la presente
viñeta.

A lo largo de los siglos, sus principales promotores se han encontrado entre

los seguidores integristas y ortodoxos de las religiones monoteístas (judaísmo,
cristianismo, islamismo) quienes toman como principal defensa la inefabilidad de los
escritos contenidos en sus libros religiosos. Aunque también el creacionismo ha sido
apoyado o nombrado por filósofos de la antigüedad como Lao
Tzu, Platón y Cicerón.
Se pueden distinguir varias subcorrientes dentro de esta teoría:
El creacionismo clásico, el cual niega la teoría de la evolución biológica y sus
pruebas científicas sobre el origen de la vida. Se hace una interpretación literal de
los libros sagrados.
Creacionismo anti-evolución actual. Trata de utilizar fundamentos de carácter no
religioso pertenecientes a las ciencias naturales contra la teoría de la evolución
presentando pruebas fuera de su verdadero contexto y tergiversadas.
Creacionismo pro-evolución o evolución teísta. Cree en la existencia de un creador
y un propósito, pero acepta que los seres vivos se han formado a través de un
proceso se evolución natural.
Diseño inteligente. Presentado como la versión “light” del creacionismo, no suele
hacer explicita su motivación religiosa. Defiende que dada la complejidad en el
proceso de creación de la tierra y de los seres vivos ha tenido que intervenir un ser
inteligente.
Fijismo o fixismo
Teoría que sostiene que las especies se han mantenido inalterables desde la
Creación tal y como fueron creadas, sin que hayan evolucionado a lo largo del

247
tiempo. Frente a la presencia de fósiles esgrime que serian restos de animales que
perecieron en los diluvio bíblicos o simples caprichos de la naturaleza.

Los principales promotores del fijismo: el científico sueco Carlos Linneo y el

naturalista francés Georges Cuvier.
Fundamentada en el filósofo friego Aristóteles, los principales impulsores de la
teoría fijista fueron:
En el siglo XVII, Carlos Linneo, el reconocido naturalista y científico sueco, quien
asentó las bases de la taxonomía moderna, desarrolló de modo formal el fijismo.
Mantuvo que las especies se habían creado de forma separada e independiente y
negó la posibilidad del origen común de los seres vivos.
Un siglo después, el zoólogo y naturalista francés Georges Cuvier respondió a las
voces en contra de la teoría fijista que aludían a la existencia de los fósiles con la
teoría del catastrofismo. Según esta algunas especies desaparecieron como
consecuencia de catástrofes y de ahí los fósiles.
En la actualidad, pese a estar considerado como una pseudociencia, el fijismo
mantiene adeptos en EUA, entre ellos el propio expresidente George W. Bush.
Teoría del diseño inteligente
Corriente que sostiene que el origen o evolución del Universo y los seres vivos son
el resultado de acciones racionales emprendidas de forma deliberada por uno o más
agentes inteligentes (El Dios de las religiones monoteístas). En realidad, es un
movimiento creacionista que oculta sus motivaciones religiosas presentando
experimentos y pruebas científicas modificadas y sacadas de contexto con el fin de
lograr la respetabilidad ante la comunidad científica internacional.
Su principales argumentos se basan en que la complejidad de la creación del
universo y de la vida; que el universo este demasiado bien adaptado para los seres
vivos; y la existencia de gran diversidad de vida no puede deberse a un simple azar.
Apareció y se desarrolló en Estados Unidos en 1987, tras haber fracasado los
intentos de los creacionistas clásicos de introducir su modelo de creación en la
escuela. Actualmente, el gran promotor del Diseño Inteligente es el Instituto

248
Discovery, un grupo de presión constituido por cristianos conservadores, que cuenta
con un presupuesto anual de cuatro millones de dólares para persuadir a la opinión
pública, a los gestores de la educación y a los representantes políticos.
Evolucionismo

Caricatura de Darwin aparecida en la revista Hornet.

Se denomina evolucionismo a la teoría que explica la transformación de las
especies por los cambios producidos en sucesivas generaciones. Basa la
credibilidad de la teoría en pruebas paleontológicas, semejanzas anatómicas entre
distintas especies que vivieron a lo largo del tiempo, biogeográficas,…
Sus primeros defensores fueron filósofos griegos
como Anaximandro, Empédocles y Epicuro. Tras la caída del Imperio Romano; con
el paréntesis de algunos autores árabes, no se volvió a proponer como teoría hasta
el siglo XVIII con la aportación del naturalista francés Lamarck, quien defendería la
mayor complejidad de la naturaleza según pasa del tiempo y la adecuación de las
especies según el medio en el que viven. Más tarde, sus argumentos inspirarían al
científico inglés Charles Darwin quien escribiría “El origen de las especies” donde
sentaría las bases del evolucionismo moderno. En la actualidad, el evolucionismo
de Darwin se ha completado con trabajos como el de la herencia genética
de Mendel, llamándose “Síntesis evolutiva moderna”.
Teoría de la generación espontánea
También llamada autogénesis, es una antigua teoría biológica de creación que
sostenía que podía surgir vida animal y vegetal (vida compleja) de forma
espontánea, a partir de la materia inerte. Era una creencia popular profundamente
arraigada, ya que la observación superficial indicaba que surgían gusanos del fango,
moscas de la carne podrida, cochinillas de los lugares húmedos, etc. Hoy en día se
la considera una pseudociencia a partir de los experimentos del italiano Redi y del
francés Luis Pasteur.

249
 • Distinguir ejemplos de evolución convergente y divergente.

Divergentes:

Las alas de los murciélagos son pues, una evolución divergente comparada con las
patas delanteras de otros mamíferos, pero una evolución convergente con las aves.

Otro ejemplo con las patas delanteras son, evidentemente, las alas de los pájaros,
que partiendo de la misma estructura ancestral común a reptiles mamíferos y aves,
desarrollaron las alas que les permitían el vuelo.

Siguiendo con las aves las diferentes formas de los picos son un ejemplo claro de
evolución divergente. Partiendo de una estructura ancestral común, el pico del
primer pájaro, han evolucionado adaptándose a diferentes tipos de alimentación que
ha llevado a morfologías muy diversas para los picos.

Convergentes:

Las ballenas o los delfines son mamíferos que se han adaptado a vivir en el mar.
Para ello sus ancestros evolucionaron, modificaron sus estructuras óseas hasta
formar aletas y perdieron las patas traseras en favor de una cola similar a la de los
peces. En la actualidad los peces, los tiburones y las ballenas poseen aletas y una
cola acabada en aleta que les permite moverse de la manera más óptima en su
medio, el agua. Diferentes especies han optado por evolucionar en la misma
dirección: desarrollar aletas, para enfrentarse a el mismo problema: la vida en el
mar.

Otro ejemplo muy común utilizado para explicar la evolución convergente son los
murciélagos. Éstos mamíferos son voladores verdaderos. Al igual que los pájaros
han modificado sus extremidades delanteras para adaptarse a un nuevo entorno: el
aire. Las alas de los pájaros son muy distintas a las alas de los murciélagos.

• Relacionar las características heredables que influyen en la supervivencia y

reproducción de los individuos con el concepto de selección natural.

La selección natural puede producir microevolución (un cambio en la frecuencia

de los alelos), un proceso mediante el cual los alelos que confieren una mayor
adecuación se hacen más comunes dentro de una población.
La adecuación es una medida del éxito reproductivo (cuánta descendencia deja un
organismo para la siguiente generación, en relación con otros individuos dentro del
grupo).
La selección natural puede actuar sobre rasgos determinados por los distintos alelos
de un solo gen o sobre características poligénicas (determinadas por varios
genes).

250
La acción de la selección natural sobre rasgos determinados por varios genes puede
tomar la forma de selección estabilizadora, selección direccional o selección
disruptiva.
Introducción
Ya hemos visto algunos de los diferentes mecanismos de la evolución, como
la deriva génica, la migración, la mutación, y otras más dentro de la lista. Todos
estos mecanismos hacen que una población evolucione o cambie su composición
genética a lo largo de varias generaciones.
Pero hay un mecanismo de la evolución que es más famoso que el resto:
la selección natural. ¿Qué hace a la selección natural tan especial? De todos los
mecanismos de la evolución, es el único que, de manera consistente, adapta a las
poblaciones o las hace más adecuadas para vivir en su medio ambiente con el paso
del tiempo.
Puede que ya hayas visto la selección natural como parte de la teoría de la
evolución de Darwin. En este artículo, profundizaremos más en ella, de hecho,
iremos más allá de donde el propio Darwin pudo llegar. Examinaremos la selección
natural al nivel de la genética de poblaciones, en términos de la frecuencia de los
alelos, genotipos y fenotipos.
Resumen rápido de la selección natural
Este es un repaso rápido de como una población evoluciona por selección natural:
Los organismos con características heredables (determinadas genéticamente) que
les ayudan a sobrevivir y reproducirse en un medio ambiente particular tienden a
dejar más descendencia que otros individuos de su población.
Si esto continúa por generaciones, las características heredables que ayudan a la
supervivencia y reproducción serán cada vez más comunes dentro de la población.
La población no solo evolucionará (cambiará su composición genética y rasgos
heredados), sino que se adaptará mejor (será más adecuada) a su medio
ambiente.
La selección natural produce microevolución
La selección natural opera sobre el fenotipo, las características observables, de un
organismo. Con frecuencia gran parte del fenotipo es producto
de genotipo (los alelos o versiones de los genes que tiene un organismo). Cuando
un fenotipo producido por cierto alelos le ayuda a un organismo a sobrevivir y
reproducirse mejor que sus pares de la misma especie, la selección natural puede
aumentar la frecuencia de los alelos ventajosos de una generación a la siguiente,
esto es, produce microevolución.
Ejemplo: el color del pelaje del conejo
Como ejemplo, imaginemos una población de conejos cafés y blancos, en los que
el color del pelaje está determinado por el alelo dominante café (B) y el alelo
recesivo blanco (b), de un mismo gen. Si un depredador, como un halcón, puede
ver con mayor facilidad a los conejos blancos (genotipo bb) en un pastizal, que a los
cafés (BB y Bb), estos últimos tendrán mayores probabilidades de sobrevivir a la
depredación. Debido a que sobrevivirán más conejos cafés que blancos para
reproducirse, la siguiente generación probablemente tendrá una mayor frecuencia
de los alelos B.
Podemos demostrar esto realizando un ejercicio. Empecemos con el conjunto de
frecuencias de alelos y fenotipos que se muestra en el siguiente diagrama y veamos

251
cómo cambian estas en una generación si los halcones se comen a la mitad de los
conejos blancos (pero a ninguno de los cafés):

En este ejemplo, la frecuencia del alelo ventajoso B aumentó de 0,3 a 0,4 en una
sola generación. El porcentaje de la población con el fenotipo ventajoso café
también se incrementó de 50% a 65%, (Podemos predecir la siguiente generación
al asumir que los sobrevivientes se aparearán al azar y dejarán igual cantidad de
descendencia en promedio). Esto es un ejemplo inventado, pero nos da una idea
concreta de cómo la selección natural puede cambiar las frecuencias de los alelos
y fenotipos para hacer que la población se adapte mejor a su medio ambiente.
¿Desaparecerán de la población los alelos recesivos bb debido a la selección?
Puede que algún día, pero no inmediatamente. Esto es porque se pueden "ocultar"
de los depredadores en los conejos heterocigotos (Bb) cafés. Esto es un buen
recordatorio de que la selección natural opera sobre los fenotipos, no los genotipos.
Un halcón puede diferenciar un conejo café de uno blanco, pero no un BB de un Bb.
Adecuación= éxito reproductivo

252
Los fenotipos y genotipos favorecidos por la selección natural no necesariamente
son solo los que sobreviven mejor. En realidad, son aquellos con la mayor
adecuación general. La adecuación es una medida de qué tan bien sobreviven y
se reproducen los organismos, con un énfasis en la "reproducción". De manera
oficial, la adecuación se define como el número promedio de descendientes que
deja un organismo con un genotipo o fenotipo en particular, en comparación con
otros de la misma población.
La supervivencia es un componente importante de la adecuación. Para poder dejar
descendencia para la siguiente generación, un organismo debe alcanzar primero la
edad reproductiva. En el ejemplo anterior, los conejos cafés tenían una mayor
adecuación que los blancos, porque una mayor cantidad de cafés sobrevivía para
reproducirse. Vivir por un periodo de tiempo más largo también les permite a los
organismos reproducirse más veces (ya sea con más parejas o durante varios
años).
Sin embargo, la supervivencia no es la única componente de la ecuación de la
adecuación, esta también depende de la capacidad del organismo para atraer a una
pareja y del número de descendientes producidos por apareamiento. Un organismo
que sobrevive por muchos años pero nunca atrae exitosamente a una pareja o no
tuvo descendencia, tendría una adecuación muy baja (de cero).
La adecuación depende del medio ambiente
Qué características favorece la selección natural (es decir, qué rasgos hacen más
aptos a los organismos) depende del ambiente. Por ejemplo, un conejo café puede
ser más apto que uno blanco en un paisaje pardusco cubierto de hierba y con
depredadores de vista aguda. Sin embargo, en un entorno de tonos claros (como
las dunas de arena), los conejos blancos podrían evadir mejor a los depredadores.
Si no hubiera depredadores, ¡ambos colores de pelaje serían igual de aptos!
En muchos casos, un rasgo también implica desventajas. Esto es, puede tener
efectos positivos y negativos sobre la adecuación. Por ejemplo, un color de pelaje
en particular puede hacer que el conejo sea menos visible para los depredadores,
pero también menos atractivo para las parejas potenciales. Dado que la adecuación
es una función de la supervivencia y de la reproducción, si el color del pelaje es una
"ganancia" neta dependerá de las presiones relativas de la depredación y de la
preferencia de las parejas.
La selección natural puede operar sobre rasgos controlados por muchos genes
En algunos casos, los distintos fenotipos en una población son determinados por un
solo gen; como en nuestro caso hipotético de los conejos. Esto también sucede en
algunos casos reales de selección natural del color del pelaje (como en los ratones)
Sin embargo, en muchos casos, los fenotipos son controlados por muchos genes y
cada uno de ellos hace una pequeña contribución al resultado final. A estos
fenotipos se les conoce a menudo como rasgos poligénicos y normalmente
forman un espectro, con formas ligeramente diferentes. Al graficar la frecuencia de
las diferentes formas en una población, se suele obtiene una curva con forma de
campana. La estatura y muchos otros rasgos en humanos son poligénicos (mira la
gráfica siguiente).

253
Histograma que muestra la altura en pulgadas de estudiantes varones de
preparatoria en un grupo de muestra. El histograma tiene aproximadamente forma
de campana, con solo algunos individuos en los extremos (60 pulgadas y 77
pulgadas) y muchos individuos en el centro, alrededor de 69 pulgadas.
Podemos saber si la selección natural está operando sobre un rasgo poligénico al
ver cómo cambia la distribución de los fenotipos en una población a lo largo del
tiempo. Ciertos cambios en las características nos dicen si la selección natural está
ocurriendo, aun si no sabemos exactamente qué genes controlan el rasgo.
Cómo la selección natural cambia las distribuciones de los fenotipos
Hay tres formas básicas en las que la selección natural puede influir en la
distribución de fenotipos debidos a rasgos poligénicos en una población. Para
ilustrar estas formas de selección, usaremos una población imaginaria de
escarabajos en la que que el color del escarabajo está controlada por muchos genes
y varía en una gama que va del verde claro al verde oscuro.
Selección estabilizadora. En la selección estabilizadora, los fenotipos intermedios
son más aptos que los extremos. Por ejemplo, los escarabajos verde medio tendrían
un mejor camuflaje y sobrevivirían mejor en el suelo de un bosque cubierto de
plantas color verde medio, que los más claros y los más oscuros. La selección
estabilizadora tiende a estrechar la curva.

Selección direccional. Uno de los fenotipos extremos es más apto que los demás
fenotipos. Por ejemplo, si la población de escarabajos se mueve hacia un ambiente

254
con un suelo y una vegetación más oscuros, los escarabajos verde oscuro se
ocultarán mejor y sobrevivirán mejor que los verde medio y verde claro. La selección
direccional desplaza la curva hacia el fenotipo más favorable.

Selección disruptiva. Los dos fenotipos extremos son más aptos que los que se
encuentran al medio. Por ejemplo, si los escarabajos se mueven a un ambiente
nuevo con parches de musgo verde claro y arbustos verde oscuro, tanto los
escarabajos verde claro como los verde oscuro se ocultarán (y sobrevivirán) mejor
que los verde medio. La selección disruptiva genera picos múltiples en la curva.

Resumen
La selección natural produce microevolución, un cambio en las frecuencias de los
alelos a lo largo del tiempo, en la que los alelos que aumentan la adecuación de los
organismos se vuelven más comunes en la población a lo largo de varias
generaciones. La adecuación es una medida del éxito reproductivo relativo. Se
refiere a la cantidad de descendientes que un genotipo o fenotipo particular deja
para la siguiente generación, en comparación con otros miembros del grupo.
La selección natural puede operar en rasgos determinados por diferentes alelos de
un solo gen o en rasgos poligénicos (determinados por muchos genes). Los rasgos
poligénicos en una población con frecuencia forman una distribución de campana.
La selección natural en los rasgos poligénicos puede adoptar varias formas:
Selección estabilizadora, en la que los fenotipos intermedios tienen la mayor
adecuación y curva de la campana tiende a hacerse más estrecha.
Selección direccional, en la que uno de los fenotipos extremos tiene la adecuación
más alta y la curva se desplaza hacia el fenotipo más apto.

255
Selección disruptiva, en la que los dos fenotipos más extremos tienen una
adecuación mayor que las formas intermedias; la curva se divide en dos picos.

• Interpretar las evidencias de la evolución (fósiles, ADN mitocondrial,

entre otros) como sustentos de la teoría evolutiva.

Charles Darwin se convenció de la evolución de los organismos a lo largo de su

viaje de cinco años (1831 - 1836) por el mundo en el barco HSM Beagle. A su
regreso a Inglaterra, y durante los años en que escribió su obra más importante El
origen de las especies por medio de la selección natural, siguió investigando y
descubriendo mayores pruebas de la evolución de los organismos.
Las evidencias más convincentes provenían de la biogeografía de los pinzones en
las Islas Galápagos, la paleontología de los fósiles de mamíferos extintos
descubiertos en Argentina, así como de la anatomía y la embriología comparadas.
Con el transcurso del tiempo las evidencias han aumentado gracias a otras
disciplinas biológicas, como fisiología, bioquímica, ecología, genética, biología
molecular, entre otras.
La teoría de la evolución se sustenta en la serie de evidencias que acabas de ver,
es gracias a ellas que se ha podido afirmar que la evolución ocurrió y sigue
ocurriendo: todas las formas de vida que habitan el planeta evolucionaron de
especies anteriores y los organismos siguen evolucionando y adaptándose al
ambiente cambiante en el que habitan; es un proceso continuo e imparable.
Además, las evidencias de la evolución nos permiten establecer relaciones
filogenéticas entre las especies.
El registro fósil
Los fósiles aportan mucha información sobre los seres vivos que existían en el
pasado. Huesos, dientes, huellas e inclusive organismos enteros se conservan
millones de años. Actualmente contamos con tecnologías como la datación por
carbono 14 que nos permite determinar la edad de los fósiles. El análisis del
conjunto de los fósiles crea una descripción compleja de cómo los seres vivos se
han ido cambiando a través del tiempo. Por ejemplo, en el registro fósil podemos
ver la transición de pez a anfibio en la Clase Sarcopterigios con los peces de aletas
lobuladas y peces pulmonados.
Estructuras vestigiales
Algunas partes del cuerpo de un organismo ya no tiene ninguna función, sino que
sobran de una forma evolucionariamente más antigua del organismo. Estas partes
se llaman estructuras vestigiales. A través del tiempo, las necesidades del
organismo cambian y a veces acumula otras adaptaciones que cumplen la función
que tenía la estructura originalmente. Como la evolución es un proceso lento y
continuo, una estructura vestigial ya no tiene función, pero tampoco ha
desaparecido totalmente. Algunos ejemplos incluyen el cóccix y el apéndice del ser
humano. El cóccix es la última parte de la columna vertebral que en algún momento
servía para sostener una cola que ya no tenemos. El apéndice es lo que queda de
un órgano digestivo (como un segundo estómago) que ya no necesitamos. Se
supone que con el tiempo estas estructuras vestigiales desaparecerán del cuerpo
humano.

256
Estructuras análogas
Algunas plantas y animales tienen estructuras parecidas que desempeñan la misma
función a pesar de no tener una relación genética cercana. Éstas se llaman
estructuras análogas y respaldan la Teoría de la Evolución porque demuestran que
las especies se adaptan a su entorno a través del tiempo según las limitaciones y
recursos de su ambiente. Por ejemplo, los delfines son parientes más cercanos de
los humanos que de los tiburones. Sin embargo, los delfines y los tiburones se
parecen mucho en su forma y tamaño corporal, color, ubicación de las aletas, etc.
Esto se debe a las características del ambiente natural que comparten (la presión
del agua, la profundidad del mar, la refracción de la luz en el agua, etc.). El proceso
de adaptación que resulta en las estructuras análogas y en organismos con la
misma forma se llama la evolución convergente. Algunos ejemplos incluyen la forma
de las hojas de sábila y el agave (el penque), y las alas de los insectos, aves y
murciélagos que hacen posible el vuelo.

Estructuras homólogas

Diferentes organismos que de primera vista no se parecen en lo más mínimo

comparten estructuras internas que demuestran su verdadera relación. Por ejemplo,
las aves, los murciélagos, los caballos, los delfines y los humanos todos tienen
huesos digitales (dedos) y se puede observar cómo estos mismos huesos se fueron
cambiando para desarrollar las diferentes formas que son las alas, pesuñas, aletas
y manos, según el desarrollo de cada organismo en el árbol de la vida.

• Analizar, aplicando el concepto de competencia y éxito reproductivo,

diferentes ejemplos de selección natural, tales como desarrollo de resistencia
a antibióticos en bacterias.

La resistencia antibiótica es la capacidad de un microorganismo para resistir los

efectos de un antibiótico. La resistencia se produce naturalmente por selección
natural a través de mutaciones producidas por azar. El antibiótico, al entrar en
contacto con una población bacteriana, permite solo la proliferación de aquellas
bacterias que presentan aquella mutación natural que anula la acción del antibiótico.
Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitir los
nuevos genes a través de transferencia horizontal (entre individuos) por intercambio
de plásmidos; o igualmente producto de una conversión lisogénica. Si una bacteria
porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o,
informalmente, superbacteria.
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución mediante selección
natural. La acción antibiótica es una presión ambiental que sirve para aquellas
bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas
pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente
resistente.
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos
afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El

257
uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de
segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia
a la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los
diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos
por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la
alimentación del ganado para aumentar el engorde.
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LexA puede
jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.
La resistencia bacterial a antibióticos no es un fenómeno nuevo. La innovación en
el arsenal químico disponible para el control de infecciones se viene dando desde
1945 cuando se reportó la primera evidencia de resistencia a la penicilina, el
llamado «medicamento que ganó la 2ª Guerra Mundial». Después de 1945 se han
desarrollado varios grupos de antibióticos derivados de las moléculas originales en
los cuales se hacen cambios en la estructura química de la molécula original sin
hacer cambios en el sitio activo de la misma. Esto ha traído las
llamadas generaciones de antibióticos, llegándose a tener cuatro generaciones de
penicilinas y cefalosporinas, tres generaciones de antibióticos macrólidos e
innumerable cantidad de moléculas antibióticas que se volvieron obsoletas. Estos
datos reales son testimonio de cuán capaces son las bacterias de desarrollar
resistencia a los antibióticos impulsadas por la presión evolutiva que el arsenal
químico de la humanidad ha impuesto sobre ellas.
Para efecto práctico, un antibiótico empieza a perder vigencia en el mismo momento
en que es usado de forma masiva, ya que esto impone una nueva presión evolutiva
a organismos con un tiempo de vida generacional muy corto (alrededor de 20
minutos) con frecuencias de mutación genética que ronda 1 en 10 millones. En
cuestión de años estas mutaciones genéticas pueden codificar para la síntesis de
proteínas que eventualmente ayudan a la bacteria a contrarrestar el efecto de un
antibiótico sobre ella (como la enzima NDM-1, capaz de degradar antibióticos).
El tiempo en que tal resistencia se pone de manifiesto es muy variable, habiendo
casos de 1 año, como en el caso de la Penicilina V, y 30 años como en el caso de
la Vancomicina. Esta variabilidad refleja cuán complejo puede ser el mecanismo de
desarrollo de resistencia a antibióticos por parte de las bacterias.

• Relacionar la coevolución con la selección natural.

Podemos definir coevolución como cambio evolutivo recíproco que acontece en

especies interactuantes y que está mediado por la selección natural. Una definición
clara fue dada por Janzen en 1980, y reza: coevolución es aquel proceso por el cual
dos o más organismos ejercen presión de selección mutua y sincrónica (en tiempo
geológico) que resulta en adaptaciones específicas recíproca. Si no hay adaptación
mutua, no puede hablarse de coevolución.

Condiciones para coevolución

La coevolución requiere especificidad, es decir, la evolución de cada rasgo en una
especie es debida a presiones selectivas de otros rasgos de las otras especies del
sistema, reciprocidad, es decir, los rasgos en ambos participantes del sistema

258
evolucionan conjuntamente, y simultaneidad, los rasgos en ambos participantes
del sistema evolucionan al mismo tiempo.
El proceso coevolutivo puede generar coadaptación (ajuste microevolutivo
recíprocos de unos organismos a otros) y coespeciación (cladogénesis recíproca
como fruto de la interacción). Es decir, que la coevolución pueda tener
consecuencias micro- y macroevolutivos.
La coevolución se ve altamente beneficiada cuando los organismos
interactuantes son especialistas, ya que asi se fuerza un efecto sobre la eficacia de
los organismos contendientes.

Interacciones que participan de procesos coevolutivos

En principio todas las interacciones pueden participar de procesos coevolutivos.
Pero los resultados son diferentes. Así, en una interacción competitiva, el resultado
esperable es que ambas especies se separen, por lo que no hay usualmente
constancia a escala temporal larga del proceso coevolutivo. Algunos autores
sugieren que los fenómenos de desplazamiento de caracteres sería el resultado de
procesos coevolutivos mediados por la competencia.
Las interacciones antagónicas usualmente producen una vinculación temporal
entre la presa y el depredador (u hospedador y parásito), aunque la tendencia de la
presa es a escapar del depredador evolutivamente hablando.
Las interacciones mutualistas, por el contrario, también producen una
vinculación entre ambos organismos aunque en estos casos es esperable que la
interacción sea duradera ya que ambos se benefician de la interacción.

Modelos coevolutivos
Hay varias formas de ver el proceso coevolutivo

Modelos microevolutivos
1) Hipótesis de coevolución gen-a-gen, por pasos (Erhlich and Raven 1964).
Supone un proceso de adaptación recíproco y por fases entre especies concretas.
Un cambio en un gen que determina una defensa frente al depredador será fijado,
y provocará un cambió en un gen del depredador que determina un uso más
eficiente del hospedador. Hay una modificación secuencial. Este modelo se basa en
que existe locis complementarios entre depredador y presas para la virulencia y la
resistencia, respectivamente. En el caso de interacciones antagónicas, como
planta-herbívoro o como parásito-hospedador, consiste en una carrera
armamentística contínua.
2) Hipótesis de la coevolución difusa, que refiere a una coadaptación de grupos de
especies, sin necesidad de especiación. Es un concepto difuso en sí mismo, que
está cada vez más en desuso, aunque ha sido un fuerte revulsivo para acometer los
estudios de coevolución de forma más rigurosa. Básicamente, postula que las
especies no están aisladas en la naturaleza interaccionado con un única especie, y
por tanto la coevolución apareada se ve limitada. Sin embargo, últimamente se esta
rescatando la idea, aplicada como coevolución multiespecífica, suponiendo que una
combinación de genes que actúan contra múltiples depredadores o múltiples
mutualistas y que producen un paisaje adaptativo de eficacias. El resultado es una
selección hacia defensas coordinadas frente a un conjunto multiespecífico de

259
depredadores o mutualistas como fruto de la acción combinada de presiones
selectivas apareadas. Requiere una covarianza débil o incluso inexistente entre
cada respuesta apareada, aunque también es posible una selección de
compromiso.

Modelos macroevolutivos
1) Hipótesis de escape y radiación (Erhlich and Raven 1964). La coevolución por
pasos o apareada estricta implica la mayoría de las veces, fenómenos de
especiación más o menos sincrónica en ambos participantes del sistema. Ocurre
em 5 pasos: 1) las presas producen defensas nuevas mediante mutación y
recombinación, 2) las nuevas defensas reducen la incidencia de los depredadores,
3) presas con estas defensas nuevas radian en especies dentro de una nueva zona
adaptativa libre de depredadores, 4) un nuevo mutante o recombinante aparece en
la población de depredadores que es capaz de anular las defensas de las plantas,
5) los depredadores también radian por haber entrado en una zona adaptativa para
ellos. El resultado es una congruencia filogenética entre ambos grupos de
organismos.
2) Hipótesis de la coevolución diversificadora (Thopmson 1994). Según esta
hipótesis, una población de una especie evoluciona para especializarse como
resultado de la adaptación local recíproca, y los híbridos entre poblaciones
especialistas están en desventajas, lo que favorece mecanismos de aislamiento
reproductivo. Es una hipótesis que introduce la dimensión geográfica. Se diferencia
de la anterior en que aquí la especiación ocurre con el concurso del organismo
interactuante (polinizadores que son selección sexual), mientras que en la anterior
la especiación ocurre cuando un organismo escapa al otro. El motor evolutivo es la
especialización en un organismo determinado.
3) Hipótesis de evolución secuencial o rastreo filogénetico (Jermy 1976, 1984,
1993). Sugiere que los parásitos rastrean la especiación del hospedador, pero de
una forma mucho más general. Esta hipótesis asume que los parásitos y sus
hospedadores no están coevolucionando, no hay selección recíproca.
4) Hipótesis de la escalada (Vermeij 1994). Las defensas cada vez son más
sofisticada porque el ambiente en general es más agresivo. Pero no hay
coevolución, aunque el resultado aparentemente es como una carrera
armamentística.

Varias razones limitan las probabilidades de coespeciaciaón paralela: 1) Ausencia

de variación genética en algunas de las dos especies interactuantes, 2) distinta
tasas de especiación o extinción después de la especiación (criba de linajes), 3) una
especie especia pero sigue en el mismo hospedador (duplicación), 4)
colonizaciones de nuevos hospedadores no relacionados pero disponibles
geográficamente (saltos) [la hipótesis de escape y radiación permite cambios a
hospedadores relacionados filogenéticamente].

• Aplicar el concepto de aislamiento reproductivo en la especiación natural y

artificial.

260
Selección natural es el proceso que regula la composición de la población, al
favorecer a los organismos con variaciones que propicien su mejor adaptación a
una determinado ambiente, haciendo que sobrevivan, se reproduzcan y hereden
estas variaciones a sus descendientes, por lo que la evolución se mueve en el
sentido de producir organismos adaptados a su ambiente que tengan mayores
posibilidades de supervivencia.

La selección Artificial se utiliza para tener beneficios en la ganadería, vegetales,

esto seria utilizar la técnica para crear razas de animales o vegetales con una
finalidad determinada, por ejemplo, la crianza de perros como seria la cruza de Bull
terrier se obtuvo de la cruza del bulldogs y el terrier

Al método que inventó el ser humano para poder influir en la evolución de una
especie. Consiste en una alteración de los genes para que la reproducción de
determinados animales y/o vegetales sirva de punto de partida para la aparición de
ejemplares que poseen las características deseadas por el hombre.

261
DOMINIO 5: PENSAMIENTO CIENTÍFICO

5.1. Habilidades de Pensamiento Científico.

• Distinguir en un diseño experimental o en un problema de investigación

científica las variables que lo constituyen.

Variables independientes
Las variables independientes son aquellas variables que se conocen al inicio de un
experimento o proceso. En un estudio sobre la pérdida de peso, por ejemplo, una
variable independiente puede ser el número total de calorías consumidas por los
participantes en el estudio. Como la variable independiente, o el número de calorías
varían, los resultados del experimento van a cambiar. Otra forma de explicarlo es
decir que el valor de la variable independiente es controlado por el diseñador del
problema de matemáticas o del experimento.
Variables dependientes
Las variables dependientes son las que se crean como resultado del estudio o
experimento. Si se toma el ejemplo de un estudio de la pérdida de peso, donde la
variable independiente son las calorías consumidas, entonces una variable
dependiente podría ser el peso total de los participantes del estudio. Así que el peso
del participante en el estudio depende de la fluctuación de la variable independiente,
que es lo que la hace dependiente.

Variables controladas
Las variables controladas son las variables que se mantienen constantes de manera
que no afectan indebidamente la forma en que la variable independiente afecta a la
variable dependiente. Así, con el estudio de la pérdida de peso como un ejemplo,
una variable controlada podría ser el número de comidas consumidas por los
participantes del estudio. La frecuencia con la que los participantes del estudio
comen podría afectar la forma en que su cuerpo almacena la grasa, es por eso por
lo que debe ser controlada o de lo contrario cambiará la forma como el número de
calorías ingeridas afecta el peso de los participantes del estudio.

• Distinguir un procedimiento o diseño experimental adecuado para

comprobar una hipótesis o responder una determinada pregunta de
investigación o un problema de investigación científica.

La investigación experimental consiste en la manipulación de una variable

experimental no comprobada, en condiciones rigurosamente controladas, con el fin
de describir de qué modo o por qué causa se produce una situación o
acontecimiento en particular.
Se trata de un experimento porque precisamente el investigador provoca una
situación para introducir determinadas variables de estudio manipuladas por él, para
controlar el aumento o disminución de esa variable, y su efecto en las conductas

262
observadas. El investigador maneja deliberadamente la variable experimental y
luego observa lo que sucede en situaciones controladas.

La investigación experimental sigue las siguientes etapas:

Delimitar y definir el objeto de la investigación o problema. Consiste en determinar

claramente los objetivos del experimento y las preguntas que haya que responder.
Después se señalan las variables independientes, las dependientes, los parámetros
constantes y la precisión necesaria en la medición de las variables. Se toma en
cuenta la bibliografía existente, la región en que interesan los resultados, el equipo
disponible y su precisión, y el tiempo y dinero disponibles.
Plantear una hipótesis de trabajo. Para hacerlo se debe tener la certeza de qué tipo
de trabajo se va a realizar: si se trata de verificar una hipótesis, una ley o un modelo,
no hace falta plantear una hipótesis de trabajo; si el trabajo es complemento o
extensión de otro, es posible que se pueda usar la hipótesis del trabajo original o
hacer alguna pequeña modificación; si el problema por investigar es nuevo,
entonces sí es necesario plantear una hipótesis de trabajo. Toda investigación
comienza con una suposición, un presentimiento o idea de cómo puede ocurrir el
fenómeno. Estas ideas deben estar suficientemente claras para adelantar un
resultado tentativo de cómo puede ocurrir dicho fenómeno: éste resultado tentativo
es la hipótesis.
Elaborar el diseño experimental. Ya conocida la naturaleza del problema (si es de
investigación, ampliación o confirmación), la precisión deseada, el equipo adecuado
y planteada la hipótesis de trabajo, se debe analizar si la respuesta a nuestro
problema va a ser la interpretación de una gráfica, un valor o una relación empírica;
esto nos señalará el procedimiento experimental, es decir cómo medir, en qué
orden, y qué precauciones tomar al hacerlo. Una vez determinadas estas etapas se
procede a diseñar el experimento mediante los siguientes pasos: Determinar todos
y cada uno de los componentes del equipo, acoplar los componentes, realizar un
experimento de prueba e interpretar tentativamente los resultados y comprobar la
precisión, modificando, si es necesario, el procedimiento y/o equipo utilizado.
Realizar el experimento. Una vez realizado el experimento de prueba y la
interpretación tentativa de resultados, realizar el experimento final casi se reduce a
llenar columnas, preparadas de antemano, con lecturas de las mediciones, a
detectar cualquier anomalía que se presente durante el desarrollo del experimento
y a trazar las gráficas pertinentes o calcular el o los valores que darán respuesta al
problema.
Analizar los resultados. El análisis o interpretación de resultados, ya sean valores,
gráficas, tabulaciones, etc., debe contestar lo más claramente posible la o las
preguntas planteadas por el problema. En términos generales el análisis comprende
los siguientes aspectos: 1) Si el experimento busca confirmar una hipótesis, ley o
modelo, los resultados deben poner de manifiesto si hay acuerdo o no entre teoría
(la hipótesis, ley o modelo) y los resultados del experimento. Puede suceder que el
acuerdo sea parcial; de ser así también se debe presentar en qué partes lo hay, y
en cuáles no; 2) Si es un experimento que discrimine entre dos modelos, los
resultados deben permitir hacer la discriminación en forma tajante y proporcionar
los motivos para aceptar uno y rechazar otro; 3) Si lo que se busca es una relación

263
empírica, ésta debe encontrarse al menos en forma gráfica; lo ideal es encontrar
una expresión analítica para la gráfica, es decir encontrar la ecuación. A esta
ecuación se le llama empírica porque se obtuvo a través de un experimento y como
expresión analítica de una gráfica. Se debe tomar en cuenta que en una gráfica
cada punto experimental tiene un margen de error y que en caso de duda —cuando
la curva no esté bien determinada—, debe hacerse un mejor ajuste por medio de
mínimos cuadrados. Se debe hacer notar que la curva más simple de analizar es la
recta y que si no la obtuvimos al graficar nuestros puntos, debemos intentar
obtenerla, ya sea cambiando variables o graficando en papel semilogarítmico o log-
log.

• Interpretar, inferir o sacar conclusiones a partir de los datos y

resultados obtenidos en una investigación o diseño experimental.

Revisa tu asignación. Verifica que hayas logrado cumplir con cada paso a lo largo
de la asignación para poder mencionarlos en la conclusión de forma apropiada.
Tómate un momento para hacer una lista de lo que supuestamente debes demostrar
o aprender en el experimento.
Usa el método de la repetición (RERUN, en inglés). Inicia un mapeo de los
diferentes elementos de tu conclusión a través del método de repetición. Este
método puede ser una estructura útil para un informe de laboratorio corto, pero es
particularmente útil para llegar a la conclusión del informe a través de la revisión
de los componentes importantes del experimento. [2] La repetición significa (por
las letras RERUN):

• Reafirmar: reafirma el experimento de laboratorio. Describe la

tarea.
• Explicación: explica el propósito del laboratorio. ¿Qué tratas de
averiguar o descubrir? Habla brevemente sobre el procedimiento
que seguirás para completar el laboratorio.
• Resultados: explica tus resultados. Confirma si los resultados
soportan tu hipótesis.
• Incertidumbres: explica las incertidumbres y los errores. Por
ejemplo, explica si existe alguna circunstancia fuera de tu control
que haya influido en el experimento.
• Novedades: discute sobre las preguntas nuevas o los
descubrimientos que surgieron a partir del experimento.
Presenta el experimento en tu conclusión. Empieza la conclusión a través de una
explicación acerca de tu experimento. Describe el experimento en una o dos
oraciones y discute el objetivo del mismo.

Reafirma los procedimientos. Haz un breve resumen del proceso utilizado

264
durante el experimento. Plantea una visión general del experimento que pueda
ayudar al lector a visualizar lo que has hecho.

• Si has intentado realizar el experimento más de una vez, describe

las razones por las cuales lo hiciste. Discute los cambios que hiciste
en el procedimiento.
• Haz una lluvia de ideas para encontrar la manera de explicar tus
resultados de forma más profunda. Revisa tus notas de laboratorio y
pon atención principalmente a los resultados que observaste.
Describe brevemente lo que has descubierto. Resume en pocas oraciones los
resultados que alcanzaste en el experimento. Resume todos los resultados, no
incluyas todos los datos.

• Inicia esta sección con algunas palabras como estas, “Los

resultados demuestran que…”
• No necesitas poner los datos brutos en esta parte. Solamente
resume los puntos principales, calcula los promedios o coloca un
rango de los datos para poder darle una idea general al lector.
Comenta el fundamento que te hizo aprobar o rechazar la hipótesis. La
hipótesis es un enunciado que describe lo que esperarías que sucediera. La
hipótesis forma la base del experimento y conduce las partes del proceso.
Reafirma la hipótesis y después fundamenta clara y concisamente por qué el
experimento soporta tu hipótesis. ¿Ha sido exitoso tu experimento?

• Usa lenguaje simple, como por ejemplo, “Los resultados soportan la

hipótesis,” o “Los resultados no soportan la hipótesis.”

Vincula los resultados a la hipótesis. Los resultados del experimento determinan

si la hipótesis es cierta o no. Después de señalar esto en tu informe, agrega
comentarios describiendo el significado de los resultados de tu experimento. Aclara
por qué los resultados soportan o no la hipótesis.
Propone futuros experimentos. En base a lo que has aprendido en el
experimento, puedes proponer algunas recomendaciones sobre los diseños de
futuros experimentos. ¿Qué se podría cambiar para obtener resultados más
confiables o válidos?.

Propone preguntas adicionales que puedan ampliarse. A veces, las

investigaciones científicas pueden generar más preguntas que respuestas. Si este
es el caso de tu investigación, puedes discutirlo en las conclusiones del contexto
para investigaciones futuras.

265
 • Distinguir conclusiones de argumentos científicos válidos, a partir del
análisis de evidencias, información, investigaciones y/o de un diseño
experimental.

Lo principal a definir es la tipología de nuestra investigación científica en función de

nuestros objetivos.
Tipos de diseño de una investigación experimental
Existen tres tipos principales de diseños de la investigación experimental:

• Diseño pre-experimental
• Diseño experimental verdadero
• Diseño cuasiexperimental
Los diferentes tipos de diseño de investigación experimental se basan en la forma
en que el investigador clasifica los sujetos.

1. Diseño pre-experimental
Esta es la forma más simple de diseño de investigación experimental. Un grupo, o
varios grupos de personas, se mantienen bajo observación después de que se
consideren los factores con causa y efecto. Por lo general, se lleva a cabo para
comprender si es necesario llevar a cabo más investigaciones sobre los grupos
destinatarios.

La investigación pre-experimental se divide en tres tipos:

• Diseño de investigación de una instancia.

• Diseño de investigación de un grupo
• Comparación de dos grupos estáticos.
2. Diseño experimental verdadero
Este diseño es la forma más precisa de diseño de investigación experimental, ya
que se basa en el análisis estadístico para probar o refutar una hipótesis. Es el único
tipo de diseño experimental que puede establecer una relación de causa y efecto
dentro de uno o varios grupos. En ese diseño, existen tres factores que deben ser
considerados:

• Grupos: Grupo de control y grupo experimental

• Variable: la cual puede ser manipulada por el investigador
• Distribución: aleatoria
Este método de investigación experimental se implementa comúnmente en las
ciencias físicas.

3.- Diseño cuasiexperimental

La palabra “cuasi” indica semejanza. Un diseño de investigación cuasi-experimental
es similar a la investigación experimental, son casi lo mismo. La diferencia entre los

266
dos es la asignación de un grupo de control. En este diseño de investigación, se
manipula una variable independiente, pero los participantes de un grupo no se
asignan al azar. La variable independiente se manipula antes de calcular la variable
dependiente y, por lo tanto, se elimina el problema de direccionalidad. La cuasi
investigación se usa en entornos de campo donde la asignación aleatoria es
irrelevante o no requerida.

Ventajas de la investigación experimental

• Los investigadores tienen un control más fuerte sobre las variables para
obtener los resultados deseados.
• El sujeto o la industria no es un criterio para la investigación experimental
debido a que cualquier industria puede implementarlo con fines de
investigación.
• Los resultados son extremadamente específicos.
• La causa y el efecto de una hipótesis puede dar pie a que los investigadores
puedan analizar mayores detalles.
• La investigación experimental se puede utilizar en asociación con
otros métodos de investigación.
Luego en la construcción de tus conclusiones puedes contrastarlas con otros
aportes de precursores científicos en la materia, ya sea apoyándote en sus
investigaciones o refutarlas, en base a los resultados de la investigación. De este
modo, relaciona tu investigación con otras investigaciones. Particularmente
para lograr informes de laboratorio más profesionales, puedes elegir discusiones
sobre cómo tu investigación aporta al campo de estudio. Visualiza todas las
investigaciones acerca de tu tema sobre un esquema completo y observa que tu
investigación es una parte de ese esquema ¿Cómo está ubicada tu investigación
dentro de este esquema?

• Describe los descubrimientos nuevos de tu investigación.

• Ocasionalmente esto puede distinguirte de tus compañeros de clase,
porque la mayoría solo escribirán lo más simple en la discusión y
conclusión.

• Identificar modificaciones para mejorar un diseño experimental, a partir

del propósito, los resultados o las conclusiones obtenidas.

Los estudios experimentales se utilizan para evaluar la eficacia y efectividad de

una intervención terapéutica (farmacológica o quirúrgica), preventiva (como la
vacunación o los cambios estilo de vida) o educativa (por ejemplo, taller para
mejorar la calidad y la atención a la salud). Existen diferentes estudios
experimentales, pero en la actualidad se reconoce que el ensayo clínico
controlado y aleatorizado es el que brinda el mayor grado de evidencia. Cuando
no se puede llevar a cabo este tipo de investigación se tienen disponibles los

267
 estudios cuasiexperimentales, en los cuales puede ser que no se realice
aleatorización o no exista un grupo control, sin embargo, tienen un menor grado
de validez.

Si bien, el ensayo clínico controlado y aleatorizado (ECCA) es el diseño de

investigación ideal para la evaluación de la eficacia y efectividad de las
intervenciones, desde hace años se disponen de otros tipos de estudios
experimentales que también pueden ayudar a comprobar la magnitud del efecto de
las intervenciones, aunque con menor grado de validez. Estos estudios siguen
teniendo vigencia, dado que no siempre es posible realizar ECCA. En este artículo
se exponen las características de distintos diseños experimentales, incluyendo
ventajas, desventajas y ejemplos.

Ensayo clínico controlado aleatorizado

Este diseño es el más riguroso para la evaluación de cualquier intervención; para

llamarlo ECCA debe cumplir con cuatro características principales:

• Utilizar un grupo control que permita la comparación del efecto de la

intervención sobre los grupos.
• La asignación de la intervención debe ser al azar (también llamado método
de aleatorización) para evitar que la aplicación de la intervención dependa de
los investigadores y, además, ayuda a que las características iniciales entre
los grupos sean semejantes.
• La medición de la(s) variable(s) de desenlace deben ser cegadas, lo cual
evita sesgos de información.
• Al término del estudio, la mayoría (≈ 90 %) de los participantes deben haber
tenido una vigilancia completa durante todo el periodo del estudio.

El grupo control se refiere al grupo de sujetos que recibe una intervención para
contrastar los resultados con el grupo experimental. En los ensayos clínicos, el uso
de placebo es generalmente la intervención de control, la cual tiene una apariencia
similar a la intervención en estudio, pero se trata de una sustancia inerte; se ha
reportado que el uso de placebo puede provocar mejoría hasta en 40 % los
pacientes en una amplia gama de condiciones clínicas, tales como dolor, asma,
presión arterial alta e incluso infarto de miocardio. Cabe señalar que el grupo control
no necesariamente debe ser un placebo pues en ocasiones lo más adecuado (y
ético) es que sea el tratamiento estándar, es decir, la mejor alternativa terapéutica
vigente en el momento de ejecutar el ensayo clínico.

En la Figura 1a se describe el proceso de un ECCA. Como se observa, para

determinar la eficacia o efectividad de la intervención experimental, la variable de
desenlace principal se debe medir antes y después de otorgar la intervención en los
dos grupos. Si al terminar el estudio, los resultados favorecen al grupo experimental
se considerará que la intervención es eficaz o efectiva.

268
Figura 1 Tipos de ensayos clínicos controlados y aleatorizados (ECCA). a) ECCA
clásico. b) ECCA factorial. c) ECCA cruzado. d) Ensayo clínico N de 1

Aleatorización

269
En los ECCA, la aleatorización se refiere a la probabilidad que tiene cada
participante de asignarle a una u otra intervención, es decir, grupo experimental o
grupo control. Así, se garantiza que el otorgamiento de la intervención no sea debido
a la percepción del participante (por ejemplo, suponer que sirve el fármaco) o de los
investigadores (por ejemplo, brindar el fármaco en estudio a los pacientes más
graves). De hecho, desde hace años, la aleatorización es la que se considera la
estrategia más importante para determinar si una intervención es eficaz o efectiva.

Además, la aleatorización tiene otra ventaja importante: balancear las posibles

variables de confusión entre el grupo experimental y el control, las cuales pueden
modificar los resultados de la investigación. Cuando se logra que la frecuencia y
distribución de las diferentes variables sean similares entre los dos grupos, los
resultados del estudio serán más confiables. De tal forma que si los resultados
arrojan que el grupo experimental tuvo mayor beneficio se puede asumir que dicha
intervención es la directamente responsable de modificar el curso de la enfermedad.

Existen diferentes tipos de aleatorización, los cuales no alteran la esencia de lo ya

señalado y generalmente se utilizan para hacer más eficiente el estudio. La
aleatorización simple es la forma más frecuente y puede realizarse de diversas
maneras: echar una moneda al aire, haciendo una rifa o tómbola en la cual cada
participante toma un papel que indica el grupo que corresponde. También puede
ser mediante tablas de números aleatorios o con programas estadísticos.

Otra forma es la aleatorización por bloques, que consiste dividir el total de la

muestra y hacer pequeños “sorteos” de aleatorización simple. Por ejemplo, si se
pretende hacer una investigación con 100 participantes (50 por grupo), entonces se
pueden hacer cinco bloques de 20, sorteando 10 para el grupo experimental y 10
para al control. La ventaja de esta modalidad es que al término de cada “bloque”
siempre habrá un número igual de participantes de los dos grupos. En el caso de la
aleatorización estratificada tiene por objetivo disminuir las variables de confusión;
por ejemplo, puede ocurrir que haya diferencias de resultados entre hombres y
mujeres, si es el caso, se deberán sortear un grupo experimental y otro control con
cada estrato de hombres y de mujeres. De esta manera, al final habrá cuatro grupos.
La desventaja principal de la aleatorización estratificada es el incremento del
tamaño de muestra.

Cegamiento

Es una estrategia establecida por el investigador para que la evaluación de los

resultados sea objetiva, particularmente cuando la variable de resultado principal se
mide con datos que dependen de la percepción del paciente (como dolor, efectos
adversos, calidad de vida, etcétera) o de la participación del equipo de salud
(identificación de signos y síntomas, como dificultad respiratoria, medición de
presión arterial que pueden modificarse, entre otras cosas, por la experiencia). Sin
embargo, aun cuando la variable de desenlace se mida de manera dura (como los
resultados de exámenes de laboratorio), lo ideal es que todo ensayo clínico siempre
sea cegado.

270
Cuando los participantes del estudio desconocen (es decir, están cegados) la
intervención que están recibiendo (por ejemplo, fármaco activo o placebo), entonces
el efecto real de la intervención será obtenido al momento de hacer la evaluación
de los resultados. El propósito del cegamiento en los investigadores es para evitar
una interpretación errónea cuando se realice la evaluación de la(s) variable(s)
desenlace en los participantes en el estudio; por ejemplo, es posible que al conocer
los pacientes del grupo del fármaco activo se realice mayor número de tomas de la
variable de resultado cuando no parece haber efecto terapéutico, o bien, puede
ocurrir que en el grupo control se lleven a cabo otras maniobras (conocidas como
cointervenciones), a fin de proteger a los pacientes, si se piensa que deberían
recibir otro tratamiento.

Como puede haber combinaciones, existen dos tipos de estudios: ciego simple o
doble ciego. Si el paciente o el investigador están cegados, será ciego simple;
mientras que cuando ambos están cegados el estudio se considera doble ciego.
Cuando no se lleva a cabo algún tipo de cegamiento, el diseño de investigación se
deberá nombrar como ECCA abierto.

Vigilancia o seguimiento de participantes durante el estudio

El mejor ensayo clínico es aquel donde todos los participantes que se incluyeron al
inicio del estudio lo terminan. Sin embargo, es común observar que, por diferentes
razones, al final del estudio haya menor número de participantes. Las razones de
las llamadas pérdidas durante el seguimiento pueden ser por fallecimiento, cambio
de domicilio, falta de apego o abandono al tratamiento, eventos adversos graves,
etcétera. Desde hace tiempo se considera que una pérdida no mayor de 10 % de
participantes a lo largo de la ejecución del estudio puede no afectar los resultados,
no obstante, siempre se deberá conocer las causas por las que los participantes
decidieron o no les fue posible continuar hasta el término del estudio.

Cuando ocurren pérdidas, los análisis estadísticos se pueden hacer de dos formas:
por protocolo o por intención a tratar. El primero se refiere a que serán incluidos en
el análisis exclusivamente los sujetos que cumplieron los criterios de selección, en
quienes se aplicó la intervención y hubo la vigilancia de acuerdo con lo planeado
originalmente. Hacer el análisis de esta forma puede ser apropiado, pero se tiene
que tomar en cuenta que generalmente los resultados hacen parecer a la
intervención experimental mucho mejor de lo que es real. Por su parte, en el análisis
por intención a tratar, a fin de evitar que las inferencias que se realizan cuando es
por protocolo, se incluye a todos los participantes, independientemente de que no
hayan completado el periodo de estudio. A los participantes que no completaron el
estudio se les “asigna” el peor resultado posible de la variable de desenlace
evaluada; de esta forma se podrá amortiguar lo observado en el análisis por
protocolo. Si con el análisis de intención a tratar los resultados muestran ventajas
de la intervención experimental sobre el grupo control, entonces las conclusiones
apoyarán con mayor solidez que dicha intervención es efectiva.

271
Ensayo clínico aleatorizado factorial

En este diseño se evalúan más de dos intervenciones. Teóricamente el diseño

puede expandir el número de intervenciones, sin embargo, en los ensayos clínicos
usualmente este número siempre es bajo. Por ejemplo, si se desea probar la
eficacia del medicamento A comparándolo con el medicamento B, pero tomando en
cuenta dos diferentes dosis de cada medicamento (dosis X y dosis Y), entonces se
requerirá conformar cuatro grupos:

• Con el medicamento A y dosis X.

• Con medicamento A y dosis Y.
• Con medicamento B y dosis X.
• Con medicamento B y dosis Y.

La utilidad de este tipo de diseño es analizar la interacción del efecto de más de dos
intervenciones que se incluyen en el estudio. Como se observa en la Figura 1b, con
excepción del número de intervenciones, no hay variación del resto del diseño de
un ECCA simple.

Ensayo clínico aleatorizado cruzado

En el ECCA de diseño cruzado los dos grupos reciben dos tratamientos o

intervenciones en diferentes momentos. Como se observa en la Figura 1c, el grupo
1 recibe el tratamiento A y el grupo 2 recibe el tratamiento B por un periodo de
tiempo, posteriormente se hace un periodo de lavado, donde los grupos dejan de
recibir los tratamientos a fin de que la segunda parte del estudio sea semejante al
momento de inicio del estudio; es decir, sin el efecto terapéutico de algún fármaco.

Posteriormente, el grupo 1 recibe el tratamiento B y el grupo 2 recibe el tratamiento

A por el mismo tiempo que habían recibido el tratamiento previo. Como se describe
en la figura, la medición de la variable de desenlace se realiza antes y después de
la aplicación de una u otra intervención.

Este tipo de diseño es particularmente útil cuando se quiere comprobar la posible

diferencia entre dos tratamientos cuya eficacia se conoce. Asimismo, solamente
pueden ser realizados en poblaciones con una enfermedad estable (como
hipertensión arterial o asma), ya que al término de cada intervención los pacientes
deberán regresar a su estado basal. Es como hacer dos ECCA en un mismo grupo
de pacientes, en dos periodos de tiempo diferente. Una de las principales ventajas
es que se duplica el tamaño de muestra, puesto que todos los pacientes recibirán
las dos intervenciones. Sin embargo, el tiempo de duración del estudio se duplica,
lo cual puede incrementar los costos y la probabilidad de pérdidas. Asimismo, se
debe tener en cuenta que, en el caso de intervenciones educativas o medicamentos
poco conocidos, el periodo de lavado puede ser insuficiente, lo que impedirá obtener
resultados confiables.

272
Ensayo clínico N de 1

Una variante de los ensayos cruzados es el N de 1. En este tipo de estudios solo

existe un paciente con una condición crónica, pero con dos o más alternativas
terapéuticas, siendo el mismo sujeto su propio control. Como se muestra en
la Figura 1d hay tres intervenciones, las cuales se brindarán a periodos similares de
tiempo. Entre cada una deberá haber medición de la(s) variable(s) desenlace,
idealmente un periodo de lavado. Como también es un ECCA, pero únicamente con
un participante, entonces la aleatorización será el momento de brindar cualquiera
de las tres intervenciones. Por ejemplo, las secuencias de las intervenciones
pueden ser: 1-2-3, 3-1-2 o 2-3-1. La desventaja consisten en que puede ocurrir un
efecto de aprendizaje del participante en el estudio, además del efecto
acumulado tras recibir múltiples medicamentos durante las etapas del estudio.

Diseños cuasiexperimentales

En el área de la salud para la evaluación de intervenciones, en muchas ocasiones

no se pueden realizar ECCA por diferentes razones: tiempo, costos, razones éticas,
la falta de deseo de los participantes. Cuando esto ocurre, la alternativa puede ser
un estudio cuasiexperimental o casi experimento, cuya característica principal es
que la asignación a la(s) intervención(es) no es aleatoria, pero también puede ser
por la falta de un grupo de comparación, o por ambas situaciones. Si bien, ambas
situaciones llevan a considerar menor grado de validez, estos diseños pueden tener
ciertas fortalezas:

• Requieren menor tiempo por la falta de un proceso menos riguroso de

selección de participantes y porque es posible que los tiempos para medir los
desenlaces sean más cortos.
• Recrean un ambiente natural dado el investigador no siempre tiene la
capacidad para seleccionar a los sujetos de investigación.
• Son más baratos pues los costos se reducen al carecer de un grupo control
o que se le otorgue placebo y también porque no hay control tan estricto en
cuanto a la selección de los participantes y la medición de las variables de
resultado.
• Pueden aplicarse en ámbitos sociales, en virtud de que los investigadores
pueden evaluar tratamientos ya establecidos.

Las desventajas son las siguientes:

• Asociaciones espurias: la incapacidad del investigador para controlar a

priori (en los criterios de selección) todas las variables, lo que impide
demostrar de forma válida que la intervención evaluada es la única
responsable del resultado de interés.
• Vigilancia: el número y tiempo en el que se realizan las mediciones para
determinar el efecto de la intervención sobre la(s) variable(s) de desenlace
pueden ser insuficientes para demostrar resultados contundentes. Al

273
 respecto, quienes optan por realizar este tipo de estudios deberían procurar
que la medición de la variable de resultado sea cegada.

En la actualidad se conoce una gama de estudios cuasiexperimentales; los más

conocidos se describen a continuación:

Cuasiexperimento con grupo control no equivalente

En este diseño existe el grupo experimental que recibe la intervención por evaluar,
el cual se compara con un grupo control; debido a que ningún participante fue
seleccionado de manera aleatoria es posible que ambos grupos sean distintos entre
sí al inicio de la aplicación de la intervención. De esta forma, es posible que en los
grupos existan diferencias, por ejemplo, ser poblaciones diferentes, con distintos
grados de gravedad de la enfermedad, o bien, con una variante particular de la
enfermedad por estudiar en uno de los dos grupos (Figura 2a).

274
Figura 2 Tipos de estudios cuasiexperimentales. a) Cuasiexperimento con grupo de
control no equivalente. b) Cuasiexperimento con grupo control no equivalente, con
evaluación solo después de la intervención. c) Cuasiexperimento de un grupo, antes
y después. d) Cuasiexperimento de series temporales de medidas repetidas; e)
Cuasiexperimento de series temporales de dos intervenciones. f) Cuasiexperimento
de series temporales interrumpidas

275
Por otro lado, la medición de la variable de resultado puede ser antes y después de
la maniobra (Figura 2a) o también solo después de la intervención, como se muestra
en la Figura 2b. Las pruebas estadísticas empleadas se encaminan a demostrar si
existe diferencia entre ambos grupos en el momento específico, en el cual se
evalúan las variables de resultado. Sin embargo, los resultados del estudio tendrán
mayor validez cuando se analiza(n) la(s) variable(s) de desenlace antes y después
de aplicar la intervención, puesto que para comprobar que la intervención
experimental es efectiva debe demostrarse cambio favorable en la variable de
desenlace después de su aplicación.

Cuasiexperimento de antes y después en un solo grupo

En la Figura 2c se describe uno de los diseños más básicos, en el cual se evalúa la

intervención en estudio en un solo grupo de pacientes. Para determinar si dicha
intervención puede ser útil, entonces la variable de desenlace se mide antes y
después de aplicarla. Se confirma la efectividad al observar mejoría en la variable
de desenlace, es decir, después de la intervención se identifica modificación de los
datos basales. El problema fundamental de este diseño es que no se puede
establecer con certeza si la intervención sirve, ya que al no existir un grupo de
comparación es posible que los cambios observados se deban a otros factores del
ambiente o del propio participante en el estudio.

Cuasiexperimentos de medidas repetidas

Mediante múltiples registros del mismo grupo de pacientes a través del tiempo, los
investigadores pueden analizar cambios tras la aplicación de una intervención. Este
diseño es muy parecido al anterior, pero no solamente se miden los cambios en la
variable de desenlace una vez antes y después de la maniobra experimental, sino
que se realiza un mayor número de mediciones y por periodos de tiempo diferentes
(Figura 2d). Esta variante permite estimar con mayor precisión el efecto de la
maniobra, ya que es posible que los participantes regresen al estado basal después
de un tiempo, o bien, continuar igual o mejorando.

En este tipo de diseños también puede evaluarse más de una intervención. Como
se observa en la Figura 2e, son dos intervenciones con diferentes mediciones, pero
tomando como base los resultados obtenidos de la variable de desenlace antes de
la aplicación de la primera intervención.

Cuasiexperimento de series temporales

En este diseño, el tiempo es la variable independiente principal donde se hacen

mediciones por periodos de tiempo (iguales o diferentes) de la(s) variable(s) de
desenlace, antes y después de la aplicación de la intervención experimental.
También pueden ser series temporales interrumpidas en las que se puede medir el
efecto de una maniobra después de interrumpir su uso (Figura 2f), ya sea
cambiando de tratamiento o dejando de otorgarlo.

276
Estos diseños son de utilidad en estudios donde se desea evaluar maniobras
educativas o cambios en el comportamiento de comunidades o individuos, tras
implementar nuevas las políticas de salud en la búsqueda de mejorar la calidad de
atención.

CONCLUSIONES

En la actualidad el ensayo clínico controlado y aleatorizado es el diseño de

investigación que aporta la mejor evidencia para determinar si una intervención
terapéutica, preventiva o educativa es eficaz o efectiva. Cuando no es posible su
realización se tienen disponibles los estudios cuasiexperimentales, si bien tienen
menor grado de validez porque les falta el proceso de aleatorización o no existe un
grupo control.

• Evaluar la pertinencia de datos cuantitativos o cualitativos presentados

en tablas, gráficos, modelos u otras representaciones.

Análisis descriptivo
Cuando se dispone de datos de una población, y antes de abordar análisis
estadísticos más complejos, un primer paso consiste en presentar esa información
de forma que ésta se pueda visualizar de una manera más sistemática y resumida.
Los datos que nos interesan dependen, en cada caso, del tipo de variables que
estemos manejando.
Para variables categóricas, como el sexo, estadio TNM, profesión, etc., se quiere
conocer la frecuencia y el porcentaje del total de casos que "caen" en cada
categoría. Una forma muy sencilla de representar gráficamente estos resultados es
mediante diagramas de barras o diagramas de sectores. En los gráficos de
sectores, también conocidos como diagramas de "tartas", se divide un círculo en
tantas porciones como clases tenga la variable, de modo que a cada clase le
corresponde un arco de círculo proporcional a su frecuencia absoluta o relativa. Un
ejemplo se muestra en la Figura 1. Como se puede observar, la información que se
debe mostrar en cada sector hace referencia al número de casos dentro de cada
categoría y al porcentaje del total que estos representan. Si el número de categorías
es excesivamente grande, la imagen proporcionada por el gráfico de sectores no es
lo suficientemente clara y por lo tanto la situación ideal es cuando hay alrededor de
tres categorías. En este caso se pueden apreciar con claridad dichos subgrupos.
Los diagramas de barras son similares a los gráficos de sectores. Se representan
tantas barras como categorías tiene la variable, de modo que la altura de cada una
de ellas sea proporcional a la frecuencia o porcentaje de casos en cada clase
(Figura 2). Estos mismos gráficos pueden utilizarse también para
describir variables numéricas discretas que toman pocos valores (número de
hijos, número de recidivas, etc.).

277
Para variables numéricas continuas, tales como la edad, la tensión arterial o el
índice de masa corporal, el tipo de gráfico más utilizado es el histograma. Para
construir un gráfico de este tipo, se divide el rango de valores de la variable en
intervalos de igual amplitud, representando sobre cada intervalo un rectángulo que
tiene a este segmento como base. El criterio para calcular la altura de cada
rectángulo es el de mantener la proporcionalidad entre las frecuencias absolutas (o
relativas) de los datos en cada intervalo y el área de los rectángulos. Como ejemplo,
laTabla I muestra la distribución de frecuencias de la edad de 100 pacientes,
comprendida entre los 18 y 42 años. Si se divide este rango en intervalos de dos
años, el primer tramo está comprendido entre los 18 y 19 años, entre los que se
encuentra el 4/100=4% del total. Por lo tanto, la primera barra tendrá altura
proporcional a 4. Procediendo así sucesivamente, se construye el histograma que
se muestra en la Figura 3. Uniendo los puntos medios del extremo superior de las
barras del histograma, se obtiene una imagen que se llama polígono de
frecuencias. Dicha figura pretende mostrar, de la forma más simple, en qué rangos
se encuentra la mayor parte de los datos. Un ejemplo, utilizando los datos
anteriores, se presenta en la Figura 4.
Otro modo habitual, y muy útil, de resumir una variable de tipo numérico es utilizando
el concepto de percentiles, mediante diagramas de cajas. La Figura 5 muestra un
gráfico de cajas correspondiente a los datos de la Tabla I. La caja central indica el
rango en el que se concentra el 50% central de los datos. Sus extremos son, por lo
tanto, el 1er y 3er cuartil de la distribución. La línea central en la caja es la mediana.
De este modo, si la variable es simétrica, dicha línea se encontrará en el centro de
la caja. Los extremos de los "bigotes" que salen de la caja son los valores que
delimitan el 95% central de los datos, aunque en ocasiones coinciden con los
valores extremos de la distribución. Se suelen también representar aquellas
observaciones que caen fuera de este rango (outliers o valores extremos). Esto
resulta especialmente útil para comprobar, gráficamente, posibles errores en
nuestros datos. En general, los diagramas de cajas resultan más apropiados para
representar variables que presenten una gran desviación de la distribución
normal. Como se verá más adelante, resultan además de gran ayuda cuando se
dispone de datos en distintos grupos de sujetos.
Por último, y en lo que respecta a la descripción de los datos, suele ser necesario,
para posteriores análisis, comprobar la normalidad de alguna de las variables
numéricas de las que se dispone. Un diagrama de cajas o un histograma son
gráficos sencillos que permiten comprobar, de un modo puramente visual, la
simetría y el "apuntamiento" de la distribución de una variable y, por lo tanto, valorar
su desviación de la normalidad. Existen otros métodos gráficos específicos para
este propósito, como son los gráficos P-P o Q-Q. En los primeros, se confrontan
las proporciones acumuladas de una variable con las de una distribución normal. Si
la variable seleccionada coincide con la distribución de prueba, los puntos se
concentran en torno a una línea recta. Los gráficos Q-Q se obtienen de modo
análogo, esta vez representando los cuantiles de distribución de la variable respecto
a los cuantiles de la distribución normal. En la Figura 6 se muestra el gráfico P-P
correspondientes a los datos de la Tabla I que sugiere, al igual que el
correspondiente histograma y el diagrama de cajas, que la distribución de la variable
se aleja de la normalidad.

278
Comparación de dos o más grupos
Cuando se quieren comparar las observaciones tomadas en dos o más grupos de
individuos una vez más el método estadístico a utilizar, así como los gráficos
apropiados para visualizar esa relación, dependen del tipo de variables que estemos
manejando.
Cuando se trabaja con dos variables cualitativas podemos seguir empleando
gráficos de barras o de sectores. Podemos querer determinar, por ejemplo, si en
una muestra dada, la frecuencia de sujetos que padecen una enfermedad coronaria
es más frecuente en aquellos que tienen algún familiar con antecedentes cardiacos.
A partir de dicha muestra podemos representar, como se hace en la Figura 7, dos
grupos de barras: uno para los sujetos con antecedentes cardiacos familiares y otro
para los que no tienen este tipo de antecedentes. En cada grupo, se dibujan dos
barras representando el porcentaje de pacientes que tienen o no alguna enfermedad
coronaria. No se debe olvidar que cuando los tamaños de las dos poblaciones son
diferentes, es conveniente utilizar las frecuencias relativas, ya que en otro caso el
gráfico podría resultar engañoso.
Por otro lado, la comparación de variables continuas en dos o más grupos se
realiza habitualmente en términos de su valor medio, por medio del test t de Student,
análisis de la varianza o métodos no paramétricos equivalentes, y así se ha de
reflejar en el tipo de gráfico utilizado. En este caso resulta muy útil un diagrama de
barras de error, como en la Figura 8. En él se compara el índice de masa corporal
en una muestra de hombres y mujeres. Para cada grupo, se representa su valor
medio, junto con su 95% intervalo de confianza. Conviene recordar que el hecho de
que dichos intervalos no se solapen, no implica necesariamente que la diferencia
entre ambos grupos pueda ser estadísticamente significativa, pero sí nos puede
servir para valorar la magnitud de la misma. Así mismo, para visualizar este tipo de
asociaciones, pueden utilizarse dos diagramas de cajas, uno para cada grupo. Estos
diagramas son especialmente útiles aquí: no sólo permiten ver si existe o no
diferencia entre los grupos, sino que además nos permiten comprobar la normalidad
y la variabilidad de cada una de las distribuciones. No olvidemos que las hipótesis
de normalidad y homocedasticidad son condiciones necesarias para aplicar algunos
de los procedimientos de análisis paramétricos.
Por último, señalar que también en esta situación pueden utilizarse los ya conocidos
gráficos de barras, representando aquí como altura de cada barra el valor medio de
la variable de interés. Los gráficos de líneas pueden resultar también
especialmente interesantes, sobre todo cuando interesa estudiar tendencias a lo
largo del tiempo (Figura 9). No son más que una serie de puntos conectados entre
sí mediante rectas, donde cada punto puede representar distintas cosas según lo
que nos interese en cada momento (el valor medio de una variable, porcentaje de
casos en una categoría, el valor máximo en cada grupo, etc).

Relación entre dos variables numéricas.

Cuando lo que interesa es estudiar la relación entre dos variables continuas, el
método de análisis adecuado es el estudio de la correlación. Los coeficientes de
correlación (Pearson, Spearman, etc.) valoran hasta qué punto el valor de una de

279
las variables aumenta o disminuye cuando crece el valor de la otra. Cuando se
dispone de todos los datos, un modo sencillo de comprobar, gráficamente, si existe
una correlación alta, es mediante diagramas de dispersión, donde se confronta,
en el eje horizontal, el valor de una variable y en el eje vertical el valor de la otra. Un
ejemplo sencillo de variables altamente correlacionados es la relación entre el peso
y la talla de un sujeto. Partiendo de una muestra arbitraria, podemos construir el
diagrama de dispersión de la Figura 10. En él puede observarse claramente como
existe una relación directa entre ambas variables, y valorar hasta qué punto dicha
relación puede modelizarse por la ecuación de una recta. Este tipo de gráficos son,
por lo tanto, especialmente útiles en la etapa de selección de variables cuando se
ajusta un modelo de regresión lineal.

Otros gráficos
Los tipos de gráficos mostrados hasta aquí son los más sencillos que podemos
manejar, pero ofrecen grandes posibilidades para la representación de datos y
pueden ser utilizados en múltiples situaciones, incluso para representar los
resultados obtenidos por métodos de análisis más complicados. Podemos utilizar,
por ejemplo, dos diagramas de líneas superpuestos para visualizar los resultados
de un análisis de la varianza con dos factores (Figura 11). Un diagrama de
dispersión es el método adecuado para valorar el resultado de un modelo de
regresión logística (Figura 12). Existen incluso algunos análisis concretos que están
basados completamente en la representación gráfica. En particular, la elaboración
de curvas ROC (Figura 13) y el cálculo del área bajo la curva constituyen el método
más apropiado para valorar la exactitud de una prueba diagnóstica.
Hemos visto, por lo tanto, como la importancia y utilidad que las representaciones
gráficas pueden alcanzar en el proceso de análisis de datos. La mayoría de los
textos estadísticos y epidemiológicos hacen hincapié en los distintos tipos de
gráficos que se pueden crear, como una herramienta imprescindible en la
presentación de resultados y el proceso de análisis estadístico. No obstante, es
difícil precisar cuándo es más apropiado utilizar un gráfico que una tabla. Más bien
podremos considerarlos dos modos distintos pero complementarios de visualizar los
mismos datos. La creciente utilización de distintos programas informáticos hace
especialmente sencillo la obtención de las mismas. La mayoría de los paquetes
estadísticos (SPSS, STATGRAPHICS, S-PLUS, EGRET,...) ofrecen grandes
posibilidades en este sentido. Además de los gráficos vistos, es posible elaborar
otros gráficos, incluso tridimensionales, permitiendo grandes cambios en su
apariencia y facilidad de exportación a otros programas para presentar finalmente
los resultados del estudio.

280
Figura 1. Ejemplo de gráfico de sectores. Distribución de una
muestra de pacientes según el hábito de fumar.

Figura 1

281
Figura 2. Ejemplo de gráfico de barras. Estadio TNM en el cáncer gástrico.

Figura 2

Tabla I. Distribución de
de la edad en 100 pacientes.

Edad Nº de pacientes

18 1

19 3

20 4

21 7

22 5

282
Tabla I. Distribución de
de la edad en 100 pacientes.

23 8

24 10

25 8

26 9

27 6

28 6

29 4

30 3

31 4

32 5

33 3

34 2

35 3

36 1

37 2

38 3

283
Tabla I. Distribución de
de la edad en 100 pacientes.

39 1

41 1

42 1

Figura 3. Ejemplo de un histograma correspondiente a los datos de la Tabla I.

Figura 3

284
Figura 4. Polígono de frecuencias para los datos de la Tabla I.

Figura 4

285
Figura 5. Ejemplo de un diagrama de caja correspondiente a lo datos en la Tabla I.

Figura 5

286
Figura 6. Gráfico P-P de normalidad para los datos de la Tabla I.

Figura 6

287
Figura 7. Diagrama de barras agrupadas.
Relación entre la presencia de alguna enfermedad coronaria
y los antecedentes cardiacos familiares en una muestra.

Figura 7

288
Figura 8. Barras de error. Variación en el índice de masa corporal según el sexo.

Figura 8

289
Figura 9. Gráfico de líneas. Número de pacientes trasplantados renales en el Complexo
"Juan Canalejo" durante el periodo 1981-1997.

Figura 9

290
Figura 10. Diagrama de dispersión entre la talla y el peso de una muestra de individuos.

Figura 10

291
Figura 11. Dos diagramas de líneas superpuestos. Variación en el peso medio de una mues
nacidos según el control ginecológico del embarazo y el hábito de fumar de la madre.

Figura 11

292
Figura 12. Diagrama de dispersión (regresión logística). Probabilidad de padecer cirrosis hep
un modelo de regresión logística ajustando por el % de protrombina y el presentar o no hep

Figura 12

293
Figura 13. Curva ROC para el porcentaje de protrombina en la predicción de cirrosis.

Figura 13

Bibliografía

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Guidelines for authors, Editors, and reviewers. Philadelphia: Port City
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• Altman DA. Practical statistics for medical research. 1th ed., repr. 1997.
London: Chapman & Hall; 1997.

294
DOMINIO 6: ENSEÑANZA-APRENDIZAJE EN LA ASIGNATURA DE BIOLOGÍA

6.1. Estrategias de enseñanza para la asignatura de Biología

• Determinar estrategias metodológicas y/o actividades para abordar objetivos

o habilidades propias de la Biología.

✓ Realizar actividades de investigación en la que las y los estudiantes busquen,

evalúen y seleccionen información en internet de acuerdo a criterios de
pertinencia (información y vocabulario científico acorde al nivel escolar),
relevancia (de acuerdo a los objetivos de la actividad), confiabilidad (respaldo
de instituciones o persona responsable a contactar), entre otros.
✓ Usar artículos científicos, noticias de diarios o revistas especializadas
disponibles en la web para
✓ fomentar la discusión de temas contingentes.
✓ Usar diccionario y traductor en línea para revisar la ortografía y el significado
de algunas palabras.
✓ Utilizar herramientas de comunicación y colaboración disponibles en internet
para interactuar con expertos y personas relacionadas con la ciencia, vía
videoconferencia, participación en foros científicos, correo electrónico u
otros.
✓ Desarrollar la comprensión y el análisis de textos y noticias científicas en
línea.
✓ Hablar sobre la honestidad, el respeto a la propiedad intelectual, el plagio,
los derechos de autor y la importancia de usar fuentes de referencia.
✓ Usar aplicaciones, herramientas o dispositivos (notebook, tablet, celulares u
otros), para medir y/o registrar evidencia, así como también para elaborar
tablas, gráficos, imágenes o productos multimedia (videos, animaciones,
mapas conceptuales, presentaciones, entre otros) para la elaboración de
informes o comunicación de resultados de investigación o experimentación
científica.
✓ Utilizar procesador de texto para organizar y sintetizar información, para ello,
se recomienda utilizar las diversas funcionalidades, como: editor de formato
(fuente, tamaño, diseño de página, columnas, pie de página, numeración),
corrector ortográfico, control de cambios, diccionario, sinónimos,
organizadores gráficos (diagramas, tablas e imágenes).
✓ Realizar presentaciones atractivas y novedosas usando programas o
software de presentación,
✓ incorporando elementos audiovisuales como sonido, imágenes en
movimiento y/o animación.
✓ Usar videos, simulaciones, software educativo, presentaciones interactivas,
mapas conceptuales
✓ imágenes para explicar y comprender conceptos o procesos científicos.
✓ Usar videos, simulaciones, software educativo, presentaciones interactivas o
imágenes para observar prácticas de laboratorio que no pueden realizarse
en el establecimiento, debido a que no se cuenta con algunos materiales y/o
reactivos o por el peligro que estas prácticas conllevan.

295
• Disponer de diversas formas de representar y formular los contenidos de
modo de hacerlos comprensibles para todos los estudiantes. Por ejemplo,
analogías, ilustraciones, explicaciones, metáforas, ejemplos, contraejemplos,
demostraciones, etc.

Analogías: La analogía es una actividad de comprensión que, como varias otras,

ayuda a los alumnos a lograr un uso activo del conocimiento, que traspase el límite
de lo enseñado por el docente y construya nuevos saberes.
Las analogías tienen múltiples funciones en el proceso de enseñanza, pero
fundamentalmente sirven para comparar, representar o explicar un contenido o eje
temático a través de procesos donde se pone en tensión o relación dos atributos
semejantes en seres o cosas diferentes.
El enfoque de la Enseñanza para la Comprensión identifica el uso de las analogías
como una de las estrategias que favorecen mejores comprensiones en los alumnos,
ya que pueden facilitar los procesos de transferencia y del uso activo del
conocimiento e intentan superar algunas perspectivas tradicionales en un esfuerzo
por analizar y comprender el qué, el cómo y el para qué enseñar y aprender.
Ilustraciones: Es una estrategia construccional. Son fotografías, dibujos, pinturas,
etc., es uno de los tipos de información gráfica más empleada en la enseñanza; se
utiliza para expresar o reproducir objetos que no se pueden tener en su forma real.
Para utilizarlas debemos plantear las siguientes cuestiones:
a). qué imágenes deseamos presentar (calidad, cantidad, utilidad)
b). intenciones de las imágenes (describir, explicar, complementos, refuerzo)
c). a qué discurso se asocian
d). a quién van dirigidos (características de los alumnos, conocimientos previos,
nivel cognitivo)
Metáforas:
«El extendido uso de las metáforas en estos textos de enseñanza de los tiempos
iniciales sugiere que la metáfora es más que un simple instrumento estilístico de
uso literario. La metáfora es un ingrediente esencial de la comunicación, y por tanto
de un valor educativo notable»
Ejemplos y contraejemplos:

296
Demostraciones: Las demostraciones una modalidad de exposición, pero más
lógica y concreta, la cual tiende a confirmar un resultado anteriormente enunciado.
Es presentar razones encadenadas lógicamente o presentar hechos concretos que
ratifiquen lo afirmado teóricamente.
Objetivos :
· Confirmar explicaciones
· Ilustrar las exposiciones teóricas
· Iniciar en forma correcta una técnica para evitar fijaciones de errores
· Dar un esquema correcto y seguro para ejecutar una tarea
· Convencer en forma racional. De la veracidad de proposiciones abstractas.

• Responder con lenguaje comprensivo y con rigor técnico preguntas y dudas

que surgen en los estudiantes en torno a los contenidos.

Muchas veces los profesores no realizan retroalimentación al cierre de sus clases,

pues carecen de tiempo, por ejemplo, para hacer comentarios escritos en todas las
pruebas. No obstante, pueden instalar la retroalimentación como parte de sus
clases. En este caso, se realiza preferentemente a todo el grupo curso, y para ello
pueden ser de gran utilidad las siguientes recomendaciones de algunos expertos en
el área (Tunstall y Gipps, 1996; Veslin y Veslin, 1992; Clarke, 2003; Sadler 1989;
Brookhart, 2008):

1. Establecer una atmósfera cómoda de trabajo entre docentes y estudiantes.

2. Motivar a los estudiantes a comprometerse con el proceso de retroalimentación.
Estarán más dispuestos a aceptar una determinada calificación si saben en qué se
equivocaron y cómo fueron asignados los puntajes.
3. Comenzar desde la perspectiva del estudiante, recogiendo sus impresiones sobre
la prueba, trabajo o tareas solicitadas.
4. Utilizar algún recurso (una presentación de diapositivas o una hoja impresa) para
entregar a todos los miembros de la clase una retroalimentación general, la que
puede centrarse en los criterios de evaluación establecidos para realizar el trabajo.

297
5. Emitir primero los comentarios positivos y luego los negativos. Si el profesor
siente que no puede identificar aspectos positivos, aun así puede enfatizar en los
beneficios que obtendrá el estudiante al modificar su trabajo.
6. Destacar las áreas más importantes en las que se necesita de la
retroalimentación, en vez de trabajar sobre un cúmulo de aspectos negativos.
7. Si el profesor va a entregar trabajos escritos o pruebas con comentarios, debe
cuidar que estén bien ubicados y que sean legibles.
8. Se puede probar la entrega de trabajos escritos solo con los comentarios (sin
puntajes ni calificación) y pedir a los estudiantes que intenten descifrar qué
calificación han obtenido. Esto les permitirá observar de cerca su propio trabajo, y
posiblemente el de sus pares, para tratar de establecer sus puntos fuertes y sus
debilidades. Al final de este proceso, se sugiere la entrega de sus calificaciones.
9. Por último, el profesor no debería aplicar una nueva evaluación sin dar a sus
estudiantes comentarios sobre cómo podrían mejorar.

• Identificar, en situaciones de aula, decisiones e intervenciones del docente

que favorecen el aprendizaje en la asignatura de Biología durante el desarrollo
de la clase.

Organizar y animar situaciones de aprendizaje.

Gestionar el avance gradual en los aprendizajes.
Atender a la diversidad en el aula y en la escuela.
Involucrar a los estudiantes para que adquieran responsabilidad por su
propio aprendizaje.
Utilizar las nuevas tecnologías y recursos disponibles.
Atención a los intereses e ideas previas de los estudiantes.
Disposición para recoger información relevante que señale el grado de aprendizaje
logrado por los estudiantes y cómo mejorar la enseñanza (evaluar tanto el
aprendizaje como la enseñanza).

• Seleccionar recursos didácticos apropiados para abordar diferentes

objetivos de aprendizaje de la asignatura de Biología.
Ejemplo: Primero Medio en la primera unidad:

298
299
300
301
302
303
• Diseñar estrategias o actividades de aprendizaje en función de los énfasis
curriculares de la asignatura. (Alfabetización Científica, Naturaleza de la
Ciencia, Ciencia-Tecnología-Sociedad-Ambiente).

Para lograrlo, en el Programa de Estudio se fomenta que las y los estudiantes

realicen investigaciones científicas que cumplan todas las etapas: comenzando por
elaborar una pregunta de investigación a partir de la observación de un problema o
de la discusión en torno a algún suceso científico, para terminar formulando
conclusiones, y evaluando y reflexionando sobre sus procedimientos y resultados.
En este proceso, podrán enfrentarse a situaciones habituales de la práctica
científica, como buscar evidencia, replicar experimentos, evaluar la confiabilidad y
la validez de sus instrumentos, o contrastar hipótesis de trabajo con evidencias
obtenidas, entre otras.
Asimismo, es importante considerar que las tecnologías de la información y la
comunicación (TIC) son valiosas herramientas de apoyo para el o la estudiante en
las diferentes etapas, especialmente para la recolección y el procesamiento de
evidencias, y la comunicación de los resultados.
A nivel escolar, hacer ciencia se traduce en construir –o reconstruir– los conceptos
científicos a partir de investigaciones científicas, que pueden ser de naturaleza
experimental, no experimental o
documental, entre otras. La experimentación, además de ser utilizada para
desarrollar y evaluar explicaciones, puede llevar al uso, adaptación o creación de
modelos, que también permiten realizar predicciones y, junto con la
experimentación, incentivan el pensamiento crítico y creativo.

304
A continuación se describen las cinco etapas de la investigación científica que estos
Programas de
Estudio proponen para este ciclo.

Observar y plantear preguntas

La observación es un aspecto fundamental para el aprendizaje de fenómenos e
ideas en ciencias. Al observar, las y los estudiantes conocen problemas que los
motivan a realizar una investigación científica.
Esta etapa se relaciona íntimamente con la curiosidad y el interés de aprender
Ciencias Naturales. Asimismo, basado en conocimientos científicos, el y la
estudiante formula predicciones, con argumentos científicos, en relación con las
preguntas de investigación e identifican y estudian las variables del problema.
Progresivamente, se espera que plantee hipótesis y predicciones comprobables
considerando las variables en estudio.
Distinción aparte merece la identificación y formulación de preguntas, ya que ellas
son las que se transformarán en el motor de un aprendizaje, son ellas la causa del
interés por la búsqueda de respuestas y del inicio de una investigación. Lo
fundamental va por dos líneas, y ambas con responsabilidad en las y los
estudiantes, por un lado se trata de conocer un problema o fenómeno y plantear
preguntas y por otro identificar aquellas preguntas que pueden generar una
investigación. Cuando se llegue al final de la investigación habrá que preguntarse
si los resultados obtenidos responden o no a la pregunta que la inició.

Planificar y conducir una investigación

Esta etapa representa la parte práctica de la investigación y consiste en recolectar
evidencias teóricas y/o empíricas que se utilizarán para respaldar las conclusiones
de una investigación, que puede tener carácter experimental, no experimental,
documental y/o bibliográfico.
Con la finalidad de contestar las preguntas planteadas sobre un fenómeno o
problema, las y los estudiantes deben proponer el diseño de una investigación.
Esto requiere seleccionar la pregunta que se quiere responder, las variables que
considera y las acciones necesarias para, finalmente, obtener una respuesta
comprobable a la pregunta inicial. Con este fin, es necesario que aprendan a diseñar
un plan de acción que, teniendo a la vista el propósito de la investigación, considere
recursos y herramientas necesarias, organización del equipo de investigación,
selección de fuentes de información, TIC para obtener, registrar y tratar las
evidencias y una estrategia de comunicación de resultados, entre otras. Además,
teniendo presente que todo debe desarrollarse en un ambiente de trabajo donde se
respete la ética científica, las personas, las normas y los protocolos de seguridad.
Es importante que el diseño de la investigación, y el plan de acción con que se
ejecutará, tenga una
secuencia clara y precisa, que pueda ser explicada con facilidad para que otros
equipos puedan replicarla, y así obtener resultados comparables respecto a las
mismas variables en estudio.

305
A lo largo de la planificación y la conducción de una investigación, se hace necesario
que los o las estudiantes participen activamente mediante el hacer y el pensar, tanto
en el trabajo personal como
colaborando en un equipo. Asimismo, progresivamente deben adquirir más
autonomía, organizando y promoviendo el seguimiento de normas de seguridad y
el trabajo colaborativo.

Procesar y analizar la evidencia

El análisis de las evidencias recolectadas durante una investigación es un punto
crítico de la misma,
en este paso es donde se tendrá la información que permitirá concluir en la
validación o refutación de la hipótesis de trabajo que se propuso para responder la
pregunta inicial.
Antes de proceder al análisis de las evidencias, hay que recolectarlas y clasificarlas,
para luego comenzar a procesarlas confeccionando tablas, gráficos, cuidando de
involucrar o relacionar evidencias teóricas y/o empíricas, efectuando cálculos en
caso de datos numéricos e identificando tendencias y patrones en las variables y
sus relaciones.
Para el análisis mismo, el ordenamiento y la clasificación de las evidencias, las
relaciones entre las variables y las tendencias y patrones que identificaron en el
comportamiento de ellas, facilitarán la tarea de interpretación, construcción de
modelos o formas de representación, sean estas concretas, mentales, gráficas o
matemáticas, y la elaboración de conclusiones que dan respuesta a la pregunta
inicial y a la hipótesis de trabajo. El diseño, construcción o adaptación de un modelo
es importante dado que es una acción en donde las y los estudiantes adquieren
mayor conciencia de cuánto comprenden en relación con el propósito de la
investigación. En esta etapa, en algunos casos, las competencias matemáticas
cobran importancia, pues permiten a las y los estudiantes, con ayuda de TIC, un
análisis más preciso de datos.

Evaluar
Una parte fundamental del proceso de investigación científica es evaluar la calidad
y la confiabilidad
de los resultados obtenidos; esto implica que las y los estudiantes deben evaluar
los procedimientos
que utilizaron (selección de materiales, rigurosidad en las mediciones y en el
análisis, identificación
y corrección de errores, cantidad y calidad de los datos y/o de las fuentes de
información, entre otros) y los perfeccionen si fuese necesario. Otro aspecto
relevante de la evaluación es verificar si los procedimientos utilizados se pueden
replicar, sea para repetir la misma investigación o para reformularla o adaptarla a
otras investigaciones.
Asimismo, es muy importante que evalúen cómo llevaron a cabo la investigación,
tanto en un trabajo individual como en uno grupal. Dado que el conocimiento
científico se genera habitualmente por medio de discusiones colectivas, las y los
estudiantes deben acostumbrarse a autoevaluar su propio desempeño y el de sus

306
equipos de trabajo a la hora de generar nuevas ideas, alcanzar sus metas y acordar
conclusiones.

Comunicar
La comunicación es una habilidad transversal a todas las disciplinas de estudio por
su importancia y aplicación a la vida cotidiana, especialmente en el contexto de un
mundo globalizado. Además, la comunicación de resultados de una investigación
es considerada su fase final. Pero no basta que
exista esa comunicación, ella debe estar redactada y presentada de tal forma que
el receptor la entienda.
En consecuencia, las y los estudiantes deben dar a conocer los resultados de la
investigación y sus conclusiones, explicando los conocimientos adquiridos y los
procesos emprendidos, con uso de un lenguaje claro y preciso, tanto sea una
presentación oral o escrita, incluyendo el vocabulario científico pertinente;
asimismo, tienen que aprender a usar recursos de apoyo para facilitar la
comprensión (tablas, gráficos, modelos y TIC, entre otros). También, y durante la
investigación, deben aprender a discutir entre sí, escucharse, argumentar, aceptar
distintas opiniones, llegar a acuerdos y así, enriquecer sus ideas y, por ende,
mejorar sus investigaciones, predicciones y conclusiones.

• Distinguir estrategias remediales para enfrentar las dificultades de

aprendizaje de los estudiantes, de modo que estas puedan ser superadas.

La investigación experimental, que se concreta a través de la experimentación

escolar, es una práctica donde no solo se identifican las variables que están
presentes en un fenómeno o problema en estudio, sino que también se interviene
sobre ellas.
La experimentación escolar, es un recurso metodológico cuyo propósito es mejorar
los aprendizajes científicos de las y los estudiantes, donde se reconstruyen algunos
conocimientos, que se eligen por su relevancia y/o facilidad de desarrollo, y se
solucionan algunos problemas cotidianos y significativos para las y los estudiantes.
Además, con la experimentación escolar se profundiza acerca de la Naturaleza de
la Ciencia, ubicando a las y los estudiantes en el contexto histórico de la producción
del conocimiento.

La investigación no experimental8, es un proceso de observación de un

fenómeno o problema en su ambiente natural, sin intervención deliberada en las
variables que están involucradas, donde, posteriormente, se procede a un análisis
de lo observado. Puede darse de dos formas: cuando la observación ocurre en un
único momento, como cuando se observa la caída de un objeto desde cierta altura;
o cuando la observación es a través del tiempo, como ocurre al observar el
crecimiento
de una planta, diariamente, durante un mes.
La investigación documental, según Baena (2002) es una técnica mediante la
cual se selecciona y recopila información por medio de la lectura y crítica de
documentos y materiales bibliográficos, estos pueden estar en el establecimiento
educacional o en otros lugares, como bibliotecas comunales, también se puede

307
consultar hemerotecas y diversos centros de documentación e información. Es un
procedimiento que puede ser complementario a los demás tipos de investigación,
especialmente en la fase de elaboración del marco teórico. Este tipo de
investigación, a nivel escolar, tiene especial relevancia pues hay variados temas
que por su naturaleza no son apropiados para investigaciones experimentales o no
experimentales, como ocurre al investigar sobre el interior de la Tierra o sobre el
interior de un átomo.

Asimismo, la o el docente puede vincular las habilidades científicas (como la

observación, la planificación, el registro, el procesamiento de datos, el análisis, la
comunicación y la evaluación, entre otras) con las de otra asignatura para que los
alumnos y las alumnas las desarrollen y apliquen en variados contextos. De esta
manera, se espera acercarlos al estudio de procesos y fenómenos desde diferentes
ámbitos para generar aprendizajes significativos e interesantes para ellos.

6.2. Aprendizaje en la asignatura de Biología

• Identificar los conocimientos previos requeridos para abordar los distintos

aprendizajes de la Biología.

El "modelo constructivista dinámico" de enseñanza, evaluación y aprendizaje de las

ciencias.
Desde este marco teórico estamos planteando que cuando los alumnos en la
escuela enfrentan los nuevos contenidos, ya tienen un "modelo teórico inicial"
explicitado con sus propias ideas, palabras y analogías que se han construido en la
experiencia científica escolar previa, familiar, social y cultural, sus propias
percepciones del mundo, su vocabulario diario, etc. Por este motivo, desde la
didáctica de las ciencias se habla de la enseñanza como un proceso que permita la
evolución de este llamado "pensamiento espontáneo" o preconceptos de tal manera
que la clase de ciencias contribuya a superar estas ideas alternativas y construir un
conocimiento científico más elaborado y complejo respetando la cultura inicial del
sujeto que aprende de tal manera que no vea los contenidos científicos como "un
cuerpo fragmentado de conceptos y procesos".
Desde este punto de vista, el diseño, elaboración y aplicación de las diversas
actividades de enseñanza-evaluación y aprendizaje no están basadas
exclusivamente en la lógica de la disciplina a la cual pertenecen los contenidos que
queremos enseñar (química, biología, física), sino también a la lógica de él que
aprende, que es quien ha de construir estos contenidos desde su particular modo
de representar el mundo.
Los llamados "dispositivos pedagógicos constructivistas" son de diversa naturaleza
pero todos ellos están organizados en los llamados "Ciclos de Aprendizaje" que le
permiten al profesor adaptar, cambiar, sugerir y replantear los contenidos
conceptuales, procedimentales y actitudinales

308
¿Qué es un "Ciclo de Aprendizaje? : Es un organizador estructural y funcional de la
clase de ciencia que incluye cuatro momentos o fases : exploración, introducción,
estructuración y aplicación.
Fase de exploración o de explicitación
En esta fase, los estudiantes se sitúan en la temática del objeto de estudio,
ya sea identificando o reconociendo el problema planteado y formulando sus
propios puntos de vista o bien reconociendo cuáles son los propósitos del trabajo
que se les propone y el punto de partida donde se sitúan para iniciar el proceso de
enseñanza-aprendizaje.
Fase de introducción de contenidos y de conflicto sociocognitivo
En esta fase se proponen actividades orientadas a la construcción o
reconstrucción de nuevos aprendizajes o puntos de vista por parte de los
alumnos que son guiados por el profesor de la asignatura específica. Las diferentes
propuestas metodológicas en este caso se adaptan a los distintos modelos
didácticos que aplica el profesor según el tipo de contenido que desea enseñar a
sus estudiantes.
Fase de estructuración del "nuevo" conocimiento
En esta fase el profesor debiera reconocer los "ajustes o síntesis" de cada
estudiante en la construcción de los nuevos aprendizajes. Así, el alumno
debiera ser capaz de reconocer los modelos de comprensión y utilizar los
instrumentos (y técnicas) formales que habitualmente usan las distintas disciplinas.
Sin embargo, estos instrumentos han de estar relacionados con las preguntas o los
problemas que se han presentado al estudiante inicialmente, favoreciendo la
esquematización y estructuración coherente de las diferentes formas de resolución
de los problemas planteados.
Fase de aplicación de los nuevos aprendizajes
En esta etapa se considera que con el fin de que los "nuevos aprendizajes"
sean significativos para el alumnado se le debe dar la posibilidad de
confrontar las experiencias adquiridas con nuevas situaciones. Además resulta de
interés que comparen sus puntos de vista iniciales con los modelos finales para que
sean capaces de identificar (o reconocer) su propio progreso de aprendizaje. Esta
etapa debe propiciar además que los estudiantes planteen otras situaciones que
den cuenta de la "continuidad" de la reflexión de los conocimientos adquiridos, que
sean capaces de utilizar sus propios lenguajes y representaciones puesto que este
"último modelo explicativo" del conocimiento específico, es sólo un conocimiento
provisional que nuevamente deberá "evolucionar" sobre la base de nuevas
palabras, nuevas analogías, nuevas experiencias, etc.

• Inferir la dificultad en el proceso de aprendizaje de uno o varios

estudiantes, a partir de respuestas erradas o muestras del desempeño
que denotan confusiones, omisiones o comprensión equívoca de
ciertos contenidos.

Existen diversos tipos de conflictos que juegan papeles diferentes en la enseñanza

de las ciencias:

309
— Conflicto entre una idea previa y un nuevo dato empírico observable. Ocurre
cuando se realiza una predicción errónea con respecto a un fenómeno o un dato.
Este tipo de conflicto es llamado por Hewson y Hewson (1984) «conflicto
epistemológico o conceptual» y parece desempeñar un papel limitado en el
aprendizaje.
— Conflictos que se producen en el mismo seno de la teoría entre dos esquemas
existentes o tras una reorganización jerárquica de la misma. Son más difíciles de
captar por el alumno, más capaz de descubrir el conflicto entre los datos y sus
predicciones.
Pero dado que el aprendizaje científico es un acto consciente, si el alumno no es
capaz de detectar la existencia del conflicto no parece posible que exista
aprendizaje. La tarea del profesor es ayudar al alumno a ser consciente del conflicto,
haciéndole descubrir sus ideas y teorías previas y a qué predicciones conducen, y
estableciendo las diferencias con las repercusiones que tiene asumir las nuevas
informaciones.
Para que se produzca una reestructuración es fundamental disponer de una teoría
alternativa que pueda entrar en conflicto con la existente, pero es difícil que los
alumnos de esas edades accedan a ellas por sí solos. El contexto educativo y el
cuidado en la presentación de las situaciones de aprendizaje deben facilitar a los
estudiantes la asimilación de las nuevas teorías. Para ello es preciso conocer la
estructura lógica de la disciplina y la estructura psicológica que tiene que ver con la
forma en que los estudiantes han establecido personalmente las relaciones entre
los conceptos. Aunque cada individuo establece una relación propia, se ha
demostrado que existen unas líneas comunes en función de la edad.

6.3. Evaluación de los aprendizajes en la asignatura de Biología.

• Identificar los indicadores de evaluación y desempeños que dan cuenta de

los distintos objetivos de aprendizaje de la asignatura.
Ejemplo: Primero Medio en la primera unidad:

310
311
• Seleccionar actividades y determinar el uso de instrumentos de evaluación
para evaluar los aprendizajes de la Biología.
Ejemplo: Primero Medio en la primera unidad:

312
313
314
315
• Caracterizar prácticas e interacciones pedagógicas que contribuyen a
retroalimentar formativamente el aprendizaje de los estudiantes ante
muestras de su desempeño.

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