Pontificia Universidad Católica del Ecuador

Facultad de Medicina
Área de Externado Geriatría

Kevin Miranda S. 9no semestre Fecha: 2016-10-17

NECESIDADES DE APRENDIZAJE No1

FORMULARIO 058

El formulario 058 incluido en el Ministerio de Salud Publica del Ecuador busca

elaborar prá cticamente una Policitca Nacional de Cuidados Paliativos junto con la
participació n de Red Pú blica Integral de Salud (RPIS) y la Red Privada
Complementaria (RPC), estos prá cticamente enfocados sobretodo para el apoyo,
soporte y gestió n medica que se puede dar para poder mejorar la calidad de vida
de una manera humanista de pacientes que pueden estar cursando por etapas
terminales en enfermedades cró nicas avanzadas y de tratar su dolor con la
finalidad de tratarlo no solo al paciente sino a la familia también. El propó sito de
esta Política Nacional, es incorporar efectivamente en el Sistema Nacional de Salud
los cuidados paliativos, de manera que el sistema brinde atenció n integral a los
ciudadanos y ciudadanas durante todo su ciclo vital.

Para ello se toman ciertas pautas principales en este sentido como son desarrollar
un marco jurídico, poder implementar prestació n de servicios en cuidados
paliativos, tener acceso y disponibilidad de los medicamentos y sobre todo un
enfoque en la investigació n de estos procesos.

Con esta política se espera motivar la acció n conjunta de los profesionales de

cuidados paliativos, tanto del sector pú blico como del privado y conformar una
comisió n interinstitucional, mediante el uso de el texto de Cuidados paliativos, en
esta Guía de Prá ctica Clínica tienen prá cticamente el objetivo de aliviar el
sufrimiento y mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades
cró nicas o avanzadas con pronó stico de vida limitado, y de sus familiares. En
nuestro país, los CP se han brindado de forma privada; por tal razó n, uno de los
retos del Modelo de Atenció n Integral de Salud es que se ofrezcan y desarrollen en
el Sistema Nacional de Salud En la cual como objetivo principal esta poder
estandarizar los procedimientos de atenció n sanitaria de las personas con
enfermedades cró nicas, avanzadas, con pronó stico de vida limitado, en fase final
de la vida (FFV) y de sus familias, en los distintos á mbitos familiares y los
establecimientos del Sistema Nacional de Salud.

Bibliografía: Ministerio de Salud Pú blica. Cuidados paliativos, Guía de Prá ctica

Clínica. Quito: MSP; 2014. Disponible en:
http://instituciones.msp.gob.ec/documentos/Guias/guias%202014/GPC
%20Cuidados%20paliativos%20completa.pdf
DPP4’s
O dipeptil peptidasa 4 es una proteína que, en los humanos, se encuentra
codificada por el gen DPP4. Esta aminopeptidasa es idéntica a la molécula CD26,
un marcador de superficie en linfocitos T y B, así como a una proteína de unió n
a la adenosina deaminasa (ADA). Se caracteriza por su ubicuidad. En los
humanos, se encuentra constitutivamente en células epiteliales del hígado,
intestino y riñ ó n. Ademá s, existe una forma soluble en los fluidos bioló gicos. La
expresió n de CD26/DPP-IV es, sin embargo, regulada en células T y B .
Las fuentes naturales má s ricas de la DPP-IV son el fluido seminal y el riñ ó n.

Entre los sustratos naturales de DPP-IV se encuentran el GLP-1 y el GIP, dos

incretinas que se secretan en el duodeno, y el PACAP o péptido activador de
la adenilato ciclasa de la pituitaria, sintetizado en el hipotá lamo.

El GLP-1 y el GIP tienen un papel importante en la homeostasia de la glucosa.

La hormona peptídica GLP-1 se produce en las células-L intestinales, tanto a
nivel del duodeno como del intestino distal, y es secretada en el periodo
postprandial. Luego de la ingestió n de carbohidratos, su concentració n sérica
puede elevarse hasta 6 veces su nivel basal (5-10 pmol/L), en dependencia
del volumen de la ingesta. La secreció n de esta incretina es bifá sica: la fase
inicial comienza a los pocos minutos y se extiende 60 minutos, mientras que
la segunda fase se prolonga hasta los 120 minutos posteriores a la ingestió n de
alimentos.

INHIBIDORES DE LA DPP4
Grupo de fá rmacos que consiguen su efecto antihiperglucemiante a través de
acciones extrapancreá ticas, inhibiendo la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)
encargada de degradar de forma muy rá pida las incretinas endó genas secretadas
en las células L del intestino, aumentando el nivel de estas que son las que ejercen
la acció n antihiperglucemiantes.

Las incretinas endó genas son fundamentalmente dos, el GIP y GLP-1.Siendo el GLP-
1 el que actú a realmente sobre los niveles de glucemia inhibiendo la secreció n de
glucagó n por las células a pancreá ticas y aumentando la secreció n de insulina por
las celulas ß, y todo esto de forma glucosa dependiente.

Es de efecto eficaz ya que estos reducen la glucemia basal sobre 30-60 mg/dl y la
HbA 1c entre un 0,5 – 0.8%. El efecto es mayor si partimos de HbA 1c mas altas y
mas moderado si partimos de mejores controles. Al ser fá rmacos que ejercen su
efecto de forma glucosa dependiente, no producen hipoglucemias, y en general son
fá rmacos bien tolerados.
La principal desventaja es la falta de seguridad a largo plazo dada su reciente
comercializació n y el coste.

Bibliografía:
-https://www.researchgate.net/publication/231337010_Dipeptidil_peptidasa_IV_
caracteristicas_moleculares_y_funciones_fisiologicas
- https://www.uptodate.com/contents/dipeptidyl-peptidase-4-dpp-4-inhibitors-
for-the-treatment-of-type-2-diabetes-mellitus?
source=machineLearning&search=inhibidores%20de%20la%20dipeptidil
%20peptidasa
%204&selectedTitle=1~52&sectionRank=2&anchor=H1205453#H1205453
GESTIÓN DE CASOS

Los programas de gestió n de enfermedades y de casos tienen una típica

orientació n selectiva y vertical, que favorece la opció n especializada frente a la
Atenció n Primaria que pueden causar debilitamiento de este tipo de sistemas,
ademá s que solo se fijan en problemas concretos como tal con una orientació n
bioló gica como tal . En países como Españ a se han desarrollado y basan su
desarrollo en el trabajo de enfermeras con protocolos estrictos. A pesar de que no
han demostrado nunca un impacto positivo mantenido en salud o en costes suelen
resultar muy atractivos por su brillo especializado. Tienen varias ventajas como
disminuir la presió n asistencial a los médicos lo que dará mejor impresió n de
mejora de la calidad y no conllevará a una disminució n de sus salarios. Muchas
veces puede llegar a ser aceptados con entusiasmo por las enfermeras, que podrá n
ver que en la gestió n de casos un tipo de relevo.

Este tipo de gestió n de enfermedades y casos deberían transformarse en

programas multifactoriales de colaboració n entre los profesionales ya existentes,
entre los gerentes de las organizaciones pú blicas y los médicos de las mismas, para
resolver los problemas de salud de los pacientes con los recursos adecuados.

Lo ló gico es que los médicos generales unan su visió n del paciente individual en su
entorno familiar y cultural con la visió n global del gerente, má s há bil en el manejo
de organizaciones en la bú squeda de la mejor alternativa para el paciente, dentro
del sistema sanitario (en el nivel adecuado) o fuera del mismo

Las iniciativas de organizació n vertical deberían mejorar la matriz de servicios por

su ‘gerencia’ con la organizació n horizontal. Lo ideal es que la Atenció n Primaria
ofrezca una gran capacidad de resolució n de problemas, y que los servicios
especializados la respalden con la tecnología y el conocimiento diagnó stico y
tecnoló gico específico.

Para ser prá cticos y pedir lo imposible, lo má s ú til y simple sería utilizar las
herramientas, pero só lo las herramientas, de los programas de gestió n de
enfermedades en una iniciativa multifactorial que buscara mejorar: Primero la
calidad de la atenció n en los casos y enfermedades manifiestamente mejorables;
segundo, la coordinació n entre profesionales, niveles y sectores (sanitario, social,
educativo, judicial y otros), y por ultimo y no menos importante la responsabilidad
del paciente y de su familia en el seguimiento de las pautas terapéuticas.

Bibliografía:
- http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-la-
gestion-casos-y-enfermedades--13078407

- http://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-clinica-35-articulo-la-gestion-
casos-haciendo-camino-S1130862114000588
Ruido de Galope
Se llama así a un ritmo en tres tiempos provocado por la presencia de un tercer
ruido que se suma a los dos habituales, sucediéndose los tres con una acentuació n
musical que recuerda a la del galope del caballo (tata-tá ). Suele estar entre los 90 y
120 lat/min.
Los métodos modernos de investigació n permiten asegurar, como acabo de
indicar, que el ruido de galope se debe a la audibilidad de uno de los dos ruidos
cardiacos normales que habitualmente no se perciben: el auricular o el
diastolicoventricular. Con arreglo a esta concepció n, pueden establecerse tres
clases de ruido de galope:
 el galope auricular o presistolico , producido por la audibilidad del ruido
auricular; es decir puede aparecer por la exageració n má xima de un 4to
ruido anormal y que a su vez expresa una falta de distensibilidad o rigidez
ventricular frente al llenado ventricular. Se lo ausculta en HVI o IMA. Este a
su vez puede ser derecho o izquierdo, si es de lado derecho puede ser
producido por (hipertensió n pulmonar grave, estenosis pulmonar, se lo
registra muchi mejor en la zona para esternal izquierda baja y no en la
punta.

 el galope de repleció n o protodiastolico , producido por la audibilidad del

ruido diastó lico ventricular, es la exageració n de tercer ruido patoló gico
producida por la distensió n intensa de miocardio ventricular con hipotonía,
frente al llenado rá pido que lo llega a distender muchas veces puede ser
visible y palpable (tremor cordis) y con posible audició n de auscultació n sin
fonendoscopio. Tiene mejor percepció n en posició n de Pachó n hacia el
á pex, muy característico de IC Descompensada.

 el galope por adició n o de suma, que es el má s frecuente, debido a la

presencia de los dos ruidos que habitualmente no se oyen, el auricular y el
diastolicoventricular, pero tan pró ximos entre sí que se superponen, gracias
a la taquicardia, ya completamente, dando lugar a un tono fuerte y seco, ya
incompletamente, dando lugar a un ritmo a cuatro tiempos. Las razones por
las que ocurren son: mayor frecuencia cardiaca en presencia de conducció n
AV prolongada, por patologías del sistema de conducció n o dosis excesivas
de digitá licos o bloqueantes de calcio, pueden ser incluso de mayor
intensidad que el primer y segundo ruido.

Es inú til decir que estas tres clases de galope no se pueden diferenciar má s que por
los métodos grá ficos. El oído del clínico percibe simplemente el galope, el ritmo en
tres tiempos con su acentuació n peculiar.

Bibliografía:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/apsemiologi
a/37_Corazon.html
Argente, H. A. A., Argente, M. E. H. A., Alvarez, M. E., Fahrer, R. D., & Insú a, J. A.
(2005). Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedéutica; enseñ anza
basada en el paciente (No. 616-07). Médica Panamericana,.
CAUSAS DE CEFALEA EN GERIATRÍA

FACTORES GENÉTICOS Es un hecho que hay una historia familiar de migrañ as. Hay una
historia positiva en 65 a 91% de estudios llevados a cabo en el pasado.

Se han postulado leyes hereditarias como dominantes, recesivas, con diversos grados de
penetració n, pero sin llegar a una conclusió n definitiva. Son má s frecuentes en las cefaleas
asociadas con alteraciones del cerebelo, temblor o nistagmo.
El estudio de marcadores genéticos para migrañ as es un tema de actualidad. En las
hemiplejías migrañ osas se asocia con el cromosoma 19 y en otras con aura o sin aura, a los
cromosomas 4 y la esterasa D del cromosoma 13.

FACTORES VASCULARESLa presencia de un factor pulsá til, la afectació n de fá rmacos

vasoconstrictores o dilatadores en terminar o precipitar un ataque, son hechos que
sugieren afectació n vascular primaria. Existe evidencia bien comprobada de disminució n
del flujo sanguíneo al cerebro acompañ ando al aura de una migrañ a. En la migrañ a con
aura, las á reas cerebrales que muestran bajo flujo cerebral son primariamente las
occipitales, con una migració n lenta hacia regiones anteriores. Se acompañ a de una menor
demanda metabó lica del tejido cerebral, y esta hipoperfusió n precede a la migrañ a, pero
persiste hasta las fases má s tardías de la misma.

FACTORES HORMONALES El hecho de que las hormonas sexuales femeninas

desempeñ en una funció n en las migrañ as se deduce de lo siguiente: 1) las migrañ as son
mucho má s frecuentes en mujeres que en hombres; 2) tienden a desaparecer durante el
embarazo; 3) muchas mujeres exacerban sus cefaleas con la administració n exó gena de
estró genos y 4) muchas mujeres presentan ciclos de migrañ as con claridad identificables
con sus ciclos menstruales. La relació n exacta entre estró genos, progesterona, pastillas
anticonceptivas y migrañ as no ha sido establecida con claridad, pero es innegable su
asociació n.

FACTORES NARCOTICOS Algunos estudios han implicado a las endorfinas y encefalinas

como factores etioló gicos en las migrañ as. Una disminució n en las encefalinas en el líquido
cefalorraquídeo ha sido informada durante los ciclos de cefalea. Asimismo, las endorfinas
del plasma y del suero han sido informadas como muy disminuidas en ataques de migrañ a,
por lo menos en un estudio.

FACTORES INMUNOLOGICOS Muchos pacientes desarrollan cefaleas migrañ osas cuando

han sido expuestos a diversos factores alergénicos del ambiente o a sustancias
alimenticias. Sin poderse comprobar, hay evidencia de que el eliminar algunas de esas
sustancias en la dieta, previene en algunos pacientes las migrañ as.

FACTORES PSICOLOGICOS La mayoría de pacientes con cefalea son dominantes,

perfeccionistas y queriendo obtener una satisfacció n personal, siendo muy intransigentes.
Los ataques de pá nico son má s frecuentes en la població n migrañ osa y en particular los
estados depresivos se asocian a la misma con mayor frecuencia.

Bibliografía:

d’Hyver, C., & Robledo, L. M. G. (2014). Geriatría. Editorial El Manual Moderno.

CA DE PRÓSTATA Y METÁSTASIS

Es una enfermedad frecuente pero con buen pronó stico en su fase inicial o
localizada. La mayoría de pacientes tienen una supervivencia compatible con la
curació n, aunque su calidad de vida se ve frecuentemente comprometida por las
consecuencias adversas de los tratamientos.

Otro aspecto clínico muy distinto es el de aquellos pacientes que debutan con o
desarrollan metá stasis  en los huesos. Afortunadamente, solo un 4% de pacientes
las presentan en la actualidad.

Las metá stasis del Ca Prostá tico tiene un enorme tropismo hacia los huesos. Así, en
un estudio post-mortem en 1589 se pudo observar que el 90% de los pacientes con
CP que tenían metá stasis las habían desarrollado en el esqueleto, por solo un 10%
a pulmó n, hígado, pleura y glá ndulas suprarrenales. La presencia de metá stasis
significa un pronó stico pobre (30% de supervivencia a los 5 añ os por
prá cticamente el 100% con enfermedad localizada) y una severa alteració n de la
calidad de vida, por hipercalcemia, fracturas ó seas, dolores ó seos, discapacidad y
riesgo de compresió n medular. Por ello para el tratamiento de estas
complicaciones podemos utilizar:

 Bifosfonatos que evitan la pérdida ó sea, estimulando la actividad de

los osteoblastos (células formadoras de hueso) y reduciendo la de los
osteoclastos (destructoras). Diversos estudios han demostrado que, en
pacientes con metá stasis de CP, favorecen la reconstrucció n ó sea,
disminuyen el dolor y la calidad de vida de los pacientes, pero no aumentan
la supervivencia.El má s efectivo de los bifosfonatos parece ser el á cido
zoledró nico.

 Eldenosumab es un medicamento que pertenece al grupo de los llamados

anticuerpos monoclonales. Estos han sido diseñ ados para que alcancen y
destruyan só lo ciertas células en el cuerpo. Denosumab actú a inhibiendo la
formació n de osteoclastos (destructores de hueso). Retrasa el riesgo de fracturas
pero no má s que el á cido zoledró nico. Tiene el mismo riesgo que este de provocar
osteonecrosis del maxilar y, con má s frecuencia, hipocalcemia.
 Para el cá ncer de pró stata metastá sico resistente al tratamiento hormonal
clá sico se han utilizado los siguientes fá rmacos: Docetaxel Se suele iniciar el
tratamiento con docetaxel asociado a prednisona y se mantiene mientras es
efectivo. Si deja de serlo se pasa a cabazitaxel. En conjunto producen un aumento
mediano de la supervivencia de los pacientes con CP avanzado hormono-resistente
de siete meses.
 La radioterapia externa es efectiva en el tratamiento del dolor causado por
las metá stasis ó seas. Suelen precisarse una o dos semanas de tratamiento, con
frecuente alivio de los síntomas.
  La Medicina Nuclear mediante los llamados radiofá rmacos también puede
ser efectiva cuando los focos metastá sicos ó seos son mú ltiples. Tanto el samario-
153 como el estroncio-89 se dirigen al hueso y al tumor, aliviando de manera
significativa el dolor. Pero no aumentan la supervivencia de los pacientes.

Bibliografía:
http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/002319-
pdf.pdf