HIPOGLUCEMIA

INTRODUCCIÓN:

La hipoglucemia es una de las alteraciones metabólica más frecuentes en el neonato y resulta

un desequilibrio entre el aporte de glucosa y su utilización. Esto ocurre generalmente cuando
falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios del
metabolismo cerebral en niños han mostrado los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un
ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total.
Se puede establecer que el equilibrio metabólico se altera cuando hay un aporte insuficiente de
glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una
producción normal o incluso elevada de glucosa. En estas situaciones se puede producir
hipoglucemia.

Definición:

Un nivel bajo de azúcar en la sangre en los bebés recién nacidos también se llama
hipoglucemia neonatal. Se refiere a un nivel bajo de azúcar (glucosa) en la sangre en los
primeros días después del nacimiento.

La definición de hipoglucemia y el establecimiento de un valor límite bajo de glucemia de

seguridad para evitar secuelas neurológicas ha sido y es discutido. En la actualidad a la vista de
datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico. No existe un valor único que pueda
ser aplicado a todos los RN por igual, pero algunos autores recomiendan mantener los niveles
de glucosa por encima de 45 mg/dl a todas las edades.

Es una concentración sérica de glucosa < 40 mg/dL (< 2,2 mmol/L) en recién nacidos de
término o < 30 mg/dL (< 1,7 mmol/L) en aquellos pretérmino.

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA.
La homeostasis de la glucosa es un proceso complejo, regulado por sistemas hormonales y
enzimáticos. La extrema sensibilidad a los cambios en los niveles de glicemia, sumada a la
dificultad para mantenerlos, permite que cualquier estímulo ajeno al metabolismo (infecciones,
dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes en estos procesos metabólicos. Para
poder entender los cambios metabólicos que tienen lugar en el recién nacido, conviene recordar
algunas definiciones sobre metabolismo energético:

 Gluconeogénesis: es la ruta metabólica por la que se sintetiza glucosa a partir de

precursores que no son carbohidratos, principalmente el lactato (formado en músculo),
el glicerol (que proviene de la degradación de triglicéridos) y casi todos los aminoácidos
(de la dieta o la degradación de proteínas en músculo), a excepción de leucina y lisina.
Es una ruta muy importante para mantener la glucemia en los periodos de ayuno.
 Glucogenólisis: es la ruta metabólica por la que se obtiene glucosa a partir del
glucógeno que se almacena a nivel hepático. La segunda fuente importante de
almacenamiento de glucosa es el glucógeno del músculo esquelético, pero este no está
disponible para otros tejidos, debido a que el músculo carece de la enzima glucosa-6-
fosfatasa.
 Glucogenogénesis: es la vía metabólica que se encarga de la síntesis de glucógeno a
partir de la glucosa y que se realiza mediante la acción de la enzima glucógeno-sintasa.
 Glucólisis: es la ruta de degradación de la glucosa mediante la oxidación. Mediante esta
vía, la glucosa se convierte principalmente en piruvato (glucólisis aerobia), que podrá
entrar en el ciclo de Krebs que tiene lugar en la mitocondria. Así pues, es una vía de
obtención de energía, que consigue hasta 38 moléculas de trifosfato de adenosina (ATP)
de cada molécula de glucosa.

Causas:

1. Producción disminuida

 Reservas no adecuadas de glucógeno

 Prematuros
 Pequeños para la edad gestacional
 Estrés perinatal
 Gluconeogénesis limitada:
 Pequeños para la edad gestacional
 Errores metabólicos
  Hiperinsulinismo: secreción no regulada de insulina con relación a los niveles de
glucosa, puede ser transitorio (usualmente secundarias a hijo de madre diabética) o
persistente.
 Hijo de madre diabética
 Grande para la edad gestacional ( independiente si la madre es o no diabética)
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann
 Incompatibilidad Rh
 Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
 Medicamentos maternos: simpaticomiméticos, beta bloqueador, antidepresivos
tricíclicos, clorpropamida.
 Aumento de la utilización
 Estrés al nacimiento
 Infección
 Choque
Enfermedad respiratoria
 Enfermedad cardiaca
 Hipoxia glicolisis anaeróbica
 Hipotermia ( incrementa la actividad muscular, el metabolismo y las necesidades
de consumo de glucosa)
 Prematurez
 Pequeño para la edad gestacional

El nivel de glucosa puede bajar si:

 Hay demasiada insulina en la sangre. La insulina es una hormona que extrae la glucosa
de la sangre.

 El bebé no está produciendo suficiente glucosa.

 El cuerpo del bebé está usando más glucosa de la que se está produciendo.

 El bebé no es capaz de alimentarse lo suficiente como para evitar que la glucosa suba
de nivel.

Incremento de la utilización periférica de glucosa:

 Hiperinsulinismo transitorio Hijo de madre diabética

  Hiperinsulinismo persistente Adenoma o hiperplasia de la célula Beta del páncreas.
 Escaso depósito de glucógeno Pretérmino y PEG.
 Estimulación de la liberación de catecolaminas y aumento del metabolismo anaerobio.

CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN

 HIPOGLICEMIA NEONATAL TRANSITORIA: primeros siete días, como un problema

autolimitado, y, generalmente, es consecuencia de cambios en el ‘medio ambiente
metabólico’ in utero o luego del nacimiento.
 HIPOGLICEMIA NEONATAL PERSISTENTE: es aquella que va más allá de los
primeros siete días y, por lo general, está relacionada con problemas metabólicos
intrínsecos diversos del recién nacido.

GRUPOS DE RIESGO.

Grupo de riesgo Mecanismos Actitud clínica

 Pretérmino (<37  Bajos depósitos  Alimentación precoz, frecuente y
semanas) glucógeno adecuada
 Retraso crecimiento  Restricción de líquidos /  Glucosa IV si necesaria
intrauterino energía  Glucagón IM/IV
 Inmadurez de respuesta
hormonal y enzimática
 Dificultades en la
alimentación
 Hijo de madre diabética  Hiperinsulinismo  Alimentación precoz, frecuente y
 S. Beckwith-Wiedemann transitorio adecuada.
 Enfermedad hemolítica  Adecuado aporte de energía
RH  Glucosa IV si necesaria -
Diazóxido
 Síndrome desregulación  Hiperinsulinismo  Diazóxido
islotes pancreáticos  Somastostina
 Adenoma islotes  Pancreatectomia
pancreáticos  Resección adenoma
 Estrés perinatal: asfixia  Bajo depósitos de  Adecuado aporte de energía
perinatal, sepsis, glucógeno Hi
policitemia, hipotermia perinsulinismo
  Dificultades alimenticias
 Restricción de líquidos /
energía
 Drogas maternas: propa  Alteración de la respuesta  Alimentación precoz, frecuente y
nol, agentes orales de ca tecolaminas adecuada
hipoglucemiantes
 Insuficiencia adrenal  Deficiencia en hormonas  Adecuado aporte de energía
 Deficiencia hipotalámica con trareguladoras  Hidrocortisona
y/o hipopituitaria  Hormona crecimiento
 Errores congénitos  Defectos enzimas,  Adecuado aporte de energía
metabolismo glicogenolisis,  Investigar etiología
gluconeogenesis y
oxidación de ácidos
grasos

Factores de riesgo:

 Que nacieron prematuros, tienen una infección grave o necesitan oxígeno después del
parto.

 Cuya madre tiene diabetes (estos niños a menudo son más grandes de lo normal).

 Que presenten crecimiento deficiente en el útero durante el embarazo.

 Que son más pequeños o más grandes de lo normal para su edad gestacional.

Etiología:

Incidencia:

La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades

pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad
gestacional. En función del criterio diagnóstico y de la política nutricional de la unidad
neonatal, la incidencia varía de manera importante, siguiendo el criterio de definición de
Cornblath, en recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede
variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos (5, 14, 18) 8 C.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
  Afecta a 1 de cada 1000 RN.
 Recién nacidos a término: 5% a 7%
 Recién nacidos pretérminos o PEG: hasta 15%
 Recién nacidos PGEG: 8%
 Hijos de madre diabética: 40%

EPIDEMIOLOGIA.

 Hijos de madre diabética: 20%

 Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%
 Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%
 Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7%

Signos y síntomas:

 Succión débil
 Rechazo del alimento
 Temblores
 Alteración del tono muscular
 Alteración de la conciencia, irritabilidad, letargo, estupor
 Hipotermia
 Convulsiones
 Apnea
 Episodios de cianosis
 Llanto anormal o débil
 Hipoactividad
 Letargo
 Cianosis – Taquipnea
 Hipotonía

Tratamiento:

 No debe iniciarse tratamiento alguno basado en pruebas de tamizaje.

 Siempre debe realizarse medición de glucosa en sangre antes de iniciar el tratamiento
 El método más eficaz para prevenir la hipoglicemia es la alimentación precoz
 Hipoglicemia asintomática

RN a Término con valores menores de 40 mg/dl a las dos horas de vida asegurarse
alimentación con PO o LM al 13% a 10 ml/K control a la hora y si persiste aporte i/v a 6
mg/k/min de glucosa con SG al 10% por vía periférica.

 En los prematuros se inicia tratamiento con valores menores de 50 mg/dl se

indica vía oral igual a 10 ml/k con PO o LM al 17% si persiste valor a la hora por
debajo de 50 mg/dl iniciar aporte de glucosa por vía i/v.
 En los prematuros menores de 33 semanas se debe iniciar el aporte de glucosa
por vía oral o i/v en la primera hora de vida.
 Aporte i/v a 80 ml K día de suero glucosado al 10% aporta 5,5 mg k min de
glucosa.
 Se debe mantener siempre que sea posible el aporte vía oral.
 Para calcular el aporte de glucosa que recibe no se debe incluir el aporte por vía
oral.
 Cuando el aporte es i/v se debe medir la glicemia a la media hora de iniciado el
tratamiento.

Hipoglicemia sintomática

Iniciar tratamiento i/v con suero glucosado a 6 mg/k/minuto de glucosa y medición a los
30 minutos.

 El bolo de glucosa no se recomienda porque provoca hipoglicemia de rebote por

que estimula la secreción de insulina e inhibe la secreción de glucagón.
 Se hace bolo de glucosa solo cuando presenta convulsión y/o apnea.
 Se indica 2ml k de suero glucosado al 10% i/v que aporta 200 mg k de glucosa y
después mantener aporte i/v a 6 mg k min.
 Si no se logra normalizar la glicemia con aporte de glucosa mayor de 12
mg/k/min. Se inicia Hidrocortizona a 5 mg/k dosis cada 6 horas.

BIBLIOGRAFIA:

Besson Duvanel C, Fawer C, Cotting J, Hohlfeld P, Matthieu JM. Long-term effects of

neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor development in small for-
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Cornblath M, Schwartz R. Hypoglycemia in the neonate. Journal of Pediatric
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Moore AM, Perlman M. Hipoglucemia sintomática en recién nacidos a término sanos con
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