MEDICAMENTO

Estafa h o metro
mi mi
norte
Yo dic aluing
estaño Ed norte
lature, C
Definición uc
en ati

T
y distinción de tipos de shock
Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller, Anton
Sabashnikov, Wolfram Teske

Resumen

Antecedentes: un desajuste grave entre la oferta y la demanda de oxígeno es la característica común de todos los
yo exclusivamente en el shock hemorrágico traumático, pero más tarde esto

cambió n las primeras

tipos de shock. Presentamos una clasificación recientemente desarrollada y clínicamente orientada de los diversos
tipos de shock y sus implicaciones terapéuticas.
Métodos: Esta revisión se basa en publicaciones pertinentes (1990-2018) recuperadas mediante una búsqueda
selectiva en PubMed, y en las guías y metaanálisis relevantes.
Resultados: solo hay cuatro categorías principales de shock, cada una de las cuales está relacionada principalmente
con uno de los cuatro sistemas de órganos. El choque hipovolémico se relaciona con el compartimiento de sangre y
fluidos, mientras que el choque distributivo se relaciona con el sistema vascular; el choque cardiogénico surge de una
disfunción cardíaca primaria; y el choque obstructivo surge de un bloqueo de la circulación. El choque hipovolémico se
y cinco descripciones
tipos diferentes dellegaron
de shock shock,ael foco fue
distinguirse (1). Si bien es cierto que todos los tipos de shock pueden
conducir a la misma etapa final de falla multiorgánica como resultado del
desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno, las diferencias
en su patogenia y fisiopatología hacen deseable cambiar su clasificación,
en parte por con fines didácticos, pero también, especialmente, porque se
necesitan diferentes medidas terapéuticas para los diferentes tipos de
shock. La nueva clasificación no pretende ser vinculante, y los efectos
terapéuticos, por regla general, se limitan principalmente a la restauración
de las funciones vitales, en particular la función cardiovascular compatible
con la supervivencia.

debe a la pérdida de volumen intravascular y se trata mediante la reposición de líquidos con cristaloides equilibrados.

El choque distributivo, por otro lado, es un estado de hipovolemia relativa resultante de la redistribución patológica del
Por las razones expuestas anteriormente, la nueva clasificación comprende solo
volumen intravascular absoluto y se trata con una combinación de vasoconstrictores y reemplazo de líquidos. El shock
cuatro categorías principales:
cardiogénico se debe a una función inadecuada del corazón, que se tratará, según la situación, con medicamentos,
● Shock hipovolémico
cirugía, u otros procedimientos de intervención. En el choque obstructivo, la hipoperfusión debida a una resistencia
● Choque distributivo
elevada se tratará con una intervención inmediata que salve la vida.
● Shock cardiogénico
● Choque obstructivo.
De estos, el choque hipovolémico se divide en cuatro
subcategorías y el choque distributivo en tres. Al choque obstructivo
Conclusión: La nueva clasificación está destinada a facilitar el tratamiento del shock orientado a objetivos tanto en el se le ha dado una categoría propia. Aunque esta nomenclatura y
entorno prehospitalario como en el hospitalario. Se debe establecer una estrategia de tratamiento uniforme para cada uno clasificación es esquemática y existe cierta superposición entre los
de los cuatro tipos de choque. grupos principales, estos cuatro grupos principales se pueden asignar
básicamente a cuatro sistemas de órganos ( Figura 1) que, debido a
Cite esto como:
las diferencias en su patogenia y fisiopatología, requieren un
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W: La
tratamiento específico de grupo o, en otras palabras, de órgano
nomenclatura, definición y distinción de tipos de choque.
específico ( Figura 2):
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238 / arztebl.2018.0757

● Compartimento para sangre y fluidos

● Sistema vascular
● Corazón

● Sistema circulatorio.
Debido a la dificultad de realizar estudios prospectivos
aleatorizados en pacientes en shock, las recomendaciones de
Departamento de Anestesiología, Medicina de Cuidados Intensivos y Paliativos, Städtisches Klinikum Solingen gGmbH:
Prof. Dr. med. Thomas Standl, MHBA
tratamiento se basan en gran medida en guías y estudios de
registro. Si está disponible, el
Departamento de Anestesiología y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Colonia: Prof. Dr. med.
Thorsten Annecke, DESA

Instituto de Farmacología Clínica y Experimental del Centro Médico Universitario de Schleswig-Holstein, Campus Kiel:
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ingolf Cascorbi
Clasificación de tipos de shock
Centro Quirúrgico / Departamento de Emergencias, Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Carl
Gustav Carus, Technische Universität Dresden: Prof. Dr. med. Axel R. Heller, MBA, DEAA
• Shock hipovolémico
• Choque distributivo

Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Centro Cardíaco, Hospital Universitario de Colonia: PD Dr. med. Anton • Shock cardiogénico
Sabashnikov • Choque obstructivo

Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatológica, Kath. Krankenhaus Hagen gGmbH: PD Dr. med. Wolfram
Teske

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MEDICAMENTO
Se da el grado de recomendación (RG) de las pautas. Cuando no se
dispone de un grado de recomendación, la recomendación es la de los
presentes autores ( eTabla 1). Los efectos de las intervenciones
presentadas sobre la supervivencia y la supervivencia sin discapacidad
en algunos casos no son fuertes.
Metas de aprendizaje
Después de leer este artículo, el lector debe:
● Familiarizarse con la nueva clasificación de tipos de shock
● Comprender las diferentes patogénesis y fisiopatología de las
cuatro categorías principales de shock.
● Conocer los diferentes enfoques terapéuticos de los distintos tipos
de shock.
Shock hipovolémico
El choque hipovolémico es una condición de perfusión inadecuada de
órganos causada por pérdida de volumen intravascular, generalmente
aguda. El resultado es una caída de la precarga cardíaca a un nivel crítico y
una macrocirculación y microcirculación reducidas, con consecuencias
negativas para el metabolismo tisular y desencadenamiento de una reacción
inflamatoria.
El choque hipovolémico se divide en cuatro subtipos (2):
● Choque hemorrágico, resultante de una hemorragia aguda sin lesión
importante de los tejidos blandos
● Choque hemorrágico traumático, resultante de una hemorragia aguda
con lesión de tejidos blandos y, además, liberación de activadores del
sistema inmunológico
● Choque hipovolémico en el sentido más estricto, resultado de una
reducción crítica en el volumen de plasma circulante sin
hemorragia aguda
● Choque hipovolémico traumático, resultante de una reducción crítica del
volumen plasmático circulante sin hemorragia aguda, debido a la lesión
de los tejidos blandos y la liberación de mediadores del sistema
inmunológico.
Patogenia y fisiopatología
El rasgo característico del choque hemorrágico tanto hemorrágico como
traumático es el sangrado. Sin embargo, existen diferencias entre las
dos subcategorías en términos de la extensión del daño de los tejidos
blandos. Clínicamente, la causa más importante de choque hemorrágico
es la hemorragia aguda por una lesión aislada en un vaso sanguíneo
grande, hemorragia gastrointestinal, rotura vascular no traumática (p.
Ej., Aneurisma aórtico), hemorragia obstétrica (p. Ej., Atonía uterina) y
hemorragia en la región de la oído, nariz y garganta (erosión vascular).
El shock se desencadena por la caída crítica de la sangre circulante.
Shock hipovolémico
El choque hipovolémico es una condición de perfusión de órganos inadecuada causada por
la pérdida de volumen intravascular, generalmente aguda.
758
volumen; La pérdida masiva de glóbulos rojos intensifica la hipoxia
tisular.
El choque hemorrágico traumático se distingue del choque
hemorrágico por la presencia adicional de una lesión importante de
tejidos blandos que agrava el choque. Un ejemplo típico de este tipo
de choque es el politraumatismo, generalmente causado por
accidentes de tránsito y caídas desde gran altura. El sangrado difuso,
la hipotermia (especialmente ≤ 34 ° C) y la acidosis conducen a una
coagulopatía potencialmente mortal (3, 4). La lesión de los tejidos
blandos conduce a una inflamación posaguda, lo que refuerza aún
más este proceso. A nivel microcirculatorio, las interacciones
leucocito-endotelio (5) y la destrucción de proteoglicanos y
glicosaminoglicanos unidos a la membrana endotelial causan
disfunción microvascular con síndrome de extravasación capilar. A
nivel intracelular surge un desequilibrio metabólico (6) con posible
daño mitocondrial (7) y una influencia negativa sobre el sistema
vasomotor (8).
El choque hipovolémico en el sentido más estrecho y el choque
hipovolémico traumático muestran una pérdida significativa de líquido sin
hemorragia.
El choque hipovolémico en el sentido más estricto surge de la pérdida
de líquido externa o interna junto con una ingesta inadecuada de líquido.
Puede ser causada por hipertermia, vómitos y diarrea persistentes (p. Ej.,
Cólera) o pérdidas renales no compensadas (p. Ej., Diabetes insípida,
coma diabético hiperosmolar). El secuestro de grandes cantidades de
líquido en el abdomen, p. Ej., En íleo o cirrosis hepática, también conduce
a una reducción del volumen plasmático circulante. El hematocrito
patológicamente elevado, así como el aumento de las interacciones entre
leucocitos y plaquetas, perjudican adicionalmente las propiedades
reológicas de la sangre y pueden conducir a un daño orgánico persistente
incluso después de que el paciente haya sido tratado por shock
(“fenómeno de no reflujo”).
Las causas típicas del choque hipovolémico traumático son
quemaduras superficiales grandes, quemaduras químicas y lesiones
cutáneas profundas. El trauma también activa la cascada de la
coagulación y el sistema inmunológico, potenciando el deterioro de la
macro y microcirculación. La reacción inflamatoria da como resultado el
daño del endotelio, aumenta el síndrome de extravasación capilar y
causa una coagulopatía grave (9, 10).
Puede ser posible sacar algunas conclusiones cautelosas
acerca de la incidencia de hipovolémico traumático y shock
hemorrágico traumático del Registro de Trauma de la Sociedad
Alemana de Trauma ( Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie). En
el informe anual de 2017, de 40836 pacientes, 27147 (66%)
tenían una lesión de gravedad máxima de AIS 3
Fisiología del shock hipovolémico
El resultado es una caída de la precarga cardíaca a un nivel crítico y una reducción de
la macro y microcirculación, con consecuencias negativas para el metabolismo tisular
y el desencadenamiento de una reacción inflamatoria.
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 MEDICAMENTO

FIGURA 1

Sangre y fluidos Sistema vascular

compartimiento a Per
Plasm me
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Traum
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Válv
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Corazón íaca s lug Sistema circulatorio
s
Vario

Vista sinóptica de los cuatro tipos de shock ( interior, campo blanco) con los sistemas de órganos asociados principalmente con ellos (esquinas exteriores), sitios

y mecanismos de manifestación (fuera del círculo) y características patogénicas y fisiopatológicas (sectores externos y medios del círculo). Para mantener la claridad, no se describen

tipos mixtos de conmoción.

(Puntuación abreviada de lesiones) o más, y 10 639 (26%) tenían subtipos de choque hipovolémico, conducen a un total de aproximadamente
lesiones potencialmente mortales (ISS, puntuación de gravedad de las 50000 pacientes por año ( Tabla 1).
lesiones ≥ 11), sobre la base de la cual se puede calcular el número de
pacientes en alrededor de 30000 por año. La incidencia de hemorragia Tratamiento

gastrointestinal en Alemania es de alrededor de 100 000 pacientes por El tratamiento preclínico y clínico del shock hipovolémico consiste
año, de los cuales aproximadamente 10 000 sufren shock hipovolémico. en la reposición inmediata del volumen intravascular (reanimación
Estas cifras, junto con las del resto con líquidos) con cristaloides equilibrados (grado de
recomendación: B) utilizando

Choque hipovolémico en sentido estricto y choque hipovolémico Causas

traumático Las causas típicas del choque hipovolémico traumático son quemaduras superficiales

El choque hipovolémico en el sentido más estricto y el choque hipovolémico traumático grandes, quemaduras químicas y lesiones cutáneas profundas.

muestran una pérdida significativa de líquido sin hemorragia.

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MEDICAMENTO

FIGURA 2

Fisiopatología fuertemente
La historia influye fuertemente en el diagnóstico sospechado
influye en el tratamiento

Sistema / prioridad Hallazgos indicativos Tipo de choque Fisiopatología

Relacionado con el volumen Salida cardíaca

o SvO 2
Obstrucción, respiración "balancín",
UN Vías respiratorias ● Turno
habla amortiguada, cianosis
→ distributivo
Normal
Eco: sin anomalías Bajo
o alto
detectado
Taquipnea, rhonchus, SaO 2 ↓,
sonido hiperresonante en per-
segundo Respiración ● pérdida
cussion, respiracion apenas audible,
(tensión neumotoraxica → hipovolémico
Bajo

Eco:
Hipotensión arterial
llenado ventricular ↓
pérdida de volumen,

C Circulación taquicardia (bradicardia),

tiempo de llenado capilar> 2 s, lactato ↑ Relacionado con la salida
Cambios en el ECG, oliguria ● Extracardíaco
Variable Cardíaco
→ obstructivo
Dependiendo de precarga

Eco: variable porque

Conciencia alterada,
Algoritmo para Discapacidad
re inquietud, Dependiendo de
(neurología)
diferencial pérdida de consciencia porque

diagnóstico
● cardíaco
como base para el
→ C ardiogénico
tratamiento del Alto
Piel fría pálida (cálida), sudor
diferentes tipos de
mi Exposición frío, rubor, fiebre, molestias / Eco: contractilidad ↓
conmoción dolor localizados llenado ventricular ↑
SvO, central
veno 2 nosotros oxigeno

saturacion de sangre

acceso venoso periférico y, en un paciente con hemorragia, control
rápido de la hemorragia ( Tabla 2). Para prevenir o aliviar la hipoxia,
suele seguir la intubación endotraqueal con normoventilación (grado
de recomendación:
UN). El alcance de la pérdida de sangre se puede estimar de forma aproximada
utilizando la puntuación ATLS (Advanced Trauma Life Support) (11). Los pacientes
traumatizados con shock deben ser trasladados directamente a un centro de
traumatología (grado de recomendación: B).
El manejo quirúrgico debe emprenderse lo antes posible
utilizando el enfoque de cirugía de control de daños (DCS) (12). La
hipotensión persistente, especialmente en pacientes con
traumatismo craneoencefálico, debe impulsar la administración de un
vasconstrictor (p. Ej., Norepinefrina) para lograr una presión arterial
sistólica (PAS) ≥ 90 mmHg (grado de recomendación: B) (13).
En pacientes con hemorragia controlable hasta hemoglobina
específica para la edad y la comorbilidad específica
Se dan valores de umbral, transfusiones de concentrado de glóbulos rojos
(RCC). Aquellos con hemorragia incontrolada, independientemente del valor
actual de hemoglobina, deben recibir transfusiones de CCR, plasma fresco
congelado (PFC) y concentrados de plaquetas (PC). Los pacientes con
hemorragia traumática o periparto también deben recibir de 1 a 2 g de ácido
tranexámico en una etapa temprana (grado de recomendación: A) (14-16). El
tratamiento multidisciplinario incluye la estabilización temprana de la
coagulación por medio de factores de coagulación, ya sea como factores
individuales o como PFC, junto con la prevención quirúrgica de una mayor
pérdida de sangre (17).
En pacientes con heridas de bala o arma blanca en las
cavidades corporales o un aneurisma aórtico roto, la presión arterial
se estabilizará en una hipotensión permisiva (PAS = 70 a 80 mmHg)
mediante infusión de norepinefrina y reposición de volumen
moderado hasta

Tratamiento multidiscipinario Choque distributivo

El tratamiento multidisciplinario incluye la estabilización precoz de la coagulación mediante El choque distributivo es un estado de hipovolemia relativa resultante de la
factores de coagulación, ya sea como factores individuales o como plasma fresco congelado redistribución patológica del volumen intravascular absoluto y es la forma más
(PFC), junto con la prevención quirúrgica de una mayor pérdida de sangre. frecuente de choque.

760 Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
 MEDICAMENTO

se consigue el control del sangrado (grado de recomendación: B) TABLA 1

(13).
Para pacientes con grandes quemaduras, la fórmula de Brooke modificada Incidencias relativas de los distintos tipos de shock

puede dar una indicación del reemplazo de volumen requerido en las primeras
Tipo de choque Incidencia relativa Incidencia relativa
24 h (18). (propio de los autores (representante publicado
cálculos) cifras [25])

Choque distributivo Hipovolémico 27% dieciséis%

El choque distributivo es un estado de hipovolemia relativa resultante de Distributivo 59% 66%

la redistribución patológica del volumen intravascular absoluto y es la
Compuesto por: séptico 55%, Compuesto por: séptico 62%,
forma más frecuente de choque ( Tabla 1). La causa es una pérdida de anafiláctico y anafiláctico y
regulación del tono vascular, con un desplazamiento del volumen dentro neurogénico 4% neurogénico 4%

del sistema vascular, y / o una permeabilidad desordenada del sistema

Cardiogénico 13% dieciséis%
vascular con desplazamiento del volumen intravascular hacia el
Obstructivo 1% 2%
intersticio. Los tres subtipos son choque séptico, anafiláctico /
anafilactoide y neurogénico.

Shock séptico
La sepsis se define de acuerdo con los criterios actuales de Sepsis-3 como
una respuesta desregulada del cuerpo a una infección que da como
resultado disfunciones orgánicas potencialmente mortales. Estos se
caracterizan y cuantifican por un aumento en la puntuación SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment) en ≥ 2 puntos ( eTabla 2) ( 19). En el
entorno de la atención de emergencia, la puntuación "Quick SOFA"
(qSOFA) se puede utilizar para la detección, lo que requiere sólo un examen
preliminar del estado de conciencia, frecuencia respiratoria y presión
arterial. Si existen alteraciones patológicas de estos parámetros
(consciencia obnubilada, frecuencia respiratoria ≥ 22 / min, presión arterial
sistólica ≤ 90 mmHg), y si se sospecha infección, se puede suponer la
presencia de sepsis (20).
El núcleo de la fisiopatología es la disfunción endotelial, que
conduce a una desregulación del tono vascular que resulta en
vasodilatación, alteración de la distribución y cambio de volumen en la
macro y microcirculación, y un aumento de la permeabilidad vascular
(síndrome de extravasación capilar) (22 –25). Con frecuencia, la
función miocárdica alterada biventricular también está presente en
forma de miocardiopatía séptica (26), lo que contribuye a la mortalidad
del paciente (26, 27). El choque séptico es una forma mixta de una
variedad de patologías (hipovolemia, vasodilatación, deterioro de la
función cardíaca y disfunción mitocondrial) y generalmente se asocia
con coagulopatías complejas (22-25).

Un valor de lactato superior a 2 mmol / L e hipotensión persistente Tratamiento

que requiera la administración de vasopresores para mantener la
presión arterial media (PAM) por encima de 65 mmHg definen el shock
séptico (21). Debe descartarse hipovolemia como única causa de
insuficiencia circulatoria, por ejemplo mediante ecocardiografía (19,
21).
Patogenia y fisiopatología
Los pacientes mayores de 65 años con inmunosupresión o enfermedad
maligna subyacente se ven afectados de manera desproporcionada. En
algunos pacientes, la respuesta inflamatoria es pequeña o inexistente (19,
22, 23). En Alemania, alrededor de 280 000 pacientes anualmente se ven
afectados por sepsis; la incidencia aumenta cada año en aproximadamente
un 5,7%, y entre 2007 y 2013 la mortalidad se redujo de
27,0% a 24,3% (20). Aproximadamente el 35% de estos pacientes sufren de shock
séptico, lo que representa un total de aproximadamente 100 000 pacientes por año
Además de un mayor nivel de alerta y un diagnóstico rápido, el shock séptico
requiere tratamiento para apoyar la circulación mediante la infusión de
soluciones cristaloides equilibradas (grado de recomendación: A), la
administración de vasopresores (norepinefrina, vasopresina si es necesario),
en algunos casos también fármacos inotrópicos. (p. ej., dobutamina) y terapia
de reemplazo de órganos (grado de recomendación: B) ( Tabla 2). La
monitorización invasiva avanzada está indicada para permitir una terapia
personalizada para la hemodinámica alterada. La ecocardiografía tiene un
papel central que desempeñar aquí (22, 24, 28). En todos los pacientes con
sepsis, tan pronto como se hayan obtenido las muestras para el estudio
microbiológico, debe iniciarse lo antes posible la antibioticoterapia de amplio
espectro calculado y (si es posible) el control de la fuente (tratamiento causal)
(grado de recomendación: A) (29). Las enfermedades no infecciosas que
implican una amplia activación del mediador (p. Ej., Pancreatitis aguda)
pueden dar lugar a una presentación clínica similar a la del shock séptico.
Esta

( Tabla 1).

Shock séptico Predominio

La sepsis se define de acuerdo con los criterios actuales de Sepsis-3 como una respuesta En Alemania, unos 280 000 pacientes se ven afectados por sepsis cada año; la
desregulada del cuerpo a una infección que da como resultado disfunciones orgánicas incidencia aumenta cada año en aproximadamente un 5,7%, y entre 2007 y 2013 la
potencialmente mortales. mortalidad se redujo de 27,0% a
24,3%. Aproximadamente el 35% de estos pacientes sufren de shock séptico.

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MEDICAMENTO
TABLA 2
Medicamentos típicos para el tratamiento de los distintos tipos de shock.
Droga
Productos de sangre y coagulación
Concentración de glóbulos rojos
trates (RCC)
Plasma fresco congelado Choque hemorrágico, traumático (PFC)
Factores de coagulación
(fibrinógeno, PPSB =
F II, VII, IX y X)
Concentración de plaquetas
trates (PC)
Ácido tranexámico
Soluciones para infusión
Isotónico equilibrado
electrolito completo
soluciones
Vasoconstrictores, agentes inotrópicos positivos y vasodilatadores
Epinefrina * 1, * 2
Dobutamina * 2
Norepinefrina * 2
Milrinona * 2
Levosimendan * 2
Vasopresina * 3
762
Indicación
Choque hemorrágico, traumático
shock hemorrágico, todos los demás tipos
de shock en pacientes con signos de
hipoxia anémica
shock hemorrágico, todos los demás tipos
de shock en pacientes con coagulopatía
adquirida y
sangrado
Choque hemorrágico, traumático
shock hemorrágico, todas las demás
tipos de shock en pacientes con
coagulopatía adquirida y
hemorragia
Trauma y hemorragia
coagulopatía inducida con
trombocitopenia
Choque hemorrágico, traumático
shock hemorrágico, periparto
hemorragia
Todos los tipos de choque, cuando Reemplaza los líquidos cardíacos perdidos debido a la
precarga, es concomitante
reducido debido a intravascular
disminución u obstrucción del volumen
Todo tipo de descargas, cuando se usa
otras catecolaminas no logran
Lograr una adecuada acción positiva mediada por el receptor β1 vasoconstricto y un aumento de
la inotropía:
reanimación cardiopulmonar,
choque anafiláctico
Choque cardiogénico, todo tipo de
choque con insuficiencia ventricular
función de bomba lar
Todo tipo de golpes con resistencia
periférica reducida
Shock cardiogénico
Shock cardiogénico
Estados de choque, especialmente choque
séptico, cuando la noradrenalina
solo no logra la vasoconstricción
requerida y
el volumen perdido ha sido reemplazado
Efecto principal
Reemplazar los glóbulos rojos perdidos,
aumentar la concentración de oxígeno en
sangre, aumentar la sangre
coagulabilidad
Reemplaza los factores de coagulación
y volumen
Reemplazar selectivamente individual
factores después de la pérdida / uso del inhibidor
de la vitamina K y la hemorragia inducida por
NOAC
Reemplaza plaquetas
Inhibe la activación de plasmina,
reduce la hiperfibrinólisis
desequilibrio electrolítico o edema de volumen, edema periférico
cambio, aumenta el volumen sistólico
aumentando la precarga cardíaca
Vaso-mediado por receptor α1
constricción
inotropía
Mediada por receptores β2
broncodilatación
Predominantemente receptor β1-
inotrópico positivo mediado
efecto
Predominantemente receptor α1
vasoconstricción mediada, (baja)
efectos inotrópicos positivos
Inhibidor de PDE-3: positivo
efecto inotrópico y vasodilatador
Sensibilizador de calcio
V 1- mediado (catecolamina-
independiente) vasoconstricción
Efectos adversos importantes
Hiperpotasemia (comprobar la duración del
almacenamiento de CCR), reacción de
transfusión aguda, sensibilización en caso de
infección por subgrupos no idénticos
(citomegalia, VIH,
hepatitis A, B, C, E)
Anafilaxia, transfusión aguda
reacción, sensibilización en caso de sobrecarga
infección de subgrupo no idéntico, 1 ml / kg aumenta la coagulación (citomegalia,
de volumen, TRALI, infección
VIH, hepatitis
A, B, C, E)
Riesgo de tromboembolismo,
contraindicación: HIT2
Reacción aguda a la transfusión,
sensibilización en caso de infección de
subgrupo no idéntico, anafilaxia
Diarrea, vómitos, náuseas,
dermatitis alérgica; adminis-
traumatismo más tarde de 3 h después
del trauma puede ser dañino
Sobrecarga de volumen pulmonar
Isquemia miocárdica, estrés
cardiomiopatía, taquiarit-
mias, oliguria / anuria
Aumento de la frecuencia cardíaca ≥ 30 / min,
aumento de la PA ≥ 50 mmHg, dolor de cabeza,
arritmias cardíacas, posible
caída de la PA debido a β2-
vasodilatación mediada por receptores
Isquemia periférica, aumento de la PA,
bradicardia refleja, cardíaca
arritmias
Caída de la PA debido a vasodilatación,
latidos ectópicos ventriculares y fibrilación,
taquicardia, ventricular
dolor de cabeza
Caída de la PA debido a vasodilatación, dolor,
taquicardia ventricular, cabeza
extrasístoles, auricular
fibrilación, insuficiencia cardíaca,
isquemia miocárdica, mareos,
desórdenes gastrointestinales
Isquemia cardíaca reducida
salida, bradicardia,
taquiarritmia, hiponatremia, U / min iv
isquemia
Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
Dosis
Según el efecto, la necesidad y el
desencadenante de la transfusión en el caso
individual, 1 CCR aumenta el valor de Hb en
aprox. 1 g / dL. En pacientes con masiva
hemorragia: CCR: FFP: PC =
4: 4: 1
Inicialmente 20 ml / kg, luego según el efecto
y la necesidad individual.
factor (s) afectados por aprox.
1% .. En pacientes con 4: 4: 1 masivo
hemorragia: CCR: FFP: PC =
1 UI / kg provoca la correspondiente
factor para aumentar en aprox. 0,5-1%
1 PC de aféresis aumenta el recuento de
plaquetas en aprox. 20 G / dL. En pacientes
con hemorragia masiva: CCR: FFP: PC = 4:
4: 1
Temprano (<3 h) en pacientes con
hemorragia, especialmente cuando
periparto o por traumatismo: 1–2 g
iv
Inicialmente 10 a 20 ml / kg iv
repetidamente según el efecto y la
respuesta al volumen
0,3-0,6 mg im (autoinyector en casos de
anafilaxia), continuo
según el efecto y la necesidad: 0,05 a
1,0 (hasta un máximo de 5,0) µg / kg
por min. Dosis de bolo intravenoso:
5–10 µg iv; con RCP: 1 mg iv cada 3-5
min
Continuamente según efecto y
necesidad: 2,5 a 5 (hasta un máximo de
10) µg / kg por min
iv
Continuamente según el efecto y la
necesidad: 0,1–1,0 µg / kg por minuto iv
Administración de bolo: 5-10 µg
iv
Continuamente según el efecto y la
necesidad: 0.375–0.75 µg / kg por min iv
Un solo uso: 0,05–0,2 µg / kg por min
/ 24 h iv
Continuamente según efecto y
necesidad: 0,01 hasta máx. 0,03
 MEDICAMENTO

Droga Indicación Efecto principal Efectos adversos importantes Dosis

Hidrocafedrina Choque neurogénico Inotropía mediada por receptores β1 Palpitaciones, síntomas de ¼ – 1 ampolla (2 ml) generalmente diluida
cloruro 200 mg y mediada por el receptor α1 angina de pecho, cardíaca con NaCL al 0,9% hasta un total de 10 ml
Teodrenalina vasoconstricción arritmias
clorhidrato Aumento de la PA sin cambios en la iv Máximo: 3 ampollas / 24 h
10 mg * 4 resistencia periférica y
frecuencia cardíaca moderadamente reducida

Trinitrato de glicerilo * 2 Shock cardiogénico Vasodilatación para reducir la precarga en Desarrollo de tolerancia Continuamente según efecto y
particular necesidad: 0.3–4 µg / kg por min
iv

Sodio Shock cardiogénico Vasodilatación para reducir la poscarga Riesgo de toxicidad por cianuro Inicialmente: 0,1 µg / kg por min iv, luego:
nitroprusiato * 2 duplicar la dosis cada 3-5 min hasta 10 µg
/ kg por min iv

Medicamentos antiinflamatorios y antialérgicos.

Dimetindeno Anafilaxia/ Bloques H 1- receptor mediado Somnolencia, fatiga, mareos, 4-8 mg durante 30 s / 24 h iv
maleato * 1 choque anafiláctico acción de la histamina náuseas, sequedad de boca

Metilpred- Anafilaxia/ Glucocorticoide sintético, potente Asociado a glucocorticoides 0,5-1 g / 24 h iv

nisolona * 1 choque anafiláctico efecto antiinflamatorio efectos adversos solo cuando se administran a

largo plazo

Hidrocortisona * 5, * 6 Choque séptico con inestabilidad Glucocorticoide endógeno, Ver metilprednisolona Inicialmente: 100 mg durante 10 min,
persistente después de la terapia con sustituido en pacientes con producción de luego: 200-500 mg / 24 h iv
líquidos y vasopresores cortisol reducida o nula
Insuficiencia suprarrenal

Fludrocortisona * 7 Choque neurogénico Mineralocorticoide Si se administra a largo plazo: edema, 0,1-0,2 mg / 24 h VO

¿Shock séptico? hipertensión, hipopotasemia

Fuentes de recomendaciones de dosificación:

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*
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2018, * 7 Información sobre medicamentos para Astonin-H® junio de 2014.

DIC, coagulación intravascular diseminada; RCC, concentrados de glóbulos rojos; PFC, plasma fresco congelado; HIT2, trombocitopenia tipo 2 inducida por heparina; im, intramuscular;
iv, intravenoso; PC, concentrados de plaquetas; TRALI, lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones; PPSB, protrombina, proconvertina, factor de Stuart y factor B antihemofílico; CPR, reanimación cardiopulmonar; PA, presión arterial; PDE-3,
fosfodiesterasa 3

se debe a la activación de la misma cascada de mediadores por señales Patogenia y fisiopatología

moleculares no infecciosas de daño de tejidos blandos (22).
La fisiopatología y patogenia del síndrome de choque tóxico (TSS)
están relacionadas con las del choque séptico. El TSS se caracteriza por
fiebre, hipotensión intensa y erupción cutánea como síntomas
principales. Por lo general, se desencadena por toxinas de ciertos
estafilococos. La incidencia es de 0,5 / 100 000 y la mortalidad se sitúa
entre el 2 y el 11%. El tratamiento es el mismo que el recomendado para
el shock séptico.
Choque anafiláctico y anafilactoide
El choque anafiláctico se caracteriza por vasodilatación masiva
mediada por histamina y mala distribución con un desplazamiento
de líquido del espacio intravascular al extravascular.
La anafilaxia es una reacción sistémica aguda generalmente mediada por
reacciones de hipersensibilidad dependientes de IgE. El papel central lo
desempeñan los mastocitos y la histamina que liberan. En Alemania, la
incidencia de reacciones anafilácticas es de 50 por 100 000 / año; son la razón
de aproximadamente el 1% de los ingresos de emergencia. Se informa que la
prevalencia de por vida es del 0,5% al 2% y la mortalidad del 2% al 20%. En
una suposición conservadora de que el 10% de estos pacientes sufren shock,
esto da como resultado un total de 8000 pacientes con shock al año. El
desencadenante más frecuente en los niños son los productos alimenticios
(58%), mientras que en los adultos es el veneno de insectos (55%, de los cuales
el 70% son picaduras de avispas y el 20% picaduras de abejas), seguido de las
drogas (21%, dos tercios de las estos son diclofenaco, ácido acetilsalicílico y
antibióticos, y el 1% son inhibidores de la ECA o

Choque anafiláctico y anafilactoide Presentación clínica del shock anafiláctico

El choque anafiláctico se caracteriza por vasodilatación masiva mediada por La presentación clínica varía mucho de un individuo a otro según la dosis y el
histamina y mala distribución con un desplazamiento de líquido del espacio lugar de entrada del antígeno y el grado de sensibilización. Inicialmente, las
intravascular al extravascular. manifestaciones cutáneas, los síntomas abdominales o los síntomas
respiratorios pueden ser prominentes.

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MEDICAMENTO
bloqueadores beta). Los factores intensificadores incluyen el esfuerzo físico, el
estrés y la infección aguda.
El choque anafilactoide es causado por reacciones de hipersensibilidad
física, química u osmótica que son independientes de IgE. Los mediadores se
liberan de los mastocitos y granulocitos basófilos independientemente de
cualquier reacción o presensibilización antígeno-anticuerpo. Los
desencadenantes típicos son los medios de contraste de rayos X.
La presentación clínica varía mucho de un individuo a otro según la
dosis y el lugar de entrada del antígeno y el grado de sensibilización.
Inicialmente, las manifestaciones cutáneas, los síntomas abdominales o
los síntomas respiratorios pueden ser prominentes. Las reacciones
anafilácticas pueden resolverse espontáneamente o pueden progresar a
pesar de la terapia apropiada. En la anafilaxia con desenlace fatal, los
eventos tromboembólicos se observan con tanta frecuencia como
arritmias y disfunción ventricular (30).
Tratamiento
Los pacientes con reacciones anafilácticas graves requieren una vigilancia
constante, ya que las reacciones tardías que incluyen arritmias, isquemia
miocárdica e insuficiencia respiratoria pueden manifestarse hasta 12 horas
después del episodio inicial. En términos de tratamiento farmacológico, para
el shock anafiláctico se requiere especialmente la administración de
epinefrina (más norepinefrina, si es necesario) y la reposición forzada de
líquidos (31). En pacientes con broncoespasmo, están indicados los
β-simpaticomiméticos y, como tratamiento de segunda línea, los
glucocorticoides (al igual que en pacientes con síntomas de progresión
retardada) (31). Los antagonistas de la histamina suprimen los efectos
histaminérgicos ( Tabla 2). El tratamiento del shock anafilactoide es el
mismo que el del shock anafiláctico.
Choque neurogénico
El choque neurogénico es un estado de desequilibrio entre la regulación
simpática y parasimpática de la acción cardíaca y el músculo liso vascular.
Los signos dominantes son vasodilatación profunda con hipovolemia relativa,
mientras que el volumen sanguíneo permanece sin cambios, al menos
inicialmente.
Patogenia y fisiopatología
Los mecanismos patológicos del shock neurogénico se pueden dividir
en tres grupos ( eFigure):
● Lesión directa a los centros de regulación circulatoria debido a
compresión (trauma del tronco encefálico), isquemia (p. Ej.,
Trombosis de la arteria basilar) o la influencia de fármacos
● Aferencias alteradas del centro circulatorio en el bulbo
raquídeo debido a miedo, estrés o dolor o reflejos vagales
desregulados
Choque neurogénico
El choque neurogénico es un estado de desequilibrio entre la regulación simpática y
parasimpática de la acción cardíaca y el músculo liso vascular. Los signos dominantes
son vasodilatación profunda con hipovolemia relativa mientras que el volumen sanguíneo
permanece inalterado, al menos inicialmente.
764
● Interrupción de la conexión descendente desde los centros
reguladores bulbares hasta la médula espinal, especialmente en
pacientes que han sufrido un traumatismo por encima de la mitad de
la columna torácica (paraplejía).
Entre el 15% y el 20%, las lesiones de la médula espinal son la causa
más común de choque neurogénico (32), seguidas de la intervención
quirúrgica en la región lumbar (33). El shock neurogénico puede ocurrir
debido a isquemia cerebral, hemorragia subaracnoidea, meningitis o, más
raramente, durante o después de las crisis epilépticas, aparición rápida del
síndrome de Guillain-Barré, pandysautonomía o hernia cerebral. En
ocasiones, el estrés o el dolor intenso pueden desencadenar un shock
neurogénico, o incluso después de una patada de kárate.
El choque neurogénico se caracteriza por la caída repentina de la PAS
a <100 mmHg y la frecuencia cardíaca a <60 / min con la consciencia
obnubilada (inicio rápido en la lesión bulbar) y, en pacientes con lesión
medular alta, pérdida de los reflejos espinales (34). La capacidad del
sistema venoso esplácnico y la musculatura esquelética aumenta, mientras
que la presión venosa sistémica desciende notablemente. La mortalidad
ronda el 20%.
Tratamiento
El elemento crítico en el tratamiento del shock neurogénico es el tratamiento
de la causa. Además de la reposición rápida de líquidos, la norepinefrina se
administra en dosis crecientes hasta que aumenta la resistencia vascular
periférica ( Mesa
1). Para restaurar el tono vascular, también se pueden administrar
simpaticomiméticos de acción directa o indirecta (35). Los minerocorticoides para
aumentar el volumen plasmático también son una opción terapéutica.
Shock cardiogénico
El choque cardiogénico es principalmente un trastorno de la función
cardíaca en forma de una reducción crítica de la capacidad de
bombeo del corazón, causada por una disfunción sistólica o
diastólica que conduce a una fracción de eyección reducida o un
llenado ventricular deteriorado. Se define por una PAS <90 mmHg o
una presión arterial media de 30 mmHg por debajo del valor inicial y
un índice cardíaco (IC) <1,8 L / min / m 2 sin soporte farmacológico o
mecánico o <2,0 L / min / m 2 con soporte (36). De acuerdo con la
directriz alemana-austriaca S3, la determinación del índice cardíaco
no es necesaria para un diagnóstico clínico de shock cardiogénico
(37). Además de estos criterios hemodinámicos y clínicos, se
requiere evidencia de disfunción cardíaca, junto con la exclusión de
otros tipos de shock (diagnóstico diferencial).
Shock cardiogénico
El choque cardiogénico es principalmente un trastorno de la función cardíaca en forma de una
reducción crítica de la capacidad de bombeo del corazón, causada por una disfunción sistólica
o diastólica que conduce a una fracción de eyección reducida o un llenado ventricular
deteriorado.
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Patogenia y fisiopatología
La disfunción cardíaca puede deberse a causas miocárdicas,
ritmológicas o mecánicas ( Figura 1). En la forma miogénica, la causa
principal es la reducción de la función de bombeo debido al síndrome
coronario agudo (SCA). Otras causas incluyen diversas miocardiopatías,
miocarditis, farmacotoxicidad y traumatismo cerrado del corazón. Las
causas mecánicas incluyen valvulopatía aguda y crónica avanzada y
complicaciones mecánicas después de un infarto de miocardio o
causadas por estructuras intracavitarias que impiden el flujo (trombos o
tumores). La taquicardia y la bradicardia también pueden dar lugar al
cuadro clínico de shock cardiogénico. Sobre la base de una media de
280 000 infartos de miocardio en Alemania y una incidencia del 8% de
shock cardiogénico entre estos casos, se puede estimar que 23 000
pacientes sufren shock cardiogénico cada año ( Tabla 1). Los principales
síntomas del shock cardiogénico son agitación, alteración de la
conciencia, frialdad de las extremidades y oliguria. La muerte de los
pacientes en shock cardiogénico suele estar causada por inestabilidad
hemodinámica, fallo multiorgánico e inflamación sistémica.
Para mantener un gasto cardíaco adecuado y, por tanto, una
perfusión de órganos suficiente, se activan mecanismos de
contrarregulación sistémica como el sistema nervioso simpático y la
vasorregulación neurohumoral, renal y local.
Tratamiento
La ecocardiografía y la monitorización invasiva son los pilares del
diagnóstico. El objetivo principal del tratamiento es eliminar las causas
cardíacas del shock. Esto incluye la reperfusión coronaria más
temprana posible en el SCA mediante intervención coronaria
percutánea (ICP) con la inserción de stents (stent de metal desnudo,
BMS; stent liberador de fármaco, SLF) (grado de recomendación: A),
tratamiento quirúrgico u otro intervencionista de causas mecánicas y
cardiopatía estructural, ablación quirúrgica o intervencionista y terapia
con marcapasos (36, 38). Además de esto, se lleva a cabo un
tratamiento sintomático con el objetivo de mejorar la perfusión de los
órganos terminales, la microcirculación y la utilización de oxígeno
celular. Esto incluye no solo las catecolaminas como la dobutamina
(recomendación
grado: norepinefrina
SEGUNDO),
(grado de recomendación: B) y epinefrina (grado de recomendación: 0),
vasodilatadores (grado de recomendación: 0), sensibilizadores de
calcio (grado de recomendación:
0), PDE 3 inhibidores (grado de recomendación: 0), fármacos
antiarrítmicos y más ( Tabla 2), pero también
soporte circulatorio mecánico como balón de contrapulsación
intraaórtico (grado de recomendación: B),
Principales síntomas del shock cardiogénico
Los principales síntomas del shock cardiogénico son agitación, alteración de la
conciencia, frialdad de las extremidades y oliguria. La muerte de los pacientes en shock
cardiogénico suele estar causada por inestabilidad hemodinámica, fallo multiorgánico e
inflamación sistémica.
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MEDICAMENTO
sistemas de soporte ventricular implantable intervencionista
quirúrgico y percutáneo, y oxigenación por membrana
extracorpórea (ECMO) (37, 38).
Choque obstructivo
El shock obstructivo es una condición causada por la obstrucción de los
grandes vasos o del corazón mismo. Aunque los síntomas se asemejan a
los del choque cardiogénico, el choque obstructivo debe distinguirse
claramente del último porque se trata de manera bastante diferente (39).
Patogenia y fisiopatología
Los trastornos que implican un llenado diastólico deficiente y una precarga
cardiaca reducida incluyen el síndrome de compresión de la vena cava, el
neumotórax a tensión, el taponamiento pericárdico y la ventilación con
PEEP elevada. Una embolia de arteria pulmonar o una masa ocupante de
espacio mediastínico aumenta la poscarga del ventrículo derecho,
mientras que al mismo tiempo la precarga del ventrículo izquierdo se
reduce por obstrucciones en el flujo pulmonar. Los mismos mecanismos
ocurren con una masa intracardíaca. La obstrucción del flujo aórtico se
puede distinguir de esto, ya que conduce a un aumento de la poscarga del
ventrículo izquierdo (p. Ej., Síndrome de Leriche [enfermedad oclusiva
aortoilíaca], disección aórtica y estenosis de la válvula aórtica de alto
grado). Después de un traumatismo, en especial, se observan formas de
choque combinadas, p. Ej., Con neumotórax a tensión y hemorragia. No
existen cifras sobre la incidencia de choque obstructivo,
La fisiopatología del shock obstructivo puede clasificarse
según la ubicación de la obstrucción en el sistema vascular en
relación con el corazón ( Figura
1). Los factores mecánicos intra o extravasculares o luminales reducen el flujo
sanguíneo en los grandes vasos o el flujo de salida cardíaco con una caída
crítica del gasto cardíaco y del suministro global de oxígeno. El resultado es un
estado de shock con hipoxia tisular en todos los sistemas orgánicos. Todos
estos estados obstructivos tienen en común la caída, a menudo rápida y
masiva, del gasto cardíaco y la presión arterial.
Los síntomas del choque obstructivo son inespecíficos y la
condición se caracteriza por la respuesta autonómica compensadora
en forma de taquicardia, taquipnea, oliguria y alteración de la
conciencia. La hipotensión puede ser inicialmente bastante modesta
y esto puede llevar a una subestimación de la situación clínica (39).
Para el diagnóstico diferencial es fundamental una exploración
clínica cuidadosa (auscultación, percusión, ecografía incluyendo
ecocardiografía), pero debe ser precisa y rápida, debido a la rapidez
con la que progresa el estado de shock. La obstrucción del flujo
sanguíneo intratorácico puede provocar congestión venosa cervical o
Choque obstructivo
El choque obstructivo es una condición causada por la obstrucción de los grandes
vasos o del corazón mismo. Aunque los síntomas se asemejan a los del shock
cardiogénico, el shock obstructivo debe distinguirse claramente del último porque se
trata de manera bastante diferente.
765
MEDICAMENTO
a pulsos periféricos atípicos. El neumotórax a tensión puede estar
asociado con enfisema subcutáneo y desviación de la tráquea visible
en el cuello, mientras que la disección aórtica o el síndrome de
Leriche pueden causar dolor en el pecho o el abdomen. La regla de
las “4 H y 4 T” de las causas reversibles de paro cardiocirculatorio
(40) implica tres causas obstructivas: taponamiento pericárdico,
neumotórax a tensión y tromboembolismo.
Tratamiento
El shock obstructivo necesita un tratamiento causal inmediato.
Pueden ser suficientes medidas sencillas, como cambiar la posición
de un paciente con síndrome de compresión cava o ajustar la
ventilación del paciente cuando el nivel de PEEP es demasiado alto.
Según la causa subyacente de la obstrucción, una embolia pulmonar
se trata con trombólisis; el neumotórax a tensión o el taponamiento
pericárdico se alivian de inmediato mediante drenaje torácico o
pericárdico (grado de recomendación: A); y el síndrome de Leriche se
trata mediante embolectomía quirúrgica.
Declaracion de conflicto de interes
El profesor Annecke ha recibido financiación o equipos de terceros para proyectos de
investigación o para la realización de estudios clínicos de CytoSorbents, Pulsion / Maquet,
Corpuls, Köhler Chemie, Aerogen y Medtronic.
El profesor Standl ha recibido honorarios por conferencias y reembolso de honorarios por
conferencias y gastos de viaje de B. Braun, MSD, Pajunk, Grünenthal y Fresenius.
Los demás autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.
Manuscrito recibido el 28 de septiembre de 2017, versión revisada aceptada el 27 de agosto de 2018.
Traducido del alemán original por Kersti Wagstaff, MA.
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La fisiopatología del shock obstructivo puede clasificarse según la
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Tratamiento del shock obstructivo
El shock obstructivo necesita un tratamiento causal inmediato. Pueden ser
suficientes medidas sencillas, como cambiar la posición de un paciente con síndrome
de compresión cava o ajustar la ventilación del paciente cuando el nivel de PEEP es
demasiado alto.
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● Este artículo ha sido certificado por la Academia del Rin del Norte para la
37. Werdan K, Russ M, Buerke M y otros: Deutsch-österreichische S3- Leitlinie
Infarktbedingter kardiogener Schock - Diagnose, Monitoring und Therapie. Kardiologe Educación Médica Continua. Los participantes en el programa CME pueden
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38. Nuding S, Werdan K, Prondzinsky R: Curso óptimo de tratamiento en el shock cardiogénico Fortbildungsnummer, EFN). El EFN debe indicarse durante el registro el
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reanimación 2015: Sección 3. Soporte vital avanzado para adultos. Reanimación 2015; 95:
100–47.

Autor correspondiente:
Prof. Dr. med. Thomas Standl, MHBA
Klinik für Anästhesie, Operative Intensiv- und Palliativmedizin Städtisches
Klinikum Solingen gGmbH
Gotenstr. 1,
42653 Solingen, Alemania
standl@klinikumsolingen.de

► Material complementario
eTables, eFigure:
www.aerzteblatt-international.de/18m0757

Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 767
MEDICAMENTO

El crédito CME para esta unidad se puede obtener a través de cme.aerzteblatt.de hasta el 3 de febrero de 2019
Solo es posible una respuesta por pregunta. Seleccione la respuesta que sea más apropiada.

Pregunta 1 Pregunta 7
¿Cuál es la causa del shock hipovolémico? ¿Cuál es la definición de sepsis según los criterios actuales de
a) Aumento de la vasorregulación con cambio de volumen Sepsis-3?
b) Perfusión de órganos inadecuada causada por pérdida de volumen intravascular, a) Respuesta desregulada del cuerpo a una infección que resulta en disfunciones orgánicas

generalmente aguda potencialmente mortales

c) Gasto cardíaco y fallo de la bomba miocárdica b) Perfusión de órganos inadecuada causada por pérdida de volumen intravascular

d) Insuficiencia circulatoria relacionada con el corazón derecho por obstrucción

e) Estenosis valvular descompensada c) Principalmente un trastorno de la función cardíaca en forma de una reducción crítica

de la capacidad de bombeo del corazón.

Pregunta 2 d) Obstrucción de los grandes vasos o del corazón

¿Cuál es una característica típica del shock hemorrágico? e) Estado de desequilibrio entre regulación simpática y parasimpática
a) Hemorragia aguda
b) Palidez de las extremidades inferiores

c) Temperatura corporal elevada Pregunta 8

d) Disfunción microvascular ¿Cuál de los siguientes es un síntoma principal del síndrome de choque tóxico?

e) Bradicardia
a) Hipertensión
Pregunta 3 b) Temblor

¿Cuál de los siguientes suele ir acompañado de un shock hemorrágico c) Arritmias cardíacas

traumático? d) Pupilas no reactivas

a) Diarrea persistente e) erupción cutánea

b) Cólera agudo
c) Coma diabético Pregunta 9
d) Politraumatismo sufrido en un accidente de tráfico ¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes tiene una incidencia

e) Cirrosis del hígado desproporcionadamente alta de choque séptico?

a) Pacientes mayores de 65 años que estén inmunosuprimidos o tengan una

Pregunta 4 enfermedad maligna subyacente

¿Cuál de las siguientes es una causa típica de shock hipovolémico b) Niños de hasta 10 años con neuroblastoma
traumático? c) Adolescentes hasta los 20 años dependientes de diálisis
a) Sangrado gastrointestinal
b) Aneurisma roto d) Mujeres embarazadas con síndrome HELPP

c) Hipotermia por exposición al frío e) Hombres de hasta 60 años sometidos a radioterapia para el cáncer de

d) Infarto de miocardio próstata

e) Grandes quemaduras superficiales

Pregunta 10
Pregunta 5 ¿Cuál es el desencadenante más común de shock anafiláctico en adultos?

Aproximadamente, ¿cuántas personas (incluidos los subgrupos) desarrollan un

shock hipovolémico cada año en Alemania? a) Productos alimenticios

a) 5000 b) Medicamentos
b) 15 000 c) Veneno de insectos

c) 25 000 d) Esfuerzo físico

d) 35 000 e) Infección aguda

e) 50 000

Pregunta 6
En pacientes con grandes quemaduras superficiales, ¿cuál de los siguientes puede

proporcionar una indicación de la reposición de líquidos necesaria en las primeras 24

horas?

a) Ley de difusión de Fick

b) Ley de Beer-Lambert

c) Fórmula de Brooke modificada

d) Índice HOMA ► La participación solo es posible a través de Internet:

cme.aerzteblatt.de
e) Puntaje PROCAM

768 Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
 MEDICAMENTO

Material complementario a:

Nomenclatura, definición y distinción de tipos de shock

por Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller, Anton
Sabashnikov y Wolfram Teske

Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238 / arztebl.2018.0757

eTABLE 1

Definición de grados de recomendación

Recomendación Descripción En palabras Símbolo

grado

UN Fuerte recomendación Debe no debe ↑↑

segundo Recomendación Debe no debe ↑

(más débiles)

O Sin recomendación Puede ser considerado/ ↔

rechazado

Fuente: www.awmf.org/leitlinien/awmf-regelwerk/ll-entwicklung/awmf-regelwerk-03-leitlinienentwicklung/
ll-entwicklung-graduierung-der-empfehlungen.html

eTABLE 2

Puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) como base para definir la sepsis según el consenso de la ESCIM (Sociedad Europea de Medicina de
Cuidados Intensivos)

Puntos

Organo Parámetro 1 2 3 4

Pulmón PaO 2 / FiO 2 mmHg <400 <300 <200 <100

con respir. apoyo con respir. apoyo

Riñón Creatinina o mg / dL 1.2–1.9 2.0-3.4 3,5–4,9 ≥ 5,0

gasto urinario mL / día - - <500 <200

Hígado Bilirrubina mg / dL 1.2–1.9 2.0–5.9 6,0-11,9 ≥ 12,0

Cardio- Presión arterial y mmHg Arterial media Catechol. Catechol. Catechol.

vascular catecolaminas presión <70 bajo* moderar* alto*
sistema

Sangre Plaquetas 1000 / mm 3 <150 <100 <50 <20

SNC Escala de coma de Glasgow 14-13 12-10 9–6 <6

* Dosis de catecolaminas baja = dopamina ≤ 5 o dobutamina (cada dosis) durante al menos 1 hora
moderado = dopamina> 5 o epinefrina / norepinefrina ≤ 0,1 µg / kg por min alto
= dopamina> 15 o epinefrina / norepinefrina> 0,1 µg / kg por minuto

Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 | Material suplementario yo
MEDICAMENTO

eFIGURA

Hipotálamo

Aferente Eferente

N/A

RVLM
Nervio vago
NTS
Seno carotídeo

Intermediolateral
columna

Simpático
Arco aórtico
fibras
barorreceptores
Torácica
"baja presión" Simpático Mayor y menor
nervios esplácnicos
Esplácnico
receptores maletero
vasos

Vasoconstrictor
fibras

Vasos de suministro de grandes

músculos

Patomecanismo del shock neurogénico: Conexiones en el sistema autónomo para la regulación de la frecuencia cardíaca y

la presión arterial. NA, núcleo ambiguo; RVLM, núcleo ventrolateral rostral en la médula; NTS, núcleo del tracto solitario

II Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 | Material suplementario