TEMA 7.

CONJUNTIVITIS, QUERATITIS Y UVEITIS

CONCEPTO DE OJO ROJO: Conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la

presencia de hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyección vascular
puede expresar la hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales.
Traduce patología del segmento ocular anterior es decir, de las estructuras
situadas por delante del diafragma iridocristaliniano.

Las estructuras implicadas en el proceso patológico pueden ser:

• Anexos Oculares:
• Sistema Lagrimal
• Párpados
• Conjuntiva
• Córnea
• Epiesclera y Esclerótica
• Úvea anterior: Iris y Cuerpo Ciliar
• Cristalino

Clasificación Clínica: El término Ojo Rojo engloba gran variabilidad de cuadros

clínicos, basándonos en la sintomatología referida en la anamnesis ocular:

• Ojo Rojo Indoloro

• Ojo Rojo Doloroso

OJO ROJO INDOLORO

La sintomatología se caracteriza por la presencia de picor, escozor, ardor o

sensación de cuerpo extraño ocular, no asociado a disminución de la agudeza
visual.

Clasificación Clínica

A. Patología Palpebral: Blefaritis

B. Patología Conjuntival:

• Hiposfagma

• Conjuntivitis

OJO ROJO DOLOROSO

La sintomatología se caracteriza por la presencia de “Dolor ocular”

propiamente dicho en el área de la lesión, que puede irradiarse por la zona
periorbitaria correspondiente al área de inervación sensitiva del nervio oftálmico.
Este dato nos permite realizar el diagnóstico diferencial con la sensación de
cuerpo extraño, ardor o prurito, sintomatología subjetiva que el paciente refiere
como “dolor”. La presencia de dolor ocular asociado a disminución de la agudeza
visual es indicativa de una patología ocular más severa.

Clasificación Clínica: INFLAMATORIA, HIPERTENSION OCULAR AGUDA

(GLAUCOMA AGUDO), PATOLOGÍA TRAUMÁTICA.

-Patología Inflamatoria: Palpebral (Orzuelo, Herpes Zóster Oftálmico). Patología

del saco lagrimal (dacriocistitis aguda). Patología Epiescleral (epiescleritis),
Patología Corneal (queratitis infecciosa, y no infecciosa). Patología Uveal (uveítis
anterior aguda). Patología Orbitaria (celulitis orbitaria).

CONJUNTIVITIS

Definición: La conjuntivitis es la inflamación unilateral o bilateral de la conjuntiva

bulbar y tarsal causada por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o
mecánicos.

Clasificación: (Ver tabla)

1. C o n j u n t i v i t i s a l é r g i c a :
Caracterizada por prurito,
secreciones acuosas-mucosa
(legaña blanquecina) que forma
hilos elásticos al retirarlas.
Tiende a la sobreinfección
bacteriana por el frote de los
ojos, en cuyo caso la secreción
se vuelve mucopurulenta. Existe
también inyección superficial de
intensidad variable (rojizo-
clara), quemosis en grado
variable (importante en alergias
agudas ocasionadas por polen)
y papilas mayores de un
milímetro en conjuntiva tarsal.
Nota: de las alérgicas, la rinoconjuntivitis alérgica estacional es la más
frecuente. Se produce una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE a
alérgenos vehiculados por el aire. Si es por polen, se conoce como conjuntivitis
tipo “ fiebre del heno “, empeorando en épocas de polinización o en caso de
tratarse de otros alérgenos (ácaros o piel de animales), puede tener un curso
variable. La clínica es parecida, asociada a rinitis, atopia o faringitis.
Otros de etiología alérgica: queratoconjuntivitis atópica, queratoconjuntivitis
primaveral o vernal, queratoconjuntivitis papilar gigante (cuya causa suele ser
el uso de lentes de contacto hidrófilas o antecedentes de intervenciones
quirúrgicas oculares con suturas o prótesis que ocasionan un trauma mecánico
mantenido.), alergia por contacto (Reacción eczematosa de la piel.
Engrosamiento y descamación de la misma ante el alérgeno. Secreción mucosa,
picor y lagrimeo. Causas: cosméticos, fármacos, o sus conservantes.)
2. Conjuntivitis infecciosa: BACTERIANAS
a. Conjuntivitis bacteriana hiperaguda: Más agresiva.Esta producida por
Neisseria gonorrhoeae o N. meningitidis. Se adquiere por contacto con el canal
de parto en el RN y por contacto ) y por contacto con secreciones de uretritis,
en el adulto. Clínica: gran secreción purulenta, edema palpebral, quemosis y
linfadenopatía preauricular; puede perforar la cornea. Profilaxis: higiene
personal, y en el RN, con pomada de tetraciclina. Tto en el adulto: se realizará
con ceftriaxona, 1 gr/24h. i.m. (5 días) o penicilina G, 10 mill. i.v. (5 días). La
neonatal se tratará con cefotaxima 25 mg/Kg cada 8-12h. (7 días).
Tópicamente, pomada de eritromicina cada 2h. (2 días) y 5 veces al día
después, junto con irrigaciones abundantes con suero fisiológico.

b. Conjuntivitis bacteriana aguda o catarral: Causada por S. pneumoniae,

Haemophilus o S. Aureus. Produce una respuesta papilar (papilas pequeñas),
asociadas en ocasiones a petequias y con secreción mucopurulenta,
amarillenta, que pega los párpados por las mañanas. Es una constante la
sensación de cuerpo extraño, produciéndose visión borrosa. Es una entidad
contagiosa, autolimitada a 1-2 semanas, sin que queden secuelas, excepto si
se produce una lesión corneal subyacente, que es la complicación más grave.
Tratamiento: colirios con antibióticos, al menos 6 veces al día, más ungüento
antibiótico por las noches (7-10 días) acortan el periodo de curación, mejoran la
evolución tardía y evitan las recidivas. Se usa tobramicina tópica, los
aminoglucosidos y el ácido fusídico también son muy usados, y se debería
reservar las quinolonas para los casos resistentes. No deben usarse corticoides
tópicos, ni ocluir el ojo.

c. Conjuntivitis bacteriana crónica: Esta se considera si tiene un curso

superior a 4 semanas. Los gérmenes causantes son, Stafilococcus, Moraxella,
Pseudomonas y Proteus. La clínica es igual a la catarral, y el motivo de las
recidivas hay que buscarlo en la falta de higiene o en una blefaritis o
dacriocistitis crónicas. Tto: igual al anterior.

d. Conjuntivitis por Clamidias: Los serotipos A al C de Clamidia Tracomatis,

producen tracoma; mientras que los serotipos D al K, causan conjuntivitis de
inclusión del adulto y el neonato. El tracoma es una enfermedad crónica, con
ciclos de reinfección. Se produce una reacción folicular y cicatrización
conjuntival, así como neovascularización en cornea (pannus), entropión,
triquiasis, úlceras corneales y cicatrices con opacidades corneales (leucomas).
Tto: pomada de tetraciclina cada 8 horas. En casos con gran afectación corneal
está indicado el trasplante corneal. La conjuntivitis de inclusión se adquiere por
contacto con secreciones de uretritis, cervicitis o agua de piscinas. Se produce
reacción folicular (no en neonatos), secreción serosa o mucopurulenta escasa,
queratitis con pequeños infiltrados corneales. Su evolución natural será de 6 a
18 meses. El tratamiento se realizará con doxiciclina (100mg/24h.) 3 semanas,
 más pomada de tetraciclina cada 8h, 3 semanas. Debemos tratar a la pareja
sexual. Nota: En las conjuntivitis bacterianas, los cultivos con
antibiogramas y la tinción solo tiene sentido en la hiperaguda, no en el
resto, porque aunque pueden existir resistencias en el antibiograma, la
concentración que se adquiere en el ojo es mucho mayor; esto hace que,
prácticamente cualquier antibiótico utilizado de forma empírica, sea
eficaz.

3. Conjuntivitis infecciosas: virales

a. Causada por adenovirus: Queratoconjuntivitis epidémica (adenovirus 3 y
7), Fiebre faringo-adeno-conjuntival (tipos 8 y 19), la diferencia con la anterior es
que ésta se acompaña de síntomas de infección respiratoria alta. Clínica: son
conjuntivitis de comienzo agudo, con secreción acuosa, respuesta folicular y
adenopatía preauricular; tiene un comienzo unilateral y tras unos días se hace
bilateral, aunque siempre es más severa la afectación del primer ojo. Tras una
semana puede afectarse la cornea mediante una queratitis focal difusa,
manifestándose como tenues infiltrados subepiteliales que aumenta las
molestias como fotofobia y sensación de cuerpo extraño, así como discreta
disminución de la agudeza visual. Puede persistir durante meses, formando
pseudo-membranas por deposito de fibrina subtarsal. El tratamiento es
sintomático: Lavado con agua fría y antibióticos para evitar la sobreinfección
bacteriana. En la fase de queratitis, usar colirios de corticoides tópicos. Las
conjuntivitis víricas son muy contagiosas, por eso hay que extremar lar medidas
higiénicas.

4. Conjuntivitis tóxicas:

a. Reacciones tóxicas medicamentosas por el uso prolongado de colirios;

en ocasiones la toxicidad es producida por los preservantes (clorexidina, cloruro
de benzalconio) o por principios activos (fenilefrina, gentamicina, atropina). La
administración prolongada de cualquier colirio puede producir ojo seco, con
cicatrización conjuntival. El uso habitual de colirios y la sintomatología mantenida
deben hacer sospechar el diagnóstico. El tratamiento es suspender los colirios,
hacer lavados con agua fresca o lágrimas artificiales sin conservantes.

b. Conjuntivitis irritativa Por hiposecreción lagrimal o por exposición

prolongada a aire seco o lentes de contacto. Los ordenadores son también
causantes de estas conjuntivitis al verse disminuido el parpadeo, por la atención
que requieren. Los colirios vasoconstrictores mejoran rápidamente la
sintomatología pero su uso no debe ser habitual, por la posibilidad de efecto
rebote.
Tratamiento: General y específico.

• General: Medidas higiénicas para evitar el contagio: NO tocarse los ojos, NO

compartir toallas ni sábanas, lavado frecuente de manos, usar pañuelos
desechables, lavado de la superficie ocular con agua fresca varias veces/día,
etc.

• Específico: anteriormente descritos.

QUERATITIS

Definición: La queratitis es una inflamación de la córnea que puede o no tener

origen infeccioso. Según la porción de la córnea afectada puede clasificarse en
epitelial, cuando afecta a la capa más superficial, y del estroma o endotelial
cuando afecta a las siguientes capas más profundas. Puede ser leve, moderada o
grave y puede ser aguda o crónica y afectar a uno solo de los ojos o a los dos.

Cuando se asocia a la inflamación de la conjuntiva, se denomina

queratoconjuntivitis y cuando afecta a la úvea, queratouveítis.

La patología inflamatoria corneal es la respuesta tisular producida tras la agresión

de agentes patógenos externos o bien mediada inmunológicamente. Los signos
corneales dependen de la presencia de edema e infiltrado inflamatorio y de la
lesión tisular. Se caracterizan por grados variables de pérdida de transparencia y
pérdida de sustancia. Se denomina úlcera a la pérdida tisular combinada de
epitelio y estroma corneal.

Las queratitis son siempre enfermedades potencialmente graves. Su importancia

reside en el deterioro visual que pueden ocasionar, consecutivo a las alteraciones
de la transparencia y de la curvatura corneal, así como por la posibilidad de
complicaciones derivadas de la perforación ocular: catarata, glaucoma,
endoftalmitis y ptisis bulbi (Atrofia del globo ocular).

Factores predisponentes:

Los factores del hospedador que facilitan la queratitis son la inmunodeficiencia,

diabetes mellitus, queratopatías, alteraciones de la superficie y anormalidades
anatómicas.

En los países en desarrollo los principales factores de riesgo son los traumas
oculares no quirúrgicos. Por el contrario, en los países desarrollados el principal
factor predisponente es el empleo de lentes de contacto.

También son factores de riesgo la mala higiene de las lentes de uso extendido, el
no frotarlas y enjuagarlas adecuadamente durante la limpieza, emplear agua no
estéril y la mala higiene de las cajas donde se guardan.

Clasificación:

1. Queratitis infecciosa: Los procesos infecciosos corneales se caracterizan

por la ulceración del epitelio corneal asociada a un infiltrado subyacente del
estroma corneal.

1. Bacteriana:

Los agentes más frecuentes son, por orden de frecuencia, Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus y pseudomona aeruginosa. En portadores de
lentes de contacto la especie bacteriana más frecuente es la pseudomona
aeruginosa. Debido a su adherencia a ciertas lentes, esta bacteria es resistente a
su limpieza con soluciones de lavado..
 2. Vírica:

Herpes simple (Tipos I y II), herpes varicella-zoster y adenovirus.

La queratitis por herpes simple es la causa más frecuente El tipo 1 suele

ser el implicado. La queratitis puede deberse a una infección primaria o a una
reactivación. La queratitis herpética recidivante es la causa más frecuente de
ceguera corneal.

3. Fúngica:

Los géneros más frecuentes son Aspergillus, Fusarium y Candida. La

queratitis por Candida spp. suele adquirirse de la propia microbiota, teniendo un
origen endógeno. Las producidas por hongos filamentosos ( Aspergillus, Fusarium)
son más frecuentes en lugares calurosos y húmedos y suelen penetrar en la
córnea por infecciones traumáticas con plantas o vegetales (origen exógeno).

4. Parasitaria:

La Acanthamoeba (queratitis amebiana) es un protozoo cuya infección

generalmente se asocia al uso de lentes de contacto, que provocan pequeños
traumatismos o ulceraciones en el epitelio corneal, como factor predisponente, y a
la utilización de soluciones contaminadas.

Clínica:

Generalmente la sintomatología de comienzo es brusca y de carácter unilateral. La

intensidad y el tiempo de evolución del proceso clínico dependen de la virulencia
del germen.

En general se presenta:

o Disminución de la agudeza visual en grado variable según la topografía lesional,

siendo las úlceras de localización central las que conllevan un mayor deterioro
visual.

o La visión borrosa depende de la disminución de la transparencia corneal y/o

inflamación uveal asociada.

o Dolor ocular de intensidad variable: El dolor es más intenso cuanto más

superficial es el defecto, ya que las terminaciones nerviosas se localizan en el
epitelio.

o Tríada sintomática del segmento anterior muy marcada (lagrimeo, fotofobia,

blefaroespasmo).

o Secreción Conjuntival: Sus características dependen del agente causal.

o Hiperemia ciliar: signo común a todas las formas de queratitis

• La mayoría están producidas por bacterias grampositivas,

especialmente por cocos grampositivos. Entre ellos, los más
frecuentes son los estafilococos. S. aureus puede invadir la córnea y
los estafilococos coagulasa negativa pueden causar queratitis en
pacientes inmunodeprimidos. Los estreptococos del grupo viridans
tienen una menor implicación, aunque son los microorganismos más
frecuentemente aislados en la queratopatía cristalina infecciosa. La
queratitis por bacterias gramnegativas, entre ellas, P. aeruginosa es
de especial virulencia y puede causar conjuntivitis y queratitis de
evolución rápida, pudiendo producir panoftalmitis con pérdida del
globo ocular

• El virus del herpes simple tipo 1 suele ser el implicado y produce

dolor brusco, visión borrosa, sensación de quemazón conjuntival y
erosiones dendríticas. Suele limitarse a la capa epitelial, pero puede
extenderse al estroma corneal produciendo cicatrices y opacificación.

• Los pacientes con queratitis fúngica comienzan con síntomas y

signos de inflamación más leves que los de la queratitis bacteriana.
Sin embargo, cuando progresan pueden producir una amplia
supuración similar a la producida por bacterias, y la inflamación
puede extenderse a la cámara anterior.

• La queratitis amebiana produce mucho dolor, fotofobia, lacrimeo y

visión borrosa. Las amebas se adhieren primeramente al epitelio de
la córnea y pueden posteriormente invadir el estroma, pudiendo
producir pérdida de visión e incluso enucleación. Suele ser
recurrente y debe diferenciarse de la queratitis producida por el VHS.

Complicaciones y Secuelas

• Leucoma corneal: Los procesos cicatriciales reparadores conducen a

la aparición de opacidades corneales blanquecinas permanentes y a veces
con neovasos asociados.

• Sinequias del iris anteriores y posteriores que provocan anomalías en

la forma pupilar y pueden ocasionar un glaucoma secundario.

• Cataratas secundarias.

• Perforación corneal: Representa la complicación más grave,

consecutiva a los procesos de necrosis tisular. Esta situación permite la
invasión de gérmenes en la cámara anterior produciéndose un cuadro de
 endoftalmitis infecciosa que puede conducir a la pérdida de la visión.

Diagnóstico

Clínico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular. La prueba

de tinción con fluoresceína evidencia el defecto epitelial y la morfología de la
úlcera.

Pruebas de laboratorio:

- Estudio citológico: Tinciones de Gram y Giemsa.

- Cultivo microbiológico y antibiograma de muestras procedentes del

exudado conjuntival y del raspado de la úlcera corneal.

Ante la sospecha de una queratitis ulcerativa infecciosa se solicitará su valoración

oftalmológica ya que requiere estudio biomicroscópico y pruebas de laboratorio
para establecer el diagnóstico etiológico.

Tratamiento:

Eliminar reservorios de gérmenes (eliminación de cuerpos extraños, evertir el

párpado, retirar lentes de contacto).

• Queratitis bacteriana: ciclopléjico col c/8h y antibióticos ciprofloxacino,

tobramicina, TMP-SMTX tópico 1 gota/2horas los 5 primeros días, pomada
antibiótica ocular tópica 3 veces/día 7 días.

• Queratitis Herpética: ciclopléjico col c/8h y pomada de aciclovir o

virgan® 5 veces/día 7-10 días.

• Queratitis Micóticas: ciclopléjico col c/8h y fármacos antifúngicos

(econazol al 1% tópico o ketoconazol sistémico en casos graves). La
queratoplastia penetrante terapéutica. En estos casos valorar por
oftalmólogo.

2. Queratitis no infecciosa

2.1Queratitis catarral marginal

Patología inflamatoria corneal periférica ligada a una reacción de hipersensibilidad

frente a los antígenos de agentes infecciosos. El agente causal más frecuente es
el Staphylococcus aureus. Su prevalencia es elevada entre los pacientes afectos
de blefaroconjuntivitis estafilocócica crónica.

Clínica
SINTOMAS

• Dolor ocular.

• Tríada sintomática del segmento ocular anterior.

SIGNOS

• Hiperemia ciliar.

• Infiltración subepitelial blanco-grisácea de forma oval localizada en

córnea periférica próxima al limbo esclerocorneal. El epitelio corneal se
desprende formándose una úlcera con poca tendencia hacia la extensión
centrípeta o periférica

Diagnóstico:

Clínico: Basado en la anamnesis y el examen oftalmológico por biomicroscopía.

La prueba de tinción con fluoresceína pone de manifiesto el defecto tisular

periférico.

Los infiltrados y úlceras marginales catarrales constituyen una complicación de las

blefaroconjuntivitis estafilocócicas.

Pruebas de laboratorio: Los cultivos de las muestras procedentes de la úlcera son

estériles.

Tratamiento

- Blefaritis de base: Higiene palpebral y antibióticos tópicos.

- Buena respuesta a los corticosteroides tópicos: Se recomiendan

medroxiprogesterona o fluorometolona por su menor efecto hipertensor
ocular.

2.2 Queratitis por Exposición

Patología inflamatoria corneal consecutiva a la deficiente hidratación de la

superficie corneal por la película lagrimal preocular, derivada de la incapacidad de
los párpados de recubrir la córnea en cada parpadeo.

Etiología:

Factores locales y sistémicos que provocan alteraciones del reflejo de parpadeo y/

o la exposición constante de un área de la superficie corneal.

• Lagoftalmos: Dificultad o imposibilidad de oclusión de la hendidura

palpebral al cerrar los ojos. Las causas son múltiples: origen neurogénico
 por parálisis del orbicular (Parálisis de Bell) que causa un ectropion
paralítico y en general los procesos que cursan con ectropion del párpado
inferior.

• Exoftalmos: Enfermedad de Graves-Basedow.

• Anestesia general

• Estados de coma

Clínica

SINTOMAS

• Dolor ocular

• Tríada sintomática del segmento anterior ocular.

• Visión borrosa en relación con la presencia de secreción conjuntival y/o la

pérdida de transparencia corneal consecutiva al defecto epitelial.

SIGNOS

• Alteración de la motilidad palpebral, ectropion del párpado inferior,

exoftalmos

• Hiperemia ciliar

• Alteraciones de la superficie corneal: El espectro clínico es variable, desde

defectos epiteliales punteados en el segmento inferior de la córnea a graves
ulceraciones con neovascularización, infección e incluso perforación ocular.

Diagnóstico

Clínico: Basado en la anamnesis y la exploración ocular. Este cuadro requiere

valoración oftalmológica.

Tratamiento

- Preventivo: Aplicación frecuente de lágrimas artificiales para lubricar la

superficie ocular. Se recomienda la oclusión nocturna con parche ocular.

- Etiológico: Patología subyacente.

- Quirúrgico: Cirugía palpebral.

UVEITIS

Definición:
Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y cuerpo ciliar, de origen
etiopatogénico múltiple, que representa la respuesta a una agresión directa o bien
mediada inmunológicamente por antígenos exógenos o endógenos.

Generalmente se afectan ambas estructuras, denominándose también iridociclitis,

debido a su contigüidad anatómica y sus vínculos vasculares, círculos arteriales
mayor y menor del iris, si bien también puede existir iritis o ciclitis de forma
aislada.

Clasificación:

Se clasifican según su localización, en relación con el segmento anatomo-

topográfico del tracto uveal afectado:

• Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar

• Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar

• Posterior: Vítreo, retina y/o coroides

• Panuveítis: El tracto uveal globalmente

Epidemiología: Las uveítis anteriores constituyen la forma más frecuente de

inflamación intraocular. Son importantes por el compromiso visual que pueden
originar y además pueden ser consecutivas a una neoplasia primaria o
metastásica, o bien la primera manifestación de una enfermedad sistémica.

Etiología: Las uveítis que nos interesan en este estudio son las uveítis anteriores,
ya que son las que cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de vista
etiológico, las entidades patológicas que cursan con un síndrome uveítico anterior
podemos clasificarlas en:

• Idiopática: La forma más frecuente, representa el 50% de las uveítis

anteriores.

• Asociada a HLA-B27: Artropatías seronegativas como, la espondilitis

anquilosante, el síndrome de Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la
artropatía psoriásica y las artropatías enteropáticas (Enfermedad de Crohn,
Colitis ulcerosa).

• Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sífilis y lepra.

• Asociada a enfermedades sistémicas: Sarcoidosis y síndrome de Behcet.

Clínica:

La uveítis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con

sintomatología florida. Su curso clínico puede ser agudo no recurrente, si presenta
un sólo episodio inferior a tres meses de duración, o bien agudo recurrente, si
presenta brotes repetidos.

SINTOMAS

• Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del

trigémino. Es debido a la miosis espástica y a la irritación de los nervios
ciliares, provocado por los mediadores inflamatorios. Aumenta con la
acomodación, con los movimientos oculares y a la palpación.

• Tríada sintomática del segmento anterior (lagrimeo, fotofobia,

blefaroespasmo)

• Alteraciones visuales: Visión borrosa ocasionada por la miosis y la

turbidez del humor acuoso, visión iridiscente ante edema corneal e incluso
disminución de la agudeza visual, más acusada en las formas recurrentes
por el desarrollo de complicaciones (Cataratas, Glaucoma).

SIGNOS

• Hiperemia iridiana e inyección periquerática.

• Miosis arreactiva, por edema del iris e irritación del esfínter.

• Exudados en la cámara anterior: células inflamatorias, proteínas y fibrina,

procedentes de los vasos iridianos debido a la ruptura de la barrera
hemato-acuosa. Provocan el denominado “fenómeno Tyndall”, efecto óptico
debido a la presencia de partículas flotando en el humor acuoso, que se
observa al hacer incidir un haz luminoso a través de la cámara anterior
mediante la lámpara de hendidura. Si el exudado inflamatorio es masivo, se
acumula en la parte inferior de la cámara anterior formando un nivel de
color blanquecino denominado hipopion.
 • Precipitados queráticos: Depósito de los exudados en el endotelio corneal.

• Sinequias: Adherencias del iris al cristalino o al endotelio corneal, debidas a

la organización de los exudados. Provocan alteraciones de la forma pupilar.

• Presión intraocular: En general aparece una tendencia a la hipotensión

ocular debido a la ciclitis acompañante. Sin embargo, algunos tipos de
uveítis pueden cursar con tensión normal e incluso hipertensión ocular.

• Fondo de Ojo: La exploración del segmento posterior mediante

oftalmoscopia es obligada para un correcto diagnóstico diferencial.

Diagnóstico:

El diagnóstico es fundamentalmente clínico: (unilateral, disminución de la

sensibilidad corneal, sinequias posteriores, elevación aguda de la presión
intraocular y atrofia iridiana).

Las pruebas de laboratorio, especialmente el análisis del humor acuoso mediante

técnicas de PCR para detectar material genético del virus, se reservan para casos
con dudas diagnósticas o refractarias al tratamiento habitual. Estas técnicas han
desplazado al cultivo viral, por su mayor rapidez, facilidad y sensibilidad, que
oscila entre 25-100% con una especificidad cercana al 100%.

La toma de muestra de humor acuoso debe realizarse coincidiendo con alguna

reactivación para aumentar la rentabilidad diagnóstica.

Tratamiento:

El tratamiento del síndrome uveítico anterior se basa en tres pilares:

• Midriático-ciclopléjico: La atropina por vía tópica es de elección.C/ 8h.

Reduce las molestias al disminuir el espasmo del músculo ciliar y del
esfínter del iris, y evita la formación de sinequias.

• Antiinflamatorios: Los Corticoides constituyen la base del tratamiento.

Se utilizan corticoides de alta potencia como, dexametasona, betametasona
y prednisolona, por vía tópica, periocular y sistémica.

• Inmunosupresores: El fármaco de elección es la ciclosporina A. Se

emplea para el control de uveítis recidivantes bilaterales graves (Artritis
reumatoide juvenil).