PRINCIPIOS DE INTERACCIONES

FÁRMACO-NUTRIMENTO
QFB. José Jesús Villagómez Rangel
Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
Facultad de Químico Farmacobiología.
ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
 Antecedentes históricos

(Araujo, 2014)
GENERALIDADES
 Interacciones farmacológicas

▪ Alteraciones de la actividad o efecto de un 0

fármaco a niveles cualitativo y cuantitativo, que
pueden surgir como consecuencia de una
interrelación fármaco-alimento, fármaco-fármaco
y/o fármaco-complemento dietético o planta
medicinal (Martínez, Guevara y Moreno, 2018).
▪ Interacción con medicamentos. Modificación
del efecto de un fármaco por acción de otro.
(CPFEUM, 2020).
 Epidemiología

Interacciones con los

componentes de los alimentos

Pacientes con 20 fármacos:

Incidencia de 45 % de
interacciones farmacológicas a
nivel mundial
Pacientes con 10 fármacos:
Incidencia de 20 % de
interacciones farmacológicas a
nivel mundial
Pacientes con 6 fármacos:
Incidencia de 3 a 5 % de
interacciones farmacológicas a
nivel mundial

(Araujo, 2015)
Profesionales de la Salud
 Conceptos básicos
Forma farmacéutica Farmacodinamia
Tipo de forma farmacéutica, Receptores farmacológicos y
principios activos, excipientes y mecanismos de acción
aditivos

Vía de administración Interacciones

Enterales, parenterales y otras. Fisicoquímicas, farmacológicas,
fármaco-fármaco, fármaco-
nutrimento, fármaco-excipiente,
excipiente-excipiente

Variabilidad biológica Calidad de la dieta

Edad, género, raza, actividad Tipo de alimentos, porciones,
física, peso, talla, IMC, factores métodos de producción, hábitos
genéticos, estado fisiológico, alimentarios, evaluación del estado
patologías nutricio

Farmacocinética Otros factores

Liberación, absorción, distribución,
metabolismo o biotransformación,
eliminación o excreción
Significado clínico,
Cronofarmacología, Nutrigenética,
Farmacogenética, Metabolómica,
Farmacogenómica, Nutrigenómica,
Toxicología
 Conceptos básicos
Interacciones

Fisicoquímicas Farmacocinéticas Farmacodinámicas

Quelación Liberación Agonismo

Adsorción Absorción Antagonismo

Solubilidad Distribución

Metabolismo o
Reacciones redox
biotransformación

Eliminación o
pH
excreción Esquema 1. Clasificación de las interacciones.
(Araujo, 2018)
 Interacciones fisicoquímicas
Se presentan in vivo o in vitro y son fisiológicamente
independientes.
Agentes quelantes: Tetraciclinas y Formación de complejo de coordinación
quinolonas. No administrar con lácteos, Quelación o quelante entre moléculas del fármaco y
multivitamínicos ni iones. de los alimentos.
Fármacos de estrecho margen
Adhesión a partículas de carbono o
terapéutico no se administran con
carne o cebollas asadas ni tortilla
Adsorción alimentos asados, quemados o
quemada. carbonizados.

Liposolubilidad e hidrosolubilidad de
Solubilidad fármacos y sus interacciones.

Vitamina C con hierro, (oxidación de Oxidación o reducción de una molécula,

férrico a ferroso) por intercambio de Reacciones redox aumentando la biodisponibilidad.
electrones.

Participa en la absorción y eliminación de

pH fármacos, generando cambios
(Araujo, 2018) farmacocinéticos.
 Interacciones farmacocinéticas

Cambios de pH en sitio de Cambios en la composición corporal:

administración, fibra, cambios de Desnutrición, malnutrición, caquexia,
temperatura, alimentos que retardan obesidad; procesos como deshidración
vaciamiento gástrico, fármacos e hipoproteinemia (hipoalbuminemia),
antiácidos o modificadores del LIBERACIÓN o administración de diuréticos.
peristaltismo, mal fraccionamiento, Procesos que afectan la
trituración o alteración de la forma separación de fármaco
farmacéutica. y forma farmacéutica,
Más communes, ocasionadas por aumentando (bebidas Ocasionadas por fluctuaciones de pH,
alimentos, medicamentos, plantas, calientes) o bioacumulación de fármacos,
aditivos o contaminantes, disminuyendo (fibra) administración de diuréticos,
variabilidad biológica o factores catárticos, laxantes o eméticos, o
farmacogenéticos y interacciones con components de la
farmacogenómicos. leche maternal.

(Araujo, 2018)
 Interacciones farmacodinámicas
Ocurren cuando un fármaco,
nutrimento, planta o aditivo,
potencian o inhiben el efecto
farmacológico.

Agonismo.
Otra sustancia ejerce el mismo
efecto o potencia el efecto de un
fármaco, incrementándose o
sumándose.

Antagonismo.
Otra sustancia ejerce un efecto
contrario o inhibe por impedimento
estérico o por efecto antagónico.
(Araujo, 2018)
 INTERACCIONES
FÁRMACO-NUTRIMENTO
 Interacciones fármaco-
nutrimento (IFN)

▪ Modificación de los efectos de un fármaco por la anterior o

concurrente administración de nutrimentos (interacción
alimento-medicamento IAM) y/o modificación de efectos
de los nutrimentos y del estado nutricional por la anterior
o concurrente administración de un fármaco (interacción
medicamento-nutriente IMN).

▪ Interacción con alimentos. La interacción entre un

fármaco y un alimento o nutrimento que puede modificar
el efecto de uno por acción del otro (CPFEUM, 2020).
 Efecto
farmacológico

Estado
nutricio

Interacciones fármaco-nutrimento
 Nutrimentos

Unidades funcionales mínimas

que la célula utiliza para el
metabolismo y que son
provistas a través de la
alimentación.

(Otero, 2012)
 Clasificación de los nutrimentos
Carbohidratos

Macronutrimentos Proteínas

Lípidos
NUTRIMENTOS

Vitaminas

Micronutrimentos

Minerales

Esquema 2. Clasificación de nutrimentos. (Otero, 2012).

 Clasificación de los nutrimentos
Indispensables Dispensables
Nutrimentos inorgánicos
Iones Na, K, Cl, Ca, P, Mg, Fe, I, Mn, Zn, Se, etc.
Moléculas Agua, O
Nutrimentos orgánicos
Monosacáridos Glucosa, ácido ascórbico Fructosa, ribosa, inositol, galactosa
Ácidos grasos Insaturados (linoleico, linilénico) Monoinsaturados (oleico caproteico, laureleico,
etc.), saturados (butírico, mirístico, palmítico, etc.)
Esteroles Calciferol (vitamina D) Colesterol
Terpenos Carotenoides (provitamina A), tocoferoles (vitamina Retinol (vitamina A)
E), quinonas (vitamina K)
Aminoácidos Valina, leucina, isoleucina, treonina, cisteína, Glicina, alanina, serina, ácido aspártico ácido
metionina, lisina, histidina, triptófano, tirosina y glutámico, arginina, prolina
fenilalanina
Bases nitrogenadas Tiamina (vitamina B1), riboflavina, (vitamina B2) Pirimidinas (citosina, uracilo y timina), purinas
ácido pantoténico, niacina y biotina (adenina, guanina, xantina e hipoxantina), colina y
carnitina.

Cuadro 1. Clasificación de nutrimentos. (Otero, 2012).

 Café

Estimulante de
SNC (receptores
adrenérgicos), Aumenta el Dusminuye el
antioxidante efecto: efecto:

Cafeína Salbutamol,
teofilina,
Antihistamínicos,
ansiolíticos,
Aumento de fenilefrina, antidepresivos y
presión arterial, epinefrina antihipertensivos
frecuencia cardíaca
y broncodilatación

Alteraciones en el metabolismo de la cafeína por

interacciones con medicamentos que alteran la
actividad de citocromo P450: Ciprofloxacino, otras
quinolonas y ácido nalidíxico, aumentando la
concentración plasmática de cafeína.
(Araujo, 2018)
 Chocolate
Fuentes de metilxantinas. Té negro, té verde, refrescos
de cola, guaraná y bebidas energizantes.

Potencian efectos
Propiedades energéticas, estimulantes:
liberador de endorfinas, Estimulantes
antioxidante, diurético, adrenérgicos,
broncodilatadores
estimulante
cardiovascular,
vasodilatador, mejora el
Disminuyen efectos
estado general en
depresores:
fibromialgia y Antihistamínicos,
menopausia ansiolíticos, sedantes
(Araujo, 2018)
 Etanol

CH3-CH2-OH

Sedantes
Relajantes musculares
Ansiolíticos

Antihistamínicos
Analgésicos opioides

Depresor de SNC
(Araujo, 2018)
 Etanol

Metronidazol

Disulfiram (efecto antabús)

(Araujo, 2018)
 Bebidas alcohólicas
Clasificación Contenido alcohólico

Bebidas alcohólicas fermentadas 2 % a 20 % Alc. Vol.

Bebidas alcohólicas destiladas 32 % a 55 % Alc. Vol.

Licores o cremas 13,5 % a 55 % Alc. Vol.

Cocteles 12 % a 32 % Alc. Vol.

Bebidas alcohólicas preparadas 2 % a 12 % Alc. Vol.

Cuadro 2. Clasificación general de bebidas alcohólicas. (NOM-199-SCFI-2017)

Biotransformación o metabolismo: Fase I

Figura 1. Biotransformación o metabolismo del etanol. (Rigalli, 2017)

 Interacciones con etanol
El etanol interfiere con otros xenobióticos, por diversos mecanismos,
prolongando su vida media, potenciando o sumando su efecto.

Modifica la absorción de otros xenobióticos al alterar el pH gástrico.

Modifica la biotransformación al competir en procesos oxidativos

consumiendo NAD+, o favoreciendo el metabolismo al estimular la
proliferación del retículo endoplásmico y la formación de citocromo P-450.

Sumación de efectos: Todos los depresores de sistema nervioso central

presentan un efecto sinérgico con el etanol.

Reacciones adversas por efecto disulfirám (inhibición de la enzima

aldehído deshidrogenasa)

(Villanueva, 2005)
 Interacciones farmacológicas con etanol
Mecanismo Fármaco Observaciones
Disminución del metabolismo Barbitúricos, warfarina, Ingesta aguda
narcóticos y benzodiacepinas
Inducción enzimática Warfarina y eritromicina Consumidores crónicos de
etanol
Aumento del vaciamiento Cisaprida y eritromicina Aumento de las
gástrico concentraciones plasmáticas
por disminución del efecto de
primer paso
Reacciones tipo disulfirán Clorpropamida, tolbutamida, Acumulación de acetaldehído:
metronidazol, sulfonamidas, Vasodilatación cutánea, sed,
griseofulvina, cefoperazona, diaforesis, cefalea pulsátil,
cefamandol, cefotaxima, palpitaciones, náusea,
ketoconazol e isoniazida hipotensión, visión borrosa y
síncope

Cuadro 3. Mecanismos farmacocinéticos de las interacciones entre etanol y fármacos. (MSC, 2008)
 Interacciones farmacológicas con etanol
Mecanismo Fármaco Observaciones

Aumento de hepatotoxicidad Paracetamol, isoniazida y Los consumidores de alcohol

fenilbutazona pueden presentar necrosis
hepática a dosis terapéuticas

Sedación y deterioro del Antidepresivos tricíclicos, Exceso de sedación, deterioro

rendimiento psicomotor antihistamínicos y del rendimiento psicomotor y
benzodiacepinas aumento del riesgo de
accidentes (tráfico y
laborales)

Hemorragia gastrointestinal Analgésicos antiinflamatorios Sinergismo (aumenta el

no esteroideos desarrollo de la hemorragia)

Cuadro 3. Mecanismos farmacocinéticos de las interacciones entre etanol y fármacos. (MSC, 2008)
 Interacciones
Fármacos
farmacológicas conInteracción
etanol
Analgésicos: AINES (salicilatos) ▪ El etanol potencia el efecto ulcerogénico de los AINES al
elevar la secreción de ácido gástrico
Paracetamol ▪ Ingesta aguda de etanol: Aumenta la vida media
▪ Ingesta crónica: Inducción de CYP2E1, disminuye su vida
media
▪ Aumento de la hepatotoxicidad del etanol
Analgésicos narcóticos ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
Anestésicos Halotano y enfluorano ▪ El etanol induce al CYP2E1 aumentando su toxicidad
Ansiolíticos e hipnóticos Benzodiacepinas y ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
meprobamato
Antiandrógenos Ciproterona ▪ Reducción del efecto clínico de la ciproterona
Antiarrítmicos Procainamida ▪ Reducción de la vida media de la procainamida
Disopiramida ▪ Aumento del aclaramiento renal de la disopiramida
Antiasmáticos Teofilinas ▪ Aumento de concentración plasmática y efecto farmacológico
de las teofilinas
Anticoagulantes Dicumarol ▪ Ingesta aguda de etanol: Potenciación del efecto
anticoagulante
▪ Ingesta crónica de etanol: Reducción del efecto
anticoagulante
Cuadro 3. Mecanismos farmacocinéticos de las interacciones entre etanol y fármacos. (MSC, 2008)
 Interacciones
Fármacos farmacológicas conInteracción
etanol
Anticolinérgicos ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
Anticonvulsivantes Barbitúricos ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
▪ Ingesta aguda de etanol: Prolongación de la vida media
▪ Ingesta crónica de etanol: Aumento de su metabolismo
Fenitoína ▪ Ingesta aguda de etanol: Prolongación de la vida media
▪ Ingesta crónica de etanol: Aumento de su metabolismo; se
pueden administrar dosis mayores de fenitoína
Otros fármacos ▪ Posible potenciación del efecto depresor de sistema nervioso
central
Antidepresivos tricíclicos ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
Antidiabéticos Insulina ▪ Potenciación del efecto hipoglucemiante por reducción de la
gluconeogénesis hepática
Sulfonilureas ▪ Potenciación del efecto hipoglucemiante
▪ Efecto disulfirán (acumulación de actaldehído, principalmente
con clorpropamida)
Biguanidas ▪ Potenciación del efecto hipoglucemiante
▪ Hiperlacticoacidemia
Antiinfecciosos Doxiciclina ▪ Reducción del efecto antimicrobiano
Cuadro 3. Mecanismos farmacocinéticos de las interacciones entre etanol y fármacos. (MSC, 2008)
 Interacciones
Fármacos farmacológicas conInteracción
etanol
Anticonvulsivantes Antagonistas del calcio ▪ Felodipino y nimodipino: Aumento de efectos farmacológicos
▪ Verapamilo: Aumenta la concentración de etanol
Vasodilatadores ▪ Guanetidina, hidralazina y metildopa: Aumento de hipotensión
Nitratos ▪ Aumento del efecto hipotensor
Propanolol ▪ Reducción de sus efectos farmacológicos
Antihistamínicos H-1 ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
Antihistamínicos H-2 Cimetidina ▪ Inhibición del sistema microsomal hepático y potenciación de
los efectos del etanol
Antimaníacos ▪ Reducción de los niveles séricos de litio
Antineoplásicos Metotrexato ▪ Aumento de la toxicidad hepática del metotrexato
Antiparkinsonianos Bromocriptina ▪ Aumento de los efectos tóxicos
Antipsicóticos ▪ Potenciación del efecto depresor de sistema nervioso central
Psicoestimulantes Cafeína, anfetaminas y ▪ No antagonizan efectos depresores de sistema nervioso
metanfetaminas central. La ingesta combinada presenta resultados variables
(antagonismo o sinergismo) en función de la presencia de
efectos inhibitorios o depresores del etanol.
▪ Aumento de toxicidad cardíaca por el consumo simultáneo de
etanol y metanfetaminas
Cuadro 3. Mecanismos farmacocinéticos de las interacciones entre etanol y fármacos. (MSC, 2008)
 Sodio

Interacciones con
Sal de mesa, agua mineral, agua
antihipertensivos, diuréticos
de manantial, aditivos alimentarios,
(efecto inverso), hormonas,
alimentos de alta densidad
corticoides (retención de líquidos y
energética
aumento de presión arterial) y litio

(Araujo, 2018)
 Potasio

(Araujo, 2018)
 Calcio
Tetraciclinas
Quelantes
(compuestos de
coordinación)
Lácteos y derivados, Quinolonas
tortilla, charales,
boquerones,
sardinas, nopales, Levotiroxina
almendras, ajonjolí,
jugo de naranja
Disminución de Bloqueadores de
absorción canales de calcio

Bifosfonatos

(Araujo, 2018)
 Soya

Inhibición de
Fuente de proteína
aromatasa para
vegetal,
Tamoxifeno disminuir la
isoflavonas
concentración de
(estrógenos)
estrógenos

(Araujo, 2018)
Alcalinizantes Acidificantes y alcalinizantes

Brindan medio alcalino en orina, Brindan medio ácido en orina,

favoreciendo la reabsorción favoreciendo la reabsorción
tubular de fármacos y tubular de fármacos y metabolitos
metabolitos alcalinos, y ácidos, y excretando los alcalinos.
excretando los ácidos.
Arándano, jugo de arándano,
Leche y derivados lácteos,
carnes, pescados, mariscos, jugos
vegetales, almendras, castañas,
coco y frutas (excepto ciruelas y industrializados, bebidas

Acidificantes
arándanos. gaseosas, salsas, huevo,
cacahuates, avellanas, frutos
secos, cereales y derivados,
ciruelas, lentejas, encurtidos y
fermentados.
(Araujo, 2018)
 Carbohidratos

▪ Antagonistas de hipoglucemiantes.
▪ Antagonistas de hipolipemiantes.
▪ Potenciadores de efectos adversos de
corticoides y diazóxido
(hiperglucemiantes).
▪ La fibra dietética retrasa la absorción de
medicamentos por vía oral.

(Araujo, 2018)
 Proteínas
Proteína de origen
animal y origen vegetal

Levodopa

Dieta hipoproteica o
carbidopa

(Araujo, 2018)
 Omegas

Cause 04

Pescados azules o de agua

fría: Salmón, atún, sardina;
aceites vegetales, coco, Aumento de omegas en
nueces la dieta

Estatinas

Cause 01

(Araujo, 2018)
 Yodo
Hipertiroidismo: Hipotiroidismo:
Suspender el aporte
Disminuir el yodo Incrementar el yodo
de yodo en la dieta
para no para no potenciar el
en tratamientos con
contrarrestar el efecto de la
isótopos
tiamazol levotiroxina

Sal yodatada, alga

Piña, fresas, mkras, nori, pescados,
hinojo mariscos, rábanos,
champiñones

(Araujo, 2018)
 Hipoglucemiantes
Aumento del
efecto
hipoglucemiante

Glibenclamida
Guayaba, nopal,
canela, tuna,
lechuga, pepino,
té verde

Metformina

(Araujo, 2018)
 Vitamina K

▪ Anticoagulantes: Warfarinas.
▪ Vegetales de hoja verde, brócoli, coliflor, hígado de res.

(Araujo, 2018)
 Fibra dietética

▪ Retrasa o inhibe la absorción de

medicamentos por vía oral.
▪ Mejora el índice glucémico (potencia
efecto hipoglucemiante).
▪ Disminuye el contenido de lípidos
(potencia efecto hipolipemiante).

(Araujo, 2018)
 Pectina

▪ Retrasa la absorción de medicamentos.

▪ Paracetamol.
▪ Dietas hospitalarias son ricas en pectinas.

(Araujo, 2018)
 Histamina

▪ Metabolismo de histamina: Diaminooxidasa

(DAO).
▪ Medicamentos inhibidores de la DAO:
Metamizol, isoniazida.
▪ Reacción pseudoalérgica.
▪ Alergénos. Champiñones, fresas, nueces,
cacahuares, leche y derivados lácteos,
pescados, mariscos, huevo.
 Tiramina

Crisis hipertensivas
Antidepresivos
intracraneanas, Bioacumulación de
tricíclicos inhibidores
derrames cerebrales tiramina
de la MAO
y muerte

Plátano, aguacate, Jamón serrano,

chocolate, cerveza, carnes frías añejas,
quesos (madurados) vinos añejos

(Araujo, 2018)
 Zinc
Fármacos causan depleción del zinc:
Hormonas (anticonceptivos), medicamentos
oncológicos y algunos antibióticos.

Suplementación con zinc en tratamientos

prolongados.

Leche y derivados lácteos, bivalvos, granos

enteros, panes y cereales integrales.
(Araujo, 2018)
 Toronja

Inhibidor de fracciones de Inhibidor de absorción

citocromo P-450 por intestinal de fármacos,
bergamoteno bloqueando transportadores y
(furanocumarina) poros
Sobredosis toxicidad y Riesgo de rabdomiólisis,
muerte) mialgias, hematuria o muerte
con estatinas
Aplicaciones clínicas:
Ciclosporinas

(Araujo, 2018)
 MEDICAMENTOS QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
Efectos luminales
• Laxantes
• Sorbitol (excipiente) malabsorción

• Colestiramina Inhibición de la
Secuestro ácidos digestión de
• Neomicina biliares grasas

• Antiácidos Alcalinización pH Disminución absorción de

Calcio,hierro, Magnesio y cinc

B12-proteína B12 B12-prot B12 B12-F.I. Receptor

HCl y Prot. Proteasa F.I. íleon terminal
pepsina endógenas pancreática

Cel. parietales
• Ranitidina
5-metil B12 Met Neuropatías
THF
Metionina
sintetasa
THF Metil-B12 Homocys Hiperhomocisteinemia:
•Anemia riesgo cardiovascular
•Malabsorción(...)
Efectos en la mucosa
Proteína Deficiencia de
•Anticonvulsivantes ligante de ácido fólico
folatos •Anemia megaloblástica
Folato •Defectos del tubo neural (DTN)
•Hiperhomocisteinemia
Receptor ilealDeficiencia de
de B12 vitamina B12
•Colchicina
•Neomicina B12-FI

•Laxantes Daño y Esteatorrea,

•Neomicina cambios malabsorción
histológicos

•AAS •Cubierta entérica

Fco •Profármaco
y AINES pH neutro Gastritis superficial •Antiácidos
ácido Atrapamiento aguda
y lesión

Ulceras profundas
•Dosis bajas
•Secreción de: y crónicas
•AINES poco lesivos
Protaglandinas bicarbonato •Inhibidores selectivos
y moco Complicaciones: de la COX-2.
Agregación plaquetaria •flujo sanguíneoHemorragias y
perforaciones
 Interacciones que
afectan el estado
nutricio
(farmacocinéticas)

Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos

que dificultan la que dificultan la que dificultan la que dificultan la
absorción de absorción de absorción de absorción de
vitamina B12 vitamina B6 vitamina B1 biotina
 Medicamentos que dificultan la absorción de vitamina B12
(cianocobalamina)

Colchicina, colestiramina, neomicina, ácido

paraaminosalicílico, omeprazol.

Inhibición parcial; el organismo posee reservas de

Vitamina B12.
 Medicamentos que dificultan la absorción de vitamina B12
(cianocobalamina)

Desnutrición, tratamientos muy prolongados,

embarazo, niñez, vejez y vegetarianos estrictos.

Consecuencias: Anemia megaloblástica o daños

neurológicos.
Medicamentos que dificultan la absorción de vitamina B6 (piridoxina)

Isoniazida, anticonceptivos orales, levodopa,

penicilamina.

Coenzima piridoxal fosfato PLP: Metabolismo de

aminoácidos.

Se forma un complejo fármaco-PLP, inactivándose

ambos.
Medicamentos que dificultan la absorción de vitamina B6 (piridoxina)

Levodopa: Ingesta de Vitamina B6 superior a 5 mg/día

aumenta la descarboxilación de la levodopa, perdiendo
actividad terapéutica. Recomendación: Carbidopa.

Anticonceptivos orales: Compiten contra PLP,

metabolizando anormalmente al triptófano, que a su
vez es uno de los precursores de la serotonina.

Consecuencias: Cambios de carácter, estado

depresivo o posibles daños neurológicos.
Medicamentos que dificultan la absorción de vitamina B1 (tiamina)

Diuréticos.

Vitamina B1 mantiene y regula el músculo cardíaco.

Consecuencias: Insuficiencia cardíaca, edema

periférico y pérdida del apetito.
 Medicamentos que dificultan la absorción de biotina

Benzodiacepinas.

Biotina. Regula algunas enzimas metabólicas que

participan en procesos de piel, intestino y sistema
nervioso, replicación del ADN y expresión genética.
 Medicamentos que dificultan la absorción de biotina

Deficiencia muy rara.

Consecuencias: Disminución de la eliminación de

compuestos endógenos neurotóxicos.
 Interacciones de los
medicamentos con
componentes concretos
de los alimentos

Tetraciclinas- Anticoagulant Fármacos-

Síndrome Levodopa-
calcio láctico es orales- jugo de
leche-álcali proteínas
y magnesio vitamina K toronja
 Síndrome leche-álcali

Administración excesiva y prolongada de leche y

bicarbonato de sodio.

Consecuencia: Hipercalcemia (irritabilidad, debilidad,

mialgias, cefalea, nausea, vómito, amnesia, letargo,
estupor o coma).

Sustitución con otros fármacos.

 Tetraciclinas-calcio láctico y magnesio

Disminución de la absorción del fármaco por quelación.

Opciones: Doxiciclina y minociclina.

 Levodopa-proteínas

Disminución del efecto del fármaco.

Dietas hipoproteicas aumentan o estabilizan el efecto.

Se recomienda con alimentos para disminuir el efecto

emético.
 Anticoagulantes orales-vitamina K

Ingestión de alimentos ricos en Vitamina K disminuyen

el efecto hipoprotrombinémico de los anticoagulantes
orales (warfarina y acenocumarol), aumentando el
tiempo de protrombina.

Efecto lento (2 a 3 días).

Espárragos, brócoli, lechuga, chícharos, berros,

espinacas, hígado de res, té verde, café, tomate, col y
coles de bruselas.
 Medicamentos-toronja

Inhibición de la actividad del citocromo P450 de la

pared intestinal, que metaboliza algunos
medicamentos.

Aumenta biodisponibilidad, actividad farmacológica y/o

toxicidad.

Fármacos: Terfenadina, macrólidos, algunos

antineoplásicos, estatinas y muchos otros.
 Interacciones que afectan
la absorción del
medicamento por los
alimentos
(farmacocinéticas)

Interacciones
Inhibidores
que
de la mono-
disminuyen
amino-
la absorción
oxidasa
del
(IMAO)
medicamento

Velocidad de Interacciones
Cambios en el
pH gástrico vaciamiento Quelación poco
gástrico frecuentes
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Cambios en el pH gástrico.
Alimentos alcalinizantes. Aumentan el nivel de
ionización de los fármacos ácidos, disminuyendo su
liposolubilidad y su absorción. Ejemplos: Ácido
nalidíxico y anticoagulantes orales.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Cambios en el pH gástrico.
Los medicamentos que se comportan como bases
débiles disminuyen su ionización, se hacen más
liposolubles y se absorben mejor. Ejemplo:
Meprobamato.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Cambios en el pH gástrico.
Bebidas gaseosas y jugos cítricos inactivan fármacos a
pH ácido: Ampicilina, eritromicina, oxacilina,
lincomicina.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Velocidad de vaciamiento gástrico.

Los alimentos según su volumen y tipo influyen en la
absorción de los fármacos; el vaciamiento es más lento
cuanto mayor es la consistencia, densidad,
temperatura, concentración de grasa, sal o azúcar.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Velocidad de vaciamiento gástrico.

La absorción de los fármacos se retarda en presencia
de alimentos y prolonga su estancia en el estómago (si
es lábil, no resiste a las condiciones del estómago).
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Velocidad de vaciamiento gástrico.

Se genera un retraso en la aparición del efecto
terapéutico sin afectar la biodisponibilidad del mismo.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Quelación. Formación de complejos muy insolubles entre

componentes dietéticos (cationes di y trivalentes: Al, Ca,
Fe, Mg y Zn) y ciertos fármacos:
No se absorben ni fármacos ni micronutrimentos.
Antiácidos con aluminio y magnesio.
Alimentos ricos en calcio, cobre magnesio y zinc.
Suplementos de hierro y taninos del vino, café y té.
Calcio y hierro con ciprofloxacina.
 Interacciones que disminuyen la absorción del medicamento

Interacciones poco frecuentes.

Griseofulvina y alimentos ricos en grasas (disolución
directa y estimulación de secreciones biliares).

Ajustar la dosificación.

Laxantes.
 Inhibidores de la mono-amino-oxidasa (IMAO).

Alimentos ricos en tiramina.

Fármacos IMAO: Fenelzina, selegilina, tranilcipromina.

Consecuencias: Hipertensión grave, hemorragia

cerebral o muerte.
 Inhibidores de la mono-amino-oxidasa (IMAO).

Tiramina: Amina simpaticomimética de acción indirecta;

liberando noradrenalina.

Alimentos: Quesos (Camembert, Cheddar, Gruyere,

Roquefort), vinos, pescado, carnes, frutas,
leguminosas, levaduras, soya, chocolate, café, caviar,
yogur y otros.
 Otros factores que influyen
Fármacos para “bajar de peso”.
Interacciones fisicoquímicas y farmacológicas en
Nutrición Enteral y Parenteral.
Interacciones metabolitos secundarios-nutrimentos.:
Terpenos, polifenoles, alcaloides, quinonas, saponinas.
Etanol y drogas de abuso.
Interacciones fármaco-toxinas-nutrimentos.
Interacciones fármaco-fármaco.
Reacciones adversas a medicamentos.
 Otros factores que influyen
Toxinas naturales, inducidas o generadas en los
alimentos: Alcaloides, saponinas, glucósidos
cianogenéticos, latirógenos, goitrógenos, pirazinas,
acroleína, nitrosaminas, inhibidores de enzimas,
inhibidores de proteínas, inhibidores de vitaminas,
metales pesados, micotoxinas, residuos de plaguicidas,
pesticidas, fertilizantes, toxinas marinas.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Combinación inadecuada que genera cambios físicos,
químicos o terapéuticos en una preparación
farmacéutica.

Aparición de un efecto farmacológico de intensidad

mayor o menor de lo esperado, que surge como
consecuencia de la presencia o acción simultánea de
los nutrimentos y los medicamentos.
 Interacciones fármaco-
nutrimento en Nutrición
Enteral

Incompatibilidades Incompatibilidades Incompatibilidades Incompatibilidades Incompatibilidades

farmacéuticas fisicoquímicas fisiológicas farmacológicas farmacocinéticas
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones farmacéuticas: Se producen al triturar
comprimidos con cubierta entérica o abrir cápsulas de
liberación sostenida o lenta, para pasar por la sonda.
Ejemplos:
Ácido acetilsalicílico con cubierta entérica.
Teofilina de liberación retardada.
Nitroglicerina de absorción sublingual.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones fisicoquímicas: Administración del fármaco
con la fórmula enteral con cambios en la mezcla o en el
medicamento por formación de gránulos o geles.
Ejemplos:
Tioridazina en solución: Granulaciones.
Sales de potasio: Obstrucción de sondas.
Ciprofloxacina: Formación de complejos con calcio.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones fisiológicas: Acciones no farmacológicas
del medicamento que generan al paciente síntomas de
intolerancia a la nutrición enteral:
Intolerancia intestinal (diarrea, náuseas, distensión):
Diferenciar interacción inducida por fármacos a la
provocada por el método de administración o por la
fórmula enteral.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones fisiológicas:
Transición a la vía oral: Evaluar efectos sobre sabor y
olfato producidos por medicamentos o alteraciones del
apetito. Ejemplo: Menor producción de saliva de
pacientes con glositis y estomatitis por antidepresivos
tricíclicos.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones farmacológicas: Más frecuentes; son
modificaciones en mecanismo de acción de
medicamentos al administrarse con la nutrición enteral
alterando la tolerancia del paciente a la dieta:
Síntomas o signos de toxicidad: Diarreas (antibióticos),
náuseas y vómitos (opiáceos).
Alteraciones bioquímicas: Fenitoína (hiperglicemia),
anfotericina (hipomagnesemia).
Actividad antagónica: Warfarina y la vitamina K de la
dieta enteral.
Incompatibilidades en Nutrición Enteral
Interacciones farmacocinéticas:
Agentes procinéticos: Aceleran el tránsito intestinal
alterando la absorción.
Medicamentos que exigen pH ácido estomacal para su
absorción: Confirmar la localización del extremo distal
de la sonda.
Medicamentos que exigen estómago vacío para su
absorción: Suspender la nutrición enteral 30 a 60
minutos antes y después de administrar el
medicamento.
Administración de medicamentos por sonda
Valorar y conocer el calibre y diámetro de las sondas.

Analizar la compatibilidad de los medicamentos con la

fórmula.

Elegir formas farmacéuticas líquidas porque son las más

adecuadas.

No mezclar el medicamento directamente con la dieta

enteral.
Administración de medicamentos por sonda
Triturar una forma farmacéutica sólida sólo cuando no
exista otra alternativa.

Nunca triturar medicamentos: con cubierta entérica, de

liberación retardada, de absorción sublingual,
efervescentes, cápsulas de gelatina blanda, grageas,
medicamentos oleosos y los irritantes para la mucosa.

Irrigar la sonda con agua estéril antes y después de

administrar el medicamento.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Vitaminas:
Se agregan a la nutrición parenteral antes de la
administración para evitar su degradación e
inestabilidad.

La adición de vitaminas en la nutrición parenteral en

niveles recomendados es segura.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Vitaminas:
El oxígeno puede oxidar la vitamina C. Algunos
materiales de empaque son muy permeables al
oxígeno. Las bolsas multilaminares prolongan la
estabilidad de algunas vitaminas, como el ácido
ascórbico, por su barrera al oxígeno.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Vitaminas:
Los factores que pueden alterar su estabilidad son: pH
(reacciones de óxido-reducción), concentración, luz
(fotólisis: La luz ultravioleta degrada vitaminas A y B2).

La emulsión lipídica puede proteger algunas vitaminas

de la degradación a la luz ultravioleta.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Oligoelementos:
En las dosis recomendadas la administración es
segura.

La precipitación con fosfatos es la que se presenta con

más frecuencia.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Medicamentos: Algunos medicamentos normalmente se
administran juntos:
Ranitidina 300 a 600 mg/L, estable por 48 h a
temperatura ambiente.

Famotidina 20 a 50 mg/L, estable por 24 h de 20 ºC a

22 ºC.
Incompatibilidades en Nutrición Parenteral
Medicamentos:
Ácido fólico 20 a 40 mg/L, estable.

Insulina: La nutrición parenteral es un vehículo

adecuado para su administración.
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 Referencias bibliográficas
▪ Araujo L. D. A. (2014). Fármaco-nutrimento. Interacción insuficientemente considerada. Revista de
Especialidades Médico-Quirúrgicas. 19 (2). 244-250.
▪ Araujo L. D. A. (2015). Interacciones fármaco-nutrimento, una realidad en la práctica clínica hospitalaria. Revista
de Especialidades Médico-Quirúrgicas. 20. 125-134.
▪ Araujo L. D. A. (2018). Interacciones farmacológicas con alimentos, medicamentos, herbolaria y xenobióticos. (1ª
edición). Editorial GESACI.
▪ Mataix V. J. (2009). Tratado de Nutrición y Alimentación. Nueva edición ampliada. Volumen 1: Nutrientes y
alimentos. Editorial Oceáno/Ergon.
▪ Martínez C. L. M., Guevara F. J. y Moreno R. L. (2018). ¿Conocemos todas las interacciones farmacológicas? El
transportador OATP1B1. Farmacéuticos Hospitalarios. 10 (4). 29-32. doi:10.5672/FC.2173-9218.(2018/
Vol10).004.06
▪ Ministerio de Sanidad y Consumo. (2008). Prevención de los problemas derivados del alcohol. Editorial Solana e
Hijos.
▪ NOM-199-SCFI-2017. Bebidas alcohólicas-Denominación, especificaciones fisicoquímicas, información comercial y
métodos de prueba. Diario Oficial de la Federación. Ciudad de México, México. 30 de octubre de 2017.
▪ Otero L. B. (2012). Nutrición. (1ª edición). Editorial Red Tercer Milenio.
▪ Piñeiro C. G. (2009). Interacciones fármaco-nutrientes en patología neurológica. Nutrición Hospitalaria. 2 (2). 89-
105.
▪ Rigalli A. (Productor). (2016). Etanol y su metabolismo. [Video]. De https://www.youtube.com/watch?v=Z-
NAXuhpm7M
▪ Villanueva C. E. (2005). Gisbert Calabuig: Medicina Legal y Toxicología. Editorial Masson.