Curso: Interacciones medicamentosas

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FARMACOCINETICAS
IM a nivel de la Absorción

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza Barrios

Semana 9
FÁRMACOS QUE REDUCEN EL GRADO DE ACIDEZ
GÁSTRICA
Aumentan el PH (alcalino)
• ANTIÁCIDOS:
- HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
- HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
- BICARBONATO DE SODIO
• INHIBIDORES DE RECEPTORES H2: (antagonistas h2)
- RANITIDINA
- FAMOTIDINA
- Simetidina – Ram: ginecomastia
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES:
- OMEPRAZOL Ram – inhibición irreversible de
ácido gástrico: cáncer
- LANZOPRAZOL
2
 EFECTO DE FÁRMACOS QUE REDUCEN EL GRAD
DE ACIDEZ GÁSTRICA
• CON FÁRMACOS ÁCIDOS DÉBILES:
-  pH
-  LIPOSOLUBILIDAD

-  VELOCIDAD DE ABSORCIÓN
-  CANTIDAD ABSORBIDA
• CON BASES DÉBILES:
-  VELOCIDAD DE DISOLUCIÓN
-  VELOCIDAD DE ABSORCIÓN

3
 FARMACOS ÁCIDOS Y BASES DÉBILES

•ÁCIDOS DÉBILES: •BASES DÉBILES:

• AAS • AMITRIPTILINA (antidepresivo
tricíclico)
• CLORAMFENICOL (Antibacteriano)
• ATENOLOL (beta-bloqueante)
• FENITOINA – Difenilhidantoína (anticonvulsivo)
• CLOROQUINA (antipalúdico)
• FUROSEMIDA (diuretico de asa)
• CODEINA (opioide)
• INDOMETACINA (AINE)
• ETAMBUTOL (tto para TBC)
• NAPROXENO
• IMIPRAMINA (antidepresivo
• TEOFILINA (Xantina- antiespasmódico)
tricíclico)
• WARFARINA (Acenocumarol- anticoagulante oral)
• LIDOCAINA (anestésico local)
• MORFINA
 Ácidos débiles Bases débiles
AAS Cefalosporinas Magaldrato Kanamicina
Cloranfenicol Antidepresivos tricíclicos Amfetamina
Diureticos B-bloqueantes Clorfeniramida
Indometacina (aminofilina) Cloroquina Ergotamina
Aines (naproxeno, diclofenaco, Opioides (Codeina, morfina) Colistina
sulindac)
Teofilina – difenilhidantoina Lidocaina Trimetropina
Warfarina Etambutol Colinergicos (betanecol, carbacol)
Levodopa y metildopa Eritromicina Anticolinergicos (atropina,
hiosciamina)
Paracetamol Tetraciclinas Narcoticos (Heroína)
Barbituricos (fenobarbital) Bromexhina Anestesicos locales
Sulfas (clotrimoxazol, diolamina) Neomicina Antihistaminicos (difenhidramina,
doxilamina)
Quinolonas Adrenalina- epinefrina
Ampicilina Terbutalina
Ibuprofeno BZD
Vitamina k inyectada escopolamina
Acetazolamida Atropina
Cromoglicato Cocaina
Vitamina C Amiodarona
EFECTO DE FÁRMACOS QUE REDUCE
LA ACIDEZ GÁSTRICA
• ANTIÁCIDOS CON ALUMINIO:
-  VELOCIDAD DE VACIAMIENTO
GÁSTRICO
-  VELOCIDAD DE ABSORCIÓN
• ANTIÁCIDOS CON MAGNESIO:
-  MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
-  VELOCIDAD DE ABSORCIÓN

6
 EFECTO DE FÁRMACOS
QUE REDUCEN EL
GRADO DE ACIDEZ
• GÁSTRICA
ANTIÁCIDOS CON Al Y Mg:
EFECTO DIFÍCIL DE PREDECIR QUE DEPENDE DE LA
CANTIDAD RELATIVA DE CADA COMPONENTE.
• ANTIÁCIDOS CON CATIONES:
FORMAN COMPLEJOS O QUELATOS
 SOLUBILIDAD
 CANTIDAD ABSORBIDA

7
INFLUENCIA DE LOS ANTIÁCIDOS
SOBRE LA ABSORCIÓN DE
FÁRMACOS
• MEDICAMENTO VEL.ABS. CANT.ABS.
• AAS  0
• ATENOLOL 0 
• DIAZEPAN  0
• FENOTIAZINAS  
• INDOMETACINA  
• LEVODOPA  
• NAPROXENO  0
• RANITIDINA  

8
 EFECTO DE FÁRMACOS QUE
REDUCEN EL GRADO DE
ACIDEZ GÁSTRICA
• RECOMENDACIONES:
- LOS MEDICAMENTOS DE ESTRECHO MARGEN
TERAPÉUTICO NO DEBEN ADMINISTRARSE
INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE UN ANTIÁCIDO.
- DEBE TRANSCURRIR UN PERIODO MÍNIMO DE 2
HORAS ENTRE LA ADMINISTRACIÓN DE UN
ANTIÁCIDO Y OTRO MEDICAMENTO.

9
 EFECTO DE SUSTANCIAS
ADSORBENTES
• AGENTES ADSORBENTES:
FIJAN LOS FÁRMACOS A SU ESTRUCTURA MEDIANTE
ADSORCIÓN
• EJEMPLOS:
- KAOLIN + PECTINA
- SUBSALICILATO DE BISMUTO
- RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
- CARBÓN ACTIVADO

10
 EFECTO DE SUSTANCIAS
ADSORBENTES
• KAOLIN + PECTINA Y SUBSALICILATO DE BISMUTO
 CANTIDAD ABSORBIDA DE:
- CLORPROMAZINA
- LINCOMICINA
- TETRACICLINAS
- DIGOXINA
- RIFAMPICINA

11
 EFECTO DE SUSTANCIAS
ADSORBENTES
• RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
(COLESTIRAMINA, COLESTIPOL) Y
CARBÓN ACTIVADO
 CANTIDAD ABSORBIDA DE:
- AAS
- HIDROCLOROTIAZIDA
- DIGOXINA
- FENOBARBITAL
- WARFARINA
- LOVASTATINA
12
EFECTO DE LOS ANTIBIÓTICOS

• NEOMICINA:
-  CANTIDAD ABSORBIDA DE DIGOXINA EN UN
30 %
• AMPICILINA:
-  CANTIDAD ABSORBIDA DE ATENOLOL EN UN
40 %
• RIFAMPICINA:
-  EFECTO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

13
 EFECTO DE LOS
ANTIBIÓTICOS
• LOS ANTIBIÓTICOS ELIMINAN LA FLORA INTESTINAL.
• ESTO INHIBE LAS REACCIONES METABÓLICAS DE HIDRÓLISIS
EN EL INTESTINO.
•  CLEARANCE DE MEDICAMENTOS SUJETOS A CICLO
ENTEROHEPÁTICO: NADOLOL, INDOMETACINA Y
• MORFINA
• SEPRODUCE DISMINUCIÓN DEL EFECTO
FARMACOLÓGICO.

14
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
FARMACOCINÉTICAS
IM a nivel de la
Distribución
Docente: Mg. Jesús R. Mendoza Barrios.

Semana 10
 UNION DE FÁRMACOS ÁCIDOS
DÉBILES
Otras proteínas transportadoras:
• PROT. TRANSPORTADORA: ALBÚMINA globulina, glicoproteína)
• UNION: REVERSIBLE
• AFINIDAD: ELEVADA El fármaco libre es quien
• Nº DE SITIOS DE UNION: BAJO genera la acción
farmacológica
• SATURACIÓN: ES POSIBLE.
• FARMACOS: AINE, corticoides,
diuréticos,
barbitúricos, antidiabéticos orales, AAS,
isoxazolilpenicilinas,
BZD, fenitoína, valproato,
fibratos, sulfonamidas, warfarina, etc.
 UNION DE FÁRMACOS BASES
DÉBILES
• PROT. TRANSPORTADORAS: -1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA, GAMMA-
GLOBULINAS.
• UNIÓN: REVERSIBLE
• AFINIDAD: BAJA
• Nº DE SITIOS DE UNIÓN: ELEVADO
• SATURACIÓN: POCO PROBABLE
• FÁRMACOS: -BLOQUEADORES, DIPIRIDAMOL (inhibidor de la
agregación plaquetaria), IMIPRAMINA, LIDOCAÍNA, QUINIDINA,
VERAPAMILO
 FACTORES QUE AFECTAN Los pacientes geriátricos, renales,
EFECTO embarazadas entre otras, pueden variar las
proteínas plasmáticas
FARMACOLÓGICO
• GRADO DE UNIÓN A PROTEÍNAS: Cuando hay una variación de la
unión a proteína plasmática, puede
- UNIÓN BAJA ( 80 %) RELACIÓN PLASMA / producir un mínimo aumento de la
ORGANISMO ES MUY PEQUEÑA  VARIACIÓN fracción libre y el efecto
terapéutico
FÁRMACO UNIDO/NO UNIDO A PROTEÍNA
PLASMÁTICA PRODUCE UN MÍNIMO  DE FRACCIÓN
LIBRE Y MÍNIMO  DE EFECTO.
- UNIÓN ALTA ( 80 %) RELACIÓN PLASMA /
Cuando hay una variación de la
ORGANISMO ES ALTA  VARIACIÓN FÁRMACO unión a proteína plasmática, puede
UNIDO/NO UNIDO A PROTEÍNA PLASMÁTICA PRODUCE producir un gran aumento de la
fracción libre y el efecto
UN GRAN  FRACCIÓN LIBRE Y UN GRAN  DEL EFECTO. terapéutico
FACTORES QUE AFECTAN VDR = V. teo x Peso

EFECTO
FARMACOLÓGICO
• VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN DEL
FÁRMACO
DESPLAZADO:
- Vd ALTO ( 0.15 l/Kg) LA RELACIÓN PLASMA /
ORGANISMO ES MUY PEQUEÑA Y EL  EN LA
FRACCIÓN LIBRE NO TIENE SIGNIFICACIÓN CLÍNICA.

- Vd BAJO ( 0.15 l/Kg) LA RELACIÓN PLASMA /

ORGANISMO ES GRANDE Y EL  EN LA FRACCIÓN
LIBRE PRODUCE UN GRAN  EN EL EFECTO
FARMACOLÓGICO.
 DESPLAZAMIENTO DE UN FÁRMACO DE
SUS SITIOS DE UNIÓN A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
• CUANDO EL MEDICAMENTO DESPLAZANTE OCUPA
LA MAYORÍA DE LOS SITIOS DE FIJACIÓN.
• CUANDO LA CONSTANTE AFINIDAD (Ka) POR
DE PROTEÍNA DEL LA DESPLAZANTE ES
MEDICAMENTO
QUE MAYOR
LA Ka DEL FÁRMACO DESPLAZADO.
• CUANDO LA CONCENTRACIÓN MOLAR DEL FÁRMACO
DESPLAZANTE EN LOS SITIOS DE FIJACIÓN ES IGUAL O
MAYOR QUE LA DEL FÁRMACO DESPLAZADO.
 DESPLAZAMIENTO DE UN FÁRMACO
DE SUS SITIOS DE UNIÓN A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• IM ES CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA SI:

- EL FÁRMACO DESPLAZADO SE HALLA ALTAMENTE LIGADO A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS O SEA QUE SU FRACCIÓN LIBRE (FP)
ES BAJA (MENOR DE 5 A 10 %). EJ:
WARFARINA SE UNE A ALBúMINA (FP=0.5 %).
 DESPLAZAMIENTO DE UN FÁRMACO
DE SUS SITIOS DE UNIÓN A
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• IM ES CLINICAMENTE SIGNIFICATIVA SI :
EL MEDICAMENTO DESPLAZADO UN Vd
TIENE PEQUEÑO DE MODO QUE EN LA
UN
CONCENTRACIÓN  DE FÁRMACO LIBRE 
CONC. SOBRE RECEPTORES. EJ :
FÁRMACOS ÁCIDOS DÉBILES ( Vd MENOR QUE BASES
DÉBILES).
SITIOS DE FIJACIÓN DE ALBÚMINA A
FÁRMACOS ÁCIDOS DÉBILES
SITIO I S I T I O II S I T I O III S I T I O I V SITIO V
Fenitoína Bzd Digoxina Acidos Bilirru-
grasos bina
Furosemi Dicloxaci- Digitoxi-
da lina na
Indometa- Ibuprofe-
cina no
Naproxe- Methotre-
no xate
Wa r f a r i -
na
 IM POR DESPLAZAMIENTO de MEDICAMENTOS
DE ALBÚMINA PLASMÁTICA

• M E D IC A M E N T O •M E D IC A M E N T O
Aumenta la fracción y
aumenta la toxicidad

DESPLAZADO DESPLAZANTE
•P a r a c e t a m o l •Fe n i to í n a , A A S
•B e n zo d ia ze p in a s •H e p à r i n a
Digoxina Q u in id in a
M e t h o t r exa t e •A A S , s u l f o n a m i d a s
Fe n i to í n a •A A S , h e p a r i n a A A S ,
Wa r f a r i n a fen ito ín a ,
•h e p a r i n a , n a p r o xe n o
FIJACION DE MEDICAMENTOS A TEJIDOS
TEJIDO TEJIDO NO
ADIPOSO ADIPOSO
TIOPENTAL BARBITURIC
IMIPRAMINA OS
CLORPROMAZINA SULFONAMIDAS
FENITOINA
PROMETAZINA
QUINIDINA
AAS
 CAMBIOS EN EL
TRANSPORTE AL
INTERIOR DE LA
CÉLULA
• ANTIBIÓTICOS POLIÉNICOS (NISTATINA Y ANFOTERICINA B) :
 LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR Y 
EFECTO FARMACOLÓGICO DE ALGUNOS ANTINEOPLÁSICOS
COMO :
- 5-FLUOROURACILO (5-FU)
- METHOTREXATE (MTX)
- NITROSOUREA (BCNU)
 CAMBIOS EN EL
TRANSPORTE AL
INTERIOR DE LA
•
CÉLULA
FÁRMACOS REDUCEN EL TRANSPORTE DE
QUE
METHOTREXATE :
- HIDROCORTISON
A
- L-ASPARAGINASA
• FÁRMACOS PRODUCEN ACUMULACIÓN
-INTRACELULAR
CEFALOTINA DE METHOTREXATE :
QUE
- VINCRISTINA
 Curso: Interacciones medicamentosas
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
FARMACOCINÉTICAS
IM a nivel del Metabolismo
Inducción enzimática

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza Barrios

Semana 11
METABOLISMO HEPÁTICO DE
FÁRMACOS
OBJETIVO
AUMENTAR LA HIDROSOLUBILIDAD DE
LOS FÁRMACOS:
– INCREMENTAR SU ELIMINACIÓN (Disminuye la toxicidad)
– DISMINUIR SU INGRESO A OTRAS
CÉLULAS
 FASES DE LAS REACCIONES
METABÓLICAS
HEPÁTICAS
FASE I
• REACCIONES DE ÓXIDO-REDUCCIÓN E HIDRÓLISIS. acetilación
• AGREGAN GRUPOS POLARES PARA AUMENTAR
LA SOLUBILIDAD. Hidrofílicos
• REALIZADAS POR LA FAMILIA DEL CITOCROMO P-450.
• UBICADAS EN EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO DE LOS
HEPATOCITOS.
• EJ: WARFARINA, ERITROMICINA, FENITOÍNA
 FASES DE LAS REACCIONES
METABÓLICAS
HEPÁTICAS
FASE II
• REACCIONES DE CONJUGACIÓN CON GRUPOS
HIDROSOLUBLES (AC. GLUCORÓNICO, SULFATO, ACETATO,
GLICINA, METILO)
• SE PRODUCEN SUSTANCIAS EXCRETABLES NO TÓXICAS
• SE PRODUCE EN CITOPLASMA DEL HEPATOCITO
• PUEDE SER SOBRE LA MOLÉCULA MADRE O EL
METABOLITO DE LA FASE I
• EJ: FUROSEMIDA, PARACETAMOL, LORAZEPAM
 CITOCROMO P-
450
• FAMILIA DE ISOENZIMAS LOCALIZADAS EN
EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO
CELULAR
• UBICADAS PRINCIPALMENTE EN HÍGADO
E INTESTINO DELGADO
• PRESENTAN GRUPO PROSTÉTICO : HEME
• REALIZAN ÓXIDO-REDUCCIÓN E HIDRÓLISIS
DE SUSTANCIAS
• EXISTEN 30 ISOENZIMAS, 11 PARTICIPAN EN
EL METABOLISMO DE FÁRMACOS
 CITOCROMO P-
450
• ESTÁN DENOMINADAS CON NÚMEROS Y LETRAS:
– CYP: CITOCROMO
– 2: FAMILIA
– D: SUBFAMILIA
– 6: GEN
• LAS FAMILIAS 1, 2 Y 3 METABOLIZAN HASTA EL 70% DE
SUSTANCIAS EXÓGENAS.
• LAS QUE METABOLIZAN FÁRMACOS SON: 3A4, 2C9, 1A2
Y 2E1.
• EL CYP3A4 REALIZA HASTA EL 50% DEL METABOLISMO DE
FÁRMACOS Y HORMONAS.
CARACTERÍSTICAS DEL CITOCROMO P-
450
CYP CARACTERÍSTICAS
1A1 Ausente en hígado
1A2 Hepática
2A 2A6 es hepática y metaboliza warfarina
2B Puede estar ausente o presente en hígado
2C Sus mayores sustratos son los AINEs
2D6 2-6% de las enzimas hepáticas
2E1 Inducible por etanol. Actividad variable entre
individuos
3A Responsable de la mayoría de Interacciones.
40- 60% de las enzimas hepáticas. Distribución
extrahepática
4A No metaboliza fármacos, sino ácidos grasos
 INDUCCIÓN ENZIMÁTICA
CARACTERISTICAS
Aumenta la concentración de metabolitos

• CUANDO EL FÁRMACO  LA SÍNTESIS O ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DE

UNA ISOENZIMA  EL CLEARANCE DE LOS FÁRMACOS QUE SE
METABOLIZAN POR ESA VÍA.
• ES MÁS COMPLICADO Y DIFÍCIL DE PREDECIR.
• ALGUNOS FÁRMACOS (RIFAMPICINA Y
FENOBARBITAL) INDUCEN VARIAS ISOENZIMAS.
• ALGUNOS AUTOINDUCIR SU
METABOLISMO
PUEDEN (CARBAMAZEPINA,
PROPIO IMIPENEN)
CUAL TOMA APROX. 4-5 t½. LO
INDUCCIÓN ENZIMÁTICA
CARACTERISTICAS
• CUANDO INDUCE OTRAS ISOENZIMAS, LA INDUCCIÓN
DEPENDE DE EL t½ DEL INDUCTOR Y EL t½ DE LA
ENZIMA.
• EL t ½ DE UNA ENZIMA CYP-450 ES DE 1-6 DÍAS.
• EL t ½ DE LOS INDUCTORES ENZIMÁTICOS VARIA DE 2
HASTA 100 HORAS.
• RIFAMPICINA : t ½ DE 2 A 3 HRS POR LO QUE Css
SE ALCANZA RAPIDAMENTE.
• FENOBARBITAL : t ½ 50 HRS. POR LO QUE Css
SE ALCANZA EN APROX. 1 SEMANA.
INDUCCIÓN ENZIMÁTICA
EJEMPLOS
• RIFAMPICINA:  METABOLISMO   EFECTO DE
PARACETAMOL.
• FENITOINA, FENOBARBITAL, RIFAMPICINA:
 METABOLISMO   EFECTO DE CORTICOIDES.
• CARBAMAZEPINA, RIFAMPICINA, RIFABUTINA:
 METABOLISMO   EFECTO DE LAS
BENZODIAZEPINAS
• CARBAMAZEPINA, ÁCIDO FÓLICO, FENOBARBITAL,
RIFAMPICINA:
 METABOLISMO   EFECTO DE FENITOINA.
• RIFAMPICINA, BARBITÚRICOS, CARBAMAZEPINA:
 METABOLISMO   EFECTO DE
ANTIDIABÉTICOS
 Curso: Interacciones medicamentosas

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FARMACOCINÉTICAS A NIVEL DEL
METABOLISMO

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza B.

Semana 12
FACTORES QUE INFLUYEN
SOBRE LA
BIOTRANSFORMACIÓN
• FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (CANTIDAD DE FÁRMACO
QUE LLEGA AL HÍGADO POR MINUTO)
• ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DEL HÍGADO
• CONCENTRACIÓN DE FÁRMACO LIBRE (NO UNIDO A
PROTEÍNAS)
• DIETA
• EDAD en bebes y geriátricos diminuye
• ENFERMEDADES SUBYACENTES
• CARACTERES GENÉTICOS
• ADMINISTRACIÓN DE OTROS FÁRMACOS
INDUCCIÓN E INHIBICIÓN
ENZIMÁTICA
DEFINICIONES
• SUSTRATO : COMPUESTO METABOLIZADO
POR UNA ISOENZIMA. (fármaco afectado)
• INDUCTOR ENZIMÁTICO: AGENTE QUE
ACELERA EL METABOLISMO DE UN
SUSTRATO. (disminuye la concentración)
• INHIBIDOR ENZIMÁTICO: FÁRMACO QUE
INTERFIERE O COMPITE CON LA
ISOENZIMA. (aumenta la concentración)
 INDUCTORES E INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
CYP INDUCTOR INHIBIDOR

TODOS FENOBARBITAL,
FENITOINA

CYP1A2 CIPROFLOXACINO, ENOXACINO,

RITONAVIR, ERITROMICINA, JUGO DE
TORONJA,
CYP2C9/10 FLUCONAZOL

CYP2C19 FLUOXETINA, FLUVOXAMINA, OMEPRAZOL

CYP2D6 FLUOXETINA, HALOPERIDOL, RITONAVIR,

PAROXETINA,QUINIDINA

CYP2E1 ISONIACIDA

CYP3A1 ESPIRONOLACTONA

CYP3A3/4 CARBAMAZEPINA DILTIAZEM, CLARITROMICINA, ERITROMICINA,

FLUOXETINA, FLUVOXAMINA, INDINAVIR,
, RIFAMPICINA
KETOCONAZOL, FLUCONAZOL, RITONAVIR
 INDUCTORES E INHIBIDORES ENZIMÁTICOS

Inhibidores Inductores
Fenobarbital Ciprofloxacino Fluvoxamina
Fenitoína Enoxacino Omeprazol
Isoniacida Ritonavir Haloperidol
Espironolactona Eritromicina Diltiazem
Carbamazepina Jugo de pomelo Claritromicina
rifampicina Fluconazol Ketoconazol
fluoxetina quinidina
 INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
CARACTERISTICAS
• CUANDO UN FÁRMACO  EL CLEARANCE HEPÁTICO
DE SUSTANCIAS METABOLIZADAS
POR UNA ISOFORMA
• ENZIMATICA ESPECÍFICA.
• RESPONSABLE DE INTERACCIONES GRAVES
• ALGUNOS INHIBEN VARIAS SUBFAMILIAS: AMIODARONA
• ELINHIBIDOR PUEDE O NO inhibir su propio METABOLISMO:
– ERITROMICINA:  CYP3A4
– QUINIDINA:  CYP2D6 Y es
metabolizada POR CYP3A4.
INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
CARACTERISTICAS
• USUALMENTE ES COMPETITIVA.
• COMIENZA CON LA PRIMERA DOSIS.
• SE HACE MÁXIMA CUANDO EL INHIBIDOR ALCANZA EL
ESTADO ESTACIONARIO (SS) (4-5 t ½).
• LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA DEL FÁRMACO INHIBIDO SE
ALCANZA EN EL ESTADO ESTACIONARIO DE SU NUEVA VIDA
MEDIA (MÁS PROLONGADA).
• EL TIEMPO NECESARIO PARA REVERTIR EL EFECTO
DEPENDE DE LA VIDA MEDIA DEL INHIBIDOR.
INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
CARACTERISTICAS
• SI ES COMPETITIVO LA ENZIMA SE RECUPERA CUANDO EL
INHIBIDOR ES ELIMINADO (4-5 T½).
• LA INHIBICIÓN DE CIMETIDINA A TEOFILINA SE RECUPERA
APROXIMADAMENTE A 2 DÍAS DE LA SUSPENSIÓN.
• ALGÚN METABOLITO PUEDE UNIRSE A LA ENZIMA EN
FORMA PERMANENTE, DEBIENDO SINTETIZARSE MÁS
ENZIMA PARA REVERTIR LA INHIBICIÓN.
• IM ERITROMICINA CON TEOFILINA: LA ERITROMICINA
FORMA UN METABOLITO NITROSOALCANO QUE INHIBE AL
CYP3A4.
 INHIBICIÓN ENZIMÁTICA EJEMPLOS
• RITONAVIR, NELFINAVIR, AMPRENAVIR :  METABOLISMO 
  DILTIAZEM   EFECTO.
• DILTIAZEM :  METABOLISMO    TEOFILINA   EFECTO 
 TOXICIDAD.
• ITRACONAZOL, KETOCONAZOL, FLUCONAZOL :  METAB.
 NIFEDIPINO   EFECTO   TOXICIDAD.
• ERITROMICINA, CLARITROMICINA, IZONIACIDA: METAB. 
 CARBAMAZEPINA   EFECTO   TOXICIDAD.
• CIPROFLOXACINO, IZONIAZIDA, METRONIDAZOL:  METAB.
  FENITOINA   EFECTO   TOXICIDAD.
 Curso: Interacciones medicamentosas

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
FARMACOCINÉTICAS A NIVEL DE LA
EXCRECIÓN

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza

Barrios.

Semana 13
 EXCRECIÓN DE
FÁRMACOS
ES EL PASO DE UN FÁRMACO DEL
MEDIO INTERNO AL EXTERIOR,EL
CUAL SE RIGE POR LOS PRINCIPIOS
DE TRANSPORTE DE FÁRMACOS A
TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS.
 VÍAS DE EXCRECIÓN DE
FÁRMACOS
• RENAL : MÁS DEL 50 % DE FÁRMACOS.
• BILIAR : RFP, TETRACICLINA, DIGOXINA.
• PULMONAR : ANESTÉSICOS VOLÁTILES.
• GASTROINTESTINAL : MORFINA, FENITOINA
• SALIVAL : BARBITÚRICOS, SULFONAMIDAS
• LAGRIMAL : IODUROS.
• MAMARIA : NICOTINA, MORFINA, ALCOHOL
• CUTÁNEA : AZOLES, GRISEOFULVINA.
 EXCRECIÓN RENAL FILTRACIÓN
GLOMERULAR
• SE REALIZA EN EL GLOMÉRULO A NIVEL
DE MEMBRANAS CAPILARES.
• PROCESO PASIVO SIN GASTO DE ENERGIA
• SUSTANCIAS CON PM MENOR A 69,000.
• PASAN FÁRMACOS DISUELTOS EN EL PLASMA
(FRACCIÓN LIBRE).
• NO PASAN FÁRMACOS UNIDOS A PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS.
• NO PASAN GASES.
 RENAL
REABSORCIÓN
• TUBULAR
EN PORCIÓN DISTAL DE TÚBULOS RENALES
(MEMBRANA LIPÍDICA).
• TRANSPORTE PASIVO QUE DEPENDE DE :
- GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN
- LIPOSOLUBILIDAD DEL FÁRMACO
- pH DE LA ORINA
- % DE IONIZACIÓN DEL FÁRMACO
• SE REABSORBEN LOS FÁRMACOS LIPOSOLUBLES Y
LAS FORMAS NO IONIZADAS DE ELECTROLITOS
DÉBILES.
 EXCRECIÓN RENAL REABSORCIÓN
TUBULAR
• EN ORINA ÁCIDA : Disminuye excreción de acidos
débiles
-  LA EXCRECIÓN DE ÁCIDOS DÉBILES - Son poco ionizados y se
(FENOBARBITAL, AAS, SULFAS) YA QUE reabsorben
ESTÁN POCO IONIZADOS Y SE Aumenta excreción de bases
REABSORBEN. débiles
- Son muy ionizados y no se
-  LA EXCRECIÓN DE BASES DÉBILES reabsorben
(ANFETAMINA, MORFINA) YA QUE
ESTÁN MUY IONIZADOS Y NO SE
REABSORBEN.
 EXCRECIÓN RENAL REABSORCIÓN
TUBULAR
• EN ORINA ALCALINA :
-  LA EXCRECIÓN DE ACIDOS DEBILES (FENOBARBITAL,
AAS, SULFAS) YA QUE ESTAN POCO IONIZADAS Y SE
REABSORBE
-  LA EXCRECIÓN DE BASES DÉBILES (ANFETAMINA,
MORFINA) YA QUE ESTÁN POCO IONIZADOS Y SE
REABSORBEN.
Disminuye excreción de bases débiles
- Son poco ionizados y no se reabsorben

Aumenta excreción de ácidos débiles

- Son muy ionizados y se reabsorben
 EXCRECIÓN RENAL SECRECIÓN TUBULA
• EN PORCIÓN PROXIMAL DE
TÚBULOS RENALES.
• PROCESO DE TRANSPORTE ACTIVO
CON GASTO DE ENERGÍA.
• SE REQUIEREN SISTEMAS ENZIMÁTICOS.
• PARA FÁRMACOS ÁCIDOS Y
BASES MODERADAMENTE FUERTES.
• SE UTILIZAN SISTEMAS DE SECRECIÓN
DE SUSTANCIAS ORGÁNICAS.
 EXCRECIÓN RENAL SECRECIÓN TUBULA
• SISTEMA DE SECRECIÓN DEL ÁCIDO
TUBULAR ÚRICO:
- ÁCIDOS ORGÁNICOS (PENICILINAS, TIAZIDAS)

• SISTEMA DE SECRECIÓN TUBULAR DE LA COLINA:

- BASES ORGÁNICAS (COMPUESTOS DE

AMONIO CUATERNARIO: VECURONIO,
SUCCINILCOLINA).
 IM A NIVEL RENAL FILTRACIÓN
GLOMERULAR
• VASODILATADORES •  FLUJO SANGUÍNEO RENAL
DOPAMINA   ELIMINACIÓN
FUROSEMID DE FÁRMACOS (usado
A por intoxicación)

• CICLOSPORINA •  FLUJO SANGUÍNEO

RENAL
  ELIMINACIÓN DE
FÁRMACOS (PENICILINAS,
DIGOXINA).
 IM A NIVEL RENAL
SECRECIÓN TUBULAR
• PROBENECID(IM DESEADA CON •  ST   TRANSPORTE
PENICILINA). ACTIVO DE ÁCIDOS DÉBILES
(PENICILINA, METOTREXATE,
INDOMETACINA).
•  ST DE DIGOXINA
• QUINIDINA
ESPIRONOLACTONA

• MEDICAMENTOS ÁCIDOS •  ST DE PENICILINA

• DÉBILES
• INDOMETACINA AAS
 IM A NIVEL RENAL REABSORCIÓN
TUBULAR
• FÁRMACOS •  pH URINARIO   RT 
ALCALINIZANTES DE  CLEARANCE RENAL DE FÁRMACOS
LA ORINA ÁCIDOS DÉBILES (FNB, AAS)
(NaHCO3) (IM  ÚTIL EN INTOXICACIONES.
DESEADA) •  SOLUBILIDAD DE FÁRMACOS
ÁCIDOS (SULFONAMIDAS) 
 RIESGO DE CRISTALURIA
 Curso: Interacciones medicamentosas

INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS CON
ALIMENTOS

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza

Barrios Semana 14

1
 IM CON ALIMENTOS PRIMER CAS
• CUANDO LOS ALIMENTOS EN GENERAL, DISMINUYEN LA
BIODISPONIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS.
MECANISMO:
- DISMINUCIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ABSORCIÓN.
- DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL
FÁRMACO. (falla terapéutica)
RECOMENDACIONES:
• ADMINISTRAR 1 HORA ANTES O 2 HORAS DESPUÉS DE
LOS
ALIMENTOS.

60
 IM CON ALIMENTOS PRIMER CASO
• -BLOQUEADORES: CELIPROLOL, SOTALOL.
• ANTIDIABÉTICOS ORALES: GLIPIZIDE, METFORMIN,
PIOGLITAZONA, REPAGLINIDA, ROSIGLITAZONA.
• ANTIBIÓTICOS: AMPICILINA, PENICILINA V,
DICLOXACILINA, DOXICICLINA, RIFAMPICINA.
• ANTIVIRALES: FAMCICLOVIR, DIDANOSINA,
ZALCITABINA.
• ANTIMICÓTICOS: ITRACONAZOL
(SOLUCIÓN).

61
 IM CON ALIMENTOS SEGUNDO
• CASO
CUANDO LOS EN GENERAL,
ALIMENTOS INCREMENTAN ABSORCIÓN SIN
EL TIEMPO LA DE BIODISPONIBILIDAD
AFECTAR LOS
DE FÁRMACOS.
• MECANISMO:
COMPETICIÓN EN LA ABSORCIÓN.
DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
ABSORCIÓN, SIN AFECTAR LA EXTENSIÓN.
PROLONGACIÓN DEL TIEMPO
PARA ALCANZAR LA
Cmax.
62
 IM CON ALIMENTOS SEGUNDO
• CASO
ANALGÉSICOS: AAS, INDOMETACINA, IBUPROFENO,
NAPROXENO, SULINDAC.
• ANTIINFECCIOSOS: CIPROFLOXACINO, CINOXACINO,
ISONIAZIDA, METRONIDAZOL.
• ANTIPARKINSONIANOS: PRAMIPEXOL.
• ANTIMIGRAÑOSOS: RIZATRIPTAN.
• ANTIEPILEPTICOS: ÁCIDO VALPROICO.
• BLOQUEANTE  - ADRENERGICO ( HPB ):
TAMSULOSIN.

63
 IM CON ALIMENTOS SEGUNDO
CASO
• RECOMENDACIONES:
• POR LO GENERAL, LA ADMINISTRACIÓN
ESTO DE FÁRMACOS CON ALIMENTOS
SPRODUCE NOALTERACIONES CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVAS; SIN EMBARGO, SE DEBE
EVALUAR CUIDADOSAMENTE CADA CASO.

64
 IM CON ALIMENTOS TERCER CAS
• CUANDO ALIMENTOS GENERAL, EVITAN O
MINIMIZAN
LOS LAEN DE RAM A NIVEL
APARICIÓN
GASTROINTESTINAL SE
•CUANDO
CONJUNTAMENTE CON FÁRMACOS GASTROLESIVOS.
ADMINISTRAN
• MECANISMO:
• EFECTO DILUCIONALQUE MINIMIZA LA
GASTROLESIVIDAD DIRECTA .
• EFECTO DE MASA, QUE PRODUCE DISTENSIÓN DE LOS
TEJIDOS GÁSTRICOS Y POR ENDE INCREMENTO DE LA
VELOCIDAD DE VACIAMIENTO GÁSTRICO.

65
IM CON ALIMENTOS TERCER
CASO
• ANALGÉSICOS: AAS, INDOMETACINA,
IBUPROFENO, NAPROXENO, SULINDAC.
• ANTIEPILÉPTICOS: CARBAMAZEPINA,
ÁCIDO VALPROICO Y DERIVADOS.
• ANTIDIABÉTICOS ORALES: METFORMINA.
• ANTIINFECCIOSOS: METRONIDAZOL.
• ANTIMALARICOS: MEFLOQUINA,
PRIMAQUINA.
• ANTINEOPLÁSICOS: TEMOZOLOMIDA.

66
 IM CON ALIMENTOS TERCER CAS
• ANTIMICÓTICOS: FLUCITOSINA.
• ANTIPARKINSONIANOS: TOLCAPONA.
• ANTIGOTOSOS: PROBENECID.
• PROFILÁCTICO DE CARIES DENTAL: FLUORURO.
• RECOMENDACIONES:
• SE RECOMIENDA ADMINISTRAR SIEMPRE
CONJUNTAMENTE CON ALIMENTOS PARA EVITAR O
MINIMIZAR RAM GASTROINTESTINALES.

67
 IM CON
ALIMENTOS
CUARTO CASO
• CUANDO LOS ALIMENTOS EN GENERAL, INCREMENTAN
LA BIODISPONIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS,
INCREMENTANDO SU EFECTO TERAPÉUTICO.
• MECANISMO:
- INCREMENTO DE LA EXTENSIÓN DE LA ABSORCIÓN.
- INCREMENTO DE LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN.
- DISMINUCIÓN DEL TIEMPO HASTA LA Cmax.
- INCREMENTO DE Cmax.

68
IM CON ALIMENTOS CUARTO CASO
• ANTIHIPERTENSIVOS: CANDESARTAN, HIDRALAZINA,
VERAPAMILO ( LIB.PROL).
• ANALGÉSICOS: PROPOXIFENO (VEL.ABS)
• HIPOLIPEMIANTES: FENOFIBRATO.
• ANTIVIRALES: NELFINAVIR.
• HORMONAS: PROGESTERONA.
• RETINOIDES: TRETINOINA.
• RECOMENDACIONES:
SE RECOMIENDA ADMINISTRAR CON ALIMENTOS
PARA 
BIODISPONIBILIDAD Y EFECTO TERAPÉUTICO.
69
IM CON ALIMENTOS GRASOS PRIMER
CASO
• CUANDO LOS ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO GRASO
AUMENTAN LA BIODISPONIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS,
Y TAMBIÉN SU EFECTO FARMACOLÓGICO.
• MECANISMO:
 CONTENIDO GRASO INDUCE MAYOR SECRECIÓN DE
HCl Y SALES BILIARES ( TENSIOACTIVAS ).
 DISOLUCIÓN DEL CONTENIDO LIPOSOLUBLE.
 TIEMPO DE TRÁNSITO EN EL TGI.
 EXTENSIÓN DE LA ABSORCIÓN.

70
IM CON ALIMENTOS GRASOS PRIMER
CASO
• ANTIPARASITARIOS: ALBENDAZOL, HALOFANTRINA.
• ANTIVIRALES: EFAVIRENZ ( TOXICIDAD),GANCICLOVIR,
SAQUINAVIR.
• AINES: CELECOXIB.
• RETINOIDES DERIVADOS DE VIT. A: BEXAROTENO,
ETRETINATO.
• ANTIAGREGADORES PLAQUETARIOS: CILOSTAZOL.
• ANTIMICÓTICOS: GRISEOFULVINA.
• INMUNOSUPRESORES: SEROLIMUS.

71
 IM CON ALIMENTOS
GRASOS PRIMER
CASO

• RECOMENDACIONES:
ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON
ALIMENTOS PARA MEJORAR EL EFECTO
TERAPÉUTICO DEL FÁRMACO, CON
EXCEPCIÓN DEL EFAVIRENZ.

72
IM CON ALIMENTOS GRASOS SEGUNDO
CASO
• CUANDO LOS ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO GRASO 
BIODISPONIBILIDAD Y EFECTO FARMACOLÓGICO.
•
MECANISMO:
GRASA:

VACIAMIENTO
GÁSTRICO.
- FORMACIÓN
DE
COMPLEJOS
NO
ABSORBIBLES.
73
-
 IM CON ALIMENTOS
GRASOSSEGUNDO CASO
• ANTIRRETROVIRALES: INDINAVIR, AZT.
• HIPNÓTICOS: ZALEPLON.
• RECOMENDACIONES:
• ADMINISTRAR EL FÁRMACO 1 HORA ANTES O 2
HORAS DESPUÉS DE LOS ALIMENTOS, EVITANDO
SU ADMINISTRACIÓN CONJUNTA.

74
 Curso: Interacciones medicamentosas
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS CON
SUPLEMENTOS
NUTRICIONA
LES

Docente: Mg. Jesús R. Mendoza Barrios

Semana 15
 IM CON BEBIDAS
CARBONATADAS
• PRIMER CASO :
• CUANDO DISMINUYEN EL EFECTO
FARMACOLÓGICO ( IPECA, JARABE).
• SEGUNDO CASO :
• CUANDO INCREMENTAN LA ABSORCIÓN DEL FÁRMACO
(ITRACONAZOL).
• TERCER CASO :
• CUANDO PRODUCEN ACCIÓN IRRITANTE SOBRE BOCA Y
FARINGE (DERIVADOS DEL ÁCIDO VALPROICO).
 IM CON CALCIO PRIMER CASO
• CUANDO DISMINUYE EL EFECTO HIPOTENSOR
DE LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO
- NICARDIPINO
- NISOLDIPINO
- NIFEDIPINO
- VERAPAMILO
• RECOMENDACIÓN :
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE.
 IM CON CALCIO SEGUNDO CASO
• CUANDO LOS FÁRMACOS DISMINUYEN LA
ABSORCIÓN DE CALCIO PRODUCIENDO
RIESGO DE HIPOCALCEMIA.
- FENITOINA
- TIMOLOL
• RECOMENDACIONES :
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE.
 IM CON CALCIO
TERCER CASO
• CUANDO LOS FÁRMACOS INCREMENTAN LA
TOXICIDAD DEL CALCIO.
• - DIURÉTICOS TIAZÍDICOS :
- TRICLORMETIAZIDA
• RECOMENDACIONES :
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE.
 IM CON POTASIO
PRIMER CASO
• CUANDO LOS SUPLEMENTOS POTASI
O
DEADMINISTRADOS CON ALGUNOS FÁRMACOS
INCREMENTAN EL RIESGO DE HIPERKALEMIA.
• DIURÉTICOS AHORRADORES DE K , IECA
• AINES, ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
• RECOMENDACIONES :
• EVITAR EL USO DE SUPLEMENTOS DE POTASIO
CUANDO SE INSTAURE UN TRATAMIENTO CON
ESTOS FÁRMACOS.
 IM CON POTASIO
SEGUNDO CASO
• CUANDO LOS SUPLEMENTOS DE
INCREMENTA LA ACCIÓN ULCEROGÉNICA DE
POTASIO
ALGUNOS
N FÁRMACOS, LA
DE PROBLEMAS HEMORRÁGICOS
INCIDENCIA AUMENTANDO
DIGESTIVOS
• .ANTICOAGULANTES ORALES : WARFARINA
• RECOMENDACIONES :
• EVITAR EL USO CONCOMITANTE DE SUPLEMENTOS
DE POTASIO Y WARFARINA
 IM CON HIERRO PRIMER CASO
• CUANDO LA ABSORCIÓN DE HIERRO ES INHIBIDA
POR LA ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA DE
ALGUNOS FÁRMACOS, CON LOS CUALES FORMA
COMPLEJOS NO ABSORBIBLES.
• ANTIHIPERTENSIVOS : METILDOPA
• ANTIPARKINSONIANOS : LEVODOPA
• ANTIBIOTICOS : TETRACICLINAS
• ANTIINFLAMATORIOS : PENICILAMINA
• FLUOR : FLUORURO
• RECOMENDACIÓN :
• EVITAR SU USO.
 HIERRO
SEGUNDO
CASO
• CUANDO EL EFECTO ANTIANÉMICO DEL Fe ES
INHIBIDO POR LA ACCIÓN DE FÁRMACOS QUE SE
ADMINISTRAN
SIMULTÁNEAMENTE, INCREMENTANDO EL RIESGO
DE PRODUCCIÓN O AGRAVAMIENTO DE LA
ANEMIA.
• ANALGÉSICOS : AAS, SULFASALAZINA
• ANTIBIÓTICO : CLORAMFENICOL
• RECOMENDACIÓN :
• EVITAR LA ADMINISTRACIÓN CONJUNTA
DE SUPLEMENTOS QUE CONTENGAN Fe .
 IM CON ÁCIDO FÓLICO CASO ÚNICO
• CUANDO LOS FÁRMACOS AUMENTAN LA
EXCRECIÓN DE FOLATO, DISMINUYENDO SU
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA E
INCREMENTANDO EL RIESGO DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA.
• AINES : AAS, SULFASALAZINA
• ANTICONVULSIVANTES : FENITOINA
• ANTIBIÓTICOS : CLORAMFENICOL
• ANTIDIABÉTICOS ORALES : METFORMINA
 IM CON ÁCIDO FÓLICO
• RECOMENDACIONES :

• SE RECOMIENDA VIGILAR ESTRECHAMENTE AL

PACIENTE POR SIGNOS Y SINTOMAS DE ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA Y ADMINISTRAR SUPLEMENTOS
DE ÁCIDO FÓLICO, EN TODOS LOS CASOS, EN LOS
CUALES SE ESTEN RECIBIENDO DOSIS ALTAS DE LOS
FÁRMACOS IMPLICADOS.
 IM CON VITAMINA B12
CASO ÚNICO
• CUANDO LOS FÁRMACOS DISMINUYEN
ABSORCIÓN DE VITAMINA LA
(CIANOCOBALAMINA), AUMENTAND B12
RIESGO DE ANEMIAO EL
MEGALOBLÁSTICA (PERNICIOSA).
• ANALGÉSICOS : AAS
• ANTIGOTOSOS : COLCHICINA
• ANTIBIÓTICOS : CLORAMFENICOL
• ANTIDIABÉTICOS ORALES : METFORMINA
 IM CON VITAMINA
B12
• RECOMENDACIONES:
• SE RECOMIENDA VIGILAR ESTRECHAMENTE A
LOS PACIENTES POR SIGNOS Y SINTOMAS DE
ANEMIA PERNICIOSA Y ADMINISTRAR
SUPLEMENTOS DE VITAMINA B12 CUANDO
SE ADMINISTREN DOSIS ALTAS DE LOS
FÁRMACOS IMPLICADOS.
 IM CON VITAMINA A CASO ÚNICO
En dosis elevadas, se encuentra en categoría X

• CUANDO LA VIT A SE ADMINISTRA CON FÁRMACOS

DERIVADOS (RETINOIDES), AUMENTANDO EL RIESGO
DE HIPERVITAMINOSIS A Y TOXICIDAD.
• DERIVADOS DE LA VIT. A:BETACAROTENO,
BEXAROTENO, ETRETINATO,TRETINOINA.
• RECOMENDACIONES :
• NO DAR JUNTOS, HAY POTENCIACIÓN DE
TOXICIDAD (HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL,
CEFALEA ALTERACIONES MENTALES ICTERICIA,
ASCITIS, VISIÓN , DESCAMACIÓN
CUTÁNEA,
BORROSA,NÁUSEA, VÓMITOS, DIARREA).
 IM CON
VITAMINA K
PRIMER CASO
• CUANDO LA VITAMINA K Y LOS ALIMENTOS QUE LA
CONTIENEN ( HÍGADO DE RES Y CERDO,
TE VERDE , HORTALIZAS Y VEGETALES VERDES
COMO BRÓCOLI, COL, ESPINACA ) INHIBEN EL
EFECTO ANTICOAGULANTE DE LA WARFARINA POR
ANTAGONISMO FISIOLÓGICO.
• RECOMENDACIONES :
• EVITAR LA INGESTIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE
ESTOS ALIMENTOS.
 IM CON VITAMINA K
SEGUNDO CASO

• CUANDO ALGUNOS FÁRMACOS DISMINUYEN

LA ABSORCIÓN DE VITAMINA K,
INCREMENTANDO EL RIESGO DE SANGRADO .
• INHIBIDORES DE LIPASA :
• - ORLISTAT
• RECOMENDACIONES :
• MONITORIZAR PERFIL DE COAGULACIÓN O
EVITAR ESTA ASOCIACION.
 IM CON
VITAMINA B
• NIACINA :
• - PRAVASTATINA : INCREMENTA EL
RIESGO DE MIOPATIA Y RABDOMIOLISIS.
• - INSULINA : DISMINUYE EL EFECTO
HIPOGLICEMIANTE.
• PIRIDOXINA :
• - LEVODOPA : DISMINUYE LA EFICACIA DE
LEVODOPA.