INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD SANTO TOMÁS

LICENCIATURA EN OPTOMETRÍA

TEMA:

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

PROFESORES:

RIVERA MALAGON IRMA

GONZALEZ GARCIA ANGEL DAVID

MARTINEZ BECERRIL ELIA MARCELA

MATERIA:

INMUNOLOGÍA BÁSICA

ALUMNA:

CRISTOBAL RIVERA GRECIA

GRUPO:

1TM23
Enfermedades Autoinmunes 1

¿Que es una enfermedad autoinmune? 1

Características. 1

¿Que es la autoinmunidad? 2
Características. 2

¿Qué es tolerancia? 3
Características. 3
Definición. 5
¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad? 5
¿En qué células,tejidos y moléculas afecta? 5

Esclerosis Lateral Amiotrófica (LAE) 7

Definición. 7
¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad? 7
¿En qué células,tejidos y moléculas afecta? 7

F.Miastenia Grave 9
Definición. 9
¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad? 9
¿En qué células,tejidos y moléculas afecta? 10

G. Artritis Reumatoide (AR) 12

Definición. 12
¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad? 12
¿En qué células,tejidos y moléculas afecta? 13

Ideas Principales 14

Bibliografías 15
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Enfermedades Autoinmunes

¿Que es una enfermedad autoinmune?

No tolerar lo propio nos lleva a padecer enfermedades autoinmunes.es causada por el
fracaso de los procesos de tolerancia para proteger al hospedador de la acción de
linfocitos autorreactivos.

Características.

Se caracterizan por destrucción tisular mediada en forma directa por células T.

Se clasifican en dos categorías:

1.- Enfermedades autoinmunitarias específicas de órganos: La reacción inmunitaria se

dirige contra un antígeno blanco único de un órgano o una glándula específica, de modo
que las manifestaciones se limitan en gran medida al órgano en particular.

2.- Enfermedades autoinmunitarias sistémicas.

 2

¿Que es la autoinmunidad?

La autoinmunidad se debe a un fracaso de la tolerancia frente a lo propio. Las

reacciones autoinmunitarias pueden desencadenarlas estímulos ambientales, como las
infecciones, en los sujetos con predisposición genética.Esta suele aparecer de forma
espontánea, es decir, no se sabe qué fenómenos inician la respuesta inmunitaria a lo
propio y originan la enfermedad autoinmunitaria.

Características.

● Se activan clonas autorreactivas de células T o B, que generan reacciones

humorales o mediadas por células contra antígenos propios.
● Causar daño grave a células y órganos, algunas veces con consecuencias
letales. (lesión celular directa ocurren cuando linfocitos o anticuerpos se fijan a
los antígenos de la membrana celular y producen lisis de las células, reacción
inflamatoria o ambas cosas en el órgano afectado)
● La lesión de células u órganos propios es producida por anticuerpos; en otros
casos las causantes son las células T.
● Presencia de anticuerpos fijados en células o tejido diana
● presencia de infiltrados inflamatorios en las zonas de lesión
 3

¿Qué es tolerancia?
La tolerancia inmunitaria se define como una falta de respuesta a un antígeno inducida
por la exposición anterior a ese antígeno. Cuando los linfocitos específicos se
encuentran con sus antígenos pueden inactivarse o eliminarse, lo que lleva a la
tolerancia.Dicho en otras palabras es también llamada tolerancia frente a lo propio, es
una propiedad fundamental del sistema inmunitario normal.

Los antígenos que inducen tolerancia se llaman tolerógenos o antígenos tolerogénicos.

Características.
● La tolerancia consta de dos mecanismos:

1.- Un mecanismo primario denominado tolerancia central: elimina clonas de células T

o B antes de que las células maduren para que no destruyan los órganos.Esta se
presenta en los órganos linfoides primarios, la médula ósea (para las células B.) y el
timo (para las células T ).

2.- Dado que la tolerancia central no es perfecta y algunos linfocitos autorreactivos

logran llegar a los tejidos linfoides periféricos, existe ayuda adicional para limitar su
actividad. Por lo que se incluye la tolerancia periférica,que torna inactivos o anérgicos a
los linfocitos presentes en tejidos linfoides secundarios.

La tolerancia central no es un proceso infalible y no elimina por completo todos los

posibles linfocitos autorreactivos por lo que la tolerancia periférica desactiva estas
células.

● Dosis altas de antígeno.

● Persistencia del antígeno en el hospedador.
● Introducción por vía intravenosa u oral.
● Ausencia de coadyuvantes.
● Bajas concentraciones de coestimuladores.
● La tolerancia es específica de antígeno.
● La edición de receptor, así como la deleción clonal y la apoptosis, es uno de los
mecanismos que llevan a la tolerancia central en células B en desarrollo. Por un
mecanismo similar se eliminan las células T.
 4

Fig: 1
Tolerancia central y periférica.
Fuente: Kindt.J. T. (2007).Inmunología de Kuby.editorial.Mcgraw-Hill
Interamericana.Traducción México,pág.401
 5

Diabetes Mellitus Insulinodependiente

(IDDM)

Definición.
Enfermedad crónica que se debe a un ataque autoinmunitario contra el páncreas
(especialmente a las células productoras de insulina,células B).
Forma parte de las enfermedades autoinmunitarias específicas de órganos.

¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad?

Debido a que los Linfocitos citotóxicos migran hacia el interior del islote de Langerhans,
diseminadas por todo el páncreas y empiezan a atacar a las células B (células
especializadas productoras de insulina) productoras de insulina. En ocasiones igual
atacados por autoanticuerpos.

El ataque autoinmunitario destruye estas células y la consecuencia es producción

disminuida de insulina y por tanto concentraciones aumentadas de glucosa en la
sangre.

¿En qué células,tejidos y moléculas afecta?

● Daña a las células B que son células especializadas productoras de insulina.

● Las anormalidades del metabolismo de la glucosa que se deben a la destrucción

de las células insulares causan problemas metabólicos graves entre los que se
encuentran cetoacidosis y aumento de la producción de orina.

● Pérdida irreparable de tejido pancreático antes de instituir un tratamiento

● las etapas tardías de la enfermedad se distinguen por lesiones vasculares

ateroscleróticas que a su vez producen gangrena de las extremidades por
obstaculización del flujo sanguíneo vascular, insuficiencia renal y ceguera. Hay
peligro de muerte si el trastorno no se trata.
 6

Fig: 2
Comparación de Islotes en Pancrea.
Fuente:.http://www.medic.ula.ve/idic/docs/clases/iahula/intensivo_guanare/tolerancia_

autoinmunidad.pdf
 7

Esclerosis Lateral Amiotrófica (LAE)

Definición.
La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad progresiva del sistema
nervioso que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa
pérdida del control muscular.

¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad?

La presencia de la autoinmunidad en esta enfermedad puede variar con un 10% a 15%
por genética familiar y el resto se debe a que la ELA afecta las células nerviosas que
controlan los movimientos voluntarios de los músculos, como caminar y hablar
(neuronas motoras). La ELA hace que las neuronas motoras se deterioran
gradualmente y luego mueran. Las neuronas motoras se extienden desde el cerebro
hasta la médula espinal y los músculos de todo el cuerpo. Cuando las neuronas
motoras están dañadas, dejan de enviar mensajes a los músculos, por lo que los
músculos no pueden funcionar.

¿En qué células,tejidos y moléculas afecta?

● Principalmente es afectadas las neuronas motoras.
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Fig: 2
Comparación del músculo y célula nerviosa normal con otra afectada por el LAE.
Fuente:.http://www.medic.ula.ve/idic/docs/clases/iahula/intensivo_guanare/tolerancia_
autoinmunidad.pdf
 9

F.Miastenia Grave

Definición.
Es una enfermedad autoinmunitaria mediada por anticuerpos bloqueadores.La
miastenia grave causa debilitamiento en los músculos voluntarios. Estos son los
músculos que usted puede controlar.

Forma parte de las enfermedades autoinmunitarias específicas de órganos.

Por ejemplo: usted puede tener debilidad en los músculos involucrados en el

movimiento del ojo, expresiones faciales y el tragar. También puede tener debilidad en
otros músculos

¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad?

El propio sistema inmunitario genera anticuerpos que obstruyen y cambian algunas de

las señales nerviosas a sus músculos.

Los nervios se comunican con los músculos mediante la liberación de sustancias

químicas (neurotransmisores) que encajan precisamente en los receptores celulares de
los músculos en la unión neuromuscular.

En la miastenia grave, el sistema inmunitario produce anticuerpos que bloquean o

destruyen muchos de los receptores de los músculos para un neurotransmisor llamado
acetilcolina. Con menos receptores disponibles, los músculos reciben menos señales
nerviosas, lo que provoca debilidad.

Los anticuerpos también pueden bloquear la función de una proteína llamada "tirosina
quinasa", un receptor muscular específico. Esta proteína participa en la formación de la
unión neuromuscular. Los anticuerpos que bloquean esta proteína pueden provocar
miastenia grave.
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Otro tipo de miastenia grave, se denomina miastenia grave con anticuerpos negativos.
Los anticuerpos contra otra proteína, llamada proteína 4 relacionada con la lipoproteína,
pueden tener incidencia en el desarrollo de esta afección.

Nota: En algunas enfermedades autoinmunitarias los anticuerpos actúan como

agonistas, se fijan a los receptores de hormonas en lugar del ligando normal y
estimulan la actividad inapropiada. Esto suele ocasionar sobreproducción de
mediadores o aumento del crecimiento celular. A la inversa, pueden actuar como
antagonistas y fijarse a los receptores de hormonas pero bloquear la función de éstos.
En general el resultado es secreción trastornada de mediadores y atrofi a gradual del
órgano afectado.

¿En qué células,tejidos y moléculas afecta?

● Los anticuerpos perjudican a los receptores de acetilcolina,produciéndose un

bloqueo en su fijación normal.El resultado es debilitamiento progresivo de los
músculos esqueléticos.
● El autoanticuerpo anti-AChR activa el complemento, que lesiona la placa motriz
terminal muscular.
● los anticuerpos destruyen las células portadoras de los receptores.
● Perjudica los tejidos musculares causando debilidad en ellos y generando caída
de los párpados e incapacidad de retraer los ángulos de la boca,esto puede
producir trastornos graves de la alimentación y problemas para moverse.
 11

Fig: 3
En la miastenia grave,la fijación de autoanticuerpos al receptor de acetilcolina (AChR;
derecha) bloquea la fijación normal de acetilcolina (puntos de color púrpura) y la
activación muscular subsecuente
.Fuente: Kindt.J. T. (2007).Inmunología de Kuby.editorial.Mcgraw-Hill
Interamericana.Traducción México,pág.409
 12

G. Artritis Reumatoide (AR)

Definición.
La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio crónico que puede afectar más que
solo las articulaciones. En algunas personas, el trastorno puede dañar distintos
sistemas corporales, incluida la piel, los ojos, los pulmones, el corazón y los vasos
sanguíneos.Este ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error los tejidos del
cuerpo.

Afecta principalmente las membranas sinoviales de las articulaciones diartrodiales lo

que ocasiona dolor e inflamación y puede conducir a una discapacidad severa.
También puede incluir manifestaciones extraarticulares como vasculitis,
glomerulonefritis, pericarditis, pleuritis,escleritis, entre otras.

¿Porque se presenta la autoinmunidad en esta enfermedad?

● Se producen autoanticuerpos de un grupo conocido como factores

reumatoides,que reaccionan con factores determinantes de la región Fc de la
IgG.El factor reumatoide clásico es un anticuerpo IgM con esa reactividad. Estos
autoanticuerpos se fijan a IgG circulante normal y forman complejos de IgM e
IgG que se depositan en las articulaciones. Tales inmunocomplejos pueden
activar la cascada del complemento, de lo que resulta reacción de
hipersensibilidad tipo III que produce inflamación crónica de las articulaciones.
● Gran parte del riesgo de presentar AR es atribuido a los alelos en el genotipo
HLA-DRB1
● Se localizó el subtipo serológico Dw4 para el gen HLA DRB1. Cuando los
subtipos susceptibles DR son considerados como un grupo de riesgo para
desarrollar AR.
 13

¿En qué células,tejidos y moléculas afecta?

● Afecta en los inmunocomplejos de IgM e IgG que se depositan en las

articulaciones. activan la cascada del complemento, de lo que se produce
inflamación crónica de las articulaciones.
● La artritis reumatoide afecta el revestimiento de las articulaciones (tejidos) y
causa una hinchazón dolorosa que puede finalmente causar la erosión ósea y la
deformidad de las articulaciones.
● En algunas situaciones ataca los tejidos de ,piel,ojos,corazón, vasos
sanguíneos,etc.

Fig: 4
Efecto patogénico de la citrulinación de proteínas convencionales y el inicio de la
artritis reumatoide.
Fuente:.http://www.medic.ula.ve/idic/docs/clases/iahula/intensivo_guanare/tolerancia_
autoinmunidad.pdf
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Ideas Principales
● Una tarea importante del sistema inmunitario es distinguir lo propio de lo
extraño. La incapacidad de hacerlo da por resultado ataques inmunitarios contra
células y órganos del hospedador, con el posible inicio de enfermedad
autoinmunitaria.
● Los mecanismos que impiden la autorreactividad, llamados en conjunto
tolerancia, operan a varios niveles. La tolerancia central elimina linfocitos T o B
autorreactivos; la tolerancia periférica desactiva linfocitos autorreactivos que
sobreviven al proceso inicial de detección.
● Las enfermedades autoinmunitarias humanas pueden clasificarse en específi
cas de órganos y sistémicas. Las enfermedades específicas de órganos se
caracterizan por una reacción autoinmunitaria dirigida sobre todo contra un
órgano o una glándula determinados. Las enfermedades sistémicas se dirigen
contra un amplio espectro de tejidos.
● IDDM:Enfermedad crónica donde los Linfocitos citotóxicos atacar a las células B
(células especializadas productoras de insulina) y la consecuencia es
producción disminuida de insulina y por tanto concentraciones aumentadas de
glucosa en la sangre.
● LAE: enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células
nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa pérdida del control muscular.
● Miastenia Grave: enfermedad autoinmunitaria mediada por anticuerpos
bloqueadores.causa debilitamiento en los músculos voluntarios.
● AR: Trastorno inflamatorio crónico,puede dañar distintos sistemas
corporales,donde se producen factores reumatoides que reaccionan con
factores determinantes de la región Fc de la IgG.se crean inmunocomplejos que
activan la cascada del complemento, de lo que resulta reacciones de
hipersensibilidad tipo III que produce inflamación crónica de las articulaciones.
 15

Bibliografías

* Abbas.a.(2014).Inmunología Básica.Barcelona,España,Elsevier

* Toche.P.Visión panorámica del sistema inmune.España,Elsevier

* Roitt.10.Edición,Inmunología Fundamentos,Panamericana.

* Kindt. J. T. (2007).Inmunología de Kuby.editorial.Mcgraw-Hill

Interamericana.Traducción México.

* Regueiro.J.R.3ra.Edición,Inmunologia,Biologia y Patologia del sistema

inmune.Panamericana.