Autoinmunidad.

Es el proceso mediante el cual el sistema inmune del organismo ejerce una respuesta inmune
contra un antígeno propio, desencadenando un proceso patológico.

Antígeno
Cualquier sustancia que haga que el cuerpo produzca una respuesta inmunitaria contra ella.
Los antígenos incluyen toxinas, sustancias químicas, bacterias, virus u otras sustancias de
fuera del cuerpo.
Respuesta inmune:
Mecanismo de defensa del cuerpo contra sustancias que considera dañinas o extrañas. 

Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos propios. Las
enfermedades autoinmunes, EAIs, afectan alrededor del 5% de los seres humanos,
especialmente a las mujeres. Las EAIs tienen una incidencia de 90/100.000 habitantes y una
prevalencia de 3225/100.000 y en el 80% de los casos afectan a mujeres en edad reproductiva.

Tolerancia inmunitaria La tolerancia inmunológica se define como la incapacidad de producir

una respuesta específica frente a un antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el contacto previo
con dicho antígeno.

Apoptosis: Tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares en la célula conducen a
su muerte

Se desconoce la causa directa de los procesos autoinmunes, pero hay claros indicios de la
participación de factores genéticos y ambientales que interactúan a lo largo de la vida de un
individuo para generar una (o varias) EAI

Factores genéticos

La mayoría de las EAI no siguen un patrón de herencia mendeliano, son poligénicas. Varios
genes y elementos epigenéticos contribuyen al desarrollo de las EAI.

La concordancia (frecuencia de la enfermedad) de las EAI en gemelos idénticos (monocigóticos)

varía entre el 20% al 60%, e

Hay también una predisposición familiar. Familiares en primer y segundo grado de una persona
con una afección autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir una EAI y no necesariamente la
misma. Los genes HLA(antígenos leucocitarios humanos), localizados en el brazo corto del
cromosoma seis, son los responsables de las asociaciones más fuertes con diferentes EAI.
Diversos alelos del (El sistema del antígeno leucocitario humano) HLA-DQB1 y HLA-DRB1 se han
asociado a las EAI, y varias EAIs comparten haplotipos del HLA. Genes no HLA, a lo largo del
genoma se asocian también a estas enfermedades. Por ejemplo, variantes en el gen TAGAP,
localizado en 6q25.3, en caucásicos, se asocian con artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y
enfermedad celíaca.

En algunas enfermedades hay un gen mayor, responsable principal de la susceptibilidad de la

enfermedad. Por ejemplo el PSORS1 en la psoriasis y el NOD2 en la enfermedad de Crohn. De
otra parte, hay síndromes autoinmunes mendelianos. En efecto, mutaciones en los genes AIRE
y FOXP3 predisponen a síndromes de disregulación autoinmune.

Factores ambientales.

Además de la predisposición genética descrita, se han detectado factores ambientales

implicados en el desarrollo de las EAI. El medio ambiente corresponde al elemento (s)
identificable (s) en el entorno físico, cultural, demográfico, económico, político, normativo o
tecnológico que afecta la supervivencia, las operaciones y el crecimiento de un individuo o
población. Agentes físico-químicos, infecciones, estilo de vida (dieta, ejercicio, estrés), factores
sociales (estrato socioeconómico, familia, amigos, servicios de salud, empleo) y factores
psicológicos (autoestima, autoconcepto, relaciones con la familia y amistades, estrés, creencias
culturales) son todos considerados factores medioambientales. La interacción entre los factores
ambientales y el individuo que desarrollará una EAI se conoce como la ecología autoinmune.

CPA (Celulas presentadoras de antígenos) Si estas células están prsentando antígenos propios la
consecuencia puede ser la desapricion de la anergia y la activación de los linfocitos específicos
para antígenos propios

2. en este caso la respuesta inmunitaria frente a los antígenos microbianos puede llevar a la
activación de linfocitos autorreactivos a este fenómeno se le conoce como mimetismo
molecular.

Mimetismo molecular. Algunos agentes infecciosos poseen moléculas antigénicas que tienen
semejanza con algunas propias del organismo y las reacciones de defensa suscitadas contra las
primeras, atacan, por reacción cruzada, a las segundas

Algunos virus como el epstei baar producen activación policlonal

Factores inmunológicos

Alteraciones en el funcionamiento del sistema inmune pueden contribuir al desarrollo de EAI.

Veamos algunas. 1) Carencias genéticas de factores del complemento, como C1q, C4 o C2. El
90% de los individuos con deficiencia de C1q y el 75% con deficiencia de C4 desarrollan lupus
eritematoso sistémico. 2) Más de 20 loci han sido asociados con el desarrollo de Diabetes tipo I.
3) Deficiencia de IgA.

La deficiencia de esta Ig, que ocurre en una de cada 400 personas, facilita que ciertos antígenos
se pongan en contacto con células o tejidos e induzcan una respuesta autoinmune; 4) Defectos
de los LsB que los hacen perder la tolerancia a lo propio y generar autoanticuerpos que pueden
alterar diferentes células: si a las endoteliales, generando inflamación, si a los eritrocitos,
anemias hemolíticas, si a los PMNs, agranulocitosis, si a las plaquetas, trombocitopenia. 5)
Alteraciones en la producción de citoquinas que conduce a alteraciones en el funcionamiento
de los LsT y de las DCs; 6) Pérdida de tolerancia de los LsT.

Factores hormonales

Las mujeres son más afectadas por las EAI que los hombres, y entre más tardíamente aparezca
la EAI y más frecuente sea ésta más afectadas son las mujeres. El 80% al 90 % de los casos de
lupus eritematoso sistémico y de síndrome de Sjögren se dan en mujeres.

Daño mediado por células

En varias EAI los LsT reaccionan contra lo propio y producen daño por acción citotóxica directa
o por las citoquinas que liberan. El daño que se produce en varios procesos infecciosos crónicos
se debe, más que a la acción directa del patógeno, a una respuesta inmune exagerada o
prolongada contra él. Los LsT pueden producir daño por efecto directo de LsTCD8 que
reconocen células infectadas con virus a las que se unen y destruyen por lisis o apoptosis. Estos
mecanismos son responsables de la destrucción de las células de los islotes del páncreas en la
diabetes tipo 1

Enfermedades autoinmunes

Las enfermedades de supuesto origen autoinmune varían desde en las que existen respuestas
inmunitarias específicas dirigidas contra un órgano o tipo celular determinado y que producen
una lesión histológica localizada hasta otras generalizadas caracterizadas por lesiones
multiorgánicas y asociadas a numerosos anticuerpos o reacciones de inmunidad celular.

Algunos linfocitos se vuelven sensibles a las células del tejido "propio", pero, como hemos visto
antes, estas células son controladas (suprimidas) por otros linfocitos. Los trastornos autoinmunes
se presentan cuando se interrumpe el proceso de control normal, y también se pueden presentar si
se alteran los tejidos normales del cuerpo, de tal manera que ya no son reconocidos como
propios. Existen teorías que sostienen que varios microorganismos y medicamentos (penicilinas,
metildopa, procainamida) pueden desencadenar algunos de estos cambios, especialmente en las
personas que tienen predisposición genética a los trastornos autoinmunes. En resumen, el sistema
inmune reacciona a una sustancia propia que, normalmente, ignoraría.
ANA: Anticuerpos antinucleares

FR Y Anti CCP: anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico

C-ANCA: patrón de fluorescencia citoplasmático 

Los anticuerpos anti-Ro y anti la o SSA (por sus siglas en inglés «anti-Sjögren's

syndrome related antigen A») son inmunoglobulinas contra proteínas de 52kD y 60kD
asociadas a ARN3,9. Estos autoanticuerpos se encuentran en varias enfermedades
autoinmunes como el síndrome Sjögren (SS), LES, artritis reumatoide (AR), entre
otras.

anti tpo y anti tg: anticuerpos antitiroideos

TSI: inmunoglobulina estimulante de la tiroides

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