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Infarto hemorragico
Capítulo · Julio 2020
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Parth Mehta
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6/8/2020 Accidente cerebrovascular hemorrágico - StatPearls - Estantería NCBI
Infarto hemorragico
Unnithan AKA, Mehta P.
Introducción
Accidente cerebrovascular (CVA), también llamado accidente cerebrovascular, es la tercera causa principal de morbilidad y mortalidad en muchos países desarrollados. El accidente cerebrovascular
puede ser isquémico o hemorrágico. El accidente cerebrovascular isquémico se debe a la pérdida de suministro de sangre a un área del cerebro. Es un tipo común de accidente cerebrovascular.
Infarto hemorragico se debe a una hemorragia en el cerebro por la rotura de un vaso sanguíneo. El accidente cerebrovascular hemorrágico se puede subdividir en hemorragia
intracerebral (HIC) y hemorragia subaracnoidea (HSA). La HIC sangra hacia el parénquima cerebral y la HSA sangra hacia el espacio subaracnoideo. El accidente cerebrovascular
hemorrágico se asocia con una morbilidad grave y una alta mortalidad. [2] La progresión del accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia con peores resultados. El diagnóstico y
el tratamiento precoces son importantes en vista de la rápida expansión habitual de la hemorragia, que provoca un deterioro repentino de la conciencia y disfunción neurológica.
Etiología
Hipertensión es la causa más común de accidente cerebrovascular hemorrágico.
La hipertensión prolongada produce degeneración de la media, rotura de la lámina elástica y fragmentación de los músculos lisos de las arterias.
En las arteriolas se observan lipohialinosis, necrosis fibrinoide del subendotelio, microaneurismas y dilataciones focales. Los microaneurismas se
denominan aneurismas de Charcot-Bouchard.
Los sitios comunes de origen de la hemorragia intracerebral inducida por hipertensión son las pequeñas arterias penetrantes que se originan en las arterias
basilares o en las arterias cerebrales anterior, media o posterior.
Las ramas de arterias pequeñas de 50 a 700 μm de diámetro a menudo tienen múltiples sitios de ruptura asociados con capas de agregados de plaquetas y
fibrina.
El cambio hipertensivo causa hemorragia intracraneal no lobular (HIC). La hipertensión aguda, como se observa en la eclampsia, también puede causar HIC, conocida como
HIC posparto.
Angiopatía amiloide cerebral (CAA) es una causa importante de hemorragia intracerebral lobar primaria en adultos mayores.
Se caracteriza por el depósito del péptido β-amiloide en los capilares, arteriolas y arterias de tamaño pequeño y mediano en la
corteza cerebral, leptomeninges y cerebelo.
Esto causa HIC en personas mayores, comúnmente asociada con variaciones en el gen que codifica la apolipoproteína E.
Un síndrome familiar puede ocurrir en pacientes jóvenes, típicamente asociado con mutaciones en el gen que codifica la proteína precursora amiloide.
La incidencia de CAA aumenta con la edad hasta el punto de que alrededor del 50% de las personas mayores de 70 años tienen CAA. Pueden ocurrir hemorragias recurrentes
debido a CAA.
Otros factores de riesgo importantes
Tabaquismo y consumo moderado o excesivo de alcohol y alcoholismo crónico.

La enfermedad hepática crónica también aumenta la posibilidad de HIC debido a coagulopatía y trombocitopenia. La disminución
del colesterol de lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos bajos también se consideran factores de riesgo. La terapia
antiplaquetaria dual tiene un mayor riesgo de HIC que la monoterapia.
Los simpaticomiméticos como la cocaína, la heroína, la anfetamina, la efedrina y la fenilpropanolamina conllevan un mayor riesgo de hemorragia
cerebral.
Las microhemorragias cerebrales (CMB) asociadas con la hipertensión, la diabetes mellitus y el tabaquismo aumentan el riesgo de HIC. Vejez y
sexo masculino. La incidencia de HIC aumenta después de los 55 años. El riesgo relativo después de 70 años es de 7.
Los tumores más propensos a sangrar son el glioblastoma, linfoma, metástasis, meningioma, adenoma hipofisario y
hemangioblastoma.
Las causas habituales de hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) son la rotura de aneurisma de una arteria cerebral, malformación arteriovenosa, vasculitis,
disección de la arteria cerebral, trombosis del seno dural y apoplejía hipofisaria. Los factores de riesgo son hipertensión, píldoras anticonceptivas orales, abuso de
sustancias y embarazo.
La hemorragia intracraneal del embarazo (hemorragia intracerebral o subaracnoidea de ICHOP) ocurre con eclampsia. Se debe a la pérdida de la
autorregulación cerebrovascular.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/ 1/8
Epidemiología
El accidente cerebrovascular hemorrágico contribuye al 10% al 20% de los accidentes cerebrovasculares anualmente.[1] [2] [3] El porcentaje de hemorragia en el accidente
cerebrovascular es del 8 al 15% en los Estados Unidos de América, el Reino Unido y Australia y del 18 al 24% en Japón y Corea. La incidencia es de alrededor del 12% al 15% de los casos
por 100.000 por año. La incidencia es alta en países de ingresos bajos y medianos y en asiáticos. La incidencia es más común en hombres y aumenta con la edad. La incidencia global está
aumentando, predominantemente en países africanos y asiáticos. Se ha demostrado en Japón que el control de la hipertensión reduce la incidencia de HIC. La tasa de letalidad es del 25%
al 30% en los países de ingresos altos, mientras que es del 30% al 48% en los países de ingresos bajos a medianos. La tasa de letalidad de la ICH depende de la eficacia de los cuidados
intensivos.
Fisiopatología
Los sitios comunes de hemorragia son los ganglios basales (50%), los lóbulos cerebrales (10% a 20%), el tálamo (15%), la protuberancia y el tronco encefálico (10% a 20%)
y el cerebelo (10% a 20%). %) (figura 1,2,3). El hematoma altera las neuronas y la glía. Esto da lugar a oligaemia, liberación de neurotransmisores, disfunción mitocondrial
e inflamación celular. La trombina activa la microglía, provoca inflamación y edema.[2] [3]
La lesión primaria se debe a la compresión del hematoma y al aumento de la presión intracraneal (PIC).[4]
A la lesión secundaria contribuyen la inflamación, la alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), el edema, la sobreproducción de radicales libres como las especies reactivas de
oxígeno (ROS), la excitotoxicidad inducida por glutamato y la liberación de hemoglobina y hierro del coágulo.
Por lo general, el hematoma aumenta de tamaño en 3 a 12 horas. El agrandamiento del hematoma ocurre en 3 horas en un tercio de los casos. El edema
perihematomal aumenta en 24 horas, alcanza su punto máximo alrededor de 5-6 días y dura hasta 14 días. Hay un área de hipoperfusión alrededor del hematoma.
Los factores que causan el deterioro de la HIC son la expansión del hematoma, la hemorragia intraventricular, el edema perihematomal y la inflamación.[2] El
hematoma cerebeloso produce hidrocefalia por compresión del cuarto ventrículo en la etapa inicial.
La hemorragia subaracnoidea espontánea no aneurismática puede ser una HSA perimesencefálica o no perimesencefálica. En la HSA perimesencefálica, el sangrado se
produce principalmente en la cisterna interpeduncular. El esfuerzo físico, como la maniobra de Valsalva que produce aumento de la presión intratorácica y presión venosa
intracraneal elevada, es un factor predisponente para la HSA perimesencefálica no neurismática (PM-SAH).[5] Existe una distribución sanguínea difusa en la HSA no
perimesencefálica (NPM-SAH).[6]
Historia y física
Las presentaciones comunes del accidente cerebrovascular son cefalea, afasia, hemiparesia y parálisis facial.[7] La presentación del ictus hemorrágico suele ser aguda y progresiva. El
dolor de cabeza de inicio agudo, los vómitos, la rigidez del cuello, el aumento de la presión arterial y los signos neurológicos de rápido desarrollo son las manifestaciones clínicas
comunes del accidente cerebrovascular hemorrágico.[3] Los síntomas pueden llevar a la extensión y ubicación de la hemorragia.
El dolor de cabeza es más común en un hematoma grande.
El vómito indica presión intracraneal elevada y es común con el hematoma cerebeloso. El
coma ocurre en la participación del sistema de activación reticular del tronco encefálico.
En la hemorragia lobular se observan convulsiones, afasia y hemianopsia. Un pródromo que consiste en entumecimiento, hormigueo y debilidad también puede ocurrir en el sangrado
lobular.
Los déficits sensoriomotores contralaterales son las características de la hemorragia de los ganglios basales y el tálamo. La pérdida de
todas las modalidades sensoriales es la característica principal de la hemorragia talámica.
La extensión del hematoma talámico al mesencéfalo puede causar parálisis de la mirada vertical, ptosis y pupila no reactiva. La
disfunción del nervio craneal con debilidad contralateral indica hematoma del tronco encefálico.[3]
Por lo general, el hematoma pontino produce coma y cuadriparesia.[8]
La hemorragia cerebelosa produce síntomas de aumento de la PIC, como letargo, vómitos, bradicardia. El deterioro neurológico progresivo indica el
agrandamiento del hematoma o un aumento del edema.
Las características clínicas de la hemorragia subaracnoidea son cefalea intensa descrita como trueno, vómitos, síncope, fotofobia, rigidez de nuca, convulsiones y
disminución del nivel de conciencia.[5] [6] Los signos de meningismo como el signo de Kernig (dolor al estirar la rodilla cuando el muslo se flexiona a 90 grados) y el
signo de Brudzinski (flexión involuntaria de la cadera al flexionar el cuello del paciente) pueden ser positivos.
Evaluación
La tomografía computarizada (TC) suele ser la investigación inicial.[9] La hemorragia aumenta en atenuación de 30-60 unidades Hounsfield (UH) en la fase
hiperaguda a 80-100 HU en horas.[10] La atenuación puede disminuir en anemia y coagulopatía. El edema vasogénico alrededor del hematoma puede
aumentar hasta 2 semanas.
En la fase subaguda, el hematoma puede ser isodenso con respecto al tejido cerebral y puede ser necesario realizar una resonancia magnética (MRI). El volumen del
hematoma se puede medir mediante la fórmula AxBxC / 2, donde A y B son el diámetro más grande y el diámetro perpendicular a ese.[11] C es la altura vertical del
hematoma. La hemorragia intracerebral con un volumen de más de 60 cc se asocia con una alta mortalidad.[12] Los otros factores de mal pronóstico son la expansión
del hematoma, la hemorragia intraventricular, la localización infra-tentorial y la extravasación del contraste en la TC (signo del punto).
[3] Las propiedades paramagnéticas de la desoxihemoglobina permiten la detección temprana de hemorragia en la resonancia magnética.[13] Las imágenes de eco de gradiente (GRE) son tan buenas como
la TC en la detección de hemorragias agudas. La resonancia magnética puede distinguir entre la transformación hemorrágica del infarto y la hemorragia primaria. La resonancia magnética puede detectar
causas subyacentes de hemorragias secundarias, como malformaciones vasculares, incluidos cavernomas, tumores y trombosis de las venas cerebrales.
La extravasación de contraste en la angiografía por TC (ATC) indica sangrado en curso y se asocia con la muerte.[14] La angiografía por TC con multidetectores
(MDCTA) es útil para descartar las causas de un accidente cerebrovascular hemorrágico secundario, como malformación arteriovenosa (MAV), rotura de
aneurisma, trombosis del seno venoso dural (o vena cerebral) (DVST / CVT), vasculitis y enfermedad de Moya-Moya. .[15] (figura 4).
Ciertas características de las imágenes ayudan a diferenciar la enfermedad subyacente.[dieciséis]
En la antipatía amiloide cerebral se observan múltiples hemorragias de diferentes edades en los lóbulos
parietooccipitales. La hemorragia en un territorio arterial indica infarto hemorrágico.
En la hemorragia inducida por anticoagulación se observan múltiples etapas de hemorragia en el mismo hematoma con un nivel de
líquido. Una combinación de pequeñas lesiones isquémicas y hemorrágicas indica vasculitis.
La hemorragia en presencia de oclusión de arterias es la característica de la enfermedad de Moyamoya.
La angiografía por sustracción digital de cuatro vasos (DSA) es necesaria en el caso de HSA. Si el DSA es negativo para aneurisma, es necesario repetir el estudio para confirmarlo. Se
recomienda repetir la angiografía a intervalos de 1 semana y 6 semanas.
Los análisis de sangre como el tiempo de sangrado, el tiempo de coagulación, el recuento de plaquetas, el frotis periférico, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT) detectarán cualquier anomalía de sangrado o coagulación y cualquier trastorno hematológico que pueda causar hemorragia.
También se necesitan pruebas de función hepática y pruebas de función renal para descartar cualquier disfunción hepática o renal como causa. Las investigaciones para
descartar vasculitis son la evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas, anticuerpos tiroideos, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN bicatenario
(anticuerpos ds-ADN), anticuerpos Histon, complemento, anti-Ro [SS-A ] y anticuerpos anti-La [SS-B-], tinción citoplasmática y tinción perinuclear anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos (c- y pANCA), y anticuerpos anti-endoteliales.[17]
Tratamiento / Manejo
Hay muchas opiniones diferentes sobre el tratamiento del accidente cerebrovascular hemorrágico. Hay muchos ensayos sobre el manejo óptimo del accidente cerebrovascular
hemorrágico: tratamiento antihipertensivo en hemorragia cerebral aguda (ATACH), ensayo de reducción intensiva de la presión arterial en hemorragia cerebral aguda (INTERACT), factor
VIIa para el tratamiento del accidente cerebrovascular hemorrágico agudo (FAST) y ensayo quirúrgico en pacientes intracerebrales Hemorragia (STICH).[18] El papel de la cirugía en el
accidente cerebrovascular hemorrágico es un tema controvertido.
Manejo de la presión arterial (PA)
La PA debe reducirse gradualmente a 150/90 mmHg, utilizando betabloqueantes (labetalol, esmolol), inhibidor de la ECA (enalapril), bloqueador de los canales de calcio (nicardipina) o
hidralazina [2]. La presión arterial debe controlarse cada 10 a 15 minutos. El estudio ATACH observó una relación no significativa entre la magnitud de la reducción de la presión arterial
sistólica (PAS) y la expansión del hematoma y el resultado a los 3 meses.[19] Pero el estudio INTERACT mostró que el tratamiento temprano intensivo para reducir la presión arterial
atenuó el crecimiento del hematoma durante 72 horas.[20] Se ha encontrado que una PAS elevada se asocia con deterioro neurológico y muerte.[21] La recomendación de la Asociación
Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (ASA) es que para los pacientes que presentan una PAS entre 150 y 220 mmHg, la reducción aguda de la PAS a 140 mmHg es segura y
puede mejorar el resultado funcional. Para los pacientes que se presentan con PAS> 220 mmHg, se necesita una reducción agresiva de la PA con una infusión intravenosa continua.
Manejo de la presión intracraneal elevada (PIC)
El tratamiento inicial para la PIC elevada es elevar la cabecera de la cama a 30 grados y agentes osmóticos (manitol, solución salina hipertónica). Se administra manitol al
20% en una dosis de 1.0 a 1.5 g / kg. [2] Será necesaria hiperventilación después de la intubación y la sedación, hasta una pCO de 28 a 32 mmHg si la PIC aumenta más. La
ASA recomienda la monitorización de la PIC con un catéter parenquimatoso o ventricular para todos los pacientes con escala de coma de Glasgow (GCS) <8 o aquellos con
evidencia de hernia transtentorial o hidrocefalia. [21] El catéter ventricular tiene la ventaja de drenar el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el caso de la hidrocefalia. El
objetivo es mantener la presión de perfusión cerebral (CPP) entre 50 y 70 mmHg.
Terapia hemostática
Se administra terapia hemostática para reducir la progresión del hematoma. [2] Esto es especialmente importante para revertir la coagulopatía en pacientes que toman
anticoagulantes. Se utilizan vitamina K, concentrados de complejo de protrombina (PCC), factor VII activado recombinante (rFVIIa), plasma fresco congelado (FFP), etc. [2]
[21] La ASA recomienda que los pacientes con trombocitopenia reciban concentrado de plaquetas. [21] Pacientes con tiempo de protrombina elevado
INR debe recibir vitamina K intravenosa y FFP o PCC. La FFP tiene el riesgo de reacciones alérgicas a las transfusiones. Los PCC son concentrados de factor derivados de
plasma que contienen factores II, VII, IX y X. Los PCC pueden reconstituirse y administrarse rápidamente. El ensayo FAST mostró que rFVIIa redujo el crecimiento del
hematoma pero no mejoró la supervivencia ni el resultado funcional.[22] El rFVIIa no se recomienda en pacientes no seleccionados, ya que no reemplaza todos los factores
de coagulación. [21]
Terapia antiepiléptica
Alrededor del 3 al 17% de los pacientes tendrán una convulsión en las dos primeras semanas, y el 30% de los pacientes mostrarán actividad de convulsiones eléctricas en la monitorización del electroencefalograma.
[21] Aquellos con convulsiones clínicas o convulsiones electrográficas deben tratarse con fármacos antiepilépticos. El hematoma lobar y el agrandamiento del
hematoma producen convulsiones, que se asocian con un empeoramiento neurológico. También pueden ocurrir convulsiones subclínicas y estado epiléptico no
convulsivo.CLa monitorización EEG continua está indicada en pacientes con un nivel disminuido de conciencia. De lo contrario, no se recomienda la medicación
anticonvulsiva profiláctica, de acuerdo con las pautas de la ASA.
Cirugía
Los diferentes tipos de tratamiento quirúrgico para el accidente cerebrovascular hemorrágico son la craneotomía, la craniectomía descompresiva, la aspiración estereotáctica, la
aspiración endoscópica y la aspiración con catéter. [2] El ensayo STICH mostró que no existe un beneficio general de la cirugía temprana para la hemorragia intracerebral supratentorial
en comparación con el tratamiento conservador inicial.[23] Aquellos que tienen hemorragias lobares dentro de 1 cm de la superficie del cerebro y déficits clínicos más leves (GCS> 9)
pueden beneficiarse de una cirugía temprana. La evacuación quirúrgica de emergencia está indicada en la hemorragia cerebelosa con hidrocefalia o compresión del tronco encefálico.
[21] Los pacientes con hemorragias cerebelosas de> 3 cm de diámetro tendrán mejores resultados con la cirugía. El hematoma cerebeloso se evacua mediante craniectomía suboccipital.
La evacuación de las hemorragias del tronco encefálico puede ser perjudicial y no se recomienda. También se está probando un procedimiento mínimamente invasivo como la aspiración
estereotáxica. Hattori y col. demostró en un estudio aleatorizado que la evacuación estereotáxica es valiosa en pacientes con hemorragia putaminal espontánea, cuyos ojos se abren en
respuesta a estímulos fuertes.[24]
La cirugía mínimamente invasiva más activador de plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) para la evacuación de hemorragias intracerebrales (MISTIE) fue un ensayo prospectivo
aleatorizado que probó la extracción del coágulo de sangre basada en catéter guiada por imágenes.[25] Mostró una reducción del edema perihematomal con evacuación de coágulos.
El ensayo Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IntraVentricularr Hemorrhage (CLEAR IVH) mostró que el rt-PA en dosis bajas se puede administrar de manera
segura a los coágulos intraventriculares estables y puede aumentar las tasas de lisis.[26] La craniectomía descompresiva y la evacuación del hematoma ahora se realizan
con mayor frecuencia para los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Moussa y Khedr mostraron la mejora en el resultado obtenido al agregar craniectomía
descompresiva con duraplastia expansiva a la evacuación de HIC hemisférica hipertensiva grande en un ensayo controlado aleatorizado.[27] La hemicraniectomía
descompresiva con evacuación del hematoma se realiza en pacientes con puntuaciones de GCS de 8 o menos y hematomas grandes con un volumen superior a 60 ml (fig.
5).[28] Reduce la mortalidad y puede mejorar el resultado funcional.
Cerebroprotección
La lesión secundaria del accidente cerebrovascular hemorrágico comprende inflamación, estrés oxidativo y toxicidad de los lisados de eritrocitos y la trombina. Por lo
tanto, se están probando estrategias para reducirlos. La pioglitazona, el misoprostol y el celecoxib se intentan para reducir el daño inflamatorio. El mononucleótido de
edaravona, flavonoide y nicotinamida puede reducir el estrés oxidativo. La deferoxamina quelante de hierro también se encuentra en fase experimental. En algunos
estudios se ha demostrado la seguridad y eficacia neuroprotectora del componente de la membrana celular citicolina (citidina-5-difosfocolina).[29] La rosuvastatina, un
inhibidor competitivo de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa, se asoció con un mejor resultado en un ensayo. El bloqueador de los canales de calcio
nimodipino mejora el resultado de la HSA mediante un efecto neuroprotector.[30]
Cuidado general
La buena atención médica, la atención de enfermería y la rehabilitación también son de suma importancia [21]. La disfagia, aspiración, arritmias cardíacas, miocardiopatía inducida por
estrés, insuficiencia cardíaca, lesión renal aguda, hemorragia gastrointestinal e infección del tracto urinario, etc. son problemas comunes. Puede ser necesaria la gastrostomía
endoscópica percutánea (GEP) para prevenir la aspiración. Se recomienda la detección de isquemia miocárdica con electrocardiograma y pruebas de enzimas cardíacas en el accidente
cerebrovascular hemorrágico. La compresión neumática intermitente y las medias elásticas reducen la aparición de trombosis venosa profunda. Se recomienda la rehabilitación
multidisciplinaria para reducir la discapacidad.
Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales de ictus hemorrágico son crisis hipertensiva aguda, apoplejía hipofisaria, trombosis venosa cerebral, trombosis del seno dural, disección de la arteria
cervical, síndrome vasoconstrictivo cerebral reversible (SVCR), neoplasias hemorrágicas, malformaciones arteriovenosas, meningitis, hematoma subdural agudo y hemorrágico. infarto.
Los estudios de imágenes, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, pueden descartar estas entidades.[31]
Pronóstico
Los factores de mal pronóstico son coma, hematoma grande con volumen superior a 30 cc, hemorragia intraventricular, hemorragia en fosa posterior, vejez mayor de 80 años,
hiperglucemia y enfermedad renal crónica [3]. El deterioro temprano y la muerte son los principales problemas de la HIC. El coma, al momento de la presentación, indica un pronóstico
grave. La ASA recomienda que la monitorización y el tratamiento de los pacientes con HIC se realicen en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares. A los seis meses, solo
el 20 por ciento de los pacientes se independizan. Los supervivientes pueden entrar en un estado de estado vegetativo persistente o síndrome de enclaustramiento en caso de daño
hemisférico extenso o afectación del tronco encefálico, respectivamente.
Puntuación ICH introducida por Hemphill et al. predice la mortalidad.[32] Los puntos se dan como 2 puntos para GCS 3-4, 1 punto para GCS 5-12, 0 puntos para GCS13-15,
1 punto para> 80 años, 0 puntos para <80 años, 1 punto para ubicación infratentoriales, 0 puntos para ubicación supratentorial, 1 punto para volumen ICH
> 30 cc, 0 puntos para volumen <30 cc. 1 punto por hemorragia intraventricular y 0 puntos por ausencia de hemorragia intraventricular. La mortalidad a 30 días de cada puntuación es la siguiente: 0%
para la puntuación 0, 13% para la puntuación 1, 26% para la puntuación 2, 72% para la puntuación 3, 97% para la puntuación 4 y 100% para las puntuaciones 5 y 6.
Complicaciones
Las complicaciones de la HIC incluyen edema cerebral, aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia, convulsiones, episodios trombóticos venosos, hiperglucemia,
aumento de la presión arterial, fiebre e infecciones.[33] Los pacientes con HIC, especialmente las mujeres, tienen riesgo de enfermedad tromboembólica. [21] Casi un
tercio de los pacientes con HIC desarrollan complicaciones pulmonares como neumonía, aspiración y edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y dificultad respiratoria.
Aproximadamente el 4% de los pacientes con HIC sufren una complicación cardíaca como infarto de miocardio, fibrilación auricular, fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular, miocardiopatía inducida por estrés e insuficiencia cardíaca aguda.[34]
Vasoespasmo, isquemia, resangrado, convulsiones, hiponatremia e hidrocefalia son las complicaciones de la HSA. El edema pulmonar neurogénico, un aumento del
líquido intersticial y alveolar, ocurre comúnmente en la hemorragia subaracnoidea.
Disuasión y educación del paciente
Existe la posibilidad de que reaparezca la HIC. La hipertensión y la vejez son factores de riesgo. Debe controlarse la PA. Se deben recomendar modificaciones en el estilo de vida, a saber.
evitar el alcohol, el tabaco y las drogas ilícitas. Debe realizarse una rehabilitación multidisciplinaria continua.
Mejora de los resultados del equipo de atención médica
Los pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico deben ser tratados en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares con cuidados intensivos y de emergencia,
neurología y neurocirugía y neurorradiología para obtener el mejor resultado. Los intensivistas, médicos y enfermeras de cuidados críticos deben estar bien versados en soporte vital
neurológico de emergencia (ENLS). Esto es especialmente necesario en los países de ingresos bajos y medianos. Los métodos quirúrgicos deben realizarse y evaluarse de manera
estandarizada. Se necesitan más ensayos para confirmar la función y la utilidad de las intervenciones quirúrgicas. También se debe administrar terapia de rehabilitación cognitiva (TRC)
a los sobrevivientes.
Preguntas
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Figura
Figura 1. Tomografía computarizada de hemorragia lobular. Propiedad del Dr. Ajaya Kumar A.
Figura
Figura 2. Tomografía computarizada de la hemorragia pontina. Propiedad del Dr. Ajaya Kumar A.
Figura
Fig. 3. Tomografía computarizada de hemorragia cerebelosa. Propiedad del Dr. Ajaya Kumar A.
Figura
Figura 4. Angiografía por TC de un paciente con HIC. Propiedad del Dr. Ajaya Kumar A.
Figura
Figura 5. Imagen intraoperatoria de craniectomía descompresiva y evacuación de hematoma de ganglios basales mediante corticectomía. Propiedad del Dr. Ajaya
Kumar A.
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Autores
Ajaya Kumar A. Unnithan1; Parth Mehta2.
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1 Hospital Muthoot, Kozhencherry
2 Universidad de Illinois, Facultad de Medicina de Peoria
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cualquier se indican los cambios realizados.
Editor
Publicación de StatPearls, La isla del tesoro (FL)
Cita NLM
Unnithan AKA, Mehta P. Hemorrhagic Stroke. [Actualizado el 6 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero-.

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Unnithan AKA, Mehta P.

Hipertensión es la causa más común de accidente cerebrovascular hemorrágico.

denominan aneurismas de Charcot-Bouchard.

basilares o en las arterias cerebrales anterior, media o posterior.

Otros factores de riesgo importantes

Tabaquismo y consumo moderado o excesivo de alcohol y alcoholismo crónico.

antiplaquetaria dual tiene un mayor riesgo de HIC que la monoterapia.

e inflamación celular. La trombina activa la microglía, provoca inflamación y edema.[2] [3]

El dolor de cabeza es más común en un hematoma grande.

El vómito indica presión intracraneal elevada y es común con el hematoma cerebeloso. El

todas las modalidades sensoriales es la característica principal de la hemorragia talámica.

Por lo general, el hematoma pontino produce coma y cuadriparesia.[8]

agrandamiento del hematoma o un aumento del edema.

aumentar hasta 2 semanas.

Ciertas características de las imágenes ayudan a diferenciar la enfermedad subyacente.[dieciséis]

parietooccipitales. La hemorragia en un territorio arterial indica infarto hemorrágico.

líquido. Una combinación de pequeñas lesiones isquémicas y hemorrágicas indica vasculitis.

La hemorragia en presencia de oclusión de arterias es la característica de la enfermedad de Moyamoya.

recomienda repetir la angiografía a intervalos de 1 semana y 6 semanas.

anticitoplasma de neutrófilos (c- y pANCA), y anticuerpos anti-endoteliales.[17]

accidente cerebrovascular hemorrágico es un tema controvertido.

Manejo de la presión arterial (PA)

Manejo de la presión intracraneal elevada (PIC)

objetivo es mantener la presión de perfusión cerebral (CPP) entre 50 y 70 mmHg.

anticonvulsiva profiláctica, de acuerdo con las pautas de la ASA.

respuesta a estímulos fuertes.[24]

5).[28] Reduce la mortalidad y puede mejorar el resultado funcional.

nimodipino mejora el resultado de la HSA mediante un efecto neuroprotector.[30]

multidisciplinaria para reducir la discapacidad.

hemisférico extenso o afectación del tronco encefálico, respectivamente.

ventricular, miocardiopatía inducida por estrés e insuficiencia cardíaca aguda.[34]

líquido intersticial y alveolar, ocurre comúnmente en la hemorragia subaracnoidea.

Disuasión y educación del paciente

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

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Información del autor

Ajaya Kumar A. Unnithan1; Parth Mehta2.

6/8/2020 Accidente cerebrovascular hemorrágico - StatPearls - Estantería NCBI

1 Hospital Muthoot, Kozhencherry

2 Universidad de Illinois, Facultad de Medicina de Peoria

Última actualización: 6 de julio de 2020.

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