HEMATO Linfoma de Hodking

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Definición  Importantes para el Dx (no son patognomónicas de LH)
 Tmb se pueden presentar en = LNH, infecciones x virus del herpes zoster, mononucleosis infecciosas,
adenitis posvacunal.
 Es un Sd linfoproliferativo de origen B
 Es una célula grande con núcleo doble “ en espejo” y marcadores : CD15+ y CD30 + CD45-
 El 20 – 50% de los casos están asoc. Virus
 Hay una variedad no incluida en la clasificación clásica de Linfoma de Hogkin → muy poco frecuente
de Epstein-Bar (VEB) Donde las células de Reed Stermberg presenta marcadores de un linfocito normal : CD20+, CD15-
 + varones y CD30-
 2 picos de incidencia:
 Adultos jóvenes (20-30 años)
 >60 años
 Etiología desconocida

Clasificación histológica Clínica

a. Predominio Linfocítico (29%)  Asintomático (60-70%)
 Afecta a jóvenes Adenopatías periféricas
 Forma localizada o masa mediastínica en Rx de tórax
 Infiltrado linfocítico difuso  Síntomas B:
 Tiene mejor pronóstico  Pérdida de peso >10% en los últimos 6 meses
 Fiebre tumoral
 Sudoración nocturna
b. Esclerosis modular (54%)
 Adenopatías indoloras y elásticas
 + frecuente
Es la 1era manifestación en el 80- 90% de los casos
 Afecta mujeres jóvenes  Cervicales y supracervicales (60-80%), axilares (10-20%),
 Localización= Puede afectar el mediastino inguinales (6-12%).
 Cursa c/ prurito  Puede haber dolor en las adenopatías con la ingesta de
alcohol (Signo de Hoster)
 Se caracteriza = células de Reed-Sternberg,
células lacunares y bandas de fibrosis rodeando los nódulos tumorales.
 Prurito
Suele preceder al dx muchas veces
 2do con mejor pronóstico
 Sintomatología compresiva
 Su recidiva es misma histología
Dolor retro-esternal, lumbar, lesiones líticas óseas en el
subtipo esclerosis nodular.
c. Celularidad mixta (16%)  Infecciones de repetición (xinmunodeficiencia celular)
 +frec. varones Herpes zoster, P.carinii, toxoplasma…
 Aparecen células tumorales
(células Reed –Stermberg)
 Células reactivas (histiocitos, eosinofilos, …)
 Localización = abdominal
 Pronostico intermedio
Exploraciones complementarias
 Relación con VEB
 Laboratorio
d. Depleción linfocitaria (1%)  Anemia normocitica-normocrómica
 Aparecen en edades avanzadas  Leucocitosis c/ eosinofilia (en fases avanzadas: linfopenia)
 Observan = células de Hodking (variante mononuclear de la célula de Reed-  ↑↑↑ VSG
Stremberg)  Técnicas de imagen
 Escasa células inflamatorias  Rx torax
 Peor pronostico  TAC cervicotoracoabdominopélvico
 Suele diseminarse  Gammagrafía con Galio 67 = altamente especifico
 Se acompaña con síntomas B  Tomografía por emisión de positrones (PET):
 Se asocia a inmunosupresión (VIH, VEB) + utilizada x mayor sensibilidad y especificidad
 Biopsia de adenopatías
 Necesaria para el Dx
 Podremos ver a las células Reed-Sternberg
 Biopsia de médula ósea
 Si está afectada → se le considera en estadio IV
 Laparotomía de Estadiaje (Laparotomía tipo Kaplan)
 Se realiza solo en enfermedades localizadas
(Estadios I y II) y para personas suceptibles a la
radioterapia → para saber qué zonas están
afectadas.
 Era básicamente de biopsias de ganglios múltiples
abdominales, xejemplo en los lóbulos hepáticos,
esplenectomía, ooforopexia, cresta iliaca bilateral.
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 Actualmente en desuso
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 Estadiaje Clasificación de Ann-Arbor

 Estadio I: Afectación de 1 única región ganglionar o de 1 órgano linfoide.

 Estadio II: Afectación de 2 o + regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma
 Estadio III: Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma; puede acompañarse de afectación esplénica.
III1: Limitado a abdomen superior (gánglios celiacos, portales, esplénicos y bazo)
III2: Afectación del abdomen inferior (ganglios mesentéricos, paraaorticos, iliacos e inguinales) con o sin afectación de
abdomen superior.
 Estadio IV: Localizaciones extranodales (hígado, médula ósea, hueso), con o sin afectación ganglionar.

Tto

 RADIOTERAPIA: Monoterapia → solo en estadios muy favorables

con masa localizada. (IA)
 QUIMIOTERAPIA: Poliquimioterapia → los + usados MOPP y ABVD
A = Adriamicina
B = Bleomicina
V = Vinblastina
D = Dacarbacina
Cardiotóxico por las
antraciclinas
 Tto del estadio IA: Aquí están los pctes con adenopatías
cervicales unilaterales como única presentación.
Se trata únicamente con Radioterapia.
 Tto del estadio IA – IIA:
M = Mostaza nitrogenada Se aplica 4 ciclos de ABVD + radioterapia sobre la zonas
V = Vincristina ganglionares afectadas.
P = Procarbacina  Tto de la enfermedad avanzada ( IIIA – IV y estadios B):
P = Prednisona Se aplica de 6 a 8 ciclos de ABVD + Radioterapia (en el
caso de focos voluminosos >10cm u ocupación en la
radiografía de tórax de 1/3 o + del diámetro torácico).
Produce esterilidad permanente
(azoospermia 100%)
Aparición de segundas neoplasias

 Enfermedad RESISTENTE o REFRACTARIA: cuando no se ha

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
alcanzado una respuesta completa después del tto inicial.
 RECIDIVAS:
 Edad 60 años
 Recidiva PRECOCES: En <1 año de finalizar el tto
 Varon
Cambiar esquema de quimioterapia o TPH autólogo
 Sintomas B
 Recidiva TARDÍAS: En >1año de finalizar el tto
 Estadio III o IV ( Ann- Arbor)
Valorar administrar nuevo ciclo de la misma quimioterapia que
 Anemia, leucocitosis, linfopenia, masa Bulky
se administró al dx
 Celularidad mixta o depleción linfocitaria

*Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) autólogos:

Se recomienda en la recidivas precoces y en enfermedad resistente

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