VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

INTRODUCIÓN

V.P.H, es un virus ADN de doble

cadena circular con 8000 pares
de bases, el cual no cuenta con
envoltura si no con un núcleo
cápside proteica icosaédrica con
72 capsómeros, que proviene de
la familia Papovaviridae que
afecta células escamosas del
epitelio del tracto genital bajo
(como vagina, vulva, cuello
uterino y ano), así como epitelio oral y nasal.

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa principal de

cáncer de cuello uterino en las mujeres. También es un factor de riesgo para el
cáncer de pene y anal tanto en hombres como mujeres. Los mismos tipos de
VPH que infectan las áreas genitales pueden infectar la boca y la garganta.

El VPH puede ser transmitido incluso cuando una persona infectada no tenga
signos ni síntomas.

Existen más de 100 tipos de VPH y a cada uno de ellos se le identifica con un
número. Algunos tipos de VPH pueden causar solo verrugas genitales o
anales, y otros tipos pueden causar cáncer cervicouterino, de pene, anal o
bucal.

El VPH puede causar cambios en las células del cuello uterino que van desde
lesiones de bajo riesgo, lesiones pre-cancerosas, hasta cáncer.

Las verrugas genitales ocasionadas por el virus VPH pueden desaparecer por
si mismas o pueden requerir tratamiento, pero no suelen causar cáncer. Las
lesiones precancerosas son una etapa precursora del cáncer cervicouterino.
Estas lesiones pueden transformarse en cáncer a lo largo de muchos años si
no se detectan y tratan tempranamente.
EPIDEMIOLOGIA

Se conoce que para que se dé la trasmisión del VPH debe haber contacto
sexual con la piel genital, mucosas o líquidos corporales de una pareja con
lesiones verrucosas o con infección subclínica; aunque se sabe poco de la
capacidad infecciosa del VPH subclínico se cree que es alta, más aún si las
cuentas víricas son altas y por medio de un epitelio genital lesionado es posible
que durante el acto sexual el VPH tenga acceso a las células basales las
cuales se convierten en reservorios del virus una vez que son infectadas. Es
posible la transmisión no sexual de los tipos genitales de VPH pero se
considera rara en adultos sexualmente activos.

ETIOLOGIA

Entre los factores de riesgo comportamentales están la edad de inicio de las

relaciones sexuales, el número de compañeros/compañeras sexuales, el
número de compañeros previos que tuvo cada componente de la pareja, el
tabaquismo, y la utilización del preservativo. La edad precoz en el inicio de las
relaciones sexuales se asocia a más alta prevalencia. El número de
compañeros sexuales a lo largo de toda la vida sexual es el factor
correlacionado con un mayor riesgo de infección, estimándose un incremento
de un 3-5 % por cada compañero sexual para la infección por VPH. El riesgo
estimado de contagio tras una relación sexual sin protección con una persona
infectada es elevado y oscila entre el 40 y el 80 %. Entre los factores de riesgo
biológicos los más importante son situaciones de inmunodepresión primaria o
secundaria, otras enfermedades de transmisión sexual, la toma de
anticonceptivos orales y la ectopia cervical, situaciones frecuentes en
adolescentes.

FISIOPATOLOGIA DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH)

El virus papiloma humano (VPH) corresponde a un virus ADN, que infecta piel y
mucosas, altamente especie específico. Actualmente la infección por VPH es
reconocida como la enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el
mundo. Produce una amplia variedad de lesiones, de especial importancia
neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior y cáncer. Más de cien tipos
de VPH han sido identificados, actualmente alrededor de 33 de ellos han sido
vinculados a lesiones genitales intraepiteliales e invasoras. De particular
importancia son aquellos clasificados como de alto riesgo oncogénico (15
tipos), capaces de llevar al desarrollo de cáncer.
El ciclo de infección del VPH va en estrecha relación con la forma de
diferenciación de su hospedador natural, el queratinocito. El VPH penetra las
células supra basales del epitelio cervical donde por transcripción y represión
viral de sus genes tardíos L1 y L2 que son los inmunogenes más poderosos
que el VPH sintetiza, esta represión es la que permite al virus escaparse del
reconocimiento y la vigilancia inmune del huésped. Como el VPH infecta
queratinocitos no puede alcanzar los órganos linfoides regionales y las células
de Langerhans a cargo de la inducción de la inmunidad de células T
dependientes una vez infectadas con VPH no demuestran la expresión
genética viral, la impresión de células T antivirales dependen de la
presentación cruzada de antígenos virales por la células de Langerhans. Un
número alto del aclaramiento de infecciones por VPH y lesiones premalignas
VPH positivos; indica en general, que la repuesta inmune producida por las
células de Langerhans como presentación de células antigénicas en el epitelio
es capaz de producir una respuesta inmune eficiente contra el VPH. La
ignorancia del huésped por la infección de VPH permite que este virus replique
su ciclo y de paso a VPH persistente, mientras el VPH progresa su programa
de replicación también progresa. Las proteínas tempranas E6 y E7 que son
elementos para el proceso de transformación, causan que las células
epiteliales no hagan la apoptosis. Estas proteínas son producidas en todas las
fases del ciclo de vida del VPH, mientras que las proteínas tardías L1 y L2 no
son producidas hasta que el virus se encuentre en la mayor parte de la
superficie del epitelio, estas células infectadas se liberan al descamarse la
superficie epitelial. Algunas de las proteínas producidas por el VPH han
demostrado ser inmunosupresoras, la E6 inhibe la interacción de la célula
epitelial con la célula dendrítica el cual es un componente vital para la defensa
contra agentes infectocontagiosos y el cáncer; la E6 y la E7 bloquean la
producción de interferon1 en las células infectadas el cual es un mecanismo de
defensa contra los virus; la E6 y la E7 también inhiben la actividad de la
proteína quimiotáctica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La gran mayoría de las veces, la infección por VPH se cura sola, de manera
espontánea, sobre todo en las mujeres menores de 25 años, sin producir
ningún síntoma ni manifestación en el cuerpo. Entre las posibles
manifestaciones, los VPH de bajo riesgo oncogénico pueden llegar a producir
verrugas en los genitales y/o ano, y los VPH de alto riesgo oncogénico pueden
llegar a producir lesiones en el cuello uterino. Pero tener VPH no significa que
se vaya a desarrollar una lesión. Se estima que solamente el 5% de las
infecciones por VPH no retrogradan solas, y se tornan persistentes. Sólo si la
infección persiste por muchos años, (se calcula de 5 a 10 años), los VPH de
alto riesgo oncogénico pueden causar lesiones en el cuello del útero de la
mujer que pueden evolucionar al cáncer.

Cuando aparecen las verrugas, estas varían en apariencia según el tipo de

VPH que esté involucrado:

 Verrugas genitales: Estas aparecen como lesiones planas, pequeños

bultos en forma de coliflor o pequeñas protuberancias en forma de tallo.
En las mujeres, las verrugas genitales aparecen principalmente en la
vulva, pero también pueden aparecer cerca del ano, en el cuello uterino
o en la vagina.
En los hombres, las verrugas genitales aparecen en el pene y el escroto
o alrededor del ano. Las verrugas genitales rara vez causan molestias o
dolor, aunque pueden causar comezón o tener sensibilidad.

 Verrugas comunes: Las verrugas comunes aparecen como bultos

ásperos y elevados y generalmente se presentan en las manos y los
dedos. En la mayoría de los casos, las verrugas comunes son
simplemente antiestéticas, pero también pueden ser dolorosas o
susceptibles a lesiones o sangrado.
  Verrugas plantares: Las verrugas plantares son crecimientos duros y
granulosos que generalmente aparecen en los talones o la parte anterior
de las plantas de los pies. Estas verrugas pueden causar molestias.

 Verrugas planas: Las verrugas planas son lesiones planas y

ligeramente elevadas. Pueden aparecer en cualquier parte, pero los
niños suelen tenerlas en la cara y los hombres tienden a tenerlas en el
área de la barba. Las mujeres tienden a tenerlas en las piernas.

Cáncer de cuello uterino

Las infecciones por VPH son la principal causa de cánceres de cuello uterino,
pero el cáncer de cuello uterino puede tardar 20 años o más en desarrollarse
después de una infección por VPH. La infección por VPH y el cáncer de cuello
uterino en estadio temprano por lo general no causan síntomas notorios.
Vacunarse contra la infección por VPH es la mejor protección contra el cáncer
de cuello uterino.

Debido a que el cáncer de cuello uterino en estadio temprano no causa

síntomas, es vital que las mujeres se sometan a pruebas de detección
regulares para detectar cualquier cambio precanceroso en el cuello uterino que
pueda derivar en cáncer. Las pautas actuales recomiendan que las mujeres de
21 a 29 años se hagan la prueba de Papanicolaou cada tres años.

Se aconseja a las mujeres de 30 a 65 años que continúen haciéndose la

prueba de Papanicolaou cada tres años o cada cinco años si también se hacen
el análisis de ADN del VPH al mismo tiempo. Las mujeres mayores de 65 años
pueden dejar de hacerse la prueba si se han obtenido resultados normales en
tres pruebas de Papanicolaou seguidas o si se hicieron dos análisis de ADN del
VPH y Papanicolaou sin resultados anormales.

DIAGNÓSTICO

Frotis de Papanicolaou: Desde 1940 ha sido una útil herramienta para el

diagnóstico de cáncer cervical.

Su sensibilidad es de un 50% a un 90%.A pesar de la innovación en las

técnicas de detección queda una población de mujeres con frotis de
Papanicolaou falsos negativos, ya que la identificación de la enfermedad
depende de varios factores como la colección de la muestra, la preparación de
la misma y la exanimación de las células exfoliadas del cérvix.

Base líquida y citología de capa fina los cuales se introdujeron en la década

pasada han mejorado la precisión del diagnóstico. (10) La citología o test de
Papanicolaou ha reducido la incidencia y la mortalidad de cáncer cervical
invasivo en muchos países sin embargo el cáncer cervical persiste como causa
de muerte y enfermedad en muchas mujeres.

VPH co-test: En donde se utiliza al mismo tiempo el test de Papanicolaou y el

test de VPH ha resultado ser eficiente. El test VPH ADN se realiza con una
enzima de inmunoensayo PCR (reacción en cadena de polimerasa) utilizando
primers GP5+ y GP6+ para detectar 14 tipos de alto riesgo de VPH (16, 18, 31,
33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y 68).

Solo las muestras PCR positivo confirmadas por la hibridación inversa o

secuenciación son clasificadas como VPH positivos. (10) ThinPrep test es un
método basado en el fluido de obtención y preparación de muestras citológicas
cervicales para la detección. Un metaanálisis revela que ThinPrep parece ser
un método superior para evaluar anormalidades citológicas de bajo grado y de
alto grado, así como una mejor forma de obtener una muestra apropiada para
la evaluación. ThinPrep no redujo la tasa de diagnóstico de células atípicas de
significado indeterminado (ASCUS).

Ni ThinPrep ni el Papanicolaou convencional se vieron favorecidos en la

evaluación de las lesiones escamosas atípicas.

La limitada transferencia de células del dispositivo de recolección al

portaobjetos del frotis convencional, así como la interpretación errónea del
frotis contribuyen a un número significativo de errores de detección. ThinPrep
no sólo mejora la cantidad de células transferidas para la evaluación, también
presenta las células en portaobjetos en una forma automatizada de manera
que es más fácil para el citotecnólogo interpretar. Linder y Zahniser
demostraron que ThinPrep reduce el número de muestras que son
satisfactorias pero limitadas por sangre, moco, mala fijación, y procesos
inflamatorios.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Tratamiento de las verrugas cutáneas y ano-genitales

En la actualidad, no existe algún fármaco específico contra el VPH, de uso

sistémico, que presente un bajo perfil de toxicidad, y con eficacia comprobada.
La solución ha sido la utilización de métodos terapéuticos que destruyen las
células infectadas (físicos, químicos o quirúrgicos). En la literatura médica,
múltiples publicaciones relatan terapias contra el VPH, pero lamentablemente
se presentan escasos trabajos
randomizados y con
seguimiento a largo plazo
(Tabla 1)4-7. Es llamativa la
escasa diferencia en resultados
de las distintas terapias
utilizadas. Destaca la menor
efectividad del podofilino, lo cual
ha sido confirmado por
sucesivos estudios comparativos. En las terapias quirúrgicas (láser de CO2,
electrocirugía y extirpación quirúrgica), no existen estudios que avalen este
supuesto mayor porcentaje de éxito, en realidad estas tres terapias son
equivalentes en resultados.

Fluoracilo.

Aparece con un porcentaje mucho menor de recidiva, pero los estudios en los
que se basa esta afirmación presentan un número insuficiente de pacientes y
su metodología es poco clara. En la actualidad es poco utilizado, dada su
escasa respuesta en la práctica clínica (similar respuesta que al podofilino), y la
presencia de efectos colaterales, tales como considerable erosión e irritación.

Crioterapia.

Es la aplicación de nitrógeno líquido en la verruga, a través de un fino spray

desde un cryojet, o congelando directamente la lesión con criosondas.

El mecanismo de acción es la producción de una necrosis epidérmica y

dérmica, junto a una trombosis de la microvasculatura dérmica. El tratamiento
recomendado es cada dos o tres semanas, y en cada sesión se utiliza una
técnica de: congelación -descongelación- congelación, hasta que aparezca un
halo de congelación a unos pocos milímetros alrededor de la lesión.

Electro-cirugía.

Tratamiento con láser y extirpación quirúrgica. No es posible establecer las

indicaciones claras para la elección del método quirúrgico, en general, ya que
esto depende de la distribución de las lesiones, su tamaño y la experticia del
cirujano. Los pacientes son tratados bajo anestesia local, la que muchas veces
produce una separación y elevación de las lesiones exofíticas, facilitando la
extirpación exacta y evitando el daño de la piel no afectada, con resultados
quirúrgicos generalmente muy favorables. Si se destruye con mayor
profundidad, se pueden producir fibrosis y cicatrices retractiles.

En verrugas genitales, los resultados son similares a la criocirugía y mejores

que el podofilino. Todos los miembros del equipo que utilizan, tanto la electro-
cirugía como la cirugía con láser, deben usar mascarillas quirúrgicas y extractor
de humo, dado la presencia de virus viable en los extractores.
Cimetidina.

Aumenta la respuesta inmunitaria bloqueando los receptores de las células T-

supresoras. No existen en la literatura científica revisiones sistemáticas sino,
tan solo, trabajos randomizados con escaso número de pacientes, por lo cual
su respuesta no es clara en relación a las terapias tópicas (crioterapia y ácido
salicílico).

Inosine pranobex.

Esta molécula es también un inmunomodulador inespecífico como la

cimetidina, pero existe una mayor evidencia de su eficacia. Hay dos estudios
randomizados que concluyeron una leve diferencia en relación al placebo, con
dosis de 1 gr 3 veces al día por un mes. Se utiliza como terapia adyuvante a la
crioterapia, al ácido salicílico, y al podofilino.

α-interferón.

Ha demostrado su eficacia en forma tópica y sistémica, sólo en trabajos

randomizados, con pequeños grupos de pacientes. Lo más significativo ha sido
la reducción del área comprometida por la verruga, usándose como terapia
coadyuvante junto al podofilino.

Imiquimod.

Es un análogo de nucleótidos que, aplicado en forma tópica, actúa como un

modificador de la respuesta inmune, induciendo la producción de α interferón y
factor de necrosis tumoral . Estas citoquinas aumentan la respuesta celular de
los linfocitos T, incrementando la producción de γ interferón, el que, a su vez,
activa a los linfocitos citotóxicos. Además, es capaz de estimular en forma
directa las células NK (natural killer) y las células de Langerhans.

El imiquimod utilizado en forma tópica actúa como un ligando de los receptores

Toll-like 7, induciendo la producción de α interferón y otras citoquinas pro-
inflamatorias.

Se realiza una aplicación única diaria hasta la resolución o hasta máximo 8

semanas.
Tratamiento específico de las verrugas cutáneas

Ácido salicílico.

La efectividad de este queratolítico e irritante local, es similar a la crioterapia, lo

cual fue demostrado en un meta-análisis, con la ventaja de que puede ser
aplicado por el propio paciente, y a un menor costo.

La aplicación debe ser muy constante, en forma diaria, en las noches

(oclusivo), retirando previamente la capa de queratina que recubre las
verrugas. Los efectos adversos pueden ser considerables, por lo cual los
pacientes deben graduar la utilización según tolerancia. No debe utilizarse en
áreas extensas, ni en altas concentraciones, especialmente en niños, ya que se
ha reportado toxicidad sistémica. Se utiliza en forma asociada, en verrugas
recalcitrantes (ácido salicílico + crioterapia + imiquimod).

Inmunoterapia de contacto.

El dinitro-clorobenzeno y la difenciprona pueden ser usados como

sensibilizadores de contacto en pacientes con verrugas recalcitrantes. La
solución es aplicada en 1 cm2 de piel sana, en la cara interna del brazo no
dominante, para provocar una sensibilización y luego, se aplica directamente
en la verruga. Este tratamiento no se utiliza en verrugas faciales ni en
genitales, pues puede producir reacciones adversas mayores (ampollas).

Sólo dos trabajos randomizados, con una escasa cantidad de pacientes, ha

demostrado una eficacia mayor al placebo. En la actualidad se prefiere el uso
de la difenciprona, dada la presencia de un riesgo teórico de mutagenicidad del
dinitro-clobencenos.

Bleomicina intralesional.

Es considerada una terapia de tercera línea en las verrugas cutáneas. Presenta

actividad anti-mitótica, uniéndose al ADN, y actividad antiviral. Se han
publicado cuatro trabajos randomizados y controlados, con una evidencia poco
sustentable. En uno de ellos, se obtuvieron los mismos resultados con
diferentes concentraciones (0,25% versus 1,0%). La infiltración debe ser
superficial hasta lograr el blanqueamiento total de la verruga, produciéndose
luego dolor y, en ciertos casos, rezume hasta la formación de una escara, al
tercer día post terapia. El fármaco debe ser usado con precaución en las zonas
periungueales, dado el riesgo de comprometer la matriz. Es teratogénico en el
embarazo, aunque no se han demostrado efectos sistémicos similares a los
observados cuando se utiliza como quimioterapia en el cáncer6

Tratamiento específico de las verrugas genitales

Ácido tricloro-acético. (TCA) Junto al ácido bicloroacético (BCA) son agentes

cáusticos que destruyen las verrugas por coagulación química de las proteínas
y destrucción directa del ADN viral.

Es el tratamiento de elección en mujeres embarazadas, con una efectividad de

~ 90% y una recurrencia de ~ 6%. Se aplica una pequeña cantidad
directamente sobre la verruga, se deja secar, desarrollándose un color blanco
en la verruga. Si produce mucho dolor se neutraliza, y generalmente se utiliza
en forma semanal.

Resina de podofilino o podophyllum.

El podofilino es un extracto alcohólico de rizomas y raíces de plantas

(Podophylum peltatum y P. emodi), que presenta un efecto anti-mitótico al
unirse en forma irreversible a la tubulina, siendo capaz además de destruir los
viriones del VPH en 85% de la verrugas tratadas. Estos extractos no son
estandarizados, y se han descrito efectos mutagénicos (por los compuestos
flavonoides quercetina y kenferol), y efectos sistémicos irreversibles de
intoxicación: vómitos, coma, depresión respiratoria, hematuria, falla renal, y
muerte por frenación medular. Por esta razón, se recomienda utilizar < 0,5 ml
de podofilino o un área menor a 10 cm2 y, para reducir la irritación local, lavar
la zona en 1 a 4 horas post aplicación.

Podofilotoxina.

Extracto purificado de la podofilina, se une a los microtúbulos, inhibe las mitosis

e induce necrosis de las lesiones, efecto que es máximo a los 3 o 5 días de uso
y, en particular en las primeras dos semanas de aplicación. Se presenta en una
concentración de 0,5% solución, gel o crema al 0,15%. La aplicación se realiza
dos veces al día durante 3 días, seguido por 4 a 7 días sin tratamiento. Este
ciclo puede ser repetido durante 4 semanas. Los efectos adversos locales son
moderados, especialmente cuando los resultados son favorables. No es
oncogénico ni teratogénico y, cuando es utilizado como quimioterápico a altas
dosis, sólo se ha reportado malestar gastrointestinal y depresión medular
transitoria.

En un estudio randomizado se demostró que incluso su efectividad mejoraba si

se utilizaba durante 8 semanas. No tiene efecto en verrugas muy
queratinizadas, habiéndose reportado una baja efectividad en verrugas
cutáneas.

Cidofovir.

Es un análogo de nucleótidos que actúa sobre el ADN viral. Se aplica en crema

al 1%, 5 días a la semana. Se demostró su efectividad en pacientes portadores
de verrugas peri-anales, con una efectividad promedio de 32% a las 12
semanas de uso, tanto en pacientes inmunocompetentes como pacientes con
SIDA. Recurrencia de enfermedad: 3,7% al año de seguimiento. El único efecto
adverso encontrado fue dolor, en un tercio de los pacientes.

Preservativos de látex. No cubren toda la superficie cutánea capaz de

transmitir el VPH; son más efectivos en el caso de la prevención de infecciones
transmitidas por medio de fluidos. No existe una evidencia clara en relación al
beneficio del preservativo en la transmisión del VPH. Para realizar una siembra
del virus, no es necesaria la penetración en el coito, ya que ésta puede
producirse tan sólo con el contacto de genital con genital y manos con
genitales. Para que exista una siembra, el virus se debe encontrar en su estado
de virión, lo que sólo ocurre en lesiones proliferativas. Interesante fue el
hallazgo, en un estudio randomizado, de mejoría en mujeres portadoras de
neoplasias intra-epiteliales, y de parejas masculinas con menor índice de
verrugas, cuando éstos utilizaban siempre preservativos.

Vacunas. Tanto vacunas preventivas como terapéuticas se encuentran en

actual desarrollo, constituyendo una gran esperanza en el tratamiento del VPH.

Vacunas profilácticas: Las primeras vacunas desarrolladas, con finalidad

profiláctica, están conformadas por sub-unidades de pseudo-cápsides virales-
PCV generadas por auto-ensamblaje de L1, la principal proteína capsular. Las
vacunas contienen L1 PCVs de los virus VPH tipo 16,18, 6 y 11, aislados o
combinados con sustancias estimuladoras de la respuesta inmune. La
protección de estas vacunas es específica para cada tipo de virus y sólo es
efectiva si se utiliza antes de la exposición al virus (en la práctica, antes de la
primera relación sexual).

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Un excelente remedio natural contra el VPH es la pomada preparada con

barbatimón porque es rica en taninos que deshidrata las células infectadas,
causando su descamación y muerte.
La eficacia de esta pomada ha sido comprobada en estudios, no causa efectos
secundarios y parece no tener contraindicaciones pudiendo ser utilizada en
hombres, mujeres, niños y embarazadas.
La pomada de barbatimão, como es llamado originalmente en brasil, está
siendo mejor estudiada para que pueda ser comercializada, pero su uso debe
ser bajo orientación médica.
Un excelente remedio casero para el VPH consiste en aumentar las defensas
naturales del organismo.
Por lo tanto, se recomienda:
 Dejar de fumar
 Practicar actividad física regularmente
 Beber bastante agua y jugos de frutas
 Aumentar el consumo de frutas cítricas, por su alto contenido en
vitamina C
 Ingerir, como mínimo, 2 frutas diferentes por día
 Evitar las carnes, especialmente las rojas
 Comer siempre ensaladas y vegetales, variándolas todos los días
 Evitar comidas con alto contenido de grasas y de bebidas alcohólicas.
Al adoptar estas medidas, el organismo será más fuerte y podrá combatir el
virus del VPH más rápido, pero esto no excluye la necesidad del uso de los
medicamentos y cualquier otro tratamiento médico. Cuanto antes se inicie el
tratamiento, más fácil será la cura de esta enfermedad.
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 CLAMIDIA

INTRODUCCION O DEFINICION

La infección por la bacteria

Clamidia trachomatis es la
infección de transmisión sexual
(ITS) bacteriana más frecuente en
todo el mundo, y se da con mayor
frecuencia en adultos jóvenes
sexualmente activos. La
prevalencia más alta de
infecciones por clamidias en el
sexo femenino se da en el grupo
etario de 15 a 19 años, seguido
del de 20 a 24 años.

La bacteria se encuentra en el esperma (semen), el líquido pre eyaculatorio y

los fluidos vaginales. La clamidia puede infectar el pene, la vagina, el cuello
uterino, el ano, la uretra, los ojos y la garganta o boca.

La infección por CT es habitualmente asintomática en hombres y mujeres,

requiere un alto grado de sospecha para realizar el diagnóstico y tratamiento
oportuno.

ETIOLOGIA

La bacteria de la clamidia trachomatis se transmite más frecuentemente por

relaciones sexuales vaginales, orales y anales. También es posible que una
mujer embarazada le transmita clamidia a su hijo durante el parto,
provocándole neumonía o una infección ocular grave al recién nacido.

El género Chlamydia contiene 12 especies; 3 de ellas causan enfermedad en

los seres humanos:

 Chlamydia trachomatis
  Chlamydia pneumoniae
 Chlamydia psittaci

La C. trachomatis es la causa bacteriana más común de enfermedades de

transmisión sexual

La Clamidia trachomatis tiene 18 serovariedades inmunológicas definidas:

 A, B, Ba y C causan la enfermedad ocular tracoma.

 De la D a la K causan enfermedades de transmisión sexual localizadas
en las superficies mucosas.
 L1, L2 y L3 producen enfermedades de transmisión sexual capaces de
causar una enfermedad ganglionar invasora (linfogranuloma venéreo).

Los principales factores de riesgo son:

 Vida sexual activa antes de los 25 años.

 Tener múltiples parejas sexuales o sexo esporádico con desconocidos.
 No utilizar medidas profilácticas en las relaciones sexuales.
 Tener antecedentes de enfermedades de transmisión sexual.

FISIOPATOLOGIA

Chlamydia trachomatis

Bacteria Gram negativo intracelular con reservorio humano y de transmisión

sexual. La clamidia es una bacteria intracelular obligada inmóvil, contiene ADN,
ARN y ribosomas y sintetizan sus propias proteínas y ácidos nucleicos. Sin
embargo, dependen de la célula huésped para obtener 3 de sus 4 nucleósidos
trifosfato, y usan la adenosina trifosfato (ATP) del huésped para sintetizar las
proteínas propias.

Su forma contagiosa denominada cuerpo elemental, está adaptada a la vida

extracelular. Una vez alcanza a un huésped adecuado se adhiere a la
superficie de determinados tejidos, generalmente epitelios columnares o
transicionales, y penetra en las células de los mismos por medio de un
fagosoma. Cuando lleva unas cuantas horas en el interior de las células se
transforma en el denominado cuerpo reticulado, que está adaptado a la vida
intracelular. En dicho lugar experimenta repetidas divisiones binarias hasta
ocupar la mayor parte de la célula y adoptar el conjunto de microorganismos
una morfología peculiar conocida con el nombre de inclusión, la cual es
resistente a la acción de los lisosomas. Varias horas más tarde los cuerpos
reticulados, todavía en el interior las inclusiones, se transforman en cuerpos
elementales. Finalmente, las inclusiones se rompen y liberan al exterior de la
célula nuevos cuerpos elementales, que pueden contagiar a otras células y a
otros huéspedes, e inician de ese modo un nuevo ciclo vida.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La clamidia suele llamarse "la enfermedad silenciosa" porque muchas personas

infectadas no tienen síntomas. Este es el caso del 75 % de las mujeres
infectadas y del 50 % de los varones infectados aproximadamente.

Las principales manifestaciones clínicas de la infección:

En la mujer se manifiesta con: Flujo vaginal anormal, Ardor al orinar, Dolor o

sangrado durante las relaciones sexuales, si la infección se propaga, puede
causarle fiebre, náuseas, dolor abdominal bajo

En el hombre se manifiesta con: Secreción del pene, ardor al orinar, ardor o

picazón en el orificio del pene.

Los síntomas comienzan habitualmente 2-6 semanas después de la infección.

Chlamydia trachomatis produce un espectro de manifestaciones clínicas muy

similar al que ocasiona Neisseria gonorrhoeae, es decir, uretritis, proctitis y
conjuntivitis en hombres y mujeres, epididimitis en hombres, y bartolinitis,
cervicitis, salpingitis y perihepatitis en mujeres. Ambos microorganismos
pueden ocasionar también artritis séptica. En general, los síntomas que
provoca C. trachomatis son menos intensos que los de N. gonorrhoeae

Uretritis no gonocócica

El síntoma fundamental de la uretritis es la presencia de exudado uretral. En

muchos pacientes dicho exudado sólo es perceptible al levantarse de dormir, o
al exprimir la uretra. Otros síntomas frecuentes son la disuria y el prurito en el
meato uretral. Dicho meato suele estar eritematoso y suele ser doloroso al
tacto.
Síndrome uretral en mujeres

C. trachomatis también puede producir en las mujeres un cuadro de uretritis,

similar al de los varones, caracterizado por una sintomatología parecida a la de
la cistitis, consistente en disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y piuria, en
ausencia de los gérmenes que habitualmente ocasionan cistitis.

Epididimitis

La epididimitis producida por C. trachomatis se presenta con dolor escrotal

unilateral, fiebre, y aumento de tamaño y dolor en el epidídimo.

Proctitis

La proctitis por C. trachomatis es oligosintomática o completamente

asintomática, a diferencia de lo que sucede cuando está producida por N.
gonorrhoeae

Cervicitis mucopurulenta

La cervicitis por C. trachomatis es un proceso muy frecuente entre las mujeres

sexualmente activas, aunque la mayoría de las veces es asintomática. El
examen del cuello del útero con espéculo pone de manifiesto edema y facilidad
para el sangrado en la zona de ectopia cervical, y presencia de exudado
mucopurulento endocervial de color amarillento.

Enfermedad pélvica inflamatoria

C. trachomatis provoca alrededor de la mitad de casos de enfermedad pélvica

inflamatoria causan el dolor hipogástrico y metrorragias. A la exploración el
útero, y especialmente los anejos son dolorosos.

Infecciones por C. trachomatis en mujeres gestantes y en recién nacidos

los recién nacidos de madres infectadas desarrolla una conjuntivitis producida

por el microorganismo, que se inicia una o dos semanas después del
nacimiento y que con frecuencia ocasiona la producción de un abundante
exudado purulento.

C. trachomatis también provoca algunos casos de otitis media en los recién

nacidos
Conjuntivitis por C. trachomatis en adultos

En adultos sexualmente activos se produce una conjuntivitis similar a la de los

recién nacidos, causada por C. trachomatis. Generalmente es unilateral y se
manifiesta con sensación de cuerpo extraño y exudado purulento. La mucosa
afectada tiene un aspecto folicular y suele acompañarse de adenopatías
preauriculares. Evoluciona lentamente a lo largo de meses, si no es tratada.
Puede afectar a la córnea, donde suele causar vascularización y opacidades

Linfogranuloma venéreo

Tres días a 3 semanas después del contagio se produce una infección genital
primaria, consistente en una pequeña lesión vesicular, papular o ulcerada,
rodeada de un halo eritematoso y no dolorosa. Se localiza en los genitales
externos del varón o de la mujer. La mayor parte de las veces esta lesión pasa
inadvertida

Síndrome de Reiter

Los hombres y las mujeres pueden tener el síndrome de Reiter con artritis,
ardor al orinar e inflamación con enrojecimiento de los ojos, erupciones
mucocutáneas características. Acompaña a uretritis (o cervicitis en mujeres) y a
gastroenteritis

DIAGNOSTICO

Enfermedades de transmisión sexual por C. trachomatis se identifican en

forma más óptima en muestras genitales con pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos, ya que estas pruebas son más sensibles que los cultivos
celulares y se asocian con requerimientos de manipulación de la muestra
menos estrictos. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para
detectar la infección genital pueden llevarse a cabo en muestras obtenidas
con métodos no invasivos, como orina o hisopado vaginal recolectado por el
paciente o el médico. Las pruebas serológicas tienen un valor limitado.

Análisis de orina: Se analiza una muestra de orina en el laboratorio

para detectar la presencia de esta infección.
 Hisopado: En el caso de las mujeres, el médico toma una muestra de
flujo del cuello del útero para realizar un cultivo o un análisis de los
antígenos para detectar la clamidia. Esto se puede realizar durante una
prueba de Papanicolaou de rutina.
En el caso de los hombres, el médico inserta un hisopo delgado en el
extremo del pene para obtener una muestra de la uretra. En algunos
casos se hace un hisopado del ano.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Las infecciones por clamidia, se tratan con antibióticos por vía oral

El tratamiento recomendado para urogenitales sin complicaciones infecciones

C. trachomatis

Primera línea:

 Azitromicina una sola dosis, 1 g por vía oral

 Doxiciclina 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días

Segunda línea:

 Eritromicina 500 mg como base por vía oral u 800 mg como

etilsuccinato, 4 veces al día durante 7 días
 Ofloxacina 300 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días
 Levofloxacina 500 mg por vía oral 1 vez al día durante 7 días

Las mujeres embarazadas deben recibir 1 g de azitromicina por vía oral 1 vez
al día.

También deben recibir tratamiento los compañeros sexuales actuales.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Hasta la actualidad no se conoce un tratamiento no farmacológico optimo que

llegue ayudar en el tratamiento de Clamidia Trachomatis.

En diferentes artículos se hace mención los baños de asiento con remedios

esenciales y de otro tipo como el uso de ajo, aceite de oliva y cúrcuma pero
estas no llegan a eliminar la bacteria al contrario pueden irritar el área
genital, causando más molestias y empeorando la situación. Por
ello definitivamente lo más recomendable es seguir las indicaciones de un
especialista en el área.
Para prevenir dicha infección se recomienda a los pacientes tener una cantidad
limitada de parejas sexuales, las mujeres no deben tomar duchas vaginales y lo
más importante el uso de preservativo.

PORCENTAJE DE PARTICIPACION

NOMBRE Trabajo Porcentaje

Naomi Eunice Martinez Clamidia 100%
Alemán
Leidy Dayana Challapa Clamidia 100%
Pinto
Virus del papilloma
Analia Humana Carrizo 100%
humano
Ericka Daniela Mamani
Virus del papilloma
Cordova 100%
humano
Cristian Reinaldo Castro
Virus del papilloma 100%
Mamani
humano

BIBLIOGRAFIA

https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-
infecciosas/clamidia-y-micoplasmas/chlamydia

https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-
clinica-28-articulo-infecciones-por-chlamydia-trachomatis-incluye-
S0213005X19301314

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992007000600009

https://www.plannedparenthood.org/es/temas-de-salud/enfermedades-de-
transmision-sexual-ets/que-es-la-clamidia

file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Dialnet-ChlamydiaTrachomatis-
3297668%20(1).pdf
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-
infecciosas/clamidia-y-micoplasmas/chlamydia