Seminario #2 Líquidos, Electrolitos y alterciones cardiovasculares

Tovar Castro Valentina

Vanoy Jiménez María Alejandra

Vargas Castro Juan David

Trujillo Sánchez Michelle Vanessa

Zambrano Rodríguez Jimmy Alexander

Sarmiento Karen

Pontificia Universidad Javeriana

Facultad De Enfermería

Fisiología Humana

Bogotá , D.C

2020
 CUESTIONARIO GENERAL

1. ¿Cuáles son los receptores del sistema nervioso autónomo presentes en el vaso sanguíneo y en
el tejido cardiaco y cuáles son sus funciones?

Receptores en vasos sanguíneos 

Alfa 1: Son postsinápticos y se localizan fundamentalmente en la musculatura lisa de los
vasos periféricos y arterias coronarias. La activación de estos receptores se comporta con un
aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo
constricción y excitación del músculo liso vascular, es decir de los vasos sanguineos  excepto en
el sistema gastrointestinal donde provoca relajación. (1)

Alfa 2: Se encuentran a nivel presináptico y postsináptico, y están presentes en el SNA. En el

sistema nervioso periférico tienen como objetivo una actividad moduladora, ya que provoca una
inhibición de la liberación de noradrenalina en la hendidura sináptica (hace un efecto de
retroalimentación negativa)
La estimulación de estos receptores produce bradicardia, vasodilatación y efecto inotrópico
negativo con disminución del gasto cardíaco e hipotensión. (2)
 

Muscarínico 3: Están ubicados en el endotelio de los vasos sanguíneos el cual tiene una
función de contracción y disminución. Estos actúan en el músculo liso. (2)

Receptores en músculo cardiaco 

 
Beta 1: Son receptores fundamentalmente postsinápticos, que se encuentran en el miocardio,
en el nodo sinoauricular y en el sistema de conducción ventricular. Son estimulados tanto por la
adrenalina como la noradrenalina. Su estimulación provoca un efecto cronotrópico e inotrópico
positivo, así como un aumento en la velocidad de conducción del impulso. (2)
 Beta 2: Tiene un efecto opuesto al de los alfa2 presinápticos, aumentando la liberación de
noradrenalina endógena en la sinapsis, funcionando como un mecanismo de retroalimentación
positivo 
  Los receptores beta2 postsinápticos responden ante una estimulación de adrenalina. Se
encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos y la estimulación de estos provoca
relajación del músculo liso con vasodilatación y broncodilatación. (1)
 
Muscarinico 2: Los M2 predominan en el miocardio, aunque también se encuentran en el
nodo sinusal, nodo auriculo ventricular, ariculas, ventriculos y  a nivel presináptico donde son
responsables del “feed‐back” negativo. Tiene como función la duración acortada del potencial de
acción dando a lugar a cronotropismo negativo, además, la disminución leve de contractibilidad
y de conducción. (1)

Receptores dopaminérgicos d1: Se encuentran en las arterias coronarias donde al

estimularse producen vasodilatación y un aumento en el flujo sanguíneo. Disminuyen también la
post carga e inhiben la liberación de noradrenalina. (2)

2. Realice (no copiar imagen) un cuadro comparativo de la composición de las principales

soluciones intravenosas para reposición de líquidos: solución salina normal, lactato de ringer
(solución de Hartman), dextrosa en agua destilada en sus diferentes concentraciones. 

Tabla 1: Principales liquidos intravenosos para reposición de liquidos

Autoria propia.
3. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. Schwartz.
Principios de Cirugía, 11ed > Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico  [Internet]. [Consultado
2020 Sep 26]. Disponible en: https://accessmedicina-mhmedical-com.ezproxy.javeriana.edu.co/ViewLarge.aspx?
figid=248860966
4. George Aguilar Fernando. Manejo de fluidos intravenosos: del uso indiscriminado y empírico al manejo racional y
científico. [Internet]. Med. crít. (Col. Mex. Med. Crít.) . 2018;  32( 2 ): p 100-107. [Consultado 2020 Oct 03].
Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-89092018000200007&lng=es.
5. Doherty GM.  Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 14ed > Atención
posoperatoria   [Internet]. [Consultado 2020 Sep 26]. Disponible en: https://accessmedicina-mhmedical-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/ViewLarge.aspx?figid=201521709 
6. Gulias A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 7e. Soluciones
intravenosas [Internet]. [consultado 2020 Sep 26]. Disponible en: https://accessmedicina-mhmedical-
com.ezproxy.javeriana.edu.co/ViewLarge.aspx?
figid=130564556&gbosContainerID=0&gbosid=0&groupID=0&sectionId=130564547

3. ¿Qué es una solución hipertónica? Describa una situación clínica en la cual utilizaría este tipo
de soluciones

Las soluciones hipertónicas son aquellas que tienen una osmolaridad mayor a la osmolaridad
plasmática por lo que atraen  líquido del espacio extravascular hacia el espacio intravascular,
expandiendo así el volumen intravascular. Al tener una alta concentración de sodio este tipo de
solución puede generar hipernatremia y un aumento en la osmolaridad por eso cuando se use este
tipo de solución se debe hacer una vigilancia estricta de la concentración de sodio en los
pacientes. Se debe tener una precaución especial en pacientes con alteraciones cardiacas o
pulmonares y en pacientes con insuficiencia renal o en patologías que alteren la secreción de
sodio y cloro. (7)

Situaciones Clínicas Que Justifica El Uso De Soluciones Hipertónicas

Hiponatremia Severa
     En pacientes con hiponatremia severa, es decir niveles séricos de sodio < 120 podemos usar
una solución hipertónica ya que al tener alta concentración de sodio, nos permite elevar los
niveles de sodio del paciente, pero debemos recordar evitar reponer más de 12 mEq/l de sodio en
24 horas a nuestro paciente por el riesgo de causar desmielinolisis. (8)
 
Quemados 
     Este tipo de soluciones se utiliza con frecuencia en pacientes quemados, por que tienen menor
riesgo de generar edema y suplen muy bien los requerimientos hídricos al evitar la extravasación
de líquido al espacio extravascular.(8)

Edema Cerebral
     En pacientes con trauma craneoencefálico se ha demostrado que al usar una solución
hipertónica se disminuye la presión intracraneal, mejora la perfusión cerebral y al tener una
osmolaridad mayor que la plasmática arrastra el líquido hacia el espacio intravascular evitando
así el edema cerebral. La solución hiperosmolar también puede usarse para el tratamiento de
edema cerebral secundario a accidente cerebrovascular, edema difuso por encefalitis o meningitis
aguda. (8)

Asma, Bronquiolitis y Sinusitis  

     La solución salina hipertónica se puede usar para el manejo de patologías respiratorias en
pacientes menores de 1 años. A lo largo del tiempo se han postulado varios mecanismos
mediante los cuales la SSH podría ser eficaz. (8)

4. ¿Qué es la acidosis hiperclorémica? ¿Cómo se previene? ¿Cuál es su tratamiento?

 La acidosis hiperclorémica puede estar asociada sobre todo a causas renales o
gastrointestinales. Se produce cuando hay un aumento de cloro plasmático, que equivale a la
disminución del bicarbonato, provocando que la suma de las concentraciones de ambos aniones
no varíe. (9)
De acuerdo a lo anterior se entiende como una alteración básica en el comienzo de la acidosis
hiperclorémica es la pérdida de bicarbonato ya sea por la orina o por las heces. Es así como el
líquido extracelular se hace hipercloremico debido al aumento en la retención renal de cloruro
sódico producido por la contracción de volumen que acompaña a la acidosis. (9)
Sin embargo hay ciertas características que se deben tener en cuenta acerca de la acidosis
hiperclorémica:
a) Al tratarse de una dilución se verían afectados tanto los ácidos como las bases y por lo tanto
no preferencialmente el HCO3 –. (10)
 b) El ion HCO3 - está en equilibrio con el CO2 y químicamente la expansión del volumen
intravascular no afecta esta relación, la cual se mantiene a grados extremos de dilución. (10)

Prevención
Se recomienda una alimentación saludable, realizar ejercicio frecuentemente, beber grandes
cantidades de liquido (2 litros diarios), y reducir o eliminar el consumo de alcohol y nicotina,
estos son algunos de los parametros de prevencion que se pueden aplicar por parte del manejo de
salud, a continuación se presentan aquellos factores fisiologicos que se pueden aplicar por parte
del profesional en la acidosis hipercloremica

 Control de electrolitos (Na, K, CL) 

 Control estricto de función renal  
 Evita el uso indiscriminado de líquidos (SSN 0,9 ), en los pacientes 
 reconocer los efectos secundarios del líquido que se emplea
 La prescripción debe ajustarse de manera individual a los antecedentes y sobre todo a las
necesidades de cada paciente.
 La solución salina al 0.9% puede convertirse en un «problema» y no en una «solución» si
no se selecciona al paciente correcto. (10)
Tratamiento.
      Aquí lo importante es trata de lograr un un pH mayor a 7,20  y así  recuperar al paciente de la
acidosis severa. Hablando un poco acerca del cálculo de la  cantidad de bicarbonato a
administrar, se utiliza la siguiente fórmula: 0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3- real) =
ml de HCO3-. (10)
Según la literatura lo ideal es  no superar los 2 mEq/kg. EL volumen de distribución de
bicarbonato es equivalente al volumen de fluido extracelular, es decir, 60 o 70% del peso
corporal. Sin embargo, para calcular la corrección rápida con un volumen de distribución del
30% ,  es por lo general suficiente para la recuperación de una situación crítica y así evitar
riesgos y efectos secundarios potenciales. No debe administrarse en forma simultánea con el
calcio por una misma vía, ya que precipitan. (11)
 
      Adicional , tener en cuenta que antes de realizar  la corrección rápida de bicarbonato, es
indispensable asegurar niveles  de potasio ideal , que en este caso seria  (mayor a 3.5mEq/l), ya
que la “alcalosis” generada por el tratamiento, producirá el ingreso del potasio al medio
intracelular. (11)
     Además el  bicarbonato  se utiliza como tratamiento de la hipercalcemia severa. También
debe considerarse los valores de calcio, ya que la administración de bicarbonato produce
descenso del calcio iónico por unión a proteínas plasmáticas.  A tener presente , es posible
mantener un aporte óptimo en paciente que tengan pérdidas de grandes volúmenes , con el aporte
de bicarbonato en 24 horas, recordemos que este se calcula mediante el total del volumen
extracelular , ya que es un aporte de 24 horas, se puede administrar vía oral, pero sin olvidar que
es muy importante tener presente el sodio total de la solución que se administra. (11)

5. ¿Cuáles son las fases del tratamiento con líquidos endovenosos y cómo es el esquema de
reposición de líquidos de acuerdo con el grado de hipovolemia?

     El manejo de los líquidos endovenosos , maneja cuatro fases de las cuales se hablará a
continuación. En estas fases es posible realizar el manejo mediante bolos pero se usa como
condición estar evaluando constantemente su administración o suspensión .  Hay dos fases en las
cuáles  se recomienda la instrucción dada anteriormente , las cuales son : fase de recuperación y
optimización. En diversas ocasiones donde no es suficiente la administración de bolos, por que el
paciente presenta alguna complicación de tipo hemodinámico , también está indicado el uso de
medicamentos que actúan equilibrando la inestabilidad hemodinámica que se esté presentando ,
algunos de esos son : medicamentos inotrópicos y / o vasopresores, se pueden usar
conjuntamente con los líquidos. (12)

Fase de rescate
     Fase en que se evidencia hipovolemia sintomática, se manifiesta entre las entre las horas 0 y
24 horas. Y en la cual se debe administrar  la mayor cantidad de soluciones. Esta fase se pueden
identificar  pacientes con choque grave (caracterizado por hipotensión, hipoperfusión o ambas), y
se caracteriza por el uso  de bolos con solución intravenosa . Según la literatura , en esta fase se
debe administrar   cristaloides , y solo si lo amerita el estado del paciente , también  hemo
componentes , pero se recuerda  que  no es de uso rutinario.   El uso de  la norepinefrina, se
recomienda como terapia conjunta para mejorar la perfusión tisular por incremento del retorno
venoso, la presión arterial media y el gasto cardiaco.(12)
 
Fase de optimización
     Entre 24 y 72 horas en esta etapa, el índice de hipovolemia se ha reducido significativamente,
por lo que el volumen requerido para la reanimación es menor (5 y 15 ml / kg). En esta etapa, el
paciente no se enfrentará al riesgo de muerte; en la etapa de compensación del shock (riesgo de
descompensación), la solución debe administrarse con cuidado para optimizar el gasto cardíaco,
mejorar la perfusión tisular y reducir la función orgánica. Los obstáculos son el objetivo
principal. (12)
     En esta etapa, se usa un desafío con fluidos para observar la respuesta hemodinámica del
paciente a la administración  intravascular, evitando así la sobrecarga de fluidos.. (12)
     Debido a la fuga capilar, en condiciones de mayor permeabilidad del tejido, la mayor parte
del líquido administrado, especialmente los cristales, se acumulará entre los tejidos. El efecto
neto de administrar un volumen innecesario e ineficaz no puede optimizar la función
hemodinámica sistémica y aumentará el equilibrio acumulativo, formando así un edema
intersticial iatrogénico y aumentará la tasa de mortalidad. Especialmente pacientes con sepsis y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. (12)
Fase de metabolización
     Esta etapa ocurre dentro de las 72 a 96 horas y muestra el momento en el que el paciente está
estable. La diferencia entre ésta y las dos primeras etapas es que no hay descarga eléctrica
(compensación o descompensación), y la hidroterapia en esta etapa es solo de mantenimiento. En
esta etapa, lo ideal es alcanzar un balance hídrico negativo o neutro. (12)
 
Fase de desescalamiento
     La fase de reanimación o degradación suele ocurrir a las 96 horas de conducción o cuando se
alcanza la estabilidad hemodinámica, debido a la limitación de la infusión intravenosa o la
infusión provocada por la diuresis, lo que conduce a un balance hídrico negativo de forma
espontánea o diurética.  En ausencia de insuficiencia renal aguda, no hay pruebas suficientes para
utilizar la hemofiltración para lograr este objetivo. Los efectos adversos del edema intersticial no
se pueden prevenir simplemente eliminando el exceso de líquido, especialmente cuando se
administran soluciones con toxicidad dependiente de la dosis (como el almidón). Las estrategias
para restringir el uso de líquidos se asocian con un mal pronóstico neuropsicológico en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria aguda. (12)

Reposición de liquidos según grado de hipovolemia

     En la evaluación inicial de un paciente es complejo predecir la cantidad de líquidos corporales

y sangre necesarios para la reanimación, por lo que se siguen las siguientes dos reglas:  Estime
de forma preliminar la pérdida de volumen y utilice 3 ml de líquido para recuperar cada ml, es
decir, por cada ml perdido, se deben reponer 3 ml (regla 3 a 1).
 
    Otra fórmula es comenzar a proporcionar un bolo de 20 ml / kg. Posteriormente, si la respuesta
es insuficiente, se evalúa la respuesta, y luego se administra un nuevo bolo de 20 ml / kg, y luego
se reevalúa la respuesta; si la respuesta aún es insuficiente, se agrega un bolo de 10 ml / kg de
sangre o coloide, motivo de la operación.(13)
     El reconocimiento temprano del shock, el reemplazo rápido del volumen sanguíneo y la
cirugía de emergencia son esenciales para minimizar la disfunción multiorgánica, la morbilidad y
la mortalidad. La reanimación completa de los pacientes que han perdido el 40% de sus líquidos
corporales solo debe retrasarse dos horas, lo que puede traducirse en una incapacidad para
restaurar eficazmente la perfusión tisular y provocar un aumento de la mortalidad, aunque se
puede controlar una pérdida suficiente de volumen sanguíneo. Por lo tanto, debemos considerar
el tipo de líquido que se pierde, el tipo de líquido a infundir, la cantidad a infundir y los riesgos
asociados con la fluidoterapia. Después del diagnóstico de shock, la reanimación con líquidos
por vía intravenosa sigue siendo la medida inicial más importante, pero no está exenta de
controversia.(13)

Caso 7. Urgencia hipertensiva

Una mujer de 70 años, de aproximadamente 60 kg, es llevada a urgencias por la hija por
alteraciones en la visión, refiere que su mamá no pudo ver por 30 minutos y no le reconoció. Al
examen físico se toma la presión arterial encontrándose en 200/110 mmHg. Al examen ocular se
encuentra retinopatía hipertensiva y exudados. Al examen neurológico presenta Glasgow 12/15.
La hija refiere que su madre ejerce una religión donde les indican que su dios no requiere de
médicos, por lo que hace más de 10 años que no tiene una consulta médica. 

Preguntas

1. Según los datos anteriores, ¿cuál considera que es el principal problema de salud del
paciente? 

Debido al déficit del autocuidado por la paciente y refiriendo que hace más de 10 años no asiste a
una consulta médica se presenta una emergencia hipertensiva que en este momento es el
problema a tratar ya que al momento de la valoración se da 200/110 mmHg, por lo cual se ve un
efecto y relación con su falta de asistencia médica debido a sus  creencias religiosas que profesa
y de las cuales refiere su hija  

2. Determine el volumen de agua corporal total (ACT), volumen de líquido intracelular (LIC) y
del plasma del paciente. 
  Los líquidos del cuerpo representan el 60% del peso corporal.
Es decir que tenemos una paciente de 60 kg :
100 kg --------- 60 L
60 kg ------------ X
X= 36 L. El volumen de agua corporal total de la paciente es de 36 L. 

 El volumen del líquido intracelular corresponde al 40% del peso corpòral total:
60kg ----------- 100%
X----------------- 40%
X= 24 L. El volumen de líquido intracelular de la paciente es de 24 L.

 El volumen del líquido extracelular corresponde al 20% del peso corporal. Este se
divide en dos: plasma 5% y líquido intersticial 15%.
36 L ------------- 60%
X------------------- 20%
X= 12 L ------ Líquido extracelular total.
Plasma:
12 L ------------- 20%
X------------------ 5%
X= 3 L. El volumen del plasma del paciente es de 3 L.  

3. ¿Qué tipo de líquidos debe recibir la paciente, en qué cantidad y por qué?
     
Dado que paciente se encuentra hipertensa debe tener restricción de líquidos, por que como
bien sabemos a patología se retiene sodio ;  sin embargo con solución salina al 0,9% se reponen
las perdidas urinarias de sodio (natriuresis) y dado que tiene síntomas neurológicos es necesario
bajar de manera paulatina (protección de la perfusión cerebral) por lo que seria adecuado tener
una perfusión por hora de no más de 50-75ml/h con el fin de no aumentar el riesgo edema
cerebral pero tampoco permitiendo que se pierda la presión de perfusión cerebral.
4. Explique la fisiopatología de la sintomatología del paciente y de acuerdo con ello, ¿qué
medicamentos se deben utilizar? 

En el caso se encuentra que la paciente presenta una emergencia hipertensiva que se define
como: el aumento súbito de la presión arterial que afecta algún órgano diana como en este caso
es el cerebro y el ojo, aunque también puede afectar los riñones y el miocardio provocando que
se trate en el menor tiempo posible. Las emergencias hipertensivas suele presentarse a personas
que sufren de hipertensión no controlada o mal controlada, en este caso, la hija de la paciente nos
refiere que hace más de 10 años su madre no asiste a una consulta médica, razón por la que
podríamos ver relacionado este problema con el diagnóstico actual, al mantener una hipertensión
por muchos años que terminó en una emergencia hipertensiva, aun así habrá que hacer más
estudios para saber la razon en especifico que provocó esta alteración. (14)

Como se explicó anteriormente los factores que pueden llevar a la elevación rápida y severa
de la presión arterial sugiere un factor desencadenante sobrepuesto  en pacientes con una
hipertensión crónica o preexistente. La fisiopatología de esta condición empieza cuando hay un
aumento abrupto de la resistencia vascular sistémica debido a vasoconstrictores que actúan en la
hipertensión, esto desencadena una serie de compensadores para regular con ayuda del óxido
nítrico y vasoconstricción arteriolar, cuando esta vasoconstricción es prolongada y se mantiene
se disminuye el óxido nítrico lo que causa una disfunción endotelial de los vasos sanguíneos que
estimula la cascada de coagulación y plaquetas con aumento de la permeabilidad endotelial y
depósitos de fibrina, lo que produce un círculo de daño endotelial y vasoconstricción, al ocurrir
todos estos efectos algunos órganos se van afectando relacionado con la pérdida de la función
autorreguladora en este caso del cerebro evidenciado por una PAM que en esta pacientes es de
140 mmHg, esto se explicará posteriormente en la encefalopatía hipertensiva. (14)

El manejo farmacológico en la emergencia hipertensiva debe buscar la disminución de la

presión arterial en el menor tiempo posible, procurando que sea un descenso progresivo y no
súbito ya que esto podría acarrear mayores complicaciones en el estado actual de salud de la
paciente al disminuir el flujo sanguíneo a órganos diana como el corazón y el cerebro.
 Los medicamentos más recomendados son los de administración parenteral ya que ofrecen
una biodisponibilidad inmediata posterior a la administración, ejerciendo un efecto casi
inmediato de acuerdo a su mecanismo de acción; estos fármacos son: 

Labetalol: Es un agente alfa y beta bloqueante el cual actúa disminuyendo la presión arterial
bloqueando los receptores adrenérgicos arteriales periféricos, reduciendo así la resistencia
vascular periférica; actúa también mediante el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos
protegiendo el corazón de una respuesta simpática refleja a la vasodilatación periférica (la cual
generaría inotropismo y cronotropismo positivo). (15)
Dependiendo de la gravedad del caso, se pueden administrar bolos de 10 - 20 mg cada 10
minutos con una dosis máxima de 80 mg, también se puede administrar en infusión continua a un
goteo de 0.5 - 2 mg/min; se debe tener en cuenta que el comienzo de acción es de tres a 5
minutos. (15)

Nitroglicerina: Es comúnmente utilizada en urgencias  y emergencias hipertensivas cuando se

presenta una Cardiopatía isquémica, HTA, Insuficiencia cardiaca congestiva-edema agudo de
pulmón, para su administración es vía endovenosa y se debe comenzar con 5-10
microgramos/minuto e ir aumentando cada 5 minutos la misma dosis según respuesta del
paciente, se debe diluir en suero glucosado al 5% 25 mg en 250 ml. La principal acción es la
relajación de la fibra lisa muscular causada por la vasodilatación por otro lado también se conoce
que este medicamento causa una reducción en la demanda de oxígeno del miocardio, reduce
presión arterial sistólica, diastólica y la acción hipertensiva se debe a la vasodilatación. (16)

Nitroprusiato de sodio: Hay que tener en cuenta que este medicamento se aplica si la acción de
labetalol y nitroglicerina no funcionan, ya que contiene varias reacciones adversas que puede
afectar al paciente ya que aumenta la presión intracraneal. Este medicamento es un hipotensor de
acción rápida que actúa directamente en las paredes de los vasos sanguíneos disminuyendo la
resistencia vascular periférica y así mismo un descenso importante de la presión arterial,
relajando intensamente la fibra muscular de los vasos sanguíneos generando óxido nítrico el cual
desencadena la vasodilatación. produce una respuesta inmediata (alrededor de 30 segundos
después de su administración), potente y de corta duración, (después de 10 minutos de
interrumpir la infusión las cifras tensionales retornan a los niveles iniciales). (17)

Se recomienda iniciar una infusión de nitroprusiato de sodio a dosis muy bajas (0,25 - 8
mcg/Kg/min). Su administración debe limitarse a casos muy específicos en los que se requiera
un descenso inmediato de la presión arterial o en donde el uso de otros fármacos no haya
obtenido el efecto hipotensor deseado, ya que el nitroprusiato de sodio al ser metabolizado
produce cianuro que a su vez (en el metabolismo hepático) da lugar a la formación de
tiocianatos, sustancias altamente tóxicas para el organismo.(17)

5. ¿Qué es hipertensión, Cuáles son los valores de presión arterial y cómo se define hipertensión
esencial, crisis y urgencia hipertensivas? 
Definición 
     Se  diagnostica hipertensión cuando la presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el
consultorio o clínica es ≥140 mm Hg y / o su presión arterial diastólica (PAD) es ≥90 mmHg
después de repetidas evaluaciones. (18)
 Valores De Presión Arterial

 Figura 7. Clasificación de la hipertensión arterial (18)

 Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, et al. 2020 International Society of
Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension. 2020;1334–57. [Consultado 2020 Oct 03].
Disponible en : https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026

 Hipertensión Esencial 
     Se denomina hipertensión esencial o hipertensión primaria a la presión arterial alta (más de
140/90 mmHg) sin una causa reconocible. La presión arterial está determinada por la fuerza que
ejerce la sangre contra las paredes de las arterias y la cantidad de sangre que bombea el corazón.
En la mayoría de los casos, la presión arterial alta pasa desapercibida, o produce síntomas que
son leves o pocos específicos, como dolor de cabeza, mareos y cambios en la vista. La
hipertensión puede afectar prácticamente a cualquier persona, pero es tratable si se detecta en
forma temprana. (18)
     La hipertensión sistólica aislada definida como una PAS (≥140 mmHg) y una PAD (<90
mmHg) es común en personas jóvenes y ancianos. En individuos jóvenes, incluidos niños,
adolescentes y adultos jóvenes, la hipertensión sistólica aislada es la forma más común de
hipertensión esencial. Sin embargo, también es particularmente común en los ancianos, en
quienes refleja la rigidez de las arterias grandes con un aumento en la presión del pulso. (18)
 
Crisis  Hipertensiva
      Se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de producir, al menos
en teoría, alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de la hipertensión arterial
(HTA): corazón, cerebro, riñón, retina y arterias. Cabe señalar que esta definición no hace
referencia a la sintomatología acompañante, ni si afecta a pacientes con/sin diagnóstico previo de
HTA. La repercusión visceral de las CH depende tanto o más de la capacidad de autorregulación
del flujo sanguíneo en los órganos diana y de la velocidad de instauración con la que se produce
dicha elevación tensional (horas, días, semanas), como de las cifras absolutas de PA. (19)
 
Urgencias Hipertensivas
     Las UH se definen como elevaciones agudas de la PA que no provocan afectación de los
órganos diana de la HTA o, si esta se produce, es de carácter leve-moderado. A diferencia de las
EH, al no existir compromiso vital inmediato, permiten su corrección con tratamiento por vía
oral (VO) en un plazo de tiempo superior, desde varias horas a varios días, sin precisar
generalmente asistencia hospitalaria. (19)

 
  Comparación flujograma entre crisis hipertensiva y urgencia hipertensiva
Figura 8. Algoritmo diagnóstico y manejo de las crisis hipertensivas (19)

19. Albaladejo Blanco C, Sobrino Martínez J, Vázquez González S. Crisis hipertensivas: Seudocrisis, urgencias y
emergencias [Internet]. Vol. 31, Hipertension y Riesgo Vascular. Ediciones Doyma, S.L.; 2014. p. 132–42.
[Consultado 2020 Oct 03]. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1889183714000403

6. ¿Qué mecanismo patogénico explica la retinopatía y encefalopatía hipertensiva?

Encefalopatía hipertensiva: Se trata de una emergencia hipertensiva cerebrovascular

caracterizada por una disfunción cerebral difusa   que se presenta por un aumento súbito y severo
de la presión arterial y que  principalmente se  presentan signos y síntomas como cefaleas,
nauseas, vómitos, confusión, estupor, convulsiones y alteraciones de la consciencia 
Para entender este proceso hay que saber que la circulación sanguínea cerebral tiene un
proceso de autorregulación, en el cual su propósito es mantener constante el flujo sanguíneo
cerebral sin que se altere durante las fluctuaciones de la PA. En este caso los vasos sanguíneos
cerebrales poseen un tono vascular intrínseco que está regulado por el endotelio, tanto las arterias
como arteriolas poseen una o mas capas de celulas musculares que regulan el diametro vascular .
Cuando la PA disminuye la autorregulación hace que los vasos cerebrales se dilaten por acción
de liberación de óxido nítrico, en cambio cuando la PA aumenta se produce una
vasoconstricción por acción de tromboxano 2 y endotelina.
Los valores normales para la autorregulación se encuentran entre 40-60 y 150-160 mmHg de
presión arterial media. (16)
En la encefalopatía hipertensiva se observa un aumento severo de la PA por lo cual al exceder
el límite superior del mecanismo de autorregulación la vasoconstricción que mantiene esta y
protege al cerebro no puede mantenerse lo que conlleva a una vasodilatación pasiva con aumento
de la perfusión cerebral (El gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro), además
de esto ocurre una disfunción endotelial y disrupción de la barrera hematoencefálica( encargada
del intercambio de sangre y liquido intersticial) la cual conlleva a un edema cerebral vasogénico
que se da a causa de que las uniones entre las células del endotelio se rompen y con las cuales se
formaba la barrera hematoencefálica, todo esto debido a un aumento de la permeabilidad
vascular el cual permite la salida de proteínas y sangre al espacio intersticial o de tejido cerebral.
(16)
     
Cuando la presión arterial disminuye, serán notorios los cambios y la desaparición de los
síntomas, pero aun así, no se debe dejar el paciente sin tratamiento farmacológico ya que el
progresar a coma y presentar un desenlace mortal.  En la encefalopatía hipertensiva, suele verse
un cuadro relacionado con el fondo de ojo, en el cual al realizar el examen se evidencia edema,
exudados, y en ocasiones hemorragias, pero no quiere decir que en ausencia de estos síntomas ya
se pueda descartar esta patología. (20)

 Retinopatía hipertensiva: La retinopatía hipertensiva engloba la serie de cambios que ocurren

en la vasculatura de los vasos retinianos, retina y nervio óptico, producto de la hipertensión
arterial aguda o crónica pero parece que otros factores, como la arteriosclerosis, la enfermedad
de las arterias carótidas o la edad avanzada, pueden influir en su desarrollo . La retinopatía aguda
se presenta en cortos periodos de tiempo debido al aumento agudo y severo de la PA, está
acompañado de síntomas como visión borrosa junto a cefalea. Debido al caso relacionado con la
paciente se suele observar en estos casos el edema papilar el cual está relacionado con la
encefalopatía hipertensiva. (21)

Esta se produce como consecuencia directa de la hipertensión lo que causa cambios

vasculares a nivel de la retina al no producirse una autorregulación  de la dilatación de los vasos
que conlleva a la separación de uniones endoteliales y por lo tanto una disrupción de la barrera
hematorretiniana lo que genera un incremento en la permeabilidad de macromoléculas
plasmáticas y salida de proteínas plasmáticas que se suelen observar como exudados duros  hacia
la retina, esto normalmente es causa de una presión capilar aumentada.(21)

La retinopatía crónica se suele observar en pacientes con diagnósticos de hipertensión y que

esta se va desarrollando a lo largo de los años sin que la persona presente síntomas, en los cuales
la mayoría son leves. Puede estar ocasionado por la oclusión de la vena retiniana, central u
oclusión de la rama de la arteria de la retina 
En el caso de esta paciente habrá que hacer más estudios a partir de su problema controlar para
ver si se trata de una retinopatía aguda o crónica. (21)

Para entender mejor el proceso de la retinopatia, se debe saber que los cambios vasculares en
la retina debidos a los estados hipertensivos sistémicos esta compuesta de 4 fases que
desencadenan el resultado final y que dependen de los diferentes estados fisiopatologico
 
 Fase de vasoconstricción: el aumento en el tono arteriolar por los procesos de
autorregulación conduce a un estrechamiento arteriolar generalizado. (21)
 Fase de esclerosis: la hiperplasia de la túnica media y la degeneración hialina de la
pared de las arteriolas provocan alteraciones estructurales en la red capilar. (21)
 Fase exudativa: la alteración de la BHR, debida a la necrosis fibrinoide de la pared
vascular, resulta en la extravasación de sangre y de elementos plasmáticos, además del
deterioro del flujo sanguíneo con complicaciones isquémicas para el tejido retiniano.
También se observa alteración del mecanismo de transporte axoplasmático con el
compromiso de la capa de fibras nerviosas de la retina.(21)
  Fase de complicaciones vasculares: cambios ateroscleróticos en las paredes vasculares
provocan oclusiones arteriales, oclusiones venosas con edema de la retina y formación
de microaneurismas arteriales. Estos son los principales mecanismos fisiopatológicos
que explicarán los hallazgos del fondo de ojo encontrados en los pacientes con
retinopatía hipertensiva. (21)

 7. ¿Qué otras alteraciones se deben buscar en esta paciente, en relación a su patología actual?

Habrá que buscar otros síntomas relacionados a la emergencia hipertensiva como los son los
problemas renales que puede derivarse de una insuficiencia renal aguda al observarse en la
valoración como edemas, oliguria, proteinuria o hematuria.Para entender esto hay que saber que
la a insuficiencia renal aguda puede ser una causa o una consecuencia de la HTA grave, como
ocurre en las glomerulonefritis agudas, vasculitis, colagenosis o estenosis de la arteria renal. El
tratamiento va dirigido a reducir las resistencias vasculares sistémicas, evitando el descenso de la
perfusión renal y la caída del FG, aunque en las primeras horas posteriores al descenso de la PA
la función renal puede empeorar transitoriamente. Los fármacos indicados son labetalol,
nicardipino o nitroprusiato sódico, aunque este último debería emplearse con mucho cuidado por
el riesgo de toxicidad por tiocianato

También se observará la exploración cardiopulmonar en caso de que presente taquipnea,

crepitantes, ingurgitación yugular u otros procesos que nos indiquen que otros órganos diana está
afectando. Junto con esto se podrá evaluar la auscultación de los ritmos cardiacos y observar y
confirmar si el paciente está sufriendo una insuficiencia cardiaca, isquemia coronaria aguda,
edema agudo de pulmón  debido a la emergencia hipertensiva con ayuda de un
electrocardiograma 
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