Farmacología

Cardiovascular
Tratamiento de la arritmia

Resultado de Aprendizaje
• Argumenta la utilización de los fármacos utilizados en
el sistema cardiovascular, antiplaquetarios,
anticoagulantes e hipolipemiantes, en base a sus
características farmacocinéticas y farmacodinámicas,
según guías clínicas MINSAL y/o internacionales
actualizadas.
 ARRITMIA

Potencial de acción cardiaco

Fase 0 o de depolarización: La depolarización se produce cuando el
potencial de membrana alcanza -60mV. La fase de subida del
potencial de acción se debe a la apertura transitoria de canales de
Na+ dep. de voltaje, que permite a los iones Na+ entrar a la célula.
La conductancia al K+ desciende a niveles muy bajos.

Fase 1 o de repolarización parcial: Se produce como

consecuencia de la inactivación de la corriente de Na+, así
como por una corriente transitoria de salida de K+.

Fase 2 o de meseta: La membrana permanece depolarizada

en una fase de plateau que tiene un voltaje de aprox. de 0
mV. Esto se debe a la activación de una corriente lenta de
entrada de Ca++ dep. de voltaje, que introduce cargas
positivas a la célula y de una corriente tardía de K+, que saca
cargas positivas de la célula.

Fase 3 o de repolarización: Se debe a la inactivación de la

corriente de Ca++ y a un aumento de la conductancia al K+.

Fase 4 o de potencial de marcapasos: Implica una gradual

depolarización, coincidiendo con la diástole y se debe a la
llamada corriente f (funny), la corriente f resulta activada por
la hiperpolarización a -45mV o a voltajes más negativos y
consiste en la entrada de Na+ y Ca++ a la célula.
 Clasificación Vaughan Williams

Clase Ejemplo Mecanismo de acción Algunos usos

Bloquea canales de sodio en
Arritmias auriculares y
A – Quinidina estado abierto. Deprime la
ventriculares
contractilidad miocárdica
Bloquea canales de sodio en
Clase I Taquiarritmias ventriculares,
B – Lidocaína estado inactivo. Suprime el
arritmia post-infarto
automatismo ectópico
C – Flecainida, Bloquea canales de sodio en Síndrome de Wolff-
Propafenona estado abierto Parkinson-White
Taquicardia sinusal,
Clase II Betabloqueadores Bloqueo adrenérgico cardíaco
extrasístoles

Bloqueo de canales de potasio.

Amiodarona, Además tiene efecto bloqueante Arritmias ventriculares y
Clase III
Sotalol de canales de sodio y calcio y supraventriculares
bloqueante beta-adrenérgico

Antagonistas del Taquicardia supreventricular

Clase IV Bloqueo de canales de calcio
calcio paroxística
 Los que
quedaron
fuera…

ANTIARRÍTMICOS
CLASE I
 • t1/2 ≈ 20 min
Clase I-B
 • Metabolismo hepático
Lidocaína – Flujo sanguíneo
– Actividad citocromo P450

RAMs:
Neurológicas: Mareo,
temblor, visión borrosa,
vértigo, parestesias,
nistagmo, somnolencia
Digestivas: Náuseas,
estreñimiento
Cardiovasculares:
Hipotensión,
bradicardia

Lidocaína
Contraindicada en caso de:

Antecedentes de
hipersensibilidad a Hepatopatías
Epilepsia Hipotensión Bradicardia Bloqueo AV
anestésicos tipo graves
amida

Fármaco de elección en Taquiarritmias Ventriculares

asociadas a infarto al miocardio, cirugía cardíaca o producidas
por fármacos (digoxina, antidepresivos tricíclicos,
fenotiazinas).
 Clase I-C

Flecainida

Propafenona

• Suprimen las
contracciones
ventriculares prematuras
• Poseen marcado efecto
depresor de la función
cardíaca

Clase IC
RAMs Contraindicaciones
Digestivas: Estreñimiento, Hipotensión arterial
náuseas, vómitos, anorexia, Infarto de miocardio
molestias abdominales, Insuficiencia cardíaca
disgeusia, ictericia colestásica Enfermedad del seno
Neurológicas: Mareos, fatiga,
Bradicardia o bloqueos AV o
parestesias, cefaleas,
intraventriculares (a menos
alteraciones del gusto, visión
borrosa, diplopía que se haya implantado un
Cardiovasculares: Depresión marcapaso)
de la contractilidad,
hipotensión, bradicardia,
bloqueos AV e
intraventriculares,
taquiarritmias ventriculares
 Fármaco Interacción con Resultado

Flecainida Amiodarona Aumentan las Cp de flecainida

Digoxina Mayor riesgo de bradicardia y bloqueo AV

Mayor riesgo de IC y de bloqueos

FA del grupo IA
intracardíacos

β-bloqueantes,
diltiazem, Mayor riesgo bradicardia, bloqueo AV e IC
verapamilo

Inhibidores de
CYP2D6
Aumentan las Cp de flecainida
(quinidina y
fluoxetina)

β-bloqueantes,
cimetidina, Reducen el flujo sanguíneo hepático y
Lidocaína
famotidina, aumentan las Cp de lidocaína
halotano

Inductores
Disminuyen las Cp de lidocaína
enzimáticos

Propafenona Digoxina Mayor riesgo de bradicardia y bloqueo AV

Mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y

FA del grupo IA
de bloqueos intracardíacos

β-bloqueantes,
diltiazem, Mayor riesgo bradicardia, bloqueo AV e IC
verapamilo
 ANTIARRÍTMICOS
CLASE II

Clase II
• Producen el efecto
antiarrítmico al inhibir
el estímulo simpático
sobre el corazón

• Disminuyen el
automatismo normal y
anormal

• Útiles en arritmias
debidas a una
estimulación simpática
 Efectos de los β-bloqueadores

• En el miocardio isquémico:
– Prolongan el potencial de acción y período refractario del nodo AV,
suprimiendo las arritmias por reentrada.
– Poseen propiedades anti isquémicas.
– Suprimen los potenciales de acción dependientes de Ca2+
(automatismo anormal) provocados por las catecolaminas que se
conducen muy lentamente y que facilitan la reentrada del impulso
cardíaco.
– Los β-bloqueantes no selectivos suprimen la hipopotasemia causada
por las catecolaminas en la fase temprana del infarto de miocardio,
que sensibiliza a la aparición de arritmias cardíacas.
Todas estas acciones explican por qué cuando se administran en las primeras 24 h
postinfarto de miocardio los β-bloqueantes reducen el área de infarto, el reinfarto, la
incidencia de fibrilación ventricular y la muerte súbita cardíaca

Usos de antiarrítmicos Clase II

• Taquiarritmias asociadas a un aumento del tono simpático
– Feocromocitoma
– Ansiedad
– Hipertiroidismo
– Etc.

• Arritmias ventriculares asociadas a

– Cardiopatía isquémica
– Prolapso mitral
– Insuficiencia cardíaca
– Síndrome de QT largo (congénito o adquirido)
– Cardiomiopatía obstructiva
– Intoxicación digitálica

• Taquicardias ventriculares sensibles a catecolaminas

 ANTIARRÍTMICOS
CLASE III

Clase III
• Prolongan el PRE
– Reduce la incidencia de
reentrada

• Amiodarona
– Presenta propiedades
antiarrítmicas,
vasodilatadoras y
antianginosas

– Bloquea canales de K+, Na+

y Ca+2 y a dosis altas
receptores α y β
 Clase III
• Amiodarona
– Absorción lenta e irregular
– Liposoluble ! Acumulación
lenta en tejido graso, pulmón,
miocardio, músculo esquelético
• Requerimiento de dosis de
carga inicial
– Aproximadamente 100 % de
metabolismo hepático
(CYP3A4) generando
metabolitos activos de
excreción biliar
• Inhibe el CYP450 y la
glicoproteína P

• Reacciones adversas
– Cardiovasculares
• Disminución del funcionamiento
del nodo AV o SA
• Disminución de contractibilidad
cardíaca
• Hipotensión
– Pulmonar
• Neumonía ! Fibrosis pulmonar
– Tiroidea
• Hipertiroidismo o hipotiroidismo
Clase III – Hepática
• Aumento de transaminasas
– Neurológica
• Neuropatía periférica
• Cefalea
• Ataxia
• Temblores
– Otras
• Microdepósitos corneales
• Disfunción testicular
• Decoloración cutánea
 • Contraindicaciones
Amiodarona
– Alergia al yodo
– Hipo o hipertiroidismo
– Enfermedad pulmonar
crónica
– Hepatopatía grave
Clase III – Bradicardia marcada
– Shock cardiogénico
– Bloqueo AV

• No emplear en embarazo ni
lactancia

Amiodarona
Interacción con Resultado

Aumenta las Cp de digoxina y

Digoxina, flecainida
flecainida
Aumenta el riesgo de bradicardia,
BBA, diltiazem,
bloqueo AV y depresión de la
verapamilo
función ventricular
Fármacos que Mayor riesgo de torsades de
prolongan el QT* pointes
Incrementa los niveles
plasmáticos de
anticoagulantes orales, Reduce la dosis de estos
digoxina, diltiazem, fármacos a la mitad cuando se
fenitoína, flecainida, asocian a amiodarona
procainamida,
quinidina
 ANTIARRÍTMICOS
CLASE IV

Clase IV

• Aumentan el
período
refractario

• Enlentecen la
conducción
sobre todo en el
nódulo AV
 OTROS
ANTIARRÍTMICOS

Adenosina

• Agonista de receptores A1 cardiacos.

– Receptores A1
• Estimula la corriente de
salida potasio
• Disminuye actividad del
nódulo SA y AV
• Inhibe la entrada de calcio a
la célula
– Uso EV
– Efectos adversos
• Asistolia, bloqueo AV,
opresión en el pecho,
disnea, broncoespasmo e
hipotensión.
 Sulfato de Magnesio

• Bloquea la corriente de calcio, impide la acumulación

de calcio intracelular y la producción de radicales
libres.
– Uso EV
• Arritmia en paciente en tratamiento con
digitálicos e hipomagnesemia
• Taquicardia ventricular con Torsades de pointes

Efectos Proarrítmicos de
Antiarrítmicos

• Grupos IA y III ! prolongan duración del potencial de acción

(QT mayor de 470 ms)
– Facilitan la aparición de postpotenciales tempranos y de
torsades de pointes.

• Grupos que bloquean de forma importante canales de sodio

– Taquicardias ventriculares sostenidas ! deprimen la
velocidad de conducción del impulso cardíaco, facilitando la
reentrada del impulso cardíaco.
 TRATAMIENTO DE CIERTOS
TIPOS DE ARRITMIA
CARDÍACA

Arritmia Tratamiento de 1a línea Opciones

Ivabradina sola o en Bloqueadores
Inapropiada beta
Taquicardia combinación con BB
sinusal BCC no dihidropiridínicos en Ablación con
Por reentrada
ausencia de IC-FEr1 catéter
QRS estrecho Adenosina (bolo EV bolo rápido con verapamilo o
irrigación salina inmediata) diltiazem EV;
Taquicardias metoprolol EV
regulares QRS ancho Adenosina si las maniobras vagales Procainamida
fracasan y no hay preexcitación en el EV; amiodarona
ECG en reposo EV
Tto de BB o BCC no DHP vía EV
 Amiodarona EV

Taquicardia
urgencia Adenosina Clase IC
auricular
Tto crónico BB o BCC no DHP Ivabradina + BB;

focal
Clase I Amiodarona
Taquicardia Urgencias Adenosina EV BB o BCC
por Tto crónico No se utilizan fármacos

reentrada BCC en pacientes con ICFER

NAV BB si no ablación con catéter
Taquicardia sinusal
• Ritmo sinusal > 100 lpm
• TS fisiológica se trata
identificando y
eliminando su causa.
• TS inapropiada es
benigna y su tratamiento
es reducir los síntomas
• TS por reentrada es
empírico, se trata de
manera efectiva y segura
con ablación con catéter

Tratamiento de • Tratamiento urgente en ausencia

Taquicardias Regulares de un diagnóstico establecido
 Taquicardia Auricular Focal
• Ritmo auricular organizado ︎mayor o igual a 100 lpm
que tiene un origen en un punto aislado y se extiende
a ambas aurículas en un patrón centrífugo.
• Las frecuencias ventriculares varían, ya que dependen
de la conducción del NAV.
• Tratamiento:
– De urgencia
– Crónico

Taquicardias Auriculares
 Taquicardia por reentrada del NAV
• Estructura tridimensional con gran variabilidad en
la constante espacial del tejido, y una mala
conectividad de las uniones gap debidas a la
expresión diferencial de isoformas de conexinas,
las condiciones que ofrecen una explicación para
la conducción dual y la arritmogenésis nodular
por reentrada.

Taquicardia por reentrada del NAV

 Flutter Auricular
• El aleteo típico está relacionado con la FA en la práctica
clínica y ambos están asociados con contextos clínicos
similares que coexisten en los mismos pacientes.
• Tratamiento Agudo
–Control de respuesta ventricular
• Fármacos clase II o clase IV
• Amiodarona en caso de fracaso
• Tratamiento Crónico
–Prevenir recurrencias
• Fármacos clase II o clase IV
• Fármacos clase III en caso de fracaso
–Anticoagulación ¿?